Pancreas Patologica 4bv4q

Anatomía Patológica del Páncreas

Paloma M. Marmolejos M. 100146272 Luis A. Segura B. 100147111

Páncreas Exocrino

Paloma M. Marmolejos M. 100146272

El páncreas normal del adulto, de color pardo y arquitectura lobulillar, pesa entre 85 y 90 g. Tiene regiones indistintas, que son la cabeza, adyacente al duodeno , el cuerpo y la cola (a la derecha). A su alrededor, en íntima aposición, hay tejido adiposo y ganglios linfáticos. Un 99% de la masa pancreática es parénquima acinar, que produce enzimas digestivas y bicarbonato, y el resto son islotes de Langerhans. El páncreas se forma a partir del duodeno mediante una gemación endodérmica dorsal de mayor tamaño y otra ventral más pequeña; las dos gemaciones se fusionan a lo largo de sus respectivos conductos en desarrollo (los conductos de Wirsung y Santorini). El conducto pancreático recorre el páncreas a todo lo largo hasta desembocar en el duodeno por la ampolla de Vater.

Agenesia: ausencia completa congénita del páncreas. Es incompatible con la vida.

Páncreas aberrante: tejido pancreático en localización anómala, la mas fc es el estomago, duodeno, yeyuno, divertículo de Meckel e ilion. Cuyos nódulos linfáticos se encuentran en la pared intestinal . De consistencia firme, gris amarillento

Páncreas anular : anillo de tejido pancreático normal que rodea la segunda porción del duodeno y puede producir obstrucción intestinal

Aguda Inflamación del páncreas

Crónica

Metabólicos

Alcoholis mo

Hiperlipoprot eina

Hipercalcemia

Mecánicos

Traumatis mos

Cálculos biliares

Lesiones iatrogénicos

Vasculares

Shocks

Infecciones

Sarampio n

Ateroembolismo

Mycoplasma neumoniae

Fármacos

Poliarteritis nodosa

Genéticos

Extravasación microvascular que produce edema

Necrosis de la grasa por enzimas lipoliticas

Reacción inflamatoria aguda

Destrucción proteolítica el parénquima pancreático. Destrucción de los vasos sanguíneos con una posterior hemorragia intersticial

Pancreatitis Aguda Se observa inflamación aguda con necrosis y hemorragia, junto con acinos pancreáticos residuales. La lesión afecta primariamente a las células acinares, pero los vasos también se hallan afectados y, si es grave y extensa, incluso los islotes de Langerhans pueden quedar destruidos. Causas menos frecuentes de pancreatitis son la hipertrigliceridemia (suele ser de más de 1 g/dl), la hipercalcemia y los fármacos como la azatioprina, la didanosina, la pentamidina y las tiacidas. En el 10-20% de los casos no puede identificarse una causa subyacente.

En todo este páncreas, cortado por la mitad, se ven focos pardo-amarillos de necrosis grasa. En este caso de pancreatitis aguda leve hay algo de edema, pero no hemorragia. La liberación enzimática en el páncreas exocrino lleva a su autodestrucción. La activación de la tripsina desencadena una cascada de activaciones de otras proenzimas, como son la proelastasa y la profosfolipasa, que desintegran a los adipocitos y al parénquima pancreático. La liberación de tripsina también activa a la precalicreína y pone en marcha el sistema de las cininas, con trombosis y daño vascular.

La necrosis grasa consiste en esteatocitos que han perdido sus núcleos y cuyos citoplasmas tienen un aspecto rosado y granular. Estos hallazgos son más pronunciados en la zona derecha de la imagen.

Dolor abdominal por presencia de amilasa y de lipasa elevados. A menudo irradiado a la parte superior de la espalda

Liberación de enzimas toxicas que produce: leucocitosis, hemolisis, coagulación intravascular diseminada, secuestro de líquidos, síndrome distrés respiratorio agudo y necrosis grasa difusa.

Fallo Multiorganico

Shock SDRA Insuficiencia renal aguda Coagulación intravascular diseminada Abscesos pancreáticos

Seudoquiste pancreático

Hay células inflamatorias crónicas dispersas en una estroma colágena, con ausencia de los acinos pero con presencia de algunos islotes de Langerhans. El alcoholismo crónico es una causa común de este proceso, que suele darse tras brotes repetidos de pancreatitis aguda moderada o leve. Dependiendo de la cantidad restante de parénquima funcional, puede haber insuficiencia pancreática con malabsorción y esteatorrea, e incluso diabetes mellitus por pérdida de los islotes de Langerhans, aunque habitualmente la mayor parte de los islotes se encuentran respetados. Los heterocigotos compuestos con mutaciones variantes del gen CFTR pueden desarrollar pancreatitis crónica.

Fibrosis parenquimatosa

Reducción del numero y tamaño de los acinos respetando los islotes de Langerhans

Epitelio ductal atrofiado

Dilatación de los conductos pancreáticos

Páncreas duro con calcificaciones focales

Formación de pseudoquistes

Puede ser silente o bien causar crisis dolorosas recurrentes separadas por intervalos.

Las crisis son precipitadas por el abuso del alcohol, la hiperalimentacion y el uso de fármacos.

Seudoquistes Obstrucción ductal Malabsorción, esteatorrea Diabetes secundaria Tasa de mortalidad de 50% de 20-25 años.

Tumores

Quistes no neoplásicos

Congénitos

Seudoquites

Neoplasias

Quísticas

Solidas

Suelen ser solitarios y pueden Situarse en el tejido pancrático o , mas fc unidos a la superficie del páncreas y afectan tejidos peripancreaticos. Formados por tabicacion de zonas de necrosis grasa hemorrágica peripancreatica por tejido fibroso. Compuestos de material necrótico central rico en enzimas pancreáticas rodeados de paredes fibrosas no epiteliales de tejido de granulación. De 2 a 30 cm diámetro. Localizados en el saco epiploico, entre el estomago y el colon transverso o entre el estomago y el hígado o subdiafragmaticos.

Menos del 5% de las neoplasias pancreáticas Se manifiestan como masas indoloras y crecimiento lento .

Fc en mujeres de mas 65 años, son solitarios, miden 6-10 cm y tiene forma de nódulo bien delimitado y con una cicatriz central estrellada. Están formados por números quistes pequeños, tapizados por epitelio cuboidal uniforme, algunos mayores están llenos de liquido acuoso color pajizo. El epitelio contiene abundante glucógeno. Mínimo riesgo de malignidad.

Unilocurares o multiloculares, de hasta 10 cm de diametro, lenas de material mucoide y están tapizadas por células columnares productoras de mucina. La mayoría parece en mujeres y en la cola el páncreas. No son invasivas se clasifican en citadenoma, tumores bordeline, y carcinoma in situ. El tercio de estas se asocian con adenocarcinoma invasivo y de esto va depender el pronostico y de los márgenes de resección.

Afectan los conductos pancreáticos mayores, producen grandes cantidades de mucina. El epitelio neoplásico es columnar productor de mucina y habitualmente papilar. Un rasgo característica es la salida de mucina por la ampolla de Vater abierta. La mayoría se origina en cabeza del páncreas y un tercio se asocian a carcinoma invasor y de esto dependerá su pronostico.

Neoplasias redondas, bien delimitadas, presenta regiones solidas y regiones quísticas, debido a hemorragia degeneración quísticas. Las células neoplásicas son pequeñas y uniformes, crecen en nidos solidos o en proyecciones papilares. Fc en mujeres de menos de 35 años, el tratamiento es quirúrgico. Algunos son localmente agresivos pero si se resecciona completo tiene evolución benigna.

Mas fc que las quísticas y mayormente mas malignas

Casi siempre presenta diferenciación del epitelio ductal, por lo que es un adenocarcinoma. Este adenocarcinoma de páncreas es muy Extenso. La obstrucción crónica de la vía biliar causada por esta masa produjo ictericia, que se refleja en el color verde del hígado tras la fijación en formol. El tumor invade el hilio hepático y también hay pequeñas metástasis en el parénquima hepático. El cáncer de páncreas es la cuarta causa más frecuente de muerte por cáncer en Estados Unidos. Pocos casos se diagnostican precozmente, de modo que el pronóstico global es malo, con una tasa de supervivencia a los 5 años de menos del 5%. El dolor suele ser el síntoma inicial. Aproximadamente el 60% de los casos afectan a la cabeza del páncreas, provocando obstrucción de la vía biliar con ictericia e hiperbilirrubinemia directa.

Este adenocarcinoma de páncreas es moderadamente diferenciado. Se observan algunas glándulas irregulares, con producción intracitoplasmática de mucina y acumulación de mucina en las luces glandulares. Estas neoplasias a menudo tienen desmoplasia significativa (elaboración de una estroma de tejido conectivo colágeno). En la zona superior izquierda se ve algo de páncreas normal residual. Estas neoplasias infiltran localmente y son difíciles de resecar, ya que prácticamente siempre sediagnostican en estadios avanzados. Es corriente la invasión perineural, responsable del dolor constante que suele acompañar a este cáncer. Un marcador sérico del cáncer de páncreas es el antígeno CA19-9, aunque no es específico.

60 % cabeza

15% cuerpo

5 % cola

20% difuso o de amplia extension

Carcinoma adenoescamos, con diferenciación tanto escamosa como glandular.

Carcinoma indiferenciado, que contiene células gigantes multinucleadas y reactivas (similares a osteoclastos) Carcinoma de células acinares, con producción de enzima exocrinas y con citoplasma eosinofilo granuloso.

Perdida de peso

Dolor

Ictericia si es en cabeza Puede haber tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau) El pronostico es muy malo con una tasa de mortalidad al año superior al 80%.

Carcinomas periampulares

Pancreatiblastoma

Neoplasias redondas, bien delimitadas, presenta regiones solidas y regiones quísticas, debido a hemorragia degeneración quísticas. Las células neoplásicas son pequeñas y uniformes, crecen en nidos solidos o en proyecciones papilares. Fc en mujeres de menos de 35 años, el tratamiento es quirúrgico. Algunos son localmente agresivos pero si se resecciona completo tiene evolución benigna.

Carcinomas invasores localizados en la zona inmediata de la ampolla de Vater. Son carcinomas de pancreas, del coledoc distal, del duodeno pariampular y de la ampolla de Vater.

Es raro y se observa con mas fc en niños, cursa diferenciacion acinar y nodos escamoides.

Páncreas Endocrino

Luis Amaury Segura Blanco 100147111

Glucosa ocasional >200 mg/dl con signos y síntomas clásicos Glucosa en ayunas de más de 126 mg/dl en más de una ocasión TTOG con glucosa >200 mg/dl 2 horas después de una carga estándar de hidratos de carbono

Diabetes Mellitus tipo 1

Destrucción de células β Susceptibilidad genética Factores ambientales

Diabetes Mellitus tipo 2

Resistencia a la insulina Disfunción de células β

Gastrinomas Somatosinomas VIPomas Tumores carcinoides Tumores multihormonales