Endocrinologia 3l2q4

Endocrinología

1. PANHIPOPITUITARISMO Orden de tratamiento en el hipopituitarismo:

Orden de afectación en el hipopituitarismo:

En el tratamiento de los déficits hipofisarios siempre

GH

LH-FSH

TSH

ACTH

deben istrarse antes las Hormonas Suprarrenales (corticoides) que las Hormonas Tiroideas (tiroxina), porque la tiroxina acelera la degradación del cortisol.

GiLiTA N

El tratamiento por orden alfabético:

Suprarrenales Tiroideas MIR 99 FAMILIA (6021): Señale cuál es la secuencia en que debe realizarse el tratamiento en el SÍNDROME DE SHEEHAM con panhipopituitarismo y afectación de GH, FSH, LH, TSH y ACTH: 1. L-tiroxina, cortisol, GH, hormonas sexuales. 2. Cortisol, l-tiroxina, estrógenos-progestágenos.* 3. Hormonas sexuales, GH, l-tiroxina, cortisol. 4. GH, l-tiroxina, estrógenos-progestágenos cortisol. 5. Cortisol, GH, estrógenos-progestágenos, ltiroxina.

Panhipopituitarismo

2. CÁNCER DE TIROIDES La malignidad es, por orden ascendente: Papilar,

Folicular, Medular, Anaplásico. Por Fin Me Acuerdo Papilar Folicular Medular Anaplástico

MIR 81 (257): La secuencia de peor a mejor pronóstico de CARCINOMA DE TIROIDES puede ser presentada como: 1. Papilar, folicular, medular, anaplásico 2. Anaplásico, papilar, medular, folicular 3. Anaplásico, medular, folicular, papilar.* 4. Medular, anaplásico, folicular, papilar 5. Anaplásico, folicular, medular, papilar MIR 97 FAMILIA (4917): Cuál es la variedad de CÁNCER DE TIROIDES que tiene mejor pronóstico: 1. Anaplásico 2. Papilar .* 3. Folicular 4. De células de Hürthle 5. Medular

Cáncer de tiroides

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3. FEOCROMOCITOMA El bloqueo adrenérgico previo al tratamiento quirúrgico del Feocromocitoma debe ser siempre PRIMERO "ALFA" Y LUEGO "BETA", porque los Beta bloqueantes pueden empeorar la hipertensión.

MIR 95 FAMILIA (4114): En la preparación perioperatoria de un paciente se está empleando FENOXIBENZAMINA. La patología que presenta es: 1. Adenoma suprarrenal 2. Estenosis de arteria renal 3. Aneurisma carotídeo 4. Feocromocitoma.* 5. Carcinoma medular de tiroides MIR 97 FAMILIA (4916): En la preparación preoperatoria para el FEOCROMOCITOMA, todo lo siguiente es cierto, EXCEPTO: 1. El bloqueo alfa se realiza con fenoxibenzamina 2. Para el bloqueo beta el agente más utilizado es el propanolol 3. El bloqueo beta no debe realizarse hasta que se haya establecido el bloqueo alfa 4. El bloqueo alfa puede lograrse en 2-3 días.* 5. El bloqueo alfa disminuye las alteraciones de la tensión arterial durante la intervención

Bloqueo adrenérgico por órden alfabético

α alfa (fenoxibenzamina)10 a 15 días β beta (propanolol)después MIR 84 (1009): En relación con el FEOCROMOCITOMA es cierto que: 1. Los beta-bloqueantes pueden agravar la hipertensión.* 2. La incidencia familiar mejora el pronóstico 3. Es rara la hipertensión no paroxistica 4. Se diferencia de la hipertensión esencial por falta de repercusión cardiológica 5. Un nivel de catecolaminas discretamente elevado es suficiente para su diagnóstico MIR 94 (3670): En el tratamiento preoperatorio del FEOCROMOCITOMA: 1. Beta bloqueantes seguidos de alfa bloqueantes 2. Alfa bloqueo 15 días antes con beta bloqueo para inhibir transtornos de ritmo.* 3. Alfa bloqueo 4 horas antes y beta bloqueo (100 mgr/día) 4. Alfa bloqueo para anular la vasodilatación producida por la adrenalina 5. Alfa bloqueo únicamente, una semana antes y después de la intervención

MIR 98 FAMILIA (5509): La istración de uno de los siguientes fármacos puede provocar una crisis hipertensiva en un paciente con FEOCROMOCITOMA. Señálelo: 1. Metronidazol 2. Valproato sódico 3. Propanolol. * 4. Fenoxibenzamina 5. Fentolamina MIR 99 (6285): Respecto al diagnóstico y tratamiento del FEOCROMOCITOMA, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?: 1. La fenoxibenzamina debe istrarse al menos los 10-14 días previos a la cirugía. 2. Antes de la cirugía hay que istrar dieta rica en sal para aumentar el volumen plasmático. 3. Los bloqueantes β-adrenérgicos deben istrarse después de haber inducido un bloqueo α 4. La gammagrafía con metayodobencilguanidina (MIBG), es útil para detectar los de localizaciones atípicas. 5. Se debe istrar solución de lugol 10 días antes de la cirugía.*

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4. NEOPLASIAS ENDOCRINAS MÚLTIPLES (MEN) MEN I: PARAtiroides, PÁNcreas e

HIPÓfisis. También se llama síndrome de Wermer.

N

MEN I

Paratiroides Páncreas Hipófisis o Pituitaria

PARA de comer PAN que te dará HIPO MIR 88 (2076): Ante un enfermo que ha sido diagnosticado de ACROMEGALIA y al que a su vez se le detecta HIPERCALCEMIA, ¿qué debe usted sospechar? 1. La existencia de un síndrome de adenomatosis endocrina múltiple (MEN) tipo I.* 2. Que se trata de un hecho frecuente, dado que la GH estimula la reabsorción intestinal de calcio 3. Que el diagnóstico de acromegalia es probablemente erróneo 4. Que se debe a la acción directa de la GH sobre el hueso y lo presentan un 30% aproximadamente de los acromegálicos 5. Que la hipercalcemia obedece al incremento de reabsorción renal de fosfatos que produce el exceso de GH

MIR 01 (7054): Un paciente diagnosticado de úlcera duodenal presenta hemorragia digestiva alta, litiasis renal con cálculos calcificados, pérdida de peso, eritema necrolítico migratorio. El calcio plasmático era de 11,8 mg/dl, la hormona patatiroidea de 220 pg/ml, la gastrina de 1830 pg/ml, el cociente BAO/MAO de 0,85 y las grasas en heces de 12 g/24 horas. Varios familiares por vía paterna habían padecido úlcera duodenal y litiasis renal. El cuadro clínico de este paciente sugiere principalmente: 1. Úlcera péptica por helicobacter Pylorii. 2. Síndrome de Verner-Morrison. 3. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1).* 4. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN-2). 5. Gastrinoma. MIR 02 (7313): La acromegalia puede formar parte de: 1. Síndrome de Nelson. 2. Síndrome de Turner. 3. Neoplasias endocrinas múltiples I (Men I).* 4. Neoplasias endocrinas múltiples II (Men II). 5. Síndrome poliglandular autoinmune. MEN II: CArcinoma medular de tiroides,

FEocromocitoma y Adenoma de PARAtiroides

En el MEN I la PRIMERA en frecuencia es la afectación de las glándulas PARAtiroides

Café para dos

PRIMI - PARA MIR 90 (2771): La glándula que CON MAYOR FRECUENCIA se afecta en la neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo I es: 1. Páncreas 2. Paratiroides.* 3. Hipófisis 4. Tiroides 5. Suprarrenal MIR 00 FAMILIA (6579): Señale cuál de los siguientes hechos NO está presente en el síndrome de la neoplasia endocrina múltiple familiar tipo I (MENI): 1. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glándulas. 2. Diátesis ulcerogénica por hipergastrinemia. 3. Tumores pancreáticos productores de polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). 4. Carcinoma medular tiroideo.* 5. Adenomas suprarrenales.

Carcinoma medular tiroides Feocromocitoma Paratiroides Dos MEN II En el MEN

II hay que operar primero lo que está más FEO (FEOcromocitoma).

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Endocrinología MIR 82 (697): ¿Cuál de los siguientes tipos histopatológicos de carcinoma tiroideo se asocia en ocasiones con tumores de otras glándulas endocrinas? 1. Papilar 2. Folicular 3. Medular.* 4. Anaplásico 5. Ninguno MIR 83 (938): ¿Cuál de las siguientes asociaciones forma un SÍNDROME ENDOCRINO FAMILIAR? 1. Carcinoma de corteza suprarrenal, tumor ovárico y carcinoma papilar de tiroides 2. Feocromacitoma, tumor de células de Leydig y carcinoma folicular de tiroides 3. Adenoma de hipófisis, carcinoma tiroideo de células oxifilas y carcinoide 4. Carcinoma medular de tiroides, feocromacitoma y adenoma de paratiroides.* 5. Carcinoma papilar de tiroides, feocromicitoma e insulinoma MIR 88 (2274): En un paciente con NEOPLASIA ENDOCRINA MÚLTIPLE TIPO II (SÍNDROME DE SIPPLE) que presenta sincrónicamente carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidismo por adenoma paratiroideo y feocromocitoma bilateral, ¿cuál de estos componentes tienen prioridad en el tratamiento quirúrgico? 1. Carcinoma medular de tiroides 2. Feocromocitomas.* 3. Adenoma paratiroideo 4. Carcinoma medular de tiroides y adenoma paratiroideo (por su estrecha relación anatómica) 5. Cualquiera de ellos, indistintamente MIR 92 (3213): Un varón de 35 años es remitido para estudio de nódulo tiroideo frio y adenopatía homolateral. En la anamnesis destacan antecedentes de HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y CARCINOMA TIROIDEO. Como datos analíticos relevantes presenta creatinina sérica de 0,8 mg/dl, cortisol sérico basal 18 mcg/dl a las 8 h y 10 mcg/dl a las 16 h, cortisol libre 85 mcg/24 h y CALCITONINA plasmática basal 571 pg/ml. Con los datos disponibles, ¿cuál es el procedimiento lógico a llevar a cabo? 1. Tiroidectomía total y linfadenectomía 2. Estimulación de calcitonina con pentagastrina iv 3. Determinación de catecolaminas urinarias. * 4. Supresión con 2 mg de dexametasona 5. Estimulación de calcitonina con una infusión iv de calcio

MIR 92 (3208): En referencia al FEOCROMOCITOMA FAMILIAR, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. Representa aproximadamente un 5% de los casos 2. Se hereda como rasgo autosómico recesivo.* 3. Es con frecuencia bilateral 4. Puede asociarse a otras endocrinopatías constituyendo síndromes MEN tipo IIa o IIb 5. La malignidad afecta a menos de un 10% de casos MIR 97 FAMILIA (4987): Varón de 36 años que, en los 3 últimos, viene presentando al practicar deporte crisis de desvanecimiento y cefalea nucal de unos 5-10 minutos postesfuerzo. En el último mes las crisis de cafalea se presentan incluso en reposo, acompañadas de hipersudoración y palpitaciones. Exámen físico normal, salvo que su T.A. se mantiene elevada más de 10 minutos tras esfuerzo. Refiere antecedentes familiares de “problemas tiroideos” no precisados. Con mayor probabilidad el diagnóstico de este paciente podrá confirmarlo solicitando: 1. TSH y T4 libre 2. Cortisol libre en orina y ACTH 3. 5 hidroxitriptamina en orina 4. VAM (ácido vanilil mandélico), catecolaminas urinarias, Ca++ y calcitonina.* 5. Registro de actividad cardiaca con Holter MIR 04 (7835): Paciente varón de 27 años de edad, que tras ser diagnosticado hace 2 meses de un feocromocitoma, se le descubre un nódulo tiroideo frío en una gammagrafía tiroidea. En la analítica resalta un aumento desproporcionado de calcitonina plasmática. ¿En qué patología habría que pensar?: 1. Adenoma tiorideo. 2. Carcinoma medular de tiroides.* 3. Carcinoma papilar de tiroides. 4. Carcinoma folicular de tiroides. 5. Carcinoma paratoideo.

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5. TIPOS DE DIABETES MELLITUS DIABETES TIPO I:

Insulin-dependiente, Infantil, Inmune. Su principal complicación es la Cetoacidosis. DiabetesTipo I N

Insulina Infantil Inmune MIR 80 (61): En la DIABETES INFANTIL los hipoglucemiantes orales están indicados: 1. En casos leves 2. Cuando hay anticuerpos antiinsulina 3. Cuando las dosis de insulina a istrar son muy altas 4. Cuando aparece lipodistrofia 5. Nunca.* MIR 81 (308): En la DIABETES infantil los hipoglucemiantes orales están indicados: 1. En casos leves 2. Cuando hay anticuerpos anti insulina 3. Cuando las dosis de insulina a istrar son muy altas 4. Cuando aparece lipodistrofia 5. Nunca.* MIR 84 (1085): ¿Qué enfermedad puede estar producida por ANTICUERPOS CONTRA RECEPTORES CELULARES? 1. Enfermedad de Graves 2. Diabetes Insulin-dependiente 3. Miastenia gravis 4. Las tres anteriores.* 5. Todas las enfermedades autoinmunes endocrinas MIR 00 (6787): Un paciente DIABÉTICO de 16 años acude a Urgencias con un cuadro de cetoacidosis, con una glucemia de 600 mg/dl y un pH de 7,15. Las medidas terapéuticas incluyen la istración en perfusión intravenosa de insulina. ¿Cuál debe ser el criterio para suspender la perfusión?: 1. Una glucemia de 250 mg/dl. 2. Una glucemia estable. 3. Un buen estado de hidratación. 4. Un descenso de la glucemia de 200 mg/dl respecto a la basal. 5. La corrección de la acidosis.*

MIR 01 (7042): Un muchacho de 12 años acude al hospital con disminución del apetito, aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso durante las últimas tres semanas. En las últimas 24 horas aparece letárgico. Los análisis muestran una natremia de 147 mEq/l, una potasemia de 5,4 mEq/l, un cloro de 112 mEq/l, un bicarbonato de 6 mEq/l, una glucosa de 536 mg/dl, una urea de 54 mg/dl, una creatinina de 2 mg/dl y un pH de 7,18. La cetonuria es positiva. ¿Cuál de las siguientes es la medida más adecuada para comenzar el tratamiento de este paciente?: 1. Hidratación con salino hipotónico, 10 U. de insulina subcutánea y bicarbonato. 2. Hidratación con salino isotónico y perfusión i.v. de insulina.* 3. Hidratación con salino isotónico, perfusión de insulina i.v. y bicarbonato. 4. Hidratación con salino hipotónico, perfusión de insulina i.v. y bicarbonato. 5. Hidratación con salino hipotónico y 10 U. de insulina subcutánea. MIR 02 (7303): Paciente DIABÉTICO que acude a Urgencias obnubilado con los siguientes resultados en el examen de sangre venosa: glucemia 340 mg/dl, pH 7.075 mg/dl, Na+136 mEq/l, K+4,5 mEq/l, y Bicarbonato estándar 11,2 mmol/l, con cetonuria. En relación con el tratamiento y la evolución ¿cuál de los siguientes enunciados NO es correcto?: 1. Indicaremos control de ionograma, constantes y glucemia cada 1-2 horas. 2. El edema cerebral es raro pero ocurre con más frecuencia en niños. 3. Proporcionaremos aporte de suero glucosado o dextrosa al 5% cuando la glucemia sea igual o inferior a 250 mg/dl. 4. En este contexto clínico y una vez resuelto el cuadro, es conveniente para la insulinoterapia endovenosa antes de continuar con insulina subcutánea.* 5. La cetoacidosis se resuelve a medida que la insulina reduce la lipólisis y aumenta la utilidad periférica de las cetonas, entre otros fenómenos. MIR 03 (7571): ¿Cuál de las siguientes características NO corresponde con la diabetes Mellitus tipo I (insulindependiente)?: 1. Suele diagnosticarse en personas menores de 30 años. 2. Precisa de tratamiento con insulina desde el inicio para sobrevivir. 3. Se desencadena por un proceso autoinmune con insulinitis que destruye los islotes pancreáticos productores de insulina. 4. Patogénicamente se produce una resistencia a la insulina en los receptores del hígado, músculo y adipocitos. * 5. Sus principales complicaciones a largo plazo son la patología de pequeño vaso (microangiopatía), de mediano-grande vaso (macroangiopatía) y la neuropatía.

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Endocrinología DIABETES TIPO II: Por contraposición a la anterior es No insulin dependiente, del Adulto, Hereditaria. Su principal complicación es el Coma Hiperosmolar. Diabetes Tipo II

II ereditaria

II iperosmolar

MIR 88 (2071): La patogénesis de la DIABETES mellitus no insulin-dependiente TIPO II no está suficientemente aclarada. Sin embargo, son varios los factores conocidos implicados de alguna manera en su patogénesis, tales como los señalados a continuación, EXCEPTO: 1. Resistencia tisular a la acción de la insulina 2. Alteraciones en la secreción de insulina 3. Fenómeno flash inducido por alcohol en relación con la toma de clorprapamida 4. Mecanismos autoinmunes.* 5. Producción de insulina de estructura anómala MIR 89 (2477): ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto en relación a los enfermos con DIABETES TIPO II? 1. Es frecuente la presencia de anticuerpos anticélulas beta 2. En caso de que presenten hipertensión arterial, el tratamiento inicial deben ser los diuréticos 3. El desarrollo de episodios de cetoacidosis es infrecuente.* 4. Tienen glucemias estables tras situaciones de estrés importante 5. No suelen responder (disminución de la hiperglucemia) al tratamiento dietético MIR 89 (2476): ¿Cuál de las siguientes aseveraciones con respecto a la diabetes mellitus es FALSA? 1. La diabetes mellitus tipo I se hereda más frecuentemente que la tipo II.* 2. La diabetes mellitus tipo I se asocia a determinados haplotipos del sistema HLA 3. La etiología de la diabetes mellitus tipo II parece residir en un defecto a nivel de la célula Beta y de la interacción insulina-receptor 4. Tanto en la diabetes mellitus tipo I como en la tipo II son frecuentes las complicaciones microangiopáticas 5. La retinopatía diabética es la causa de ceguera más frecuente en los países desarrollados del mundo occidental

MIR 97 (5244): Un varón de 78 años, con historia de DIABETES MELLITUS tipo II, acude a urgencias en coma. Se objetiva una glucemia de 1000 mg/dl sin cetoacidosis. Señale la afirmación correcta entre las siguientes, respecto a la tasa de mortalidad de esta situación: 1. Es mayor del 50%.* 2. No es distinta a la de un caso similar con 45 años. 3. Es menor del 10%. 4. Es mayor si se trata con insulina desde el principio. 5. No ha variado a lo largo de los últimos 30 años. MIR 02 (7304): ¿Cuál de las siguientes características NO suele corresponder a la DIABETES MELLITUS TIPO 2 (no insulin dependiente)?: 1. Existencia de resistencia a la insulina en algún momento de su evolución. 2. Existencia de secrección insuficiente de insulina en algún momento de su evolución. 3. Asociación habitual con otros factores de riesgo cardio-vascular. 4. Presentación clínica de inicio como cetoacidosis.* 5. Pueden ser útiles en su tratamiento las sulfonilureas y la metformina. MIR 02 (7306): Una mujer de 62 años acude a Urgencias letárgica y con una TA de 100/60. Su glucemia es de 1250 mg/dl, la natremia de 130 mEq/l, la potasemia de 4,6 mEq/l, el cloro sérico de 100 mEq/l, el bicarbonato sérico de 18 mEq/l, la urea de 67 mg/dl y la creatinina de 2 mg/dl. El tratamiento de esta enfermedad debe incluir: 1. Suero salino hipotónico. 2. Suero salino hipotónico e insulina. 3. Suero salino isotónico e insulina.* 4. Suero salino hipotónico, bicarbonato e insulina. 5. Suero salino isotónico, bicarbonato e insulina.

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6. HIPERGLUCEMIA MATUTINA: EFECTO SOMOGYI Y FENÓMENO DEL ALBA Ambos se caracterizan por una la elevación de la glucemia hacia las 7 de la mañana.

Somogyi

Alba

N

Efecto SOMOGYI: Se debe a una reacción a HIPOglucemia nocturna, y el tratamiento es DISMINUIR la insulina. En la palabra

Fenomeno del ALBA: Se debe a un AUMENTO de GH al inicio del sueño, y el tratamiento es AUMENTAR la insulina. Las letras

somoGYi las letras con palito (GY) apuntan hacia

con palito (LB) apuntan hacia ARRIBA.

ABAJO. a

GYi = disminuir

LBa = aumentar

somo

MIR 92 (3212): ¿Cuál de las siguientes situaciones define el EFECTO SOMOGYI?: 1. Inhibición de la organificación tiroidea de Ioduro 2. Aumento de la glucemia en las horas tempranas de la mañana 3. Fallo secundario de las sulfonilureas 4. Aumento de GH en la sobrecarga oral de glucosa 5. Hiperglucemia reactiva a hipoglucemia.* MIR 95 (4187): ¿Cuál de las siguientes aseveraciones le parece correcta? 1. El efecto Somogyi consiste en hiperglucemia de rebote tras hipoglucemia.* 2. El efecto Somogyi consiste en hipoglucemia severa tras hiperglucemia por ingesta importante en hidratos de carbono 3. El efecto Somogyi no tiene relación con cifras de glucemia. 4. El fenómeno del alba consiste en hipoglucemia matutina 5. El fenómeno del alba y el efecto Somogyi tienen el mismo mecanismo de producción

MIR 88 (2070): ¿Cuál de las siguientes respuestas define al denominado FENÓMENO DEL ALBA que se observa en la diabetes mellitus? 1. La hiperglucemia que sigue a una hipoglucemia nocturna 2. La hiperglucemia observada en muchos diabéticos al amanecer.* 3. La hipoglucemia que presentan muchos diabéticos en las primeras horas de la mañana 4. La disminución de requerimientos de insulina que muchos diabéticos tienen hacia las 3 ó las 4 de la madrugada 5. La hiperinsulinemia matutina producida tras la istración de una dosis excesiva de insulina de acción lenta la noche anterior MIR 89 (2534): La distinción entre el EFECTO SOMOGYI y el fenómeno del alba debe realizarse: 1. Determinando la glucemia hacia las 3 horas (3 A.M.).* 2. Determinando la GH (hormona de crecimiento) en ayunas 3. Determinando el péptido C a lo largo de la noche 4. Determinando las catecolaminas en orina de 24 horas del día anterior 5. Determinando el ritmo circadiano del cortisol

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7. LIPOPROTEINEMIAS Existen 6 patrones de elevación de lipoproteínas en el plasma: Tipo 1 Quilomicrones Tipo 2A LDL Tipo 2B LDL y VLDL Tipo 3 IDL y residuales Tipo 4 VLDL Tipo 5 VLDL y Quilomicrones

Que Qm Lo LDL LaVe LDL y VLDL Inma IDL Vale VLDL ViQui? VLDL y Qm

8. ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK Enfermedad de Niemann PICK: Déficit de esfingomielinasa.

Déficit ESFINGo mielinasa

Niemann PICk

MIR 88 (2041): El acúmulo lisosómico de ESFINGOMIELINA es característico de: 1. Enfermedad de Gaucher 2. Enfermedad de Nieman-Pick.* 3. Enfermedad de Tay-Sach 4. Leucodistrofia metacromática 5. Leucodistrofia de células globoides (Krabbe) MIR 90 (2571): La deficiencia genética en la degradación de la esfingomielina por la enzima ESFINGOMIELINASA origina la: 1. Enfermedad de Gaucher 2. Enfermedad de Niemann-Pick.* 3. Leucofistrofia metacromática 4. Enfermedad de Tay-Sachs 5. Enfermedad de Fabry

A la ESFINGe le falta la PICota (la nariz)

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9. ENFERMEDAD DE HUNTER Enfermedad de HUNTER: Es la única mucopolisacaridosis que se hereda LIGADA AL CROMOSOMA X. Todas las demás son autosómicas recesivas.

Hunter = cazador X = punto de mira

N

ENFERMEDAD DE HUNTER (cazador) Única mucopolisacaridosis ligada a X

Enfermedad de Hunter

10. ENFERMEDAD DE HARTNUP Es una alteración del transporte de triptófano (aminoácido esencial). Es de Herencia Autosómica Recesiva. La exposición solar Ultravioleta origina recidivas clínicas. Desarrolla un síndrome de tipo Pelagra. El tratamiento consiste la istración de Nicotinamida.

HARTNUP H erencia A utosómica R ecesiva T riptófano N icotinamida U ltravioletas P elagra

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