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PARTE 18 Intoxicación, sobredosis farmacológica y envenenamiento e49 Intoxicación por metales pesados e50 Intoxicación y sobredosis 396 Trastornos causados por serpientes venenosas y exposición a animales marinos . . . . . . . . . . . . 397 Infestaciones por ectoparásitos y mordeduras y picaduras de artrópodos . . . . . . . . . . . . . . . .

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CAPÍTULO

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Trastornos causados por serpientes venenosas y exposición a animales marinos Paul S. Auerbach Robert L. Norris Este capítulo esboza los principios generales para la valoración y tratamiento de víctimas de envenenamiento e intoxicación por serpientes venenosas y criaturas marinas. Como la incidencia de mordeduras y picaduras graves es relativamente baja en países desarrollados, la investigación clínica relevante es escasa; por lo tanto, la toma de decisiones terapéuticas a menudo se basa en información anecdótica. MORDEDURA DE SERPIENTE VENENOSA ■ EPIDEMIOLOGÍA Las serpientes venenosas pertenecen a las familias Viperidae (subfamilia Viperinae, serpientes del Viejo Mundo; subfamilia Crotalinae, serpientes de foseta americanas y asiáticas), Elapidae (incluye cobras, búngaros [a veces llamados kraits], coralillo y todas las serpientes venenosas australianas), Hydrophiidae (serpientes marinas), Atractaspididae (áspides de madriguera) y Colubridae (una familia grande en la que la mayoría de las especies no es venenosa, sólo unas cuantas representan un peligro tóxico para los seres humanos). Las tasas de mordeduras son más altas en regiones templadas y tropicales, donde las poblaciones subsisten de la agricultura manual. Cálculos recientes indican que cada año se producen entre 1.2 y 5.5 millones de mordeduras de serpiente en todo el mundo, con 421 000 a 1 841 000 envenenamientos y 20 000 a 94 000 muertes. Estas estimaciones tan amplias son reflejo de dos hechos: la recopilación de datos es problemática en las regiones más afectadas por las serpientes venenosas (el “mundo en desarrollo”) y lo que constituye una “mordedura de serpiente” varía según los investigadores. Algunos cuentan todas las mordeduras de serpientes (una cifra que podría incluir las mordeduras de serpientes no venenosas), mientras que otros cuentan sólo los envenenamientos evidentes. ■ ANATOMÍA E IDENTIFICACIÓN DE LAS SERPIENTES El aparato venenoso de una serpiente típica consiste en glándulas de veneno bilaterales, situadas debajo y detrás de los ojos, y conectadas por conductos a los dientes maxilares anteriores huecos. En las serpientes venenosas (subfamilias Viperinae y Crotalinae), esos dientes son largos colmillos móviles que se retraen contra el techo de la boca cuando el animal está en reposo. En las elápidas y serpientes marinas, los colmillos son más pequeños y están relativamente fijos en posición recta. En casi 20% de las mordeduras de serpientes de foseta y en porcentajes más altos de mordeduras por otras serpientes (hasta 75% de las marinas) no se libera veneno (mordeduras “secas”). El envenenamiento grave ocurre tal vez en ~50% de todas las mordeduras de serpientes venenosas. La diferenciación entre una especie de serpiente venenosa y otra no venenosa puede ser difícil. Los de la familia Viperidae se caracterizan por su cabeza triangular (un rasgo que comparten con muchas serpientes inocuas), pupilas elípticas (también observadas en serpientes no venenosas, como boas y pitones), colmillos maxilares grandes y en las serpientes de foseta, por un par de hoyuelos sensibles al calor (órganos foveales) a cada lado de la cabeza. Por lo general, las serpientes de cascabel americanas tienen una serie de placas de queratina

enlazadas (el cascabel) en la punta de la cola; utilizan este cascabel para disuadir amenazas potenciales. El patrón de color es muy engañoso como identificación en la mayoría de las serpientes venenosas. Muchas serpientes inofensivas tienen patrones de color muy parecidos a los de las venenosas de la misma región. ■ VENENOS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los venenos de serpientes son mezclas complejas de enzimas, polipéptidos de bajo peso molecular, glucoproteínas, iones metálicos y otros constituyentes. Entre los componentes nocivos están las hemorraginas, que rompen los vasos sanguíneos y causan hemorragia local y sistémica. Las enzimas proteolíticas causan necrosis local del tejido, afectan la vía de coagulación en varios puntos y afectan la función orgánica. Los factores depresores miocárdicos disminuyen el gasto cardiaco y las neurotoxinas actúan en sitios presinápticos o postsinápticos para inhibir los impulsos nerviosos periféricos. La mayoría de los venenos de serpiente tiene efectos en múltiples sistemas de la víctima. El envenenamiento por la mayoría de los vipéridos y las elápidas con venenos necrosantes produce inflamación local progresiva, dolor, equimosis (fig. 396-1) y (en cuestión de horas o días) ampollas hemorrágicas y vesículas llenas de suero. En las mordeduras graves puede haber una pérdida considerable de tejido (fig. 396-2). Los hallazgos sistémicos incluyen cambios gustativos, entumecimiento bucal, fasciculaciones musculares, taquicardia o bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, hemorragia (en cualquier sitio anatómico) y disfunción renal. Los envenenamientos por elápidas con veneno neurotóxico, como los kraits (Bungarus spp.), muchas elápidas australianas (p. ej., víboras de la muer-

Figura 396-1 Envenenamientos por serpiente de cascabel del Pacífico norte (Crotalus oreganus oreganus). Arriba: envenenamiento moderado. Nótese el edema y la equimosis temprana 2 h después de una mordedura en el dedo. Abajo: envenenamiento grave. Nótese la equimosis extensa cinco días después de la mordedura en el tobillo.

Figura 396-2 Etapas iniciales de necrosis grave de espesor total cinco días después de una mordedura de serpiente de Russell (Daboia russelii) en el sureste de India.

te [Acanthophis, spp.] y serpientes tigre [Notechis spp.]), algunas cobras (Naja, spp.) y algunos vipéridos (p. ej., la serpiente de cascabel sudamericana Crotalus durissus) y algunas serpientes de Russell de la India [Daboia russelii]) causan disfunción neurológica. Los hallazgos iniciales consisten en debilidad de nervios craneales (p. ej., ptosis) y alteración del estado mental. Algunos envenenamientos producen parálisis, incluso de los músculos respiratorios; causan la muerte por insuficiencia respiratoria y aspiración. Después de una mordedura de elápida, el tiempo de inicio de acción del veneno varía desde minutos hasta horas, según la especie implicada, la localización anatómica de la mordedura y la cantidad de veneno inyectada. El envenenamiento por serpientes marinas casi siempre causa dolor local (variable), mialgias, rabdomiólisis y neurotoxicidad; en ocasiones las manifestaciones aparecen horas después.

TRATAMIENTO Mordedura de serpiente venenosa Manejo en el campo El aspecto más importante de la atención prehospitalaria de una persona mordida por una serpiente venenosa es el traslado rápido a una institución médica equipada para brindar atención de soporte (vía respiratoria, respiración y circulación) y istrar el antídoto. La mayoría de las recomendaciones de primeros auxilios que se hacían en el pasado aportan poco beneficio, algunas incluso pueden empeorar el resultado. Es razonable aplicar una férula a la extremidad mordida para disminuir la hemorragia y la molestia y si es posible, mantenerla al mismo nivel del corazón. En las regiones en vías de desarrollo, debe alentarse a los habitantes locales para buscar atención pronto en instituciones de salud equipadas con antídotos, en lugar de consultar curanderos tradicionales, lo cual ocasionaría retrasos considerables en el inicio de la atención apropiada. Es preciso evitar el corte en las heridas y succionar la mordedura, ya que estas maniobras son inefectivas e intensifican el daño de los tejidos locales. También es inefectiva y potencialmente dañina la

Tratamiento intrahospitalario En el hospital, la víctima debe vigilarse en forma estrecha (signos vitales, ritmo cardiaco, saturación de oxígeno, gasto urinario) mientras se realiza un interrogatorio y se practica una exploración física minuciosa. Para hacer una evaluación objetiva del avance del envenenamiento local, debe marcarse el nivel al que llega la inflamación en la extremidad mordida; la circunferencia de la extremidad se mide cada 15 minutos hasta que la inflamación se estabilice. Durante este periodo de observación y vigilancia, la extremidad debe colocarse al nivel del corazón. Las medidas aplicadas en el campo (como las bandas constrictivas o torniquetes) deben retirarse una vez que se establezca el intravenoso, sin perder de vista que la liberación de tales ligaduras podría causar hipotensión o arritmias cuando la sangre acidótica estancada se libere a la circulación central. Debe establecerse un IV de calibre grueso en una o dos extremidades no afectadas. La hipotensión temprana se debe al estancamiento de sangre en los lechos vasculares pulmonar y esplácnico. Más tarde, la hemorragia sistémica, la hemólisis y la pérdida de volumen intravascular hacia los tejidos blandos tienen una participación importante en la causa de la hipotensión. Debe iniciarse la reanimación con solución salina isotónica (20 a 40 ml/kg IV) si hay cualquier evidencia de inestabilidad hemodinámica; puede hacerse una prueba terapéutica con albúmina al 5% (10 a 20 ml/kg) si el paciente no responde a la infusión de solución salina. Los vasopresores (p. ej., dopamina) deben istrarse sólo después de la reanimación agresiva con volumen y la istración del antídoto (véase más adelante). La vigilancia hemodinámica invasiva (presiones venosa central y/o arterial pulmonar) puede ser útil en tales casos, aunque el establecimiento del es peligroso si ya existe coagulopatía. Debe obtenerse una muestra sanguínea lo antes posible para tipificación, pruebas cruzadas y análisis de laboratorio. Las pruebas importantes incluyen biometría hemática completa para evaluar el grado de hemorragia o hemólisis y para confirmar si existe trombocitopenia; pruebas de función renal y hepática; pruebas de coagulación para diagnosticar coagulopatía por consumo, y análisis de orina en busca de hemoglobina y mioglobina. En los países en desarrollo puede usarse una prueba de coagulación en sangre entera de 20 minutos para establecer el diagnóstico confiable de coagulopatía. Se colocan unos cuantos mililitros de sangre fresca en un recipiente de vidrio nuevo y limpio (p. ej., un tubo de ensayo) y se deja reposar por 20 minutos. Luego, el tubo se inclina una sola vez a 45° para observar si se formó un coágulo. De no ser así, se diagnostica la coagulopatía. El análisis de gases sanguíneos arteriales, el electrocardiograma y la radiografía torácica pueden ser útiles en los envene-

CAPÍTULO 396 Trastornos causados por serpientes venenosas y exposición a animales marinos

aplicación de cataplasmas, hielo y choques eléctricos. Las técnicas o dispositivos usados en un esfuerzo por limitar la diseminación del veneno (p. ej., vendajes linfooclusivos o torniquetes) son inefectivos y pueden causar más daño al tejido local, sobre todo el causado por venenos necróticos. El uso de torniquetes puede provocar la amputación y pérdida de la función, incluso en ausencia de envenenamiento. Los venenos de elápidas cuyo efecto principal es neurotóxico y que no tienen efectos considerables en el tejido local se pueden limitar mediante inmovilización con presión, una técnica en la que toda la extremidad se envuelve de inmediato con un vendaje (p. ej., de gasa o elástico) y luego se inmoviliza. Para que esta técnica sea efectiva, la presión debe ser exacta (40 a 70 mmHg para la aplicación en la extremidad superior y 55 a 70 mmHg para la inferior), y se debe cargar a la víctima desde el lugar en el que sufrió la mordedura para evitar la acción del bombeo muscular, que sin importar la región anatómica de la lesión, dispersará el veneno si la víctima camina. La presión e inmovilización debe usarse sólo en casos en los que haya una identificación confiable de la serpiente y se sepa que el efecto principal de su veneno es neurotóxico, que el rescatista esté capacitado para la aplicación del vendaje compresivo, que se cuente con los suministros adecuados y que la víctima pueda ser cargada hasta la institución médica, una combinación infrecuente de condiciones, sobre todo en regiones en las que tales mordeduras son más frecuentes.

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namientos graves o cuando existen enfermedades concomitantes significativas. Sin embargo, cualquier punción arterial en presencia de coagulopatía requiere mucha cautela y debe realizarse en un sitio anatómico en el cual se pueda aplicar taponamiento por compresión directa. Después de la istración del antídoto (véase más adelante), los parámetros de laboratorio se miden de nuevo cada 6 h hasta que se alcance la estabilidad clínica. Si los valores de laboratorio iniciales son normales, deben repetirse la biometría hemática completa y las pruebas de coagulación cada hora hasta que quede claro que no hubo envenenamiento sistémico. Las víctimas de envenenamiento neurotóxico deben vigilarse con cuidado en busca de evidencia de disfunción de nervios craneales (p. ej., ptosis) que pudiera preceder a la dificultad para deglutir o a la insuficiencia respiratoria y que amerite el aseguramiento de la vía respiratoria mediante intubación endotraqueal. La clave del tratamiento de una mordedura de serpiente venenosa que provoque un envenenamiento considerable es la istración del antídoto específico. Los antídotos se producen mediante la inyección de los venenos de serpientes de importancia médica a animales, casi siempre caballos y ovejas. Una vez que los animales desarrollan anticuerpos contra los venenos, se les extrae suero y se aíslan los anticuerpos para preparar el antídoto, lo cual a veces requiere grados variables de digestión y purificación de las moléculas de IgG. El objetivo de la istración del antídoto es permitir que los anticuerpos (o fragmentos de anticuerpos) se unan a los componentes circulantes del veneno antes que éste se una a los tejidos afectados y produzca sus efectos dañinos. Los antídotos pueden ser específicos únicos (para una especie particular de serpiente) o múltiples (cubren varias especies importantes de la región), pero rara vez ofrecen protección cruzada contra especies distintas a las usadas en su producción, a menos que las serpientes tengan venenos homólogos. Por tanto, la selección del antídoto debe ser específica para la serpiente agresora; si el antídoto elegido no contiene anticuerpos contra los componentes del veneno de la serpiente particular, será inútil y podría causar complicaciones innecesarias (véase más adelante). En Estados Unidos puede obtenerse asistencia para encontrar el antídoto apropiado en los centros regionales para control de envenenamientos. Las indicaciones para la istración del antídoto a las víctimas de mordeduras de serpientes vipéridas o elápidas citotóxicas incluyen cualquier evidencia de envenenamiento sistémico (síntomas o signos sistémicos, anomalías de laboratorio) y hallazgos locales progresivos relevantes (p. ej., inflamación de tejido blando que cruza una articulación o afecta más de la mitad de la extremidad mordida). Debe tenerse cuidado para establecer la trascendencia de la inflamación aislada en el tejido blando después de la mordedura de una serpiente no identificada, ya que la saliva de algunas especies relativamente inocuas puede causar edema leve en el sitio de la mordedura. En tales casos, los antídotos son inútiles y pueden ser nocivos. La eficacia de los antídotos para prevenir el daño del tejido causado por venenos necrosantes es limitada. A veces es imposible prevenir por completo la necrosis, ya que los componentes del veneno se unen con mucha rapidez a los tejidos locales, antes que pueda istrarse el antídoto. No obstante, tal istración debe comenzar en cuanto se establezca que es necesario y así limitar el daño tisular adicional y los efectos sistémicos. La istración del antídoto después de las mordeduras de elápidas neurotóxicas está indicada ante el primer signo de neurotoxicidad (disfunción de un nervio craneal [p. ej., ptosis] o neuropatía periférica). En el cuadro 396-1 se presentan comentarios específicos respecto al tratamiento de la mordedura de una serpiente venenosa en Estados Unidos y Canadá. Puede consultarse la información del empaque para el antídoto seleccionado con respecto a las especies que cubre, el método de istración, la dosis inicial y la necesidad (si la hay) de aplicar otra dosis. Sin embargo, la información del empaque no siempre es precisa y confiable. Siempre que sea posible, es recomendable que los médicos tratantes soliciten asesoría de expertos en el tratamiento de mordeduras de serpientes con respecto a las indicaciones y dosificación del antídoto. Para las mordeduras de vipéridos, la istración del antídoto casi siempre debe

continuarse mientras sea necesario hasta que la víctima muestre una mejoría definitiva (p. ej., signos vitales estables, disminución del dolor, restauración de la coagulación). Es probable que la neurotoxicidad de las mordeduras de elápidas sea más difícil de revertir con el antídoto. Una vez que se establece la toxicidad neurológica y se requiere intubación endotraqueal, es improbable que las dosis adicionales de antídoto aporten un beneficio. En tales casos, la víctima debe mantenerse con ventilación mecánica hasta la recuperación, que puede tardar días o semanas. El uso de cualquier producto de suero heterólogo conlleva el riesgo de anafilaxia no alérgica aguda (y con menor frecuencia, la tipo alérgica) y reacciones de hipersensibilidad tardía (enfermedad del suero). Aunque algunos fabricantes de antídotos recomiendan las pruebas cutáneas para detectar la posible alergia, son poco sensibles e inespecíficas, y deben evitarse. La calidad de los antídotos varía mucho en distintas partes del mundo. Las tasas de reacciones anafilácticas no alérgicas ante algunos de estos productos son mayores de 50%. Por esta razón, algunas autoridades recomiendan el tratamiento previo con antihistamínicos IV (p. ej., difenhidramina, 1 mg/kg hasta un máximo de 100 mg, y cimetidina, 5 a 10 mg/kg hasta un máximo de 300 mg) o incluso una dosis profiláctica subcutánea o intramuscular de adrenalina (0.01 mg/kg hasta 0.3 mg). Sin embargo, se requiere más investigación para establecer si alguna medida terapéutica en verdad es provechosa. La expansión ligera del volumen intravascular con soluciones cristaloides podría amortiguar las reacciones adversas agudas. Siempre debe mantenerse la epinefrina disponible y la dosis de antídoto debe diluirse en el volumen de solución cristaloide indicado en el empaque del producto. El antídoto sólo debe istrarse por vía IV; la infusión se inicia despacio, con el médico junto al paciente durante el periodo inicial para intervenir de inmediato ante los primeros signos de una reacción aguda (que puede ir anunciada por una sola roncha o prurito leve, aunque también puede manifestarse con broncoespasmo o colapso cardiovascular agudo). Se puede aumentar la velocidad de infusión poco a poco si no se presenta reacción alguna, hasta que se istre la dosis inicial completa (en un periodo total de ~1 h). Es posible que se necesite más antídoto si la condición clínica del paciente se agrava o no se estabiliza. Existe cierta evidencia de que los antídotos de fragmento Fab con menor peso molecular se eliminan con mayor rapidez de la circulación que los antídotos de IgG completa o F(ab)2, por lo que podría ser necesario repetir la dosis si empiezan a recurrir los efectos del veneno que ya se habían controlado. La decisión de istrar más antídoto a un paciente estable casi siempre debe basarse en evidencia clínica de circulación persistente de componentes libres del veneno. El antídoto sólo es efectivo para revertir la toxicidad aguda causada por el veneno; no revierte los efectos ya establecidos (p. ej., insuficiencia renal, parálisis establecida, necrosis), que sólo mejorarán con el tiempo y otros tratamientos. Si el paciente desarrolla una reacción aguda al antídoto, su istración se suspende por un tiempo, y la reacción se trata de inmediato con epinefrina IM, además de antihistamínicos y glucocorticoides intravenosos (cap. 317). Una vez que se controla la reacción y si la gravedad del envenenamiento amerita antídoto adicional, la dosis se diluye más en solución salina isotónica y se reinicia lo antes posible. En casos raros y muy resistentes es necesario mantener una infusión IV de epinefrina concomitante para contener las secuelas alérgicas mientras se istra más antídoto. Durante este tratamiento es preciso mantener una vigilancia muy estrecha, de preferencia en la unidad de cuidados intensivos. Pocas veces se requieren hemoderivados en el tratamiento de un sujeto envenenado. Los venenos de muchas especies de serpientes pueden causar un descenso del recuento plaquetario o del hematócrito, así como disminución de los factores de coagulación. No obstante, estos parámetros casi siempre mejoran horas después de la istración del antídoto correcto. Si se considera que es muy necesario istrar hemoderivados (p. ej., por un recuento plaquetario peligrosamente bajo en un paciente con hemorragia), sólo deben aplicarse después del antídoto adecuado a fin de no fomentar más la coagulopatía por consumo que ya está en curso.

CUADRO 396-1 Tratamiento de mordeduras de serpientes venenosas en Estados Unidos y Canadáa Mordeduras de serpientes de foseta (Crotalus y Sistrurus spp.), mocasines acuáticas boca de algodón (Agkistrodon piscivorus) y cabezas de cobre (A. contortrix)] • Estabilizar la vía respiratoria, respiración y circulación. • Iniciar vigilancia (cardiaca y oximetría del pulso). • Colocar dos catéteres IV de gran calibre y istrar solución salina normal (istrar un bolo de 20 a 40 ml/kg de peso corporal si hay hipotensión; si persiste la hipotensión, considerar la albúmina). • Medir y registrar la circunferencia de la extremidad mordida cada 15 min hasta que la inflamación se estabilice. • Identificar al reptil agresor, si es posible. • Enviar muestras para pruebas de laboratorio (CBC, perfil metabólico, PT/INR/PTT, fibrinógeno, FDP, tipo sanguíneo y detección de anticuerpos, examen general de orina). • Si es normal, repetir CBC, PT/INR/PTT, fibrinógeno y FDP cada hora hasta que quede claro que no hubo envenenamiento sistémico. • Si es anormal, repetir 6 h después de istrar el antídoto (véase más adelante). • Determinar la gravedad del envenenamiento. • Ninguna (“mordedura seca”): sólo marcas de colmillos. • Leve: sólo hallazgos locales (p. ej., dolor, equimosis local, inflamación no progresiva). • Moderada: inflamación con progresión clara, signos o síntomas sistémicos, anomalías de laboratorio. • Grave: dificultad respiratoria, disfunción neurológica e inestabilidad cardiovascular o choque. • Localizar y istrar el antídoto indicado: Crotalidae Polyvalent Immune Fab (Cro-Fab) (Ovino) (Protherics US Inc., Brentwood, TN). • Dosis inicial • Según la gravedad del envenenamiento • Ninguno o leve: ninguna • Moderado: 4 a 6 frascos ámpula • Grave: 6 frascos ámpula • Mezclar los frascos ámpula reconstituidos con 250 ml de solución salina normal. • No realizar prueba previa de alergia; sin premedicación. • istrar IV durante 1 h (con el médico cerca). • Si hay reacción aguda al antídoto • Detener la infusión • Tratar con dosis estándar de epinefrina (IM o IV; esta última vía sólo en caso de hipotensión grave), antihistamínicos (IV) y glucocorticoides (IV). • Cuando se controle la reacción, se reinicia el antídoto lo antes posible (puede diluirse más en un volumen mayor de solución salina normal). • Vigilar el estado clínico durante una hora. • Estable, mejorado: ingreso al hospital. • Progresivo o sin mejoría: repetir la dosis inicial (este patrón se continúa hasta que la condición del paciente se estabilice o mejore). • Tratamiento del dolor: paracetamol y/o narcóticos en caso necesario (evitar salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos). • Actualizar la inmunización antitetánica en caso necesario. • Los antibióticos profilácticos son innecesarios, a menos que la atención prehospitalaria incluyera incisiones o succión con la boca. • Rara vez se necesitan hemoderivados y factores de coagulación; si son necesarios, deben istrarse sólo después del antídoto. • Hospitalizar. (Si no hay evidencia de envenenamiento, vigilar 8 h antes del egreso.)


• Realizar un interrogatorio y exploración física rápidos (incluidos signos vitales).

• istrar Fab inmune polivalente contra crotálidos (ovino) (CroFab) adicional (dos frascos ámpula c/6 h por tres dosis adicionales; vigilancia estrecha). • Vigilar para detectar evidencia de aumento en la presión dentro de los compartimientos (véase el texto). • Brindar atención a la herida (véase el texto). • Iniciar terapia física (véase el texto). • Cuando el paciente sale del hospital, debe advertírsele sobre posibles signos o síntomas de coagulopatía recurrente y los signos/síntomas de enfermedad del suero tardía. Serpientes coralillo (Micrurus spp. y Micruroides euryxanthus) • Estabilizar la vía respiratoria, respiración y circulación. • Iniciar vigilancia (cardiaca y oximetría de pulso). • Colocar dos catéteres IV de gran calibre para istrar solución salina normal. • Realizar un interrogatorio y exploración física rápidos (incluidos signos vitales). • Identificar el reptil agresor, si es posible. • Es improbable que las pruebas de laboratorio sean útiles. (continúa)

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CUADRO 396-1 Tratamiento de mordeduras de serpientes venenosas en Estados Unidos y Canadáa (Continuación ) • Si hay evidencia de disfunción neurológica (p. ej., cualquier anomalía en nervios craneales, como ptosis): • Prueba terapéutica con inhibidores de anticolinesterasa (véase cuadro 396-2). • Si hay evidencia de dificultad para deglutir o respirar, proceder a la intubación endotraqueal y apoyo ventilatorio (puede ser necesario durante días o semanas). • Actualizar la inmunización antitetánica en caso necesario. • Los antibióticos profilácticos son innecesarios, a menos que la atención prehospitalaria incluyera incisiones o succión con la boca.

PARTE 18

• Hospitalizar (unidad de cuidados intensivos), incluso si no hay evidencia de envenenamiento (vigilar al menos 24 h). • Al momento de la publicación de este texto, no había antídoto para serpiente coralillo en el mercado para su empleo habitual en Estados Unidos. a

Estas recomendaciones son específicas para la atención de víctimas de mordeduras de serpientes venenosas en Estados Unidos y Canadá, y no deben aplicarse a mordeduras en otras regiones del mundo. Abreviaturas: CBC, biometría hemática completa; FDP, productos de degradación de la fibrina; PT/INR/PTT, tiempo de protrombina/razón internacional normalizada/tiempo de tromboplastina parcial activado.

Intoxicación, sobredosis farmacológica y envenenamiento

La rabdomiólisis y hemólisis deben tratarse de la manera estándar. Las personas que desarrollan insuficiencia renal deben ser valoradas por el nefrólogo, con referencia para diálisis peritoneal o hemodiálisis, en caso necesario. Esta insuficiencia renal, que casi siempre se debe a necrosis tubular aguda, a menudo es reversible. Sin embargo, si existe necrosis cortical bilateral el pronóstico para la recuperación renal es más desfavorable, tal vez sea necesaria la diálisis por un periodo prolongado con posible trasplante renal. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (p. ej., edrofonio y neostigmina) pueden favorecer la mejoría neurológica en los pacientes mordidos por serpientes con neurotoxinas postsinápticas. Las víctimas con evidencia objetiva de disfunción neurológica después de una mordedura de serpiente deben someterse a una prueba terapéutica con inhibidores de la acetilcolinesterasa, como se describe en el cuadro 396-2. Si el enfermo responde, puede continuarse con dosis adicionales de neostigmina de acción prolongada según sea necesario. Es preciso mantener una vigilancia especial para prevenir la aspiración si se aplican dosis repetidas de neostigmina en un intento por evitar la intubación endotraqueal.

CUADRO 396-2

Uso de inhibidores de acetilcolinesterasa en el envenenamiento por una serpiente neurotóxica

1. Los pacientes con evidencia objetiva y clara de neurotoxicidad después de mordedura de serpiente (p. ej., ptosis o incapacidad para mantener la mirada hacia arriba) deben recibir una prueba terapéutica de edrofonio (si está disponible) o neostigmina. a. Tratamiento previo con atropina: 0.6 mg IV (niños, 0.02 mg/kg; mínimo 0.1 mg). b. Continuar con: Edrofonio: 10 mg IV (niños, 0.25 mg/kg) o Neostigmina: 1.5 a 2.0 mg IM (niños, 0.025 a 0.08 mg/kg). 2. Si hay mejoría objetiva a los 5 min, continuar la neostigmina en dosis de 0.5 mg (niños, 0.01 mg/kg) IV o SC c/30 min según sea necesario, con istración continua de atropina por infusión continua de 0.6 mg durante 8 h (niños, 0.02 mg/kg durante 8 h).

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3. Mantener la vigilancia del riesgo de aspiración y asegurar la vía respiratoria con intubación endotraqueal en caso necesario.

El cuidado de la herida incluye aplicación de un vendaje seco y estéril, e inmovilización de la extremidad con acojinamiento entre los dedos. Una vez que se inicia la istración del antídoto, la extremidad debe elevarse por arriba del nivel del corazón para aliviar el edema. La inmunización antitetánica debe actualizarse si es preciso. Los antibióticos profilácticos casi siempre son innecesarios después de mordeduras de serpientes de Norteamérica, ya que la incidencia de infección secundaria es baja. Sin embargo, los antibióticos pueden considerarse si los esfuerzos erróneos de primeros auxilios incluyeron incisiones o succión con la boca. En algunas regiones, la infección bacteriana secundaria es más frecuente y las consecuencias son funestas. En estas regiones a menudo se usan antibióticos profilácticos (p. ej., cefalosporinas). El control del dolor debe hacerse con paracetamol o analgésicos narcóticos. Deben evitarse los salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos por sus efectos en la coagulación sanguínea. La mayoría de los envenenamientos de serpientes ocurre por el depósito subcutáneo de veneno. Sin embargo, en ocasiones el veneno se inyecta en planos más profundos, en compartimientos musculares, sobre todo si la serpiente era grande y la mordedura se produjo en la parte inferior de la pierna, el antebrazo o la mano. Si el grado de la inflamación de la extremidad mordida sugiere que el edema muscular subaponeurótico pudiera reducir la perfusión del tejido (síndrome compartimental muscular), debe medirse la presión dentro del compartimiento (I, intracompartmental pressure) mediante técnica de penetración corporal mínima, p. ej., con un catéter de mecha (catéter wick) o un monitor de I. Si cualquier medición de I es alta (>30 a 40 mmHg), la extremidad debe mantenerse elevada mientras se aplica más antídoto. Puede aplicarse una dosis de manitol IV (1 g/kg) en un esfuerzo por reducir el edema, si el estado hemodinámico del sujeto permanece estable. Si después de una hora con este tratamiento la I permanece elevada, debe solicitarse una consulta quirúrgica para posible fasciotomía. Las pruebas preliminares provenientes de estudios en animales sugieren que la fasciotomía en realidad podría agravar la necrosis muscular, pero es necesaria la descompresión para conservar la función neurológica. Por fortuna, la incidencia del síndrome compartimental es muy baja después de una mordedura de serpiente, la fasciotomía es necesaria en <1% de los casos. Sin embargo, es necesaria la vigilancia; si la fasciotomía parece necesaria, debe realizarse con el consentimiento informado del paciente, siempre que sea posible. La atención de la herida en los días siguientes a la mordedura puede incluir el desbridamiento aséptico cuidadoso del tejido evidentemente necrótico, una vez que se restaure la coagulación. Las vesículas intactas llenas con suero y las ampollas hemorrágicas deben dejarse intactas; si se rompen, deben desbridarse con técnica estéril. Cualquier desbridamiento de músculo dañado debe ser conservador, ya que hay evidencia de que ese músculo es capaz de recuperarse en buena medida.

■ MORBILIDAD Y MORTALIDAD Las tasas generales de mortalidad por mordedura de serpiente venenosa son bajas en áreas con rápido a la atención médica y antídotos apropiados. Por ejemplo, en Estados Unidos la tasa de mortalidad es <1% para las víctimas que reciben el antídoto. Las serpientes de cascabel de rombos oriental y occidental (Crotalus adamanteus y C. atrox, respectivamente) causan la mayoría de las muertes por mordedura de serpiente en Estados Unidos. Las serpientes causantes de numerosos decesos en otros países incluyen cobras (Naja spp.), víboras escamosa y víboras gariba (Echis spp.), serpientes de Russell (D. russelii), grandes serpientes africanas (Bitis spp.), serpientes con cabeza en punta de lanza (Bothrops spp.) y serpientes de cascabel tropicales (C. durissus). La incidencia de morbilidad, definida como la pérdida funcional permanente de una extremidad mordida, es difícil de calcular, pero es sustancial. La morbilidad puede ser el resultado de la lesión muscular, nerviosa o vascular, o a la contractura cicatricial. Dicha morbilidad puede tener consecuencias devastadoras para víctimas en países en vías de desarrollo, cuando pierden su capacidad para trabajar y sostener a sus familias. En Estados Unidos, la pérdida funcional tiende a ser más frecuente y grave después de mordeduras de serpientes de cascabel que de serpiente con cabeza de cobre (Agkistrodon contortrix) o mocasines de agua (A. piscivorus). La crisis mundial En muchos países en vías de desarrollo en los que las mordeduras de serpientes son frecuentes, el escaso a la atención médica y los recursos limitados de antídotos contribuyen a las elevadas tasas de morbilidad y muerte. En muchos países, los antídotos disponibles son inapropiados e inefectivos contra los venenos de las serpientes locales de importancia médica. En esas regiones se necesita más

investigación para conocer el impacto real de la mordedura de serpiente venenosa y las necesidades de antídoto reales, tanto en cantidad como en espectro de cobertura. Sin estadísticas exactas, es difícil persuadir a los fabricantes de antídoto para que inicien y mantengan la producción de antisueros apropiados en los países en desarrollo. Hay evidencia de que los antídotos pueden producirse de maneras mucho más rentables que las usadas hoy en día. Tan importante es obtener los antídotos correctos en las regiones con deficiencia en la atención como la necesidad de educar a las poblaciones sobre la prevención de las mordeduras de serpiente y el entrenamiento al personal médico en el tratamiento apropiado. Deben desarrollarse y distribuirse protocolos locales escritos con información considerable de médicos experimentados en la región de interés. Los antídotos adecuados deben estar disponibles en el primer punto probable de o médico de los pacientes (p. ej., centros de atención primaria) para minimizar la práctica frecuente de referir a las víctimas a instituciones más distantes de más alto nivel para iniciar el tratamiento con antídoto. Los profesionales que atienden víctimas de mordeduras de serpiente en estas clínicas a menudo remotas deben tener las habilidades y confianza necesarias para iniciar el tratamiento con antídoto (y tratar las posibles reacciones) lo más pronto posible, siempre que se necesite.

ENVENENAMIENTOS MARINOS Gran parte del tratamiento del envenenamiento por criaturas marinas es de soporte. Cuando es apropiado, puede usarse el antídoto marino específico. ■ INVERTEBRADOS Cnidarios El aparato de Golgi de las células de los cnidoblastos de los cnidarios como hidroides, corales, medusas, fragata portuguesa y anémonas marinas, genera organelos urticantes vivos especializados llamados cnidos (también llamados cnidocistos, término que abarca a los nematocistos, pticocistos y espirocistos). Dentro de cada organelo existe un mecanismo urticante (“filamento urticante”) y veneno. Durante el proceso de la picadura, se liberan y descargan los cnidocistos como respuesta a la estimulación mecanosensitiva. Los venenos de estos organismos son mezclas de proteínas, carbohidratos y otros componentes. Por lo general, las víctimas refieren picazón o ardor inmediatos, prurito, parestesia y pulsaciones dolorosas que se irradian. La piel se enrojece, oscurece, se vuelve edematosa y desarrolla ampollas. Se han descrito múltiples síntomas neurológicos, cardiovasculares, respiratorios, reumatológicos, gastrointestinales, renales y oculares. Es posible una reacción anafiláctica. El síndrome de Irukandji, causado por la medusa australiana Carukia barnesi y otras especies, puede ser letal; casi siempre se caracteriza por dolor intenso en la espalda, pecho y abdomen; náusea y vómito; cefalea; transpiración; y en los casos más graves, fuga de troponina miocárdica y edema pulmonar. Se cree que este síndrome está mediado por la liberación de catecolaminas endógenas, al menos en parte. Los rescatistas deben saber que los envenenamientos por distintos cnidarios (tipificados como medusas) pueden responder de manera distinta a tratamientos semejantes; por lo tanto, las recomendaciones de este capítulo deben ajustarse a las especies y prácticas clínicas locales. Durante la estabilización, la piel debe descontaminarse de inmediato mediante la aplicación generosa de vinagre (ácido acético al 5%), que es el agente común útil para desactivar los nematocistos de la mayoría de las especies. El frotamiento con alcohol (alcohol isopropílico al 40 a 70%), bicarbonato de sodio, papaína (ablandador de carnes sin sazonadores), jugo fresco de limón o lima, amoniaco doméstico, aceite de oliva o azúcar puede ser efectivo, según la especie que provocó la picadura. Para la picadura de la venenosa avispa de mar o medusa de caja (Chironex fleckeri) debe usarse vinagre. Puede ser efectiva la aplicación local de calor (hasta 45°C/113°F), a menudo por inmersión en agua caliente. La aplicación de compresas frías comerciales (químicas) o bolsas de hielo sobre una tela seca delgada o una membrana plástica es efectiva para aliviar las picaduras leves o moderadas de Physalia utriculus (medusa azul), pero es menos eficaz que la aplicación de calor. El perfume, la loción para después de afeitarse y el etanol de graduación alta no son


La terapia física debe iniciarse en cuanto el dolor lo permita para que la persona recupere un estado funcional. La incidencia de pérdida prolongada de la función (p. ej., disminución de la amplitud de movimiento, función sensitiva alterada) no se conoce con certeza, pero es probable que sea muy alta (>30%), sobre todo después de mordeduras de vipéridos. Cualquier paciente con signos de envenenamiento debe observarse en el hospital por lo menos durante 24 h. En Norteamérica, un paciente con una mordedura de un vipérido de apariencia “seca” debe observarse durante 8 h antes de que salga del hospital, ya que a veces la toxicidad aparece varias horas después. El inicio de síntomas sistémicos a menudo se retrasa varias horas después de las mordedoras de diversas elápidas (incluidas las coralillo, Micrurus spp.), algunos vipéridos no norteamericanos (p. ej., la serpiente de foseta con hocico curvado [Hypnale hypnale]) y las serpientes marinas. Las personas mordidas por estos reptiles deben observarse en el hospital al menos durante 24 h. Los pacientes cuya condición no es estable deben ingresar al hospital a la unidad de cuidados intensivos. Al salir del hospital, es preciso advertir a las víctimas con mordeduras de serpientes venenosas sobre los signos y síntomas de infección de la herida, enfermedad del suero relacionada con el antídoto y posibles secuelas a largo plazo, como la insuficiencia hipofisaria por mordeduras de la serpiente de Russell (D. russelii). Si en las etapas agudas hubo coagulopatía, puede recurrirse en las primeras dos o tres semanas después de la mordedura. En tal caso, debe advertirse al paciente que evite cualquier procedimiento quirúrgico electivo y actividades que lo pongan en riesgo elevado de traumatismo durante este periodo. Deben continuarse el tratamiento analgésico ambulatorio y la terapia física. En caso de enfermedad del suero (fiebre, escalofrío, urticaria, mialgias, artralgias y posible disfunción renal o neurológica que se desarrolla una a dos semanas después de la aplicación del antídoto), el sujeto debe tratarse con glucocorticoides sistémicos (p. ej., prednisona oral, 1 a 2 mg/kg al día) hasta que todas las manifestaciones se resuelvan; luego la dosis se reduce en forma gradual durante una o dos semanas. Los antihistamínicos y analgésicos orales brindan alivio adicional de los síntomas.

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PARTE 18 Intoxicación, sobredosis farmacológica y envenenamiento

eficaces y pueden ser nocivos; no deben usarse formalina, éter, gasolina ni otros solventes orgánicos. El afeitado de la piel ayuda a retirar los nematocistos restantes. La irrigación con agua dulce y el frotamiento aumentan la picadura de los nematocistos adheridos, por lo que debe evitarse. Después de la descontaminación, puede ser útil la aplicación tópica de un ungüento anestésico (lidocaína, benzocaína), un antihistamínico (difenhidramina) o un glucocorticoide (hidrocortisona). El dolor intenso persistente después de la descontaminación puede tratarse con morfina, meperidina, fentanilo u otro analgésico narcótico. Los espasmos musculares a veces responden al diazepam (2 a 5 mg, con incremento de la dosis en caso necesario) o gluconato de calcio al 10% (5 a 10 ml) por vía IV. Existe un antídoto derivado de ovejas de Commonwealth Serum Laboratories (véase la sección sobre fuentes de antídotos, más adelante) para picaduras de la avispa de mar o medusa de caja encontrada en aguas de Australia y la región de los océanos Índico y Pacífico. La discusión vigente sobre su eficacia se enfoca en la idea de que el veneno de C. fleckeri actúa con más rapidez de la que tiene el antídoto para unirse con el veneno. Hasta el momento en que se redactó este texto, este antídoto no se había usado en el tratamiento del envenenamiento por la avispa de mar o medusa de caja (tal vez del género Chiropsalmus) que se encuentra en las aguas de Florida. El tratamiento del síndrome Irukandji a veces incluye la istración de sulfato de magnesio y el tratamiento antihipertensivo intensivo. La técnica de presión e inmovilización ya no se recomienda para la contención del veneno en caso de picadura de una medusa. Existe un bloqueador solar “a prueba de medusas” (www.nidaria.com) que se aplica en la piel antes de entrar al mar, desactiva el reconocimiento y los mecanismos de descarga de los nematocistos, se ha probado con éxito contra varios animales marinos que causan picaduras y podría prevenir o disminuir los efectos de las picaduras por celenterados. Siempre que sea posible, debe usarse ropa de buceo para sumergirse en el mar. Esponjas marinas El o con una esponja de mar puede causar dermatitis. La piel afectada debe secarse con suavidad y se usa cinta adhesiva para retirar las espículas incrustadas. Debe aplicarse vinagre de inmediato y luego durante 10 a 30 min tres o cuatro veces al día. Si no se cuenta con vinagre, puede frotarse la piel con alcohol. Después de retirar las espículas y descontaminar la piel, puede aplicarse una crema con esteroides o antihistamínico. La formación grave de vesículas debe tratarse con un curso de dos semanas de glucocorticoides sistémicos. Gusanos anélidos Los gusanos anélidos poliquetos tienen hileras de espinas blandas, parecidas a las de los cactus, capaces de producir picaduras dolorosas. El o con ellas causa síntomas similares a los del envenenamiento por nematocistos. Sin tratamiento, el dolor casi siempre cede en varias horas, pero la inflamación puede persistir incluso durante una semana. Las víctimas deben resistir la urgencia de rascarse, ya que esto podría fracturar las espinas que se pueden extraer. Las espinas visibles deben retirarse con pinzas y cinta adhesiva o con una mascarilla facial comercial; otra opción es aplicar una capa delgada de pegamento ahulado que atrape las espinas. El uso de vinagre, alcohol para frotamiento, amoniaco diluido o una aplicación breve de ablandador de carnes sin sazonadores (papaína) puede brindar alivio adicional. La inflamación local debe tratarse con glucocorticoides tópicos o sistémicos.

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Erizos de mar Los erizos de mar tienen espinas calcificadas acanaladas llenas con veneno o pedicelarios de punta globosa con triple mandíbula y glándulas venenosas. El veneno contiene componentes tóxicos, incluidos glucósidos esteroides, hemolisinas, proteasas, serotonina y sustancias colinérgicas. El o con el aparato venenoso produce picaduras con dolor intenso e inmediato. La parte afectada debe sumergirse de inmediato en agua caliente (véase más adelante). Las espinas incrustadas accesibles deben retirarse, pero es posible que se rompan y permanezcan alojadas en la víctima. En algunos casos el pigmento de la superficie de la espina que queda retenido después de la extirpación apa-

renta ser la espina misma, pero no provoca trastornos. La radiografía del tejido blando o una imagen por resonancia magnética (MRI) confirman la presencia de espinas retenidas, lo cual amerita envío con el especialista para su extirpación quirúrgica si se encuentran cerca de estructuras vitales (p. ej., articulaciones, paquetes neurovasculares). Las espinas retenidas pueden inducir la formación de granulomas que pueden extirparse o bien tratarse con una inyección intralesional de hexacetónido de triamcinolona (5 mg/ml). La artritis granulomatosa crónica de las articulaciones interfalángicas proximales se ha tratado con sinovectomía y extirpación del tejido de granulación. La ablación con láser de erbioYAG se ha utilizado para destruir múltiples espinas de erizo marino incrustadas en el pie que se identificaron a simple vista en la superficie, sin provocar necrosis térmica de los tejidos adyacentes. Se han observado neumonía eosinofílica, así como neuropatías locales y difusas después de la penetración de múltiples espinas del erizo marino negro (supuesto Diadema spp.). No se conoce aún la fisiopatología de este fenómeno. Pulpos Se han producido envenenamientos graves y muertes después de mordeduras de pulpos australianos de anillos azules (Octopus maculosis y O. lunulata). Aunque estos animales rara vez rebasan los 20 cm de longitud, su veneno contiene una neurotoxina potente (maculotoxina) que inhibe la transmisión nerviosa periférica mediante el bloqueo de la conductancia del sodio. Varios minutos después de un envenenamiento grave se produce entumecimiento bucal y facial, con progresión rápida a la parálisis flácida total, incluida la falla de músculos respiratorios. Justo después del envenenamiento debe aplicarse un vendaje circunferencial compresivo de 15 cm de ancho con inmovilización sobre un apósito de gasa (~7 × 7 × 2 cm) colocado sobre la lesión. El vendaje debe aplicarse con una presión venosa-linfática, al tiempo que se conservan los pulsos arteriales distales. Luego se inmoviliza la extremidad. Una vez que la víctima se traslada a la institución médica más cercana, se puede aflojar el vendaje. Como no existe antídoto, el tratamiento es de soporte. Si es necesaria la asistencia ventilatoria, la persona puede permanecer despierta, aunque paralizada por completo. Incluso en los envenenamientos graves, se observa una recuperación considerable en 4 a 10 h. Las secuelas son infrecuentes, a menos que exista hipoxia. ■ VERTEBRADOS Rayas Una lesión por raya es un envenenamiento, pero también una herida traumática. Se conocen casos de penetración torácica y cardiaca; laceración de un vaso grande; y síndrome compartimental. El veneno, que contiene serotonina, 5′-nucleotidasa y fosfodiesterasa, causa dolor intenso e inmediato que puede durar hasta 48 h. La herida a menudo tiene apariencia isquémica y cicatriza mal, con inflamación del tejido blando adyacente y discapacidad prolongada. Los efectos sistémicos incluyen debilidad, diaforesis, náusea, vómito, diarrea, arritmias, síncope, hipotensión, calambres musculares, fasciculaciones, parálisis y en casos raros, la muerte. Debido a las diferencias en las toxinas presentes en los tejidos que cubren los aguijones, las rayas de agua dulce pueden causar lesiones más graves que las marinas. Pez escorpión La designación pez escorpión abarca a los de la familia Scorpaenidae e incluye no sólo al pez escorpión, sino también al pez león y al pez piedra. Estos peces inyectan un veneno complejo con toxicidad neuromuscular mediante 12 o 13 espinas dorsales, dos pélvicas y tres anales. En general, la picadura de un pez piedra se considera la más grave (llega a poner en peligro la vida); la del pez escorpión es de gravedad intermedia y la del pez león es la menos grave. Como la picadura de una raya, la de un pez escorpión causa dolor inmediato e intenso. El dolor por el envenenamiento del pez piedra puede durar varios días. Las manifestaciones sistémicas de las picaduras de un pez escorpión son similares a las causadas por la picadura de una raya, pero pueden ser más intensas, sobre todo en caso del pez piedra. Los casos raros de

muerte posterior a envenenamiento por pez piedra se presentan en 6 a 8 horas.

TRATAMIENTO Picaduras de vertebrados marinos Las picaduras de todos los vertebrados marinos se tratan en forma similar. Salvo por el pez piedra y los envenenamientos graves por pez escorpión (véase más adelante), no existe antídoto. La parte afectada debe sumergirse en agua caliente que no llegue a quemar (45°C/113°F) durante 30 a 90 minutos o hasta que se obtenga un alivio significativo del dolor. El dolor recurrente a veces responde a una nueva inmersión en agua caliente. La crioterapia está contraindicada. Los opiáceos ayudan a aliviar el dolor, al igual que la infiltración local de la herida o el bloqueo nervioso regional con lidocaína al 1%, bupivacaína al 0.5% y bicarbonato de sodio mezclados en proporción 5:5:1. Después de la inmersión y la aplicación de anestésico, es necesario explorar y desbridar la herida. La radiografía (en especial la MRI) puede ser muy útil para identificar los cuerpos extraños. Después de la exploración y desbridamiento, se debe lavar la herida en forma vigorosa con agua estéril tibia, solución salina o solución de yodopovidona al 1%. Por lo general, la hemorragia puede controlarse con compresión local durante 10 a 15 minutos. En general, las heridas deben dejarse abiertas para que cicatricen por segunda intención, o se tratan con cierre primario tardío. Debe actualizarse la inmunización contra tétanos. Se considera el tratamiento antibiótico para las heridas graves y si hay envenenamiento en personas inmunosuprimidas. Los antibióticos iniciales deben tener cobertura para especies de estafilococos y estreptococos. Si la víctima está inmunosuprimida, si se practica reparación primaria de la herida y no es una herida menor o si se desarrolla una infección, se debe ampliar la cobertura antibiótica para incluir especies de Vibrio. La infección con Aeromonas spp. también representa una preocupación en heridas relacionadas con agua dulce.

ESTUDIO DEL

PACIENTE

Figura 396-3 Lesiones cutáneas causadas por picadura de Chironex fleckeri. (Por cortesía del Dr. V. Pranava Murthy, con autorización.)

una apariencia escarchada provocada por remedios basados en sales de aluminio aplicados en la herida. Un encuentro con coral de fuego causa dolor inmediato e irritación cutánea con eritema e hinchazón que siguen el patrón del o, aunque más grave, es similar a la huella creada por la exposición a un hidroide pluma intacto. La erupción del bañista de mar, causada por medusas dedal y anémonas larvarias, puede producir un exantema difuso consistente en cúmulos de máculas eritematosas o pápulas elevadas y acompañadas de prurito intenso (fig. 396-4). Las esponjas tóxicas producen un exantema rojo, ardoroso y doloroso en la piel expuesta, la cual forma ampollas y se descama más tarde. Todos los animales marinos que causan picaduras provocan una respuesta inflamatoria, por lo que el eritema y edema locales con adenopatía son datos inespecíficos. ■ FUENTES DE ANTÍDOTOS Y OTRA ASISTENCIA La mejor forma de localizar un antídoto específico en Estados Unidos es llamar a un centro regional para control de venenos y pedir asistencia. Divers Alert Network, una organización sin fines de lucro diseñada para ayudar en la atención de buzos lesionados, también puede ser de ayuda para el tratamiento de lesiones marinas. El o puede establecerse

Envenenamientos marinos

Es conveniente estar familiarizado con la fauna marina local y reconocer los patrones de lesión. Es probable que una herida por punción grande o una laceración desgarrada (sobre todo en la extremidad inferior) que sea más dolorosa a lo esperado por su tamaño y configuración, se deba a envenenamiento por raya. Las punciones menores, como las descritas antes, son causadas por un erizo de mar o una estrella de mar. Los corales pétreos causan abrasiones gruesas y en casos raros, laceraciones o heridas por punción. Las picaduras de celenterados (invertebrados marinos) a veces producen patrones diagnósticos en la piel. Un exantema urticarial difuso en la piel expuesta a menudo indica exposición a hidroides fragmentados o anémonas larvarias. Se observa un patrón lineal parecido a un latigazo cuando el tentáculo de una medusa tocó la piel. En el caso de la temida avispa marina o medusa de caja (fig. 396-3), un patrón de lesiones cruzadas seguido de un cambio de coloración al púrpura unas horas después del o con la medusa, anuncia la necrosis cutánea. En algunas ocasiones se encuentra

Figura 396-4 Exantema papular eritematoso típico de la erupción del bañista marino causada por medusas dedal y anémonas larvarias.


Otros peces Dos especies marinas de pez gato, Plotosus lineatus (pez gato oriental) y Galeichthys felis (pez gato marino común), así como varias especies de pez gato de agua dulce pueden causar picaduras en los seres humanos. El veneno se introduce mediante una sola espina dorsal y dos espinas pectorales. El cuadro clínico es comparable al de una picadura de raya, aunque el envenenamiento por el pez gato marino casi siempre es más grave que el causado por sus contrapartes de agua dulce. También hay informes de envenenamiento humano por pez cirujano (tang), pez araña, pez rata y los tiburones cornudos venenosos.

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por Internet, en www.diversalertnetwork.org o por teléfono las 24 h al número (919) 684-9111. En Australia, los Commonwealth Serum Laboratories (CSL; 45 Poplar Road, Parkville, Victoria, Australia 3052; www. csl.com.au: 61-3-9389-1911) producen un antídoto contra el pez piedra (y envenenamiento grave por pez escorpión). Esta empresa también produce antídoto polivalente contra serpientes marinas. Ya no se recomienda usar el antídoto contra serpiente tigre cuando no se cuenta con el antídoto para serpiente marina.

ciguatera se hace con los datos clínicos, ya que ninguna prueba de laboratorio habitual detecta la ciguatoxina en sangre humana. Se cuenta con cromatografía líquida de alto desempeño (HPLC) para ciguatoxinas y ácido okadaico, pero tiene poco valor clínico porque la mayoría de las instituciones de salud carece del equipo necesario para realizar la prueba. Puede usarse un inmunoensayo enzimático o radioinmunoensayo para ciguatoxina para valorar pequeñas porciones del pescado sospechoso, pero incluso estos análisis no detectan las cantidades tan pequeñas de la toxina (0.1 ppb) necesarias para que el pescado sea tóxico.

INTOXICACIONES MARINAS

PARTE 18

■ CIGUATERA


Epidemiología y patogenia La intoxicación ciguatera es la intoxicación alimentaria no bacteriana más frecuente vinculada con pescado en Estados Unidos; la mayoría de los casos en ese país ocurre en Florida y Hawai. La intoxicación implica casi de manera exclusiva a los peces tropicales y semitropicales de arrecifes de coral del océano Índico, el Pacífico sur y el Caribe. Entre los casos publicados, 75% (excepto en Hawai) se produce por ingestión de barracuda, pargo, lucio o mero. El síndrome ciguatera se relaciona con al menos cinco toxinas poliéter activadoras del conducto de sodio que provienen de dinoflagelados fotosintéticos (como Gambierdiscus toxicus) y se acumulan en la cadena alimenticia. En la carne y vísceras de los pescados causantes de la intoxicación ciguatera existen tres ciguatoxinas principales: CTX-1, CTX-2 y CTX-3. TRPV1 es un conducto catiónico no selectivo que se expresa en las neuronas nociceptivas y es probable que participe en los trastornos neurológicos de esta intoxicación. La mayoría, si no todas las ciguatoxinas permanece inalterada con la congelación, calor, frío y ácido gástrico. Ninguna de las toxinas modifica el olor, color o sabor del pescado. Los métodos de cocción pueden modificar las concentraciones relativas de las diversas toxinas. Manifestaciones clínicas Los síntomas pueden aparecer desde 15 a 30 minutos después de la ingestión, casi siempre ocurren en 2 a 6 h. Los síntomas se intensifican en las 4 a 6 h siguientes. La mayoría de las personas desarrolla síntomas antes de 12 h de la ingestión y todos los afectados, antes de 24 h. Los más de 150 síntomas informados incluyen dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, escalofrío, parestesias, prurito, entumecimiento o ardor de la lengua y faringe, sensación de “carbonatación” durante la deglución, odontalgia o disestesias dentales, disfagia, disuria, disnea, debilidad, fatiga, temblor, fasciculaciones, atetosis, meningismo, afonía, ataxia, vértigo, dolor y debilidad de las extremidades inferiores, visión borrosa, ceguera transitoria, hiporreflexia, convulsiones, congestión y sequedad nasal, conjuntivitis, exantema maculopapular, vesículas cutáneas, dermografismo, sialorrea, diaforesis, cefalea, artralgias, mialgias, insomnio, bradicardia, hipotensión, insuficiencia respiratoria central y coma. Muy pocas veces se presenta la muerte. La diarrea, vómito y dolor abdominal casi siempre se desarrollan 3 a 6 h después de la ingestión del pescado causante. Los síntomas pueden persistir 48 h y casi siempre se resuelven después (incluso sin tratamiento). Un síntoma patognomónico es la reversión de la percepción táctil fría y caliente, que desarrollan algunas personas después de tres a cinco días y puede persistir durante meses. Hay descripciones de taquicardia e hipertensión, en algunos casos después de bradicardia transitoria grave e hipotensión. Las reacciones más graves tienden a ocurrir en personas que ya habían padecido la enfermedad. Los pacientes que ingirieron pez loro (escaritoxina) a veces desarrollan intoxicación ciguatera, además de un síndrome de “segunda fase” (después de 5 a 10 días) con desequilibrio, ataxia locomotriz, dismetría y temblor de reposo o cinético. Este síndrome puede persistir dos a seis semanas. Diagnóstico

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El diagnóstico diferencial de la ciguatera incluye intoxicación paralítica por mariscos, meningitis eosinofílica, botulismo tipo E, intoxicación por insecticidas organofosforados, intoxicación con tetrodotoxina e hiperventilación psicógena. En la actualidad, el diagnóstico de la intoxicación

TRATAMIENTO Intoxicación ciguatera El tratamiento es de soporte y se basa en los síntomas. La náusea y el vómito pueden controlarse con un antiemético, como ondansetrón (4 a 8 mg IV). La hipotensión a veces amerita la istración IV de solución cristaloide y en casos raros, un fármaco vasotensor. Las bradiarritmias que causan insuficiencia cardiaca e hipotensión casi siempre responden bien a la atropina (0.5 mg IV, hasta 2 mg). Las duchas con agua fría o la istración de hidroxizina (25 mg VO c/6 a 8 h) pueden aliviar el prurito. Hay informes de que la amitriptilina (25 mg VO c/12 h) alivia el prurito y las disestesias. En tres casos que no respondieron a la amitriptilina, la tocainida fue eficaz. Se ha usado nifedipina para tratar la cefalea. La infusión IV de manitol puede ser provechosa en casos moderados o graves, sobre todo para aliviar los angustiantes síntomas neurológicos o cardiovasculares, aunque se ha cuestionado la eficacia de este tratamiento, su eficacia no está comprobada. La infusión se inicia en dosis de 1 g/kg al día durante 45 a 60 min durante la fase aguda (días 1 a 5). Si los síntomas mejoran, puede aplicarse una segunda dosis en 3 a 4 h y repetirse al día siguiente. Es preciso tener cuidado para evitar la deshidratación. Es posible que el mecanismo del beneficio contra la intoxicación ciguatera sea la extracción osmótica de agua, lo que revierte el edema de las células de Schwann inducido por la toxina. Es factible que el manitol también actúe de alguna manera como “eliminador de radicales hidroxilo” o que lo haga como antagonista competitivo de la ciguatoxina en la membrana celular. Durante la recuperación de este trastorno, el individuo debe excluir lo siguiente de su dieta: pescado (fresco o en conserva), salsas de pescado, mariscos, salsas de mariscos, bebidas alcohólicas, nueces y aceites de nueces. Debe evitarse el consumo de pescado en las regiones endémicas de ciguatera. Todos los pescados demasiado grandes o cualquier especie depredadora de los arrecifes debe considerarse sospechosa de contener ciguatoxina. Nunca se deben ingerir las morenas ni las vísceras de peces marinos tropicales.

■ INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MARISCOS La intoxicación paralítica por mariscos se induce por la ingestión de cualesquiera de los diversos microorganismos silvestres o cultivados que se alimenten por filtración, como las almejas, ostiones, mejillones, quitones, lapas, estrella de mar y cangrejos de la arena. El origen de su toxicidad es la toxina química que acumulan y concentran por alimentarse de diversos dinoflagelados del plancton (p. ej., Protogonyaulax, Ptychodiscus y Gymnodinium) y organismos protozoarios. Los organismos unicelulares del fitoplancton son la base de la cadena alimenticia y en los meses tibios del verano estos organismos “prosperan” en las aguas templadas y semitropicales costeras ricas en nutrimentos. Estas especies de plancton pueden liberar cantidades masivas de metabolitos tóxicos al agua y causar la muerte de poblaciones de aves y animales marinos. Las toxinas paralíticas de los mariscos son hidrosolubles y estables al calor y al ácido; no pueden destruirse con la cocción habitual. La toxina paralítica de los mariscos mejor descrita e identificada con mayor frecuencia es la saxitoxina, que obtiene su nombre de la almeja mantequilla de Alaska Saxidomus giganteus. Una concentración de toxina >75 μg/100 g de alimento se considera peligrosa para los humanos. En la “marea roja” de 1972 en Nueva Inglaterra, la concentración de saxitoxina en los

TRATAMIENTO Intoxicación paralítica por mariscos El tratamiento es de soporte y se basa en los síntomas. Si la víctima solicita atención médica en las primeras horas después de la intoxicación, el estómago debe vaciarse mediante lavado gástrico para luego irrigarse con 2 L (en alícuotas de 200 ml) de una solución de bicarbonato al 2%; no se ha demostrado que esta intervención sea provechosa, pero se basa en la idea de que la acidez gástrica podría aumentar la potencia de la saxitoxina. Como la dificultad respiratoria puede establecerse con rapidez, no se recomienda inducir el vómito. La istración de carbón activado (50 a 100 g) y un catártico (sorbitol, 20 a 50 g) tiene justificación empírica, ya que se supone que estas toxinas de los mariscos se unen bien con el carbón. Algunos autores desaconsejan la istración de soluciones con magnesio (como ciertos catárticos), advierten que la hipermagnesemia podría contribuir a la supresión de la conducción nerviosa. El problema más grave es la parálisis respiratoria. La víctima debe vigilarse de cerca en un hospital al menos por 24 h para detectar dificultad respiratoria. Con la detección rápida de la falla ventilatoria, la intubación traqueal y la ventilación asistida previenen la lesión miocárdica y cerebral por anoxia. Todavía no existe un análisis sérico humano directo para identificar la toxina causante de la intoxicación paralítica por mariscos; el bioensayo en ratón que se usa ampliamente podría sustituirse por un bioensayo automatizado en cultivo de tejido. Hay un enzimoinmunoensayo de absorbencia (ELISA) policlonal en desarrollo, al igual que HPLC fluorimétrica.

■ INTOXICACIÓN POR ÁCIDO DOMOICO (INTOXICACIÓN AMNÉSICA POR MARISCOS) A finales de 1987 en el este de Canadá se documentó un brote de síntomas gastrointestinales y neurológicos (intoxicación amnésica por mariscos) en personas que habían consumido mejillones contaminados con ácido domoico. En este episodio, la fuente de la toxina fue Nitzchia pungens, una diatomea ingerida por los mejillones. En 1991, una epidemia de intoxicación por ácido domoico en el estado de Washington se atribuyó al consumo de almejas navajas. El ácido domoico es un aminoácido neuroestimulante termoestable cuyos análogos bioquímicos son el ácido kaínico y el ácido glutámico; se une con el receptor de glutamato tipo cainato con una afinidad tres veces mayor que el ácido kaínico y es una toxina 20 veces más potente. Es posible realizar pruebas en los mariscos para detectar el ácido domoico mediante bioensayos en ratón y HPLC. El límite regulatorio para ácido domoico en mariscos es de 20 partes por millón. Las manifestaciones notadas en las 24 h siguientes a la ingestión de mejillones contaminados (Mytilus edulis) incluyen excitación mental, confusión, desorientación y pérdida de la memoria. La mediana de tiempo hasta el inicio es de 5.5 horas. Otros síntomas notables incluyen cefalea intensa, náusea, vómito, diarrea, cólico abdominal, hipo, arrit-

mias, hipotensión, convulsiones, oftalmoplejía, midriasis, piloerección, hemiparesia, mutismo, gesticulación, agitación, labilidad emocional, coma, abundancia de secreciones bronquiales y edema pulmonar. El estudio histológico del cerebro en la autopsia muestra necrosis neuronal o pérdida celular y astrocitosis, sobre todo en el hipocampo y el núcleo amigdalino, hallazgos similares a los de animales intoxicados con ácido kaínico. Varios meses después de la intoxicación primaria, las víctimas aún presentan deficiencias residuales de la memoria y neuropatía motora o axonopatía. Las alteraciones no neurológicas no persisten.

TRATAMIENTO Intoxicación por ácido domoico El tratamiento es de soporte y se basa en los síntomas. Como la neuropatología por ácido kaínico parece estar mediada por completo por convulsiones, debe ponerse énfasis en el tratamiento anticonvulsivo, para lo cual el diazepam parece ser tan efectivo como cualquier otro fármaco.

■ INTOXICACIÓN ESCOMBROIDEA Los peces escombroideos (parecidos a la caballa) incluyen la albacora, el atún de aleta azul y el atún de aleta amarilla; caballa; paparda; pez aguja; peto; barrilete, y bonito. Los pescados no escombroideos que producen intoxicación escombroidea incluyen el dorado o mahi-mahi (Hawaiian mahimahi, Coryphaena hippurus), kahawai, sardina, marlín negro, anchoas, arenques, casabe y salmón del océano australiano. En el noreste y región del Atlántico medio de Estados Unidos, la anjova (Pomatus saltatrix) se ha vinculado con la intoxicación escombroidea. Como cada vez más peces no escombroideos se reconocen como portadores de la toxina escombroidea, se ha dado el nombre más apropiado de intoxicación seudoalérgica por pescado. En condiciones de conservación o refrigeración inadecuadas, la musculatura de estos pescados de carne oscura o roja experimenta descomposición bacteriana, lo cual incluye descarboxilación del aminoácido l-histidina en histamina, fosfato de histamina y clorhidrato de histamina. La concentración de histamina en los pescados tóxicos llega a 20 a 50 mg/100 g, con cifras ocasionales >400 mg/100 g. Sin embargo, es posible que algún otro compuesto sea el causante de esta intoxicación, pues grandes dosis de histamina no reproducen el trastorno. Cualquiera que sea la toxina o las toxinas implicadas son termoestables y no se destruyen con la cocción doméstica o comercial. El pescado afectado casi siempre tiene un sabor metálico o semejante a pimienta; aunque puede tener apariencia, color y sabor normales. No todas las personas que ingieren pescado contaminado enferman, tal vez por la distribución desigual del deterioro dentro del pescado. Los síntomas se desarrollan 15 a 90 minutos después de la ingestión e incluyen rubor (bien delimitado; intensificado por la exposición a luz ultravioleta; más pronunciado en cara, cuello y parte superior del tronco). Una sensación de calor sin aumento de la temperatura corporal central, hiperemia conjuntival, prurito, urticaria, edema angioneurótico, broncoespasmo, náusea, vómito, diarrea, dolor epigástrico, cólicos abdominales, disfagia, cefalea, sed, faringitis, ardor gingival, palpitaciones, taquicardia, mareo e hipotensión. Sin tratamiento, los síntomas casi siempre se resuelven en 8 a 12 horas. Debido al bloqueo de la histaminasa gastrointestinal, la reacción puede ser más grave en una persona que tome isoniazida.


mejillones azules rebasó los 9 000 μg/100 g de alimento. Parece que la saxitoxina bloquea la conductancia del sodio e inhibe la transmisión neuromuscular en la membrana axonal y muscular. El inicio de parestesias bucales y peribucales (en particular en los labios, lengua y encías) se observa minutos o unas cuantas horas después de la ingestión de mariscos contaminados, y estas parestesias progresan con gran rapidez hasta afectar el cuello y la parte distal de las extremidades. El hormigueo y la sensación ardorosa cambian luego a entumecimiento. Otros síntomas se desarrollan con rapidez e incluyen mareo, pérdida de equilibrio, falta de coordinación, debilidad, hiperreflexia, incoherencia, disartria, sialorrea, disfagia, sed, diarrea, dolor abdominal, náusea, vómito, nistagmo, dismetría, cefalea, diaforesis, pérdida de visión, dolor torácico y taquicardia. La parálisis flácida e insuficiencia respiratoria pueden aparecer 2 a 12 h después de la ingestión. Si no hay hipoxia, la víctima a menudo permanece alerta, pero paralizada.

TRATAMIENTO Intoxicación escombroidea El tratamiento se enfoca en revertir el efecto de la histamina con antihistamínicos, ya sea H1 o H2. Si el broncoespasmo es grave, puede usarse un broncodilatador inhalado o en las pocas circunstancias que son en extremo graves, se aplica epinefrina inyectada. La náusea y vómito prolongados, que pueden eliminar la toxina del

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estómago, se controlan con un antiemético específico, como la procloroperazina. La cefalea persistente de la intoxicación escombroidea puede responder a la cimetidina o a un antihistamínico similar, si los analgésicos estándar no son efectivos.

Mebs D: Venomous and Poisonous Animals. Boca Raton, FL, CRC Press, 2002 Meier J, White J (eds): Handbook of Clinical Toxicology of Animal Venoms and Poisons. Boca Raton, FL, CRC Press, 1996, pp 89–176 Pearn J: Neurology of ciguatera. J Neurol Neurosurg Psychiatry 70:4, 2001

LECTURAS ADICIONALES

PARTE 18

Auerbach PS (ed): Wilderness Medicine, 5th ed, St. Louis, Mosby, 2007 Bush SP: Snakebite suction devices don’t remove venom: They just suck. Ann Emerg Med 43:187, 2004

Simpson ID, Jacobsen IM: Antisnake venom production crisis—who told us it was uneconomic and unsustainable? Wilderness Environ Med 20:144, 2009

Dart RC et al: A randomized multicenter trial of Crotalinae polyvalent immune Fab (ovine) antivenom for the treatment for crotaline snakebite in the United States. Arch Intern Med 161:2030, 2001

———, Norris RL: The global snakebite crisis—a public health issue misunderstood, not neglected. Wilderness Environ Med 20:43, 2009


Gold BS et al: Bites of venomous snakes. N Engl J Med 347:347, 2002

Winter KL et al: An examination of the cardiovascular effects of an “Irukandji” jellyfish, Alatina nr mordens. Toxicol Lett 179:18, 2008

Lavonas EJ et al: Crotaline Fab antivenom appears to be effective in cases of severe North American pit viper envenomation: An integrative review. BMC Emerg Med 9:13, 2009

———: An in vivo comparison of the efficacy of CSL box jellyfish antivenom with antibodies raised against nematocyst-derived Chironex fleckeri venom. Toxicol Lett 187:94, 2009

CAPÍTULO

397

Infestaciones por ectoparásitos y mordeduras y picaduras de artrópodos Richard J. Pollack

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Sharma H et al: An effective alternative management for multiple sea urchin spine injury: Erbium-YAG laser ablation. Foot Ankle Surg 12:51, 2006

Los ectoparásitos son artrópodos o helmintos que infestan la piel de otros animales, de los que se alimentan y en los que se alojan. Penetran bajo la superficie del hospedador o se adhieren de manera superficial a través de la boca y garras especializadas. Estos organismos dañan al hospedador directamente, activan una reacción de hipersensibilidad, inoculan toxinas o sustancias patógenas y además inducen miedo. Desde el punto de vista médico, los ectoparásitos más importantes son los arácnidos (incluidos los ácaros y garrapatas), insectos (entre ellos los piojos, pulgas, chinches y moscas), pentastómidos (gusanos de la lengua) y sanguijuelas. Muchos artrópodos también dañan al ser humano a través de breves os durante los cuales succionan sangre o intentan defenderse, ya sea al morder, picar o exudar algún veneno. Diversos arácnidos (arañas, alacranes), insectos (abejas, avispas, avispones, hormigas, pulgas, orugas y escarabajos), milípedos y centípedos producen efectos nocivos de estas formas, al igual que determinados ectoparásitos de los animales, como garrapatas, ácaros y pulgas. En Estados Unidos, más personas mueren cada año por picadura de artrópodos que por mordeduras de serpientes venenosas. Las lesiones que originan las mordeduras y picaduras de los artrópodos son tan diversas y variables que rara vez es posible identificar con precisión el tipo de insecto o ácaro causal sin contar con una muestra auténtica y un entomólogo.

■ ESCABIOSIS El ácaro de la escabiosis (sarna) en seres humanos, Sarcoptes scabiei, es causa frecuente de dermatosis pruriginosa que afecta a cerca de 300 millones de personas en todo el mundo. Las hembras grávidas del parásito, que miden en promedio 0.3 mm de longitud, perforan de forma superficial por debajo del estrato córneo y en esa zona depositan tres huevos o menos al día. En dos semanas maduran las ninfas, que emergen en forma de adultos en la superficie de la piel, en la que se aparean y la invaden de nueva cuenta, en el mismo hospedador o en otros. La transferencia de hembras recién fecundadas de una persona a otra tiene lugar con el o íntimo y la facilitan el hacinamiento, la mala higiene y los compañeros sexuales múltiples. Por lo general, los ácaros mueren aproximadamente en un día si no se hallan en o con el hospedador. En consecuencia, es poco frecuente la transmisión por compartir ropa o artículos personales contaminados. En Estados Unidos, la escabiosis o sarna puede ser la causa hasta de 5% de las consultas con los dermatólogos. Se observan brotes en asilos, instituciones psiquiátricas y hospitales. El prurito y la erupción que surgen con la escabiosis son producto de una reacción de sensibilización dirigida contra las excretas que el ácaro deposita en los surcos cutáneos. Es posible que la infestación inicial no genere síntomas incluso durante seis semanas y la reinfestación precipita una reacción de hipersensibilidad casi de inmediato. Los surcos quedan rodeados de infiltrados de eosinófilos, linfocitos e histiocitos y en los sitios remotos aparece más tarde una reacción de hipersensibilidad generalizada. Los mecanismos inmunitarios y el rascado limitan muchas de las infestaciones a menos de 15 ácaros por persona. La hiperinfestación por miles de ácaros, situación conocida como sarna noruega o costrosa, puede ser consecuencia de la corticoterapia, inmunodeficiencia y enfermedades neurológicas y psiquiátricas que limitan el prurito y el rascado. El prurito intenso empeora por la noche y después de un baño con agua tibia. Puede ser difícil la localización de los surcos típicos, ya que son escasos y pueden ocultarse en las excoriaciones. Asumen la forma de líneas oscuras onduladas en la epidermis y miden hasta 15 mm. Las

mentación adoptan la forma de pequeñas vesículas rojas junto a los folículos pilosos. El rascado destruye invariablemente el cuerpo del ácaro. En general, las lesiones son vesiculosas y al final tienen una base hemorrágica. El prurito y el ardor persisten durante semanas. La erupción es frecuente en los tobillos y en sitios en los que la ropa obstruye el desplazamiento posterior de los ácaros. Los repelentes son útiles para evitar las picaduras de los trombicúlidos. Algunos ácaros de pájaros y roedores causan trastornos particularmente molestos cuando invaden hogares y pican a los seres humanos. En Estados Unidos, el ácaro aviar meridional, el de los pollos, el tropical de la rata y el del ratón casero, casi siempre se alimentan de líquidos corporales de aves de corral, aves canoras y mamíferos pequeños y abundan en los nidos de los hospedadores o junto a ellos. Estos ácaros invaden los hogares después de la muerte de sus hospedadores naturales o abandonan su nido. Muchas veces no se identifican los parásitos por su tamaño, pero su picadura puede ser dolorosa y pruriginosa. Las sensaciones molestas similares a picaduras, observadas sólo en algunos lugares de una casa, pueden provenir de ácaros picadores. Los ácaros de roedores y pájaros se erradican mejor al eliminar a los hospedadores y sus nidos y limpiar y tratar la zona de nidos con acaricidas. Pyemotes y otros ácaros que infestan los granos, la paja, el queso, el heno y otros productos generan en ocasiones episodios similares de eritema y dolor. El diagnóstico de dermatitis por ácaros (incluidas las secundarias a niguas) se establece al confirmar la identidad del ácaro o encontrar en la historia clínica un dato de o con la fuente del ácaro. Los antihistamínicos o esteroides tópicos reducen el prurito que genera el ácaro.

TRATAMIENTO Escabiosis

■ PICADURAS Y PARÁLISIS POR GARRAPATAS Las garrapatas se adhieren al cuerpo y succionan su único alimento, que es la sangre, en forma indolora. Sus secreciones producen reacciones locales, fiebre o parálisis y transmiten diversos patógenos. En términos generales, las especies blandas se adhieren durante menos de 1 h y producen máculas y eritemas de 3 cm o menos de diámetro. Algunas especies en África, el oeste de Estados Unidos y México causan lesiones hemorrágicas dolorosas. A diferencia de ello, las garrapatas duras se adhieren y succionan alimento varios días o en ocasiones por más de una semana. En el punto de las picaduras de las garrapatas duras aparecen zonas pequeñas de induración con eritema periférico y algunas veces úlceras necróticas. Los nódulos crónicos (granulomas por garrapatas) tienen varios centímetros de diámetro y suelen obligar a su extirpación quirúrgica. La fiebre inducida por garrapatas, que se acompaña de cefalea, náusea y malestar general, remite por lo general 36 h (o antes) después de separar la garrapata. La parálisis por garrapatas es una parálisis flácida ascendente aguda que se considera secundaria a una o más toxinas de la saliva de las garrapatas que producen bloqueo neuromuscular, reducen la conducción nerviosa y en ocasiones inducen hipertensión. En el mundo, esta rara complicación se ha observado en 60 variedades de garrapatas; en Estados Unidos, las más frecuentes son las garrapatas del perro y la madera; la debilidad empieza en las extremidades inferiores menos de seis días después de que la garrapata se adhiere y asciende en forma simétrica a lo largo de varios días hasta producir una parálisis completa de las extremidades y pares craneales. Los reflejos tendinosos profundos disminuyen o se encuentran ausentes, pero la exploración sensitiva y los resultados de la punción lumbar son normales. El desprendimiento de la garrapata provoca mejoría en unas cuantas horas y recuperación completa en unos cuantos días, aunque algunos pacientes empeoran durante un día más. Si la garrapata no se desprende, el paciente manifiesta disartria, disfagia y al final muere por aspiración o parálisis respiratoria. El diagnóstico depende de la identificación de la garrapata, que a menudo se esconde bajo el pelo. Existe un antisuero contra la saliva de Ixodes holocyclus, que es la causa más frecuente de parálisis por garrapata en Australia y que revierte la parálisis que causan estos insectos. La garrapata se desprende con una pinza fina, sujetándola cerca del punto de adherencia. Las curaciones cerradas, el calor y otras sustancias retrasan el desprendimiento de la garrapata. El sitio donde la garrapata se encontraba adherida se debe desinfectar. Las partes de la boca de la garrapata que quedan en la piel se desprenden en unos cuantos días sin necesidad de extraerlas. Si la garrapata se desprende durante las primeras 36 h luego de adherirse casi siempre es posible prevenir la transmi-

La permetrina en crema (5%) es menos tóxica que los preparados de lindano al 1% y es eficaz contra ácaros que resisten a este último escabicida. Los productos escabicidas se aplican en capa fina, pero en forma completa en la zona retroauricular y del cuello hacia abajo, después de un baño, y se eliminan 8 h después con jabón y agua. El tratamiento satisfactorio de la sarna costrosa requiere la aplicación preliminar de un queratolítico como el ácido salicílico al 6% y después los escabicidas en el cuero cabelludo, la cara y las orejas. Algunas veces es necesario repetir los tratamientos o usar en forma seriada distintos fármacos. La U.S. Food and Drug istration (FDA) no ha aprobado la ivermectina para cualquier forma de escabiosis, pero una sola dosis ingerida de 200 μg/kg combate eficazmente la enfermedad en sujetos por lo demás sanos; los individuos con sarna costrosa necesitan en ocasiones dos dosis con un intervalo de una a dos semanas. Aunque la infestación por escabiosis tratada de manera eficaz pierde su capacidad infectante al cabo de un día, el prurito y el eritema secundario a hipersensibilidad persisten con frecuencia durante semanas o meses. La repetición innecesaria del tratamiento puede provocar una dermatitis por o. Los antihistamínicos, salicilatos y loción de calamina alivian el prurito durante el tratamiento, mientras que los glucocorticoides por vía tópica son útiles para el prurito que reaparece después de un tratamiento eficaz. Para prevenir las nuevas infestaciones es preciso lavar con agua caliente la ropa de cama y la de vestir, secarla con calor intenso o plancharse en caliente, además de que debe aplicarse el tratamiento en los individuos que conviven con el paciente, incluso en ausencia de síntomas. ■ NIGUAS Y OTROS ÁCAROS PICADORES Las niguas son larvas de los ácaros trombicúlidos (de las cosechas) que habitualmente se alimentan de los ratones de campo u otros animales cubiertos de pelo en las zonas tropicales o subtropicales y, con menor frecuencia, en las áreas templadas durante los meses cálidos. Acechan a su hospedador en la hierba y saltan a él cuando pasa por encima. La larva penetra en la piel de su hospedador y produce una estructura tubuliforme (estilostoma) en la dermis, a través de la cual extrae líquidos hísticos. Esta estructura es muy antigénica y provoca una lesión papulosa, papulovesiculosa o similar a la urticaria excepcionalmente pruriginosa (≤2 cm de diámetro), en un lapso de horas tras su penetración en sujetos sensibilizados al antígeno del ácaro. Los ácaros en fase de ali-

CAPÍTULO 397 Infestaciones por ectoparásitos y mordeduras y picaduras de artrópodos

lesiones aparecen más a menudo en la cara palmar, pliegues interdigitales, codos o el pene. En estos sitios, y en los pliegues cutáneos inframamarios y alrededor de ombligo, axilas, línea de la cintura, glúteos, mitad superior de los muslos y escroto, surgen pequeñas pápulas y vesículas acompañadas con frecuencia de placas, pústulas o nódulos eccematosos. Excepto en los lactantes, la escabiosis no afecta la cara, el cuero cabelludo, el cuello, las palmas de las manos y las plantas de los pies. La sarna costrosa se asemeja a la psoriasis en cuanto a signos como el típico eritema diseminado, costras queratósicas gruesas, exfoliación y distrofia de uñas. En la sarna costrosa no se identifican los surcos característicos y no hay prurito, aunque es muy contagiosa y puede ser la causa de brotes de escabiosis común en los hospitales. La escabiosis se sospecha en los pacientes con prurito y lesiones cutáneas polimórficas simétricas en ubicaciones características, sobre todo cuando existe antecedente de o casero con una persona enferma. Es importante buscar las madrigueras y quitarles el techo con una aguja estéril o una hoja de bisturí; el material obtenido se examina bajo el microscopio en busca del ácaro, sus huevecillos y gránulos fecales. También son diagnósticas las biopsias (incluida la biopsia superficial con cianoacrilato), los raspados y las imágenes dermascópicas de las lesiones papulovesiculares, así como la inspección microscópica de la cinta adhesiva transparente que se pone en o con las lesiones. En caso de no identificar ácaros o sus productos, el diagnóstico se basa en los síntomas iniciales y los datos de la anamnesis. No es raro diagnosticar de manera errónea como sarna otras dermatosis.

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Se puede sospechar la presencia de pediculosis al detectar las liendres en cabellos o en la ropa, pero la confirmación se basa en la identificación del parásito vivo.

TRATAMIENTO Infestación por piojos


Figura 397-1 Garrapata del venado ticks (Ixodes scapularis, garrapata de patas negras) sobre una moneda de un centavo estadounidense; larva (abajo), ninfa (derecha) macho adulto (arriba) y hembra adulta (izquierda).

sión de enfermedad de Lyme, babesiosis, anaplasmosis y ehrlichiosis. Es importante desprender la garrapata con cuidado (para no romperla) y usar guantes para evitar la contaminación con líquidos y microorganismos patógenos provenientes de la garrapata. En lugar de esperar al resultado de las pruebas o seroconversión de la enfermedad de Lyme, los adultos con mordeduras aparentemente causadas por garrapatas de venado (fig. 397-1) en las regiones endémicas de enfermedad de Lyme, desde Maryland hasta Maine y en Wisconsin y Minnesota, deben recibir tratamiento con una sola dosis oral de doxiciclina (200 mg) en las primeras 72 h después de desprender la garrapata. ■ INFESTACIÓN POR PIOJOS (PEDICULOSIS Y PTHIRIASIS) Las ninfas y los adultos de los tres tipos de piojos del ser humano se alimentan cuando menos una vez al día e ingieren exclusivamente sangre humana. El piojo de la cabeza (Pediculus capitis) infesta en particular el cabello del cuero cabelludo, el piojo del cuerpo (Pediculus humanus) la ropa y las liendres o piojos púbicos (Pthirus pubis) el vello del pubis. La saliva de los piojos produce un eritema maculopapular tipo urticaria en ciertas personas sensibilizadas. Las liendres de sexo femenino de la cabeza y el pubis adhieren sus huevecillos firmemente al pelo y las liendres de sexo femenino del cuerpo lo hacen a la ropa. La ninfa sale del jebecillo después de ~10 días. El jebecillo vacío (liendre) permanece adherido durante varios meses. En Estados Unidos los piojos de la cabeza infestan, en promedio, a 1% de los niños de primaria. Los piojos se transmiten por o directo (cabeza-cabeza) y no por muebles inanimados (audífonos compartidos, artículos de aseo personal, ropa de cama). Las infestaciones por piojos de la cabeza tienden a ser asintomáticas. El prurito, por hipersensibilidad a la saliva del parásito, en general es transitorio y leve. Los piojos de la cabeza eliminados de una persona mueren por desecación e inanición en un día, en promedio. No son importantes como vectores de patógenos. Los piojos del cuerpo permanecen en la ropa, excepto cuando se alimentan y habitualmente mueren en un plazo de dos días o menos si se los separa de su hospedador. Infestan en especial a víctimas de desastres o individuos pobres que se hallan en estrecho o con otras personas infestadas. La pediculosis se adquiere por o directo o al compartir ropas personales y de cama. Son vectores del tifus transmitido por piojos (cap. 174), de la fiebre recurrente por piojos (cap. 172) y la fiebre de las trincheras (cap. 160). Las lesiones pruriginosas por las mordeduras son en particular frecuentes alrededor del cuello. Las infestaciones crónicas originan hiperpigmentación posinflamatoria y engrosamiento de la piel, entidad conocida como enfermedad de los vagabundos. El piojo púbico (ladilla) se transmite por o sexual. Se adhiere principalmente al vello púbico y con menor frecuencia al vello axilar y facial, incluidas las pestañas. Puede infestar a niños y adultos por o sexual o por o no sexual. Las lesiones pruriginosas y máculas azulosas de 3 mm de diámetro, en promedio (máculas cerúleas), aparecen en los sitios de las picaduras. La blefaritis acompaña a las infestaciones de las pestañas.

En términos generales, está justificado el tratamiento únicamente si se identifican parásitos vivos. La presencia de liendres solas es prueba de una infestación previa (pero no actual). La eliminación mecánica de los piojos y sus huevos por medio de peines de dientes finos o para liendres (fig. 397-2) no suprime en todos los casos las infestaciones. El tratamiento de las infestaciones activas de identificación reciente se basa en la aplicación de permetrina o piretrinas al 1%, durante 10 min y se repite la aplicación 10 días después. Los parásitos que sobreviven al tratamiento pueden ser resistentes a los piretroides (véase más adelante en este capítulo). Las infestaciones crónicas se tratan durante 12 h o menos con malatión a 0.5%. El lindano se aplica por 4 min, pero es menos eficaz al parecer y supone un riesgo mayor de reacciones adversas, en particular si se le utiliza en forma errónea. Existen casos de resistencia del piojo de la cabeza a permetrinas, malatión y lindano. Los pediculicidas más modernos contienen alcohol bencílico, dimeticona o spinosad. Los niños infestados por piojos de la cabeza son separados con frecuencia de las escuelas, pero esta práctica no se justifica. Los piojos del cuerpo se eliminan por el baño y al cambiar la vestimenta por ropa lavada y planchada. En sujetos con pelo hirsuto puede ser necesario aplicar pediculicidas tópicos de la cabeza a los pies. Se eliminan eficazmente los piojos de la ropa personal y de cama al calentarla en una secadora para ropa a 55°C (131°F) o más durante 30 min o con calor/presión. La erradicación de emergencia en grandes números de individuos y ropas puede estar justificada en periodos de guerras civiles y después de desastres naturales, para reducir el riesgo de transmisión de patógenos por parte de los piojos del cuerpo. Las infestaciones por piojos púbicos se tratan con pediculicidas tópicos, salvo las de los párpados (pthiriasis palpebrum) que mejora con una capa de vaselina sólida aplicada durante tres a cuatro días. ■ MIASIS (INFESTACIÓN POR LARVAS DE MOSCAS) El término miasis se refiere a infestaciones por diversos tipos de larvas de moscas (cresa) que invaden los tejidos vivos o necróticos o bien las cavidades del cuerpo y producen diversos síndromes clínicos, según sea la especie de mosca. En las zonas boscosas de América Central y América del Sur, las larvas de Dermatobia hominis, la mosca de los seres humanos, causan nódulos subcutáneos similares a furúnculos de 3 cm de diámetro o menos. La hembra adulta captura un mosquito u otro insecto hematófago y deposita sus huevos en el abdomen. Cuando el insecto portador

Figura 397-2 Hembra adulta del piojo de la cabeza (Pediculus capitis) en un peine para liendres.

■ PENTASTOMIOSIS Los pentastómidos (gusanos de la lengua) viven en las vías respiratorias de reptiles y mamíferos carnívoros. La infestación de los seres humanos por Linguatula serrata es frecuente en el Oriente Medio y es consecuencia de la ingestión de larvas enquistadas en el hígado crudo o ganglios linfáticos de corderos y cabras que son hospedadores intermediarios. Las larvas migran a la nasofaringe y producen un síndrome agudo autorremitente conocido como halzoun o marrara, caracterizado por dolor y prurito de la faringe de los oídos, tos, disfonía, disfagia y disnea. El edema intenso puede originar obstrucción que obligue a realizar una traqueostomía; se ha descrito invasión de los ojos. Las larvas cuya presencia es diagnóstica y que miden 10 mm o menos de longitud aparecen en abundantes secreciones nasales o en el vómito. Las personas se infectan por Armillifer armillatus al ingerir sus huevecillos en alimentos contaminados o bebidas o después de manipular el hospedador definitivo que es la serpiente pitón africana. Las larvas se enquistan en diversos órganos, pero rara vez ocasionan síntomas. Algunas veces los quistes deben eliminarse de forma quirúrgica porque crecen durante la fase silente, pero por lo regular se los detecta en forma accidental en la necropsia. Las lesiones por parásitos se confunden en ocasiones con cáncer y el diagnóstico correcto se confirma por medio de

histopatología. Se han notificado casos de síndromes de larvas migratorias cutáneas por otros pentastómidos provenientes del sureste de Asia y América Central. ■ INFESTACIONES POR SANGUIJUELAS Las sanguijuelas importantes desde el punto de vista médico son gusanos anélidos que se adhieren a sus hospedadores por medio de mandíbulas cortantes quitinosas y extraen sangre a través de ventosas musculares. La sanguijuela utilizada en medicina, Hirudo medicinalis, todavía se emplea de forma ocasional para reducir la congestión venosa en colgajos quirúrgicos o partes del cuerpo reimplantadas. Las complicaciones de esta práctica son hemorragias intratables, infecciones de las heridas, mionecrosis y septicemia por Aeromonas hydrophila, que coloniza el esófago de las sanguijuelas que se venden en el comercio. Las sanguijuelas acuáticas que parasitan el pescado, las ranas y las tortugas se adhieren con facilidad a la piel del ser humano y succionan sangre de forma ávida. Más notorias son las sanguijuelas terrestres que viven en la vegetación húmeda de las selvas tropicales. La fijación suele ser indolora. La hirudinina es un potente anticoagulante secretado por las sanguijuelas que facilita la hemorragia continua, incluso después de que se ha desprendido la sanguijuela. La curación de la herida es lenta y son frecuentes las infecciones bacterianas. Diversas especies de sanguijuelas acuáticas en África, Asia y sur de Europa se pueden introducir a través de la boca, la nariz y el aparato digestivo y se fijan en las superficies mucosas de zonas tan profundas como el esófago y la tráquea. Las sanguijuelas unidas a superficies externas se desprenden por lo general después de estar ingurgitadas con sangre, pero su separación se facilita con el raspado suave, cerca de sus órganos de succión o ventosas anterior y posterior y tracción con aplicación de alcohol, sal de mesa, vinagre, repelente de insectos, o bien con una flama o un instrumento caliente. Las sanguijuelas adheridas en planos internos se pueden desprender si se las expone a solución salina en colutorios o pueden separarse con pincillas. ■ PICADURAS DE ARAÑA De las más de 30 000 especies de arañas conocidas, sólo unas 100 se defienden de manera agresiva y tienen colmillos suficientemente largos como para atravesar la piel humana. El veneno que inoculan las arañas para inmovilizar y digerir a sus presas puede producir necrosis de la piel y toxicidad generalizada. Aunque las picaduras infligidas por la mayor parte de las arañas son dolorosas pero no peligrosas, el envenenamiento causado por las arañas pardas o en violín (especie Loxosceles) y la araña viuda negra (especie Latrodectus) puede ser potencialmente letal. Es necesario identificar a la araña, ya que existen tratamientos específicos para las picaduras producidas por la viuda negra y la reclusa parda, además de que las lesiones atribuidas a las arañas se deben con frecuencia a otras causas. Con excepción de los casos en los que el paciente observa a la araña que lo mordió y que escapa del sitio, las lesiones atribuidas a una picadura de araña casi siempre son secundarias a otras lesiones o infecciones por bacterias como Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Picadura de araña reclusa y aracnidismo necrótico Las arañas reclusas cafés viven sobre todo en el sur y el oeste medio de Estados Unidos y sus familiares más cercanos habitan en América, África y Medio Oriente. La mayor parte de las picaduras por la araña reclusa café tiene como resultado una lesión mínima con edema y eritema. Sin embargo, el envenenamiento genera necrosis de la piel y tejido subcutáneo con hemólisis generalizada. Estas arañas no son agresivas con los seres humanos y pican sólo si se sienten amenazadas o presionadas contra la piel. Se esconden debajo de las rocas o troncos en cavernas y madrigueras de animales. Invaden los hogares y buscan sitios oscuros y tranquilos en roperos, pliegues de ropas, debajo de muebles y desperdicios en salas de almacenamiento, cocheras y áticos. A pesar de que abundan en proporción impresionante en algunos hogares, sólo en contadas ocasiones pican a los individuos. Las picaduras suceden mientras la víctima se cambia de ropa y se localizan con más frecuencia en brazos, cuello y mitad inferior del abdomen.


ataca a un hospedador humano o bovino varios días después, el calor y la humedad en la superficie de éste estimulan a las larvas hasta precipitar la eclosión. Las larvas penetran rápidamente la piel intacta. Luego de seis a 12 semanas de desarrollo, las larvas maduras salen de la piel y pasan a la tierra. Cordylobia anthropophaga, la mosca tumbu de África, deposita sus huevecillos en la arena o ropas en fase de secado, contaminadas con orina o sudor. Las larvas se incuban al entrar en o con el cuerpo, penetran la piel y producen furúnculos de los cuales salen unos nueve días después. Se sospecha miasis furunculosa por la presencia de lesiones incómodas con un poro central “para respiración”, que emite burbujas si se sumerge en agua. La sensación de movimientos debajo de la piel puede propiciar molestias emocionales graves. Es posible inducir a las larvas de Dermatobia hominis a emerger si se cubre el poro de aire con vaselina sólida u otra sustancia oclusiva. La extracción se facilita si se inyecta un anestésico local, dado que es necesaria casi siempre la extirpación quirúrgica y las espinas verticales de algunas especies sostienen con firmeza a la larva en su sitio. Las larvas de la mosca verde del caballo, Gasterophilus intestinalis, no maduran después de atravesar la piel humana sino que migran durante semanas en la epidermis. La erupción cutánea pruriginosa y serpiginosa resultante posee características similares a las de la larva migrante cutánea producida por uncinarias (cap. 216). Las personas que montan a caballo sin silla pueden sufrir la infestación cuando los huevecillos depositados en el costado del caballo maduran al o con las piernas desnudas. Las larvas del tábano del ganado invaden en un plano más profundo y producen un edema tipo furúnculo y las larvas de Cuterebra de conejo y roedor producen ocasionalmente miasis dérmica o traqueopulmonar. Ciertas moscas son atraídas por la sangre y pus y sus larvas penetran en heridas o piel enferma. Las larvas de la mosca verde botella casi siempre permanecen en la superficie y se confinan al tejido necrótico, pero en algunas ocasiones se utilizan “cresas quirúrgicas” especialmente preparadas en forma intencional para desbridar heridas. Las de la mosca Cochliomyia hominivorax y la mosca de la carne invaden planos más profundos de tejidos viables y provocan grandes lesiones supurativas. Las larvas que producen la infestación de las heridas también afectan las cavidades corporales, como la boca, nariz, oídos, senos nasales, ano, vagina y vías urinarias bajas, en especial en pacientes inconscientes o débiles. Las consecuencias son variables, desde la colonización inocua hasta la destrucción de las estructuras nasales, meningitis y sordera. El tratamiento consiste en la eliminación de las larvas y el desbridamiento hístico. Los gusanos que causan la miasis furunculosa y la miasis de las heridas también pueden producir afectación oftalmológica. Las secuelas incluyen nódulos en el párpado, desprendimiento de retina y destrucción del globo ocular. La mayor parte de los casos en los que se encuentran gusanos en las heces humanas se debe al depósito de larvas por la mosca de la carne en heces recién eliminadas.

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Los venenos de estas arañas contienen una esterasa, fosfatasa alcalina, proteasas y otras enzimas que producen necrosis hística y hemólisis. La esfingomielinasa D, que es un factor de necrosis dérmica muy importante, se une a las membranas celulares e induce la quimiotaxia de los neutrófilos hasta ocasionar trombosis vascular y una reacción de tipo Arthus. De manera inicial, la picadura es indolora o produce sólo prurito. Al cabo de varias horas, la zona de la picadura presenta dolor y prurito y muestra una induración central rodeada por una zona pálida de isquemia y una zona de eritema. En la mayor parte de los casos, la lesión desaparece sin tratamiento al cabo de unos cuantos días. En los casos graves, el eritema se disemina y el centro de la lesión aparece hemorrágico y necrótico con una ámpula en la parte superior. Se forma una escara negra que se desprende varias semanas después, dejando una úlcera y al final una cicatriz deprimida. La curación tiene lugar seis meses o menos después, pero puede tardar hasta tres años cuando se afecta el tejido adiposo. Las complicaciones locales son lesiones de los nervios e infección secundaria. Durante las primeras 72 h posteriores a la picadura pueden aparecer fiebre, escalofrío, debilidad, cefalea, náusea, vómito, mialgias, artralgias, eritema maculopapular y leucocitosis. Pocos casos son letales, así como las complicaciones agudas, como anemia hemolítica, hemoglobinuria e insuficiencia renal.

TRATAMIENTO Picaduras de araña reclusa parda El tratamiento inicial consta de reposo, hielo, compresión y elevación. Cuando está indicado también se istran analgésicos, antihistamínicos, antibióticos y profilaxis antitetánica. Se pueden requerir desbridamiento e injerto cutáneo en fases posteriores a la remisión de los signos de inflamación aguda, pero la escisión quirúrgica inmediata de la herida puede ser perjudicial. Es necesario vigilar de manera cuidadosa la aparición de signos de hemólisis, insuficiencia renal y otras complicaciones generales.

Picaduras de araña viuda negra La araña viuda negra, muy abundante en la zona sureste de Estados Unidos, tiene una longitud de 1 cm o menos en su cuerpo y de 5 cm con sus patas; es de color negro brillante y posee una imagen de reloj de arena rojo en la parte del abdomen ventral. Otras especies de Latrodectus peligrosas aparecen en zonas templadas y subtropicales del mundo. Las picaduras de esta variedad de araña (hembra) se caracterizan por depósito de potentes neurotoxinas. Las arañas viuda negra tejen sus redes bajo las rocas, los desperdicios, las plantas o las piedras en las zonas oscuras de graneros, cocheras y paredes exteriores de las casas. Su picadura es más frecuente durante el verano y el principio del otoño y se produce cuando se rompe su red, cuando la araña queda atrapada o si se la provoca. La picadura inicial casi nunca es advertida o se percibe como un pinchazo agudo. Es raro observar las huellas de los colmillos. El veneno que inyecta no produce necrosis local y algunas personas no experimentan ningún otro síntoma. La latroxina α, que es el componente más activo del veneno, se une de forma irreversible a los nervios y da lugar a la liberación y agotamiento final de acetilcolina, noradrenalina y otros neurotransmisores en las terminales presinápticas. Pueden presentarse calambres dolorosos en un plazo de 60 min desde el sitio de la picadura hasta grandes músculos de las extremidades y el tronco. La rigidez extraordinaria de los músculos del abdomen y el dolor muy intenso sugieren peritonitis, pero la zona no es dolorosa a la palpación. El dolor comienza a ceder en las primeras 12 h, pero puede reaparecer días o semanas después, antes de experimentar resolución espontánea. Otras características son salivación, diaforesis, vómito, hipertensión, taquicardia, respiración forzada, ansiedad, cefalea, debilidad, fasciculaciones, parestesias, hiperreflexia, retención urinaria, contracciones uterinas y parto prematuro. Se han observado casos de rabdomiólisis e insuficiencia renal y las complicaciones de paro respiratorio, hemorragia cerebral o insuficiencia cardiaca pueden ocasionar la muerte, sobre todo en los niños, los ancianos o las personas debilitadas.

TRATAMIENTO Picaduras de araña viuda negra El tratamiento consta de reposo, hielo, compresión, elevación y profilaxis antitetánica. La hipertensión que no se corrige con analgésicos y antiespasmódicos (p. ej., benzodiazepinas o metocarbamol) requiere antihipertensivos específicos. La eficacia del suero antiveneno es controversial. Debido al riesgo de anafilaxia y enfermedad del suero, el antídoto debe reservarse para los casos graves con paro respiratorio, hipertensión no controlable, convulsiones o embarazo. Envenenamiento producido por tarántulas y otras arañas Las tarántulas son arañas peludas que viven mucho tiempo y de las que se han descrito 30 especies en Estados Unidos, sobre todo en el sureste. Las tarántulas, que se han convertido en populares animales de compañía, son habitualmente especies importadas. Las tarántulas sólo muerden cuando se ven amenazadas y no producen más lesiones que la picadura de una abeja, aunque su veneno puede causar en ocasiones dolor y tumefacción intensos. Algunas especies están cubiertas por pelos que provocan urticaria y que son lanzados por miles cuando la araña se siente amenazada y frota sus patas sobre la parte dorsal del abdomen. Estos pelos o espinas atraviesan la piel humana y producen pápulas pruriginosas que duran varias semanas. No utilizar guantes o no lavarse las manos después de manipular una tarántula rosa chilena, la más empleada como mascota, han producido infecciones oculares devastadoras al transmitir los pelos a los ojos de manera inadvertida. El tratamiento de la mordedura consiste en limpieza local y elevación de la zona afectada, profilaxis antitetánica y istración de analgésicos. Cuando se produce una exposición a los pelos urticantes se deben istrar antihistamínicos y glucocorticoides por vía tópica o sistémica y leucocitosis. Atrax robustus, una araña australiana con una red en forma de túnel, y la especie Phoneutria, arañas del plátano de Sudamérica, son los arácnidos más peligrosos del mundo debido a su conducta agresiva y a sus potentes neurotoxinas. El envenenamiento por A. robustus produce un síndrome neuromotor de rápida progresión que puede ser letal al cabo de 2 h. La mordedura por las arañas del plátano provoca dolor local grave seguido de síntomas generales intensos con parálisis respiratoria que puede causar la muerte en 2 a 6 h. Existen antídotos específicos para el envenenamiento producido por cada uno de estos tipos de araña. La araña del saco amarillo (Cheiracanthium) es frecuente en los hogares de todo el mundo. Su mordedura, si bien dolorosa, por lo general provoca sólo eritema, edema y prurito. ■ PICADURAS DE ESCORPIÓN Los escorpiones (alacranes) son arácnidos que se alimentan de artrópodos terrestres y de pequeños lagartos, que sujetan con un par de pinzas frontales y paralizan por medio de la inyección del veneno contenido en la punta de su cola. Las picaduras dolorosas, pero relativamente inocuas del escorpión, se deben distinguir de los envenenamientos potencialmente letales causados por unas 30 de las más de casi 1 000 especies conocidas, que causan más de 5 000 muertes en todo el mundo cada año. Los escorpiones se alimentan durante la noche y permanecen ocultos durante el día en grietas, surcos o maderos, cortezas desprendidas de los árboles o piedras. Buscan las zonas frescas bajo los edificios y se introducen con frecuencia en las casas, en donde se ocultan en los zapatos, la ropa o las camas; también se introducen en las bañeras y lavabos en busca de agua. Sólo pican al ser humano cuando se los molesta. De las 40 o más especies de escorpiones que existen en Estados Unidos, sólo Centruroides sculpturatus o Centruroides exilicauda producen un veneno que puede ser letal. Su veneno contiene una neurotoxina que mantiene abiertos los canales del sodio y hace que las neuronas se exciten de manera repetitiva. Estos envenenamientos se acompañan de una tumefacción reducida con dolor, parestesias e hipoestesia que se acentúan al comprimir la zona afectada (prueba de compresión). Estos síntomas se propagan rápido a otros lugares; al cabo de pocas horas aparecen disfunción de pares craneales e hiperexcitabilidad de los músculos esqueléticos. El paciente presenta inquietud, visión borrosa, movimien-

TRATAMIENTO Picaduras de escorpión La identificación del escorpión facilita la planificación del tratamiento. Las picaduras producidas por especies no letales requieren tan sólo la aplicación de hielo, analgésicos y antihistamínicos. Debido a que la mayoría de las víctimas presenta sólo molestias locales, se pueden tratar en el propio hogar del paciente con instrucciones para regresar al departamento de urgencias si aparecen signos de disfunción de pares craneales o de tipo neuromuscular. La atención intensiva y la utilización prudente de antídotos reducen o eliminan la mortalidad en los envenenamientos más graves. Mantener al paciente en calma y aplicar vendajes compresivos y hielo en la zona de la picadura disminuyen la absorción del veneno. Con una infusión continua de midazolam se controlan la agitación y las sacudidas de brazos y piernas, así como los movimientos musculares involuntarios que se producen con las picaduras de escorpión. En las personas con síntomas neuromusculares es necesario mantener una vigilancia cuidadosa por el riesgo de que, con este y otros sedantes, se produzca un paro respiratorio. La hipertensión y el edema pulmonar responden a la nifedipina, nitroprusiato, hidralazina o prazosina y las bradiarritmias se pueden controlar con atropina. En varios países se comercializan antídotos para algunas de las especies más peligrosas. Un antídoto para C. sculpturatus se puede obtener sólo como fármaco en fase de investigación (todavía no está autorizado por la FDA) y únicamente para su empleo en el estado de Arizona. La istración endovenosa rápida del antiveneno revierte la disfunción de pares craneales y los síntomas musculares, pero no modifica el dolor ni las parestesias. En investigaciones comparativas no se han definido los beneficios del antiveneno contra escorpiones (alacranes).

■ PICADURAS DE HIMENÓPTEROS Los insectos que pican para defender sus colonias o doblegar a sus presas pertenecen al orden Hymenoptera, que comprende abejas, avispas, avispones, avispas amarillas y hormigas. Su veneno contiene una gran variedad de aminas, péptidos y enzimas que son causantes de diversas reacciones locales y generalizadas. Aunque el efecto tóxico de las picaduras múltiples puede ser letal, casi la totalidad de los 100 o más fallecimientos que se producen cada año en Estados Unidos por picadura de himenópteros se debe a reacciones alérgicas.

Picaduras de abejas y avispas Las abejas pierden su aparato productor de veneno cuando pican y con posterioridad mueren, mientras que las avispas pueden causar muchas picaduras sucesivas. Las abejas de la miel (Apis mellifera) y los abejorros (Bombus y otros géneros) atacan cuando la colonia es objeto de ataque, pero las abejas africanas, en extremo agresivas, responden con rapidez y en gran número a mínimas intrusiones. Desde su introducción en Brasil en 1957, estas “abejas asesinas” se han diseminado en América Central y América del Sur y hasta el sureste de Estados Unidos. En las abejas y las avispas, el veneno se produce en las glándulas situadas en el extremo posterior del abdomen y se expulsa rápidamente por la contracción de los músculos del saco de veneno, que tiene una capacidad hasta de 0.1 ml. Los venenos de las diferentes especies de himenópteros son distintos bioquímica e inmunológicamente. Los efectos tóxicos directos son resultado de mezclas de compuestos de bajo peso molecular, como serotonina, histamina y acetilcolina, así como por diversas cininas. Las toxinas polipeptídicas del veneno de la abeja de la miel son la melitina, que lesiona las membranas celulares; la proteína de desgranulación de las células cebadas, que da origen a la liberación de histamina; la apamina, una neurotoxina; y la adolapina que tiene una acción antiinflamatoria. Las enzimas incluidas en el veneno son la hialuronidasa que facilita la propagación de otros componentes del veneno y las fosfolipasas que son los principales alergenos del veneno. Al parecer, la sensibilidad cruzada entre el veneno de la abeja y la avispa es escasa. Las picaduras no complicadas provocan dolor inmediato, aparición de roncha y edema local con tumefacción que remiten al cabo de varias horas. Las picaduras producidas por insectos deglutidos de manera accidental pueden ocasionar un edema potencialmente letal en las vías respiratorias superiores. Las picaduras múltiples pueden causar vómito, diarrea, edema generalizado, disnea, hipotensión y colapso circulatorio. La rabdomiólisis y la hemólisis intravascular pueden originar insuficiencia renal. Se han observado casos de fallecimiento por el efecto directo del veneno después de la picadura de 300 a 500 abejas. Son frecuentes las reacciones locales de gran tamaño que se propagan ≥10 cm en 24 a 48 h alrededor de la zona de picadura. Estas reacciones pueden simular una celulitis, pero se activan por hipersensibilidad más que por infección secundaria y suelen recurrir tras una nueva exposición, aunque no se acompañan casi nunca de anafilaxis y no se pueden evitar por medio de inmunoterapia para el veneno. Se ha calculado que entre 0.4 y 4% de la población estadounidense presenta hipersensibilidad de tipo inmediato frente a las picaduras de insectos y que 15% puede presentar una sensibilización asintomática que se manifiesta por la positividad de las pruebas cutáneas. Los sujetos que experimentan reacciones alérgicas graves tienen una gran probabilidad de sufrir reacciones similares tras una nueva picadura y en ocasiones las personas adultas que han presentado reacciones leves muestran una reacción grave después de una nueva exposición. Las reacciones anafilácticas leves inducidas por la picadura de insectos, igual que las de cualquier otro origen, consisten en náusea, calambres abdominales, urticaria generalizada, rubor y angioedema. Las reacciones graves cursan con edema de la parte superior del sistema respiratorio, broncoespasmo, hipotensión y choque y pueden ser letales con rapidez. Las reacciones graves se inician habitualmente durante los primeros 10 min después de la picadura, aunque en casos poco frecuentes pueden aparecer después de transcurridas cinco horas.


tos oculares anormales, salivación profusa, lacrimación, rinorrea, lenguaje disártrico, dificultad para el control de las secreciones, diaforesis, náusea y vómito. Los espasmos musculares, las sacudidas y la agitación se pueden confundir con convulsiones. Las complicaciones pueden ser taquicardia, arritmias, hipertensión, hipertermia, rabdomiólisis y acidosis. Los síntomas progresan hasta una intensidad máxima aproximadamente a las 5 h y remiten al cabo de uno o dos días, aunque el dolor y las parestesias pueden permanecer durante varias semanas. La parálisis respiratoria letal es más frecuente en los niños y los ancianos. Los envenenamientos producidos por Leiurus quinquestriatus en Oriente Medio y norte de África, por Mesobuthus tamulus en India, por la especie Androctonus en el litoral mediterráneo en el norte de África y Oriente Medio y por Tityus serrulatus en Brasil dan lugar a la liberación masiva de catecolaminas endógenas con crisis hipertensivas, arritmias, edema pulmonar y lesión miocárdica. Se observa pancreatitis aguda por la picadura de Tityus trinitatis en Trinidad y toxicidad del sistema nervioso central por la de los escorpiones Parabuthus y Buthotus de Sudáfrica. La picadura de Hemiscorpius lepturus de Irán causa necrosis hística y hemólisis. Las picaduras de otras especies originan inmediatamente dolor penetrante y localizado, seguido de edema, equimosis y una sensación ardorosa. En forma típica, los síntomas muestran resolución en horas y la piel no se esfacela. Algunas veces aparecen reacciones alérgicas al veneno.

TRATAMIENTO Picaduras de abejas y avispas El aguijón de la abeja incrustado en la piel se extrae a la brevedad posible para limitar la cantidad de veneno istrado. Tanto el aguijón como el saco que contiene el veneno se raspan con una hoja o uña o bien se arrancan con pinzas. La zona se debe limpiar y desinfectar y es útil el hielo para retrasar la diseminación del veneno. La elevación de la zona afectada y la istración de analgésicos, antihistamínicos orales y loción de calamina por vía tópica alivian los síntomas. Las reacciones locales de gran tamaño pueden requerir un ciclo corto de tratamiento oral con glucocorticoides. Los pacientes que han sufrido numerosas picaduras se deben vigilar durante 24 h para descartar la aparición de signos de insuficiencia renal o coagulopatía.

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La anafilaxis se debe tratar por medio de la inyección subcutánea de 0.3 a 0.5 ml de clorhidrato de adrenalina en dilución 1:1 000; este tratamiento se puede repetir cada 20 a 30 min en caso de ser necesario. La adrenalina intravenosa (2 a 5 ml de una solución 1:10 000 istrada con lentitud) está indicada en los casos de choque profundo. Un torniquete puede retrasar la propagación del veneno. También pueden ser necesarios antihistamínicos parenterales, tratamiento con líquidos para reanimación, broncodilatadores, oxígeno, intubación y vasopresores. Es necesaria la observación del paciente durante 24 h para descartar la recidiva de la anafilaxis. Las personas con antecedentes de alergia a las picaduras de insecto deben portar una jeringa con adrenalina para su autoistración. Estos pacientes deben buscar asistencia médica inmediatamente después de utilizar este dispositivo. Las inyecciones repetidas de veneno purificado activan una respuesta de anticuerpos IgG bloqueadores frente al veneno y reducen la incidencia de anafilaxis recurrente. Los venenos de la abeja de la miel, la avispa “chaqueta amarilla” y diversos véspidos están comercializados para la desensibilización y para las pruebas cutáneas. Los resultados tanto de las pruebas cutáneas como de las de radioalergoabsorción con especificidad para estos venenos facilitan la selección de los pacientes que deben recibir inmunoterapia y constituyen una guía para el diseño de este tratamiento. Picaduras de hormigas Las hormigas picadoras (“arrieras”) constituyen un problema médico importante en Estados Unidos. Estos insectos infestan las entidades del sureste, desde Texas hasta Carolina del Norte, y hay colonias en California, Nuevo México, Arizona y Virginia. Basta una pequeña intrusión en sus montículos para provocar la salida masiva de las hormigas, que han llegado a producir más de 10 000 picaduras en una sola persona. Los ancianos y las personas inmovilizadas tienen un alto riesgo de sufrir ataques por las hormigas “arrieras”, cuando éstas invaden sus viviendas. Las hormigas “arrieras” se fijan a la piel con sus mandíbulas potentes y rotan su cuerpo mientras inyectan repetidas veces veneno con aguijones situados en un plano posterior. El alcaloide venenoso está formado por piperidinas citotóxicas y hemolíticas y por varias proteínas con actividad enzimática. La reacción inicial de roncha con sensación urente y prurito desaparece aproximadamente a los 30 min y a las 24 h surge una pústula estéril. Ésta se ulcera durante las siguientes 48 h y al cabo de una semana o más se cura. Son comunes las grandes áreas de eritema y edema, que duran varios días y que, en casos extremos, pueden comprimir nervios y vasos sanguíneos. Se observan reacciones de anafilaxis en ≤2% de las personas y también se han observado casos de convulsiones y mononeuritis. Las picaduras se deben tratar con aplicación de hielo, glucocorticoides por vía tópica y antihistamínicos orales. La cobertura de las pústulas con vendajes y pomada con antibióticos puede evitar la infección bacteriana. En los casos de reacción anafiláctica están indicadas la adrenalina y las medidas de mantenimiento. Se han comercializado extractos corporales de las hormigas para la realización de pruebas cutáneas e inmunoterapia, que al parecer reducen la frecuencia de reacciones anafilácticas. En la zona occidental de Estados Unidos residen las hormigas cosechadoras. La reacción local dolorosa que se produce después de la picadura de esta hormiga se extiende hasta los ganglios linfáticos y se puede acompañar de anafilaxis. ■ PICADURAS DE DÍPTEROS (MOSCAS Y MOSQUITOS) Los adultos de algunas especies de dípteros, durante su alimentación con sangre de vertebrados, infligen picaduras dolorosas, inducen reacciones alérgicas locales o transmiten microorganismos patógenos. Las picaduras de mosquitos, jejenes casi invisibles y moscas de arena (flebótomos) producen de manera característica una roncha y una pápula pruriginosa. Las lesiones nodulares en el sitio de la picadura de los jejenes pueden durar meses. Las picaduras de las pequeñas moscas “jorobadas” o simúlidos dejan una laceración hemorrágica y una llaga dolorosa y pruriginosa que cicatriza lentamente y algunas veces aparecen linfadenopatía regional, fiebre o anafilaxias. Las moscas del venado y el caballo, de amplia distribución, así como las tsetsé de África, son insectos resis-

tentes que miden 25 mm o menos de longitud, atacan durante el día y producen lesiones grandes, dolorosas y hemorrágicas.

TRATAMIENTO Picaduras de moscas y mosquitos El tratamiento de las picaduras producidas por las moscas es sintomático. La aplicación tópica de antipruriginosos, glucocorticoides y lociones antisépticas puede aliviar el prurito y el dolor. Las reacciones alérgicas pueden requerir la istración de antihistamínicos por vía oral. Pueden ser necesarios los antibióticos en las heridas por picadura de mayor tamaño que sufren infección secundaria. ■ PICADURAS DE PULGAS Las pulgas que habitualmente pican a los seres humanos son las del perro y el gato (especies Ctenocephalides) y la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), que habitan en los nidos y lugares de descanso de sus hospedadores. Las personas sensibilizadas presentan pápulas eritematosas o urticaria pruriginosa y en algunas ocasiones aparecen vesículas y sobreinfecciones bacterianas en el lugar de piquetes de la pulga. El tratamiento consiste en antihistamínicos y antipruriginosos. Las infestaciones por pulgas se eliminan por medio de la limpieza frecuente de sus nidos, ropas de cama del hospedador y la aplicación de insecticidas por o. Estas infestaciones en el hogar pueden desaparecer si las mascotas son tratadas con antiparasitarios de tipo veterinario y reguladores del crecimiento de insectos. Tunga penetrans, a semejanza de otros dípteros, es un insecto áptero, aplanado en sentido lateral, que se alimenta de sangre; también se lo conoce como nigua o pulga de arena y aparece en regiones tropicales de África y el continente americano. Los adultos viven en tierra arenosa y socavan la piel en los pliegues interdigitales, el plano subungueal o en las plantas de los pies de personas descalzas. Las niguas se llenan de sangre y su tamaño aumenta, desde la dimensión de una cabeza de un alfiler hasta el diámetro de un guisante en dos semanas. Las lesiones se asemejan a una pústula blanquecina con una depresión negra central y son pruriginosas o dolorosas. Algunas complicaciones ocasionales son el tétanos, las infecciones bacterianas y la autoamputación de los dedos del pie. La tunguiosis se trata con la eliminación del insecto intacto con una aguja o un bisturí estériles, vacunación antitetánica y aplicación tópica de antibióticos. ■ PICADURA DE HEMÍPTEROS (CHINCHE) La picadura de varias chinches de la familia Reduviidae provoca reacciones alérgicas y en ocasiones es dolorosa. Las chinches “nariz de cono” (cone nose), llamadas así por su cabeza alargada, comprenden a la chinche “asesina” (assassin) y la “circular” (wheel bugs), que se alimentan de otros insectos y pican al hombre únicamente como defensa, y a las chinches “besadoras” (kissing bugs) que se alimentan de sangre de los vertebrados. Las picaduras de las chinches son indoloras. Las reacciones a estas picaduras dependen de la sensibilización previa y comprenden pápulas dolorosas y pruriginosas, lesiones vesiculares o ampollosas, urticaria gigante, fiebre, linfadenopatía y anafilaxis. La picadura de chinche se trata con antipruriginosos tópicos y antihistamínicos orales. Las personas con reacciones anafilácticas a la picadura de redúvidos deben tener a la mano adrenalina. La chinche universal (especies de Cimex) se oculta en las arrugas de los colchones, los marcos de las camas, otros muebles y bajo el papel tapiz. En fecha reciente ha resurgido una plaga de hemípteros, que afectan a poblaciones y se han propagado en una forma no registrada desde mediados del siglo pasado. Los parásitos son una plaga molesta y frecuente en hogares, dormitorios, hoteles y cruceros marítimos. Estas chinches se ocultan durante el día y se alimentan de noche. Su picadura es indolora, pero en las personas sensibilizadas aparece una erupción cutánea, prurito y ampollas alrededor de un punto hemorrágico central. En apariencia, no transmiten microorganismos patógenos. ■ MORDEDURAS POR CIEMPIÉS Y DERMATITIS POR MILPIÉS Los colmillos de los ciempiés del género Scolopendra pueden atravesar la piel humana para inyectar un veneno que causa dolor urente intenso,

■ PICADURAS Y DERMATITIS POR ORUGAS La superficie de las orugas de diversas especies de polillas está cubierta por pelos o espinas que provocan irritación mecánica y pueden contener o estar cubiertas por veneno. El o con estas orugas produce una sensación urente inmediata que evoluciona hacia tumefacción local con eritema y algunas veces a linfadenopatía regional con náusea, vómito y cefalea; otras complicaciones no tan frecuentes son el choque, las convulsiones y la coagulopatía. En Estados Unidos, la mayor parte de las picaduras es producida por orugas de las polillas io, puss, en silla de montar y de cola café. El o incluso con el pelo suelto de otras orugas, como el de la polilla gitana (Lymantria dispar), origina una erupción cutánea papulosa o tipo urticaria. Las espinas pueden estar depositadas en los troncos de los árboles o en la ropa lavada y puesta a secar o transportarse por el aire, lo que causa irritación ocular y de las vías respiratorias superiores. El tratamiento de las picaduras por orugas consiste en la aplicación repetida de cinta adhesiva o celofán para eliminar las espinas que se pueden identificar al microscopio más tarde. La aplicación local de hielo, los esteroides tópicos y los antihistamínicos orales alivian los síntomas. ■ VESICULACIÓN POR ESCARABAJOS Cuando se los molesta, los escarabajos vesicantes producen cantaridina, una toxina de bajo peso molecular que da lugar a la aparición de ampollas de pared fina que miden ≤5 cm de diámetro, 2 a 5 h después del o con el escarabajo. Las ampollas no son dolorosas o pruriginosas hasta que se rompen y desaparecen sin tratamiento al cabo de ≤10 días. La exposición a grandes cantidades de cantaridina puede producir nefritis. El o se produce cuando las personas se sientan en el suelo, trabajan en el jardín o asen a los escarabajos de manera deliberada. La hemolinfa de algunas cantáridas contiene pederina, un vesicante potente. Cuando los parásitos son aplastados o eliminados con un cepillo contra la piel, el líquido liberado puede ocasionar lesiones eritematosas y ampollosas. Los parásitos muestran una distribución mundial, pero son más abundantes y problemáticos en zonas de África y Asia. Las lesiones oculares son frecuentes al chocar los parásitos voladores por la noche o transferir el líquido vesicante a los dedos de

la mano. Rara vez se necesita tratamiento, aunque las vesículas rotas se deben conservar limpias y cubiertas con vendaje. ■ INFESTACIONES ILUSORIAS La convicción sin fundamento de que uno mismo presenta infestación por artrópodos u otros parásitos es un trastorno en extremo difícil de tratar e, infortunadamente, frecuente. Los pacientes señalan que presentan infestación en la piel, sus ropas o su hogar y describen sensaciones de que algo se mueve sobre su piel. Las excoriaciones acompañan con frecuencia a los síntomas de prurito o picaduras de insectos. Muchas veces, los pacientes presentan como prueba de la infestación elementos que son identificados microscópicamente como artrópodos de las plantas o peridomésticos, fragmentos de piel, partículas vegetales u objetos inanimados. Es imprescindible excluir infestaciones reales y mordedura por artrópodos, endocrinopatías, neuropatías, consumo de fármacos, sustancias ambientales irritantes como fragmentos de fibra de vidrio y otras causas de sensación de hormigueo. A menudo los pacientes solicitan consulta médica frecuente, objetan otras explicaciones de sus síntomas y exacerban su incomodidad por el autotratamiento. La farmacoterapia con pimozida u otros psicotrópicos ha sido más útil que la psicoterapia en el tratamiento de esta enfermedad. AGRADECIMIENTO Merece un gran reconocimiento la contribución de James H. Maguire de las ediciones anteriores en este capítulo. LECTURAS ADICIONALES Clark RP, Hu LT: Prevention of Lyme disease and other tick-borne infections. Infect Dis Clin North Am 22:381, 2008 Goddard J: Physician’s Guide to Arthropods of Medical Importance, 5th ed. Boca Raton, FL, CRC Press, 2007 Hicks MI, Elston DM: Scabies. Dermatol Ther 22:279, 2009 Hinkle N: Ekbom syndrome: The challenge of “invisible bug” infestations. Annu Rev Entomol 55:77, 2010 McGraw TA, Turiansky MC: Cutaneous myiasis. J Am Acad Dermatol 58:907, 2008 Mullen G, Durden L: Medical and Veterinary Entomology, 2nd ed. Amsterdam, Academic Press, 2009 Pollack RJ, Marcus L: A travel medicine guide to arthropods of medical importance. Infect Dis Clin North Am 19:169, 2005 Saucier JR: Arachnid envenomation. Emerg Med Clin North Am 22:405, 2004 Steen CJ et al: Insect sting reactions to bees, wasps, and ants. Int J Dermatol 44:91, 2005


edema, eritema y linfangitis. En ocasiones existe vértigo, náusea, ansiedad y, raras veces, rabdomiólisis e insuficiencia renal. El tratamiento consiste en el lavado de la zona, la aplicación de vendajes fríos, la istración de analgésicos orales o la infiltración local con lidocaína y la profilaxis antitetánica. A diferencia de los ciempiés, los milpiés no muerden sino que secretan y algunas veces inyectan líquidos de tipo defensivo que queman y decoloran la piel humana. La piel afectada adquiere una coloración marrón durante la noche y puede presentar vesículas y exfoliación. La afección del ojo por las secreciones suele causar dolor e inflamación intensos con ulceración corneal y ceguera. El tratamiento consiste en la irrigación con grandes cantidades de agua o solución salina, istración de analgésicos y cuidados locales de la piel.

Vetter RS, Isbister GK: Medical aspects of spider bites. Annu Rev Entomol 53:409, 2008

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