Pancreas Patologias 2z1231

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD LICENCIATURA EN MÉDICO CIRUJANO

GASTROENTEROLOGIA Dr. JUAN DE DIOS PEDRAZA TEMA: PÁNCREAS

PRESENTAN: ABIGAIL GUZMAN PEREZ IZAMAR GUARNEROS MENDOZA ESTEBAN DE JESÚS HERNÁNDEZ ROBLES LUIS ALLONSO GUTIERREZ HERNANDEZ NAYELY ISLAS JIMÉNEZ MAURICIO ALBERTO JIMÉNEZ TOVAR ABRIL GONZALEZ

ANATOMÍA • 12-20, 4-5, 2-3 cm • Retroperitoneo estómago, duodeno, bazo

Cabeza Cuello Cuerpo Cola

 C. Wirsung (34mm) pancreátcobiliar ámpula de Vater  C. Santorini

70 gr. H y 60 gr. M

ANATOMÍA IRRIGACIÓN – Cabeza pancreático duodenal sup (gastroduodenal); pancreático duodenal inf (mesenterica sup) – Cuello, cuerpo y cola • Sup: esplénica (tronco celiaco) • Inf: pancreática transversa inf pancreática dorsal (esplénica) y ramas de la pancreático duodenal inf

RETORNO VENOSO *Pancreatoduodenal sup, gastroepiploica der y cólica tronco gastrocólico mayor V mesentérica sup *esplénica mesenterica sup o inf

ANATOMÍA LINFÁTICOS – ½ Sup y ant superiores – ½ inf. Ant y post inferiores – Superficie ant. de la cabeza anteriores – Cabeza posteriores – Cola esplácnicos

INERVACIÓN Simpática Esplácnicos Parasimpática Vagos

FUNCIÓN

Endócrina

Exócrina

PÁNCREAS ENDÓCRINO Isoles de Langerhans:  Céls α Glucagón  Céls β Insulina  Céls δ Somatostatina  Céls G Gastrina  Céls F Péptido pancreatico

PÁNCRAS EXOCRINO Páncreas

Produce 1 –2 Litros diarios de jugo alcalino acuoso

Que tiene un pH de 8.0-8.3. Contiene mas de 20 enzimas digestivas diferentes Neutraliza el ácido gástrico duodenal

Secreción pancreática -Tripsina péptidos de -Quimiotripsina tamaños

Enzimas

a diversos

Amilasa Almidones, -Carboxipeptidasa glucógeno, estadio final aa hidratos de carbono -Lipasa grasas neutras a ac grasos y monoglicéridos -Colesterolasa ésteres de colesterol -Fosfolipasa separa ac grasos de fosfolípidos

Las células pancreáticas: las sintetizan en sus formas inactivas • Tripsinógeno, quimiotripsinógeno y procarboxipolipeptidasa • Gránulos de cimógeno: exocitosis • Solo se activan cuando alcanzan la luz del intestino • Activación del tripsinógeno: por enterocinasa • Tripsina: activa a la quimiotripsina y las procarboxipeptidasas

Secreción iones bicarbonato • Por células de los conductos y conductillos • Neutraliza ácido clorhídrico vertido hacia duodeno.

Mecanismo de secreción del bicarbonato

Anhídrido carbónico difunde desde la sangre al interior de la célula, se combina con agua: H2CO3. El ácido carbónico se disocia: HCO y H. HCO pasa a la luz del conducto

Iones H se intercambian por Na. Na facilita neutralidad de iones bicarbonato secretados

Movimiento global de Na y bicarbonato, crea gradiente que permite paso de agua por ósmosis hacia el conducto=solución isosmótica

Regulación de la secreción pancreática

Acetilcolina Colecistocin ina

Secretina

Estímulos básicos

Fases de la secreción pancreática

Cefálica

Gástrica

Intestinal

Señales neurógenas (Corteza cerebral o centros del apetito)

5-10% enzimas

Colecistocinina 80%

Núcleos motores dorsales

Secretina

Acetilcolina

Quimo ácido <4.5 ó 5

20%

Mecanismo de protección

PANCREATITIS AGUDA Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por dolor abdominal y ↑ de enzimas pancreáticas en sangre y/u orina.

PANCREATITIS AGUDA Episodios únicos o repetitivos 80% son benignos 20% complicados con necrosis Existe RECUPERACIÓN anatómica y funcional

Epidemiologia. Incidencia en ascenso a nivel mundial 200-400 casos por cada 1,000,000 hab. Edad de prevalencia 40-60 años No hay preferencia por raza, rasgos constitucionales, sexo u ocupación laboral. La litiasis biliar es el factor asociado Asociada a consumo de alcohol excesivo de alcohol en hombres de 30-40 años. Etiología biliar en mujeres entre 50 y 60 años.

Acute Pancreatitis N Engl J Med 2006;354:2142-50.

PANCREATITIS AGUDA Etiología Asociación mas común es en la enfermedad litiásica de las vías biliares (con o sin coledocolitiasis)  Consumo crónico de alcohol 2° causa de pancreatitis Resultado de activación anormal de las enzimas pancreáticas Consecuencia de otras enfermedades 15% idiopática (microlitiasis)

Causas obstructivas: Coledocolitiasis. Tumores pancreáticos o ampulares. Parásitos o cuerpos extraños. Coledococele Toxinas y fármacos: •Toxinas. •Alcohol etílico. •Alcohol metílico. •Veneno de escorpión. •Insecticidas organofosforados. •Fármacos Causas metabólicas. Hipertrigliceridemia . Hipercalcemia.

FARMACOS CAUSANTES

Trauma. Accidental. Iatrogénico. Postoperatorio (abdominal o no). RE. (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica )

Hereditaria

Infecciosa. Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein Barr, Coxsackie B. Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter. Parásitos

Vascular. •Isquemia •hipoperfusión (poscirugía cardíaca). •Embolias, arteriosclerosis. •Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna Miscelánea. Úlcera péptica penetrante. Enfermedad de Crohn. Asociada al embarazo. Fibrosis quística

Idiopática.

Mecanismos por los cuales los litos causan pancreatitis.

Conducto común Un solo conducto une colédoco y conducto pancreático principal condicionando reflujo biliar con activación de enzimas.

Reflujo duodenal Incompetencia del esfínter de Oddi permitiendo a la enterocinasa pancreática activar proenzimas pancreáticas.

Obstrucción La impactación de un lito en el ámpula, el edema o la inflamación, obstruye el conducto pancreático, aumentando su presión y estimulando la secreción pancreática con la ruptura de los conductos y extravasación de las enzimas en el parénquima.

Mecanismo de inflamación. Estimulación de secretina debido al aumento de la secreción gástrica

Incremento de secreción pancreática

Aumento de la presión del conducto pancrático

Otras condiciones que elevan la presión del conducto pancreático son: Ampulitis y duodenitis causada por etanol y espasmo transitorio del esfínter de Oddi.

Fisiopatologí a

Activación de enzimas

Activación anormal del tripsinógeno

Factores que intervienen: -pH acido dentro de la célula acinar. -Segregación de las proenzimas en gránulos de Zimógeno -Transito unidireccional de las vacuolas de condensación y gránulos de Zimógeno -Producción de proteínas capases de neutralizar la escasa cantidad de tripsinógeno

Respuesta inflamatoria

Producción de citocinas por células inflamatorias reclutadas una vez iniciada la pancreatitis. Los PMN son la principal fuente de citocinas

Cuadro clínico Dolor abdominal intenso a nivel de epigástrico e hipocondrio izquierdo Náuseas Vómitos. Exploración física •Abdomen es doloroso, •Distensión •Disminución de los ruidos hidroaéreos. •Nódulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente •Signo de grey-turner •Signo de cullen •Shock

Cuadro clínico oPancreatitis aguda intersticial → pocas manifestaciones. oPancreatitis necrosante → dolor abdominal (epigastrio e HI), nausea, vomito, irradia hacia la espalda y hay alivio al adquirir posición fetal. Puede haber ictericia, fiebre. oCasos leves → dolor a la palpación abdominal, oCasos graves → px inquieto, sudoroso, polipneico, taquicardico y con hipotensión, SX de derrame pleural (hemitórax izq.), abdomen distendido, se encuentra ascitis y/o signo de CULLEN o de GREY-TURNER.

Diagnostico. Clínico y se confirma con:  Cuantificación de Amilasa pancreática  Lipasa (Más sensible y específica que la amilas)  Tripsina sérica  Tripsinógeno en orina  Citometria hemática: hemoconcentración y leucocitosis  Química sanguínea: hiperglucemia, elevacion de nitrógeno de la urea  Electrolitos séricos: hipocalcemia.

Estudios de imagen.  Para confirmar diagnostico: ultrasonido de páncreas

Apendicitis aguda. Se objetiva la rigidez y el aumento de grosor del apéndice, con un asa adyacente a la misma con abundante líquido, en relación con ileo localizado

Para establecer pronostico TACD

Para conocer etiologia: ultrasonido de vesicula biliar

Tratamiento Dependen del reconocimiento oportuno mediante criterios de criterios de Ranson,

clasificación tomografía de Balthazar

Criterios APACHE II

Tratamiento Tratamiento Pancreatitis leve

Pancreatitis grave

Dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogástrica

Opiáceos •Morfina 5 – 10 mg/4 - 6 h IV •Meperidina 50 – 100/ 4 – 6 h IV

Vómitos con íleo: aporte de líquidos intravenosos y analgesia

Nutrición enteral con sonda nasoyeyunal Si existe íleo, la nutrición enteral será sustituida por nutrición parenteral Antibioterapia con imipenem 0,5g IV / 8 / 14 días Colangiografía Qx si hay necrosis pancreática inflamada

Pronóstico Es bueno si se diagnostico si es leve o grave y el tratamiento son correctos. La mortalidad se cifra entre 3 y 12%.

Diagnóstico diferencial La úlcera péptica con o sin perforación, Cólico biliar, Cólico renal, Colecistitis, Colangitis Infarto Obstrucción del intestino delgado. Abdomen agudo.

PANCREATITIS AGUDA

EN RESUMEN. .

Sospecha • Dolor a nivel epigástrico irradiado en cinturón, con náuseas y vómitos • Antecedentes lltiásicos • Alcoholismo PRUEBAS DIAGNÓSTICAS IMAGEN Ecografía (inicial) TC (+ importante en patología pancreática)

BIOQUÍMICAS Amilasa Lipasa (+ específica) CRITERIOS DE RANSON (Valorar la gravedad) En el ingreso Edad > 55 años Leucocitosis > 16.000/mm3 Hiperglucemia > 200 mg/dl LDH > 400 Ul/I GOT > 250 Ul/I

A las 48 horas • 4.Hto>10% • Déficit de líquidos > 41 • Calcio < 8 mg/dl • PO2<60mmHg • T del BUN > 5 mg/dl • Albúmina < 3,2 g/d

Leve o moderada Tx médico

No responde

Grave

Tx qx

Si se sospecha causa lltiásica: PAPILOTOMlA POR RE en 36-72 horas; valorar posterior colecistectomía COMPLICACIONES flemón, necrosis infectada

Analgesia Dieta absoluta 3-5 días SNG electiva

Valorar Colecistectomía

Complicaciones crecimiento

5 cm

Pseudoquiste Observaci ón 4-6 semanas

PANCREATITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN •

Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico, de origen multifactorial, cuya presentación es muy variable. 2

1

Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración inflamatoria.

Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia624-632.html

EPIDEMIOLOGÍA • 5-27/100,000 hab. • 35-40 a. • Adolescentes y adultos jóvenes en Indonesia, Sur de la India y África tropical (Desnutrición y TAPIOCA) • Mujeres con restitución de estrógenos. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI. ETIOLOGÍA.

CALCIFICAD A O LITÓGENA

OBSTRUCTI VA

INFLAMATO RIA

AUTOASINTOMÁT INMUNITARI ICA A

Alcohol Tumores Desconocida Colangitis Alcohol (70%) Estrechez esclerosante Tropical (150g/dl x ductal primaria (Nutricional) 20ª) Cálculo biliar Sx. Sjôgren Hereditaria Cicatriz postCirrosis biliar (PRSS1traumática primaria SPINK1)Páncreas CFTR). dividido Tabaquismo (Edad de inicio con abuso Tropical (10%) (20%) de alcohol y AHF <20ª). Hiperlipidemi a (>300d/dl) SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. Hipercalcemi a

FISIOPATOLOGÍA Crónica temprana Progresión Crónica tardía

• Cicatrización nodular • Fibrosis. • ++ fibrosis. • < # cél. ancinares. • Dilatación ductal . • • • •

Displasia Necrosis en placas. Alt. quísticas. Fibrosis Perilobulillar.

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FISIOPATOLOGÍA ALCOHOL Lesión directa de acinos pancreáticos metabolitos como el acetaldehído. Episodios repetitivos de pancreatitis aguda por toxinas activan la cascada de citocinas proinflamatorias. Vit A

Células estelares pancreáticas (CEP) producen colágena I-III y fibronectina Fibrosis.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://virtualhistology.files.wordpress.com/2009/09/04_004.jpg

FISIOPATOLOGÍA Inflamación crónica

Infiltración del tejido por macrófagos y Secreción de PG.

Estimulación crónica de las fibras neuronales aferentes y daño inflamatorio de las capas perineurales que rodean los nervios no mielinizados.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.jano.es/revistas/ctl_servlet?_f=7264&articuloid=13045628&revistaid=62

FISIOPATOLOGÍA P (Proteína de cálculos pancreáticos) o Litostatina. • 14% de proteínas de jugo pancreático. • Secretor en 4 isoformas S2-S3-S4-S5. • Inhibidor del crecimiento de carbonato de Ca a 0.1 mcmol/ml, concentraciones nl de 2025 mcmol/ml.

Proteína filamentosa pancreática (PFP) y Proteína reg.

INHIBIDAS EN PACIENTES PANCREÁTICOS.

• Homólogas de litostatina. • Gen P/PFP/reg/litostatina.

• Formación de cálculos por iones de Ca en concentraciones elevadas del jugo pancreático. • Etapas avanzadas.

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FISIOPATOLOGÍA .

.

.

• EXPOSICIÓN CRÓNICA AL ALCOHOL. • Producción secretoria de volumen bajo, alta el proteínas y menor en bicarbonato. • Ciminógeno GP2. • Litostatina disminuida. • Precipitación de proteínas en conductos secundarios y obstrucción del sistema secretorío, mayor reacción inflamatoria.

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FISIOPATOLOGÍA •

Autoinmunitaria – Infiltración difusa, no obstructiva, acompañada de fibrosis, infiltrado de cél. mononucleares y autoanticuerpos. – Estenosis por completo de la porción intrapancreática del colédoco. – IGG sérica.

PÁNCREAS DIVIDIDO (Alt. del páncreas más frecuente, 10%, en niños)

Obstrucción del conducto de Santorini que se comunica con el conducto de Wirsung.

Conducto dorsal dilatado.

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CUADRO CLÍNICO • Dolor abdominal, epigastrio, irradiación a ambos hipocondrios, penetrante a la espalda, constante, persiste horas o días, exacerba con alimentos o consumo de alcohol, disminuye en decúbito oen la Dolorlateral por aumento presión ductal, mejoría con posición fetal, e inmóvil. descompresión o endoférulas; por inflamación crónica y daño neural.

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CUADRO CLÍNICO • Anorexia. • Náusea y vómito. • Malabsorción y pérdida ponderal. – Capacidad endócrina <10%. – Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y aceitosa (Esteatorrea 1er signo funcional de Insuf. Pancreática). TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%) SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

CUADRO CLÍNICO SIGNOS Y SÍNTOMAS

CON CRECIMIENTO DE LA CABEZA

SIN CRECIMIENTO DE LA CABEZA

Dolor intenso diario

65%

40%

Colestasis

46%

11%

Dolor ligero frecuente 33%

60%

Obstrucción duodenal 30%

7%

DM pancreática

18%

30%

Afección vascular

15%

8%

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DIABETES PANCREATÓGENA O TIPO III O FRÁGIL

• Generalidades – Pancreatitis alcohólica 83% 25 años de desarrollo. – No alcohólica 20% DM franca, 70% Intolerancia gluc. – Raro cetoacidosis y nefropatía diabética. – Frecuente retinopatía y neuropatía.

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TIPOS DE DM PARÁMETRO

DM I

DM II

DM III

Cetoacidosis

++++

+

+

Hiperglucemia

Grave

Leve

Leve

Hipoglucemia

++++

+

++++

=

=

=

=

Niñez o adolescencia

Adulto

Sensibilidad periférica Sensibilidad hepática Insulina Glucagon PP Edad

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Postoperatorio >PANCREATEC TOM IA PROXIMAL

DIAGNÓSTICO • • • • • • • • •

Historia Clínica Cuadro Clínico Exploración física Gasometría (Bicarbonato) BH QS (Gluc) ES PP ELEVACIÓN FA + COMÚN

• Prueba de Lundh • Prueba de Bentiromida • Prueba de Shilling • Concentración de grasa fecal, quimitripsina o elastasa. • Absorción de C14oleína • Imagen (RxAbs, US, TAC, RE y RM)

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DIAGNÓSTICO Prueba de Lundh Prueba de Bentiromida Prueba de Schilling Prueba de aliento trioleína.

• Aspiración de jugo gástrico del duodeno después de la estimulación con alimentos (Canulación endoscópica) y cuantificación secreción pancreatica exórina. • istra NBT-PABA. Medición urinaria del metabolito PABA.

• Absorción VitB12. Recuperación de cobalamina urinaria, FI y Proteína R.

•Valoración de CO2 espirado después de consumir C14-trioleína o C14-leína.

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DIAGNÓSTICO • US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido endoscópico) y USL (Ultrasonido laparoscópico). – Dilatación del conducto pancreático. – Defectos intraductales de llenado. – Alt. quísticas. – Textura heterogénea. – Exámenes periódicos para eficacia terapéutica. – *Muestras citológicas y químicas del tejido. – *Aspiración de líquido. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

DIAGNÓSTICO • TAC helicoidal y AngioTAC: – Contorno. – Contenido. – Patrón ductal. – Calcificaciones. – Cálculos. – Enfermedad quística.

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Wirsungrafia de una PC Alcoholica

DIAGNÓSTICO • RM (Colangiopancreatografía de resonancia magnética).

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DIAGNÓSTICO •

RE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). – Estándar – Terapéutica: • Biopsia o cepillado. • Endoférula en obstrucciones. • Drenaje psudoquíste. • Pancreatitis inducida 5%. • Pancreatitis grave y muerte (> Riesgo en disfunción esfínter de SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. Oddi)

CLASIFICACIÓN DE CAMBRIDGE CLASIFICACIÓN

RE

TAC Y US

Normal

Conducto ramificado lateral (CRL) normal.

Glándula de tamaño y formas normales. Parénquima homogéneo.

Equivoca

Conducto pancreático principal (P) normal.

1: <3CRL normales. P 2-4mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.

Leve

P normal.

2 o +: <3CRL normales. P 24mm. Tamaño glándula x2. Parénquima heterogéneo.

Moderada

Cambios en P y CRL.

Quistes >10mm. Irregularidad del P. Pancreatitis aguda focal. Aumento de ecogenicidad de las paredes del P. Irregularidad en el contorno de la glándula.

Grave

Cambios en P y CRL +: •Quistes <10mm. •Defectos intraductales de llenado. •Cálculos. •Obstrucción o estrechez del SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Linfoma. • Plasmacitoma o seudotumor del páncreas. • Ca de páncreas infiltrativo difuso.

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COMPLICACIONES LOCALES

SISTÉMICAS

Seudoquistes (Obstrucción, trombosis y absceso) Masa inflamatoria de la cabeza del páncreas. Estrecheces o cálculos. Carcinoma pancreático.

Ascitis. Fístula. Extensión del pseudoquiste.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.amc.sld.cu/amc/2005/v9n4/1007.htm

PSEUDOQUISTE Acumulación crónica de tejido pancreático, rodeada de una pared no epitelizada de tejido de granulación y fibrosis .

Aparición 3-4 sem del diagnóstico. Resolución espontánea del 50% en 6 sem (Pseudoquiste agudo). >6cm duración de sem o meses TX QX. Complicaciones: Abscesos. Trombosis de la vena porta, mesentérica superior o esplénica. Hemorrágia intraquística y seudoaneurisma. Perforación, peritonitis o hemorragia intraperitoneal.

CC: Dolor, plenitud o saciedad temprana.

Múltiples Incidencia en el 17%. del 38% Multi(+ lobulillado común) s

Dx diferencial : cistadeno ma o cistadenoc arcinomas.

Aspiración BAAF . Drenaje Interno-externo (80% comunicación con el sistema ductal pancreático). Cistogastrostomía, Cistoyeyunostomía Y Roux o Cistoduodenostomia.

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TRATAMIENTO ANALGESI A

ENZIMAS

ANTISECRETO RES

ESTEROIDE S

CONDUCCIÓ N NEURAL AF.

OBSTRUCCIÓ N DEL P

Narcóticos a dosis bajas ( VO + Parches trasndérm icos).

Indicadas en malabsorción o dolor. Antes c/comida.

Somatostatin a inhibe CCK.

Mejora la compresión concomita nte del colédoco en pancreatiti s autoinmun e.

Neurólisis del plexo celiaco mediante inyección de analgésicos de acción corta.

LEOCH.

Gabapenti na (Aumenta n la analgesia) .

Se unen a la CCK en duodeno y yeyuno e inhiben su liberación (Secreción exócrina). Dosis altas por hidrólisis y proteolisis.

Octreótido (Análogo de somatostatin a) SC 200mcg c/8hrs. Junto con la nutrición enteral previene exacerbacion es.

Duración de 6 meses en tan sólo 10% de los pacientes.

*C/S cubierta entérica (1os degradación ácida). *C/cubierta: Creon y Pancrease. S/cubierta: Viokase y Ku-Zyme. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. Falla terapéutica

Endoférulas en estenosis proximal, escapes del conducto, pseudoquiste s. Y páncreas dividido Deben evitarse de manera prolongada al inducir inflamación.

TRATAMIENTO ESFINTERO -PLASTIA

DRENAJE

RESECCIÓN

AUTOTRASPLANTE

DESNERVACIÓ N

Tranduoden al.

Y Roux (1954): Pancreatoyeyunostomia caudal.

Pancreatectomía parcial distal*60: Resección del 4080%. Fracaso 40%, necesidad ampliación.

Transplante de células de los islotes como tx de DM pancreática. 3-4 millones de islotes.

Ganllgionecto mía celiaca.

Incisión del tabique entre los conductos pancreático y colédoco. Endoscópic a. Permanent e sólo en forma quirúrgica.

Puestow (1958)*85: Descompresión longitudinal del cuerpo y la cola del páncreas en un asa de yeyuno de Roux. (Diám del conducto > 6-7mm). Frey (1987) *87*16: Pancreatoyeyunostomia lateral extendida con excavación de la cabeza hasta estructuras ductales.

Pancreatectomia distal radical (1965) *77 : Resección 95%, preservación del surco pancreatoduodenal, vasos y colédoco distal. Riesgo alto de DM, Coma hipoglucemico y desnutrición. Pancreatoduodenectomia (Whipple) (1946) *867 *38: Tasa de alivio supera las consecuencias metabólicas y riesgo de mortalidad.

Andersen/Topazian: Pancreatoyeyunostomia laterolateral deCapítulo y RPD (1980) *91 *25: de única cirugía. 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. *%AlivioSHWARTZ. de dolor. * Principios % Complicaciones Roux. Reversión del estado diabético 11%.

Esplaninecto mía celiaca *83, transhiatal y tranesofágica. Vagotomía. Ablación transtorácica de cadena simpátiva.

PRONÓSTICO • Alivio del dolor 60% en suspensión total de etilismo, sólo 26% en quienes continúan consumo. • Supervivencia a 10 y 20 años, del 70-45% respectivamente. • Mortalidad 1.6 veces mayor en etilismo +, y de 2 en caso de cirugía y etilismo. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

PRONÓSTICO • Carcinoma de páncreas. – Pancreatitis crónica:1.5-2.7%. – + Tx Qx: 10%. – + Pancreatitis residivante crónica hereditaria (AD. 7q35): 40%.

SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274. http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Cancer_de_pancreas_y_sarcosina

Neoplasias quísticas del páncreas

• No son frecuentes. • En México su incidencia probablemente es de 100 casos por cada 10 000 de carcinoma pancreático. • Pueden afectar con proporciones semejantes, la cola, el cuerpo y la NEOPLASIAS QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS cabeza del órgano. Cistadenoma seroso Cistadenoma acinar Cistadenoma/ adenocarcinoma mucinoso Teratoma quistico Ectasia mucinosa ductal Linfangioma Tumor papilar quistico Hemangioma Tumor quistico insular paraganglioma

• Son sintomáticos al momento del Dx 2/3 partes, el resto se diagnostica incidentalmente. • Signos y síntomas:  Dolor  Diabetes  Tumor abdominal palpable  Ictericia  Perdida de peso.

Diagnostico • Ultrasonido percutáneo • Tomografía computada • Ultrasonido endoscópico.  Casos especiales: • Colangiopancreatografía • Angiografía selectiva • Resonancia magnética • Punción percutánea

Utilidad del liquido del quiste en el Dx diferencial de los tumores quísticos. Lesión

Viscosid ad

ACE

CA15 -3

CA12 5

CA199

CA7 2-4

Amilasa

citologia

Pseudoquiste

baja

Bajo

Bajo

Bajo

alto

Bajo

Alto

Inflamato ria

Cistadenoma seroso

baja

Bajo

Bajo

Bajo

Variabl e

Bajo

Bajo

50% positivo

Cistadenoma mucinoso benigno

Usualmen te Alta

Alto

Alto

Variab le

Variabl e

Bajo

Usualmen te bajo

Usualmen te positivo

Cistadenocarcin oma mucinoso

alta

Alto

Alto

Variab le

Variabl e

Alto

Usualmen te bajo

Usualmen te positivo

NMPI

alta

alto

bajo

bajo

Variabl e

alto

alto

Usualmen te positivo

Dx diferencial • Entre tumores mucinosos uniloculares y pseudoquistes: a) Pseudoquistes crónicos o persistentes se observan en px con antecedentes de pancreatitis, las neoplasias no presentan antecedentes y es mas común en mujeres. b) Pseudoquistes rara vez tienen pared propia, siempre están comunicados con el conducto pancreático, infrecuentemente ocurre en las neoplasias. c) Pseudoquistes no son septados, los tumores quísticos prácticamente siempre lo son. d) Pseudoquistes carecen de áreas de tejido solido intra o extraluminales. e) El contenido de amilasa. f) Vascularización de los tumores.

Tumores quísticos mucinosos • Los mas frecuentes. • 80% ocurren en mujeres, entre 20 a 85 años (prom. 54) • Diámetro variable de unos cm hasta mas de 20 cm. • Uni o multiloculados. • Contenido viscoso y pobre en amilasa • 2/3 se encuentran en cola y cuerpo. • Cistadenocarcinomas

Tumor benigno Cistadenoma mucinoso Paredes constituidas de adentro hacia afuera: capa de cel. Epiteliales, capa intermedia de estroma mesenquimatoso, capa de tejido conectivo hialinizado de 4mm de espesor. 10% de los casos pueden mostrar calcificaciones: “cascara de huevo”. Lesión premaligna. Supervivencia a 5 años 90%.

Tumor maligno Cistadenocarcinoma. Capa interna muestra estratificación del epitelio, mitosis nucleares, atipias cel y formaciones papilares. La capa interna se destruye en grandes extensiones. provocan dolor abdominal en 65%, perdida de peso en 50%, ictericia en 25% y masa palpable en 25%. Supervivencia a 5 años 70-90% de resección completa.

Tumores quísticos serosos (adenoma microquístico o rico en glucógeno)

• No tiene potencial maligno o es mínimo. • 65% ocurre en mujeres alrededor de los 60 años, la mitad de ellos no produce síntomas, la otra mitad produce dolor o masa palpable. • 40% se localiza en la cabeza, el 60% restante en el cuerpo o la cola, con un tamaño promedio de 7 cm.

• Constituidos por numerosos quistes coalescentes “en panal de abeja” de escasos milímetros a 2 cm de diámetro, separados por septos de tejido conectivo. • En 10% de los casos muestra calcificación estelar. • Los quistes están revestidos de epitelio plano cuboidal y llenos de material liquido, fluido y rico en glucógeno. • Dx: ultrasonido, tomografía. • Resección curativa, todo el segmento afectado y no se recomienda la enucleación.

Neoplasia mucinosa papilar intraductal Dilatacion de los conductos pancreaticos. Afecta preferentemente la cabeza.

Ectasia mucinosa ductal Tumor productor de mucina Cistadenoma Cistadenocarcinoma ductoectasico Neoplasia hipersecretora de mucina intraductal Adenomatosis vellosa mucinosa

Predilección por el sexo masculino, entre los 60 y 70 años. 10% son asintomáticos. Síntomas comunes: Dolor 60% Diabetes 30% Síntomas de pancreatitis 2575% Ictericia 15%

4 grupos: Adenocarcinomas benignos Tumores limitrofes con displasia moderada. Carcinomas invasivos Carcinomas no invasivos.

• Patrón: adenoma, limítrofe con displasia, carcinoma in situ 5-27%, carcinoma invasivo 15-40% . • 43% de supervivencia 5 años. • Se ha dividido en 2 grupos “geográficos”:  Involucro del conducto principal.  Involucro predominante de las ramas rias del sistema ductal. • Son de crecimiento lento y siempre deben considerarse malignos.

Neoplasia pseudopapilar solida • Casi exclusivamente en mujeres en promedio de 20 años. • Presentan dolor abdominal • El quiste puede ser de 10 cm de diámetro en la cabeza del páncreas en 30-40%. • Puede ocurrir complicaciones como rotura espontanea y hemoperitoneo. • En us y tac pueden observarse masas irregulares llenas de liquido con áreas prácticamente solidas y quísticas y pueden observarse calcificaciones de la pared.

TRATAMIENTO • Resección • Enucleación

Carcinoma de pancreas

antecedentes • 4° causa de muerte por cáncer • Pobre pronóstico – Dificultad de diagnostico temprano – Diseminación rápida – Metástasis – Pobre respuesta a inmuno, quiomio o radioterapia

Etiología • Los únicos factores reportados son la edad avanzada y el tabaquismo

60-80 años (65 años promedio)

Demográficos

Origen étnicos (50% mayor en raza negra)

Género (mas común en hombres 2:1) se pueden considerar factores Ambientales

Genéticos

Ocupación (pesticidas), bajo consumo en frutas y vegetales y alto consumo en grasas saturadas antecedentes familiares con cancer de páncreas, colorrectal, síndrome de ataxiatelangiectasia, cancer de mama

Patología

Tumores epiteliales primarios sólidos

Adenocarcino ma ductal

Tumores quisticos

Cistadenoma seroso, tumor mucinoso quístico, tumor papilar sólido y quístico (pseudopapilar)

Tumores metastásicos

Poco frecuentes: pulmón, colon, mama y carcinoma de células renales

95%, 65% en la cabeza, cuello y proceso uncinado, 15% cuerpo y cola y 20% de manera difusa

Cuadro clínico Icteria Pérdida de peso Prurito Debilidad Cambios en el hábito intestinal Anorexia Dolor abdominal en etapa tardía Hepatomegalia y vesicula biliar palpable

Casos avanzados • Caquexia • Eventos trombóticos ( síndrome de Trousserau) • Adenomegalias en distintos sitios – Supraclavicular izquierda – periumbilical

Exámenes de laboratorio • Pruebas de funcionamiento hético corroboran la presencia de ictericia • Alteración en los tiempos de coagulación • Plaquetas elevadas • Presencia del marcador CA 19-9 (presición de 80%

diagnóstico • Tac elicoidal es el estandar de oro • Ultrasonido abdominal • Colangiopancreatigrafia

• Regla general: tumoración pancreática sólida deberá ser tomada como cáncer hasta no demostrar lo contrario

estadificación • Tumor (T) – T1: limitado a páncreas – T2: extensión directa al duodeno, vía biliar o tejido peripancreático – T3: Extensión directa al estómago, bazo, colon o vasos adyacentes

• Ganglios (N) – N0: sin metástasis a ganglios linfáticos – N1: metástasis a ganglios linfáticos

• Metástasis a distancia (M) • M0: sin metástasis a distancia • M1: Metástasis a distancia

tratamiento Resección quirúrgica

Cuerpo y cola de páncreas: pancreatectomía subtotal distal

Cabeza: pancreatoduodenect omía

Pronostico • Muy pobre • Menos del 2% de los pacientes sobreviven 5 años, 8 años sobreviven 3 o más meses después del diagnóstico

prevención • Eliminación total del tabaquismo • Mantener peso corporal ideal • Dieta sana alta en frutas y verduras y baja en grasas y carbohidratos • Evitar el consumo de alcohol

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS Y SUS COMPLICACIONES

Pancreatitis aguda y sus complicaciones

Infecciones *necrosis infectada *absceso pancreático *pseudoqui stes infectados

Hemorrag ia

Pseudoquis tes

INFECCIONES • 1. Necrosis infectada activación de enzimas in situ 

Necrosis del tejido pancreático y peripancreático

Esta necrosis se puede infectar de forma secundaria Se ven burbujas gaseosas en la colección, lo cual es patognomónico de la presencia de germenes productores de gas No hay mas tratamiento que el quirurgico

• Se puede cerrar el abdomen dejando en su interior tubos de grueso calibre para drenar la colección y retirar con irrigación los restos necróticos que no hubieran sido removibles durante la operación, o se puede empacar la cavidad y re operar al paciente cada 48hrs hasta que no se encuentren mas restos necróticos. • En ese momento se cierra la pared sobre tubos de canalización.

• 2. absceso pancreático Es una colección de material purulento en el retroperitoneo relacionado con el páncreas, que es posterior a la pancreatitis aguda Es complicación mas tardía que la necrosis infectada, a partir de la 5° o 6° semana cuando el pacientes se recupera de la necrosis. Los abscesos contienen supuración y restos necróticos en pequeña cantidad.

• Se diagnostica por reaparición de fiebre y su localización por medio de una tomografía. • El tratamiento consiste en el drenaje externo quirúrgico, punciones percutáneas, tubos de canalización.

• 3. pseudoquistes infectados

Son secreciones que se acumulan alrededor del páncreas debido a una rotura patológica o traumática de su conducto. Se presentan como una cavidad quística unida al páncreas por tejido inflamatorio, que carece de epitelio y contiene liquido pancreático rico en amilasa Suele ocurrir en el periodo de reestablecimiento del episodio de pancreatitis

• Esta infección se caracteriza por fiebre y leucocitosis, no necesariamente por dolor. • El tratamiento universalemente aceptado es el drenaje quirúrgico Cualquiera de las 3 formas de infecciones pancreáticas pueden ser muy graves, la necrosis infectada es la entidad de mayor mortalidad y el pseudoquiste infectado el mejor pronostico, sobre todo si se drena con oportunidad

Hemorragia y pancreatitis • La hemorragia en el lecho necrótico del páncreas puede ser tan cuantiosa que es causa principal de muerte. • Se observa durante los primeros días del curso de la enfermedad. • La trombosis de la vena esplénica, se observa por lo menos en el 20% de los casos  hipertensión portal segmentaria aguda, que se traduce en gastritis congestivo hemorragica.

• Un pseudoquiste o un quiste de retención que se vuelve crónico puede provocar erosión de un vaso arterial o venoso con hemorragia hacia su interior que puede comportarse como sangrado del tubo digestivo superior, conocido como “pseudoaneurismo pancreatico” • Su Dx requiere de Doppler y

Pseudoquistes • Cuando un Px termino de convalecer del episodio de pancreatitis aguda grave, se observa en la tomografía una colección liquida residual. • Durante las primeras 6-8 hrs su pared es muy delgada y su contenido heterogéneo y denso pseudoquistes inmaduros, con el paso de unas semanas el contenido se homogeniza (los restos necroticos desaparecen) y sus paredes se engrosan.

• Pueden ser asintomáticos o dar dolor o dificultad para la alimentación por causar compresión del estomago o el duodeno  se debe practicar un drenaje externo sin esperar a que maduren. • Es infrecuente que un pseudoquiste maduro se infecte • 50% de los pseudoquistes termina por absorberse y desaparecer (<5cm)

Pseudoquistes tipo:

1 2

• Perforación lateral sin ruptura completa, capaz de cicatrizar sin dejar secuela en el conducto. • Las secreciones escapadas escapadas forman un acumulo (pseudoquiste aislado o incomunicado) • La ruptura del conducto puede ser completa • El cabo cefalico del conducto puede quedar cicatrizado, pero el cabo caudal puede estar alimentando a un pseudoquiste comunicado.

• Existen Pseudoquistes tipo I (desaparecen espontáneamente), tipo II y tipo III • Tratamiento al pseudoquiste tipo I: *punción percutánea por tomografía *drenaje quirúrgico externo *derivación a estomago o yeyuno

• Tratamiento pseudoquiste tipo II puede tratarse con las mismas alternativas mas un: *drenaje externo percutáneo

Pancreatitis crónica (PC) y sus complicaciones • Se caracteriza por la destrucción continua e irreversible de las células pancreáticas acinares y ductales, siendo reemplazadas por tejido fibroso y deposición de matriz extracelular

• Como resultado de la fibrosis pancreatica, las complicaciones objetivas que se desarrollan incluyen:

a)Obstrucción del conducto biliar b)Obstrucción duodenal c)Varices gástricas d)Ascitis pancreática e)Pseudoquistes f) Obstrucción del conducto pancreático

• El Tx Qx en la PC se reserva en pacientes con dolor abdominal intratable con el uso de narcoticos, complicaciones de la enfermedad.o en los que no puede excluirse una neoplasia. • El procedimiento Qx de eleccion es determinado por los hallazgos anatomicos. Hay 4 hallazgos radiológicos usuales en la PC: a) Conducto pancreatico dilatado (>6mm diametro) = pancreaticoyeyuno anastomosis lat b) Conducto pancreatico no dilatado (<6mm) c) Presencia de una masa focal d) Ausencia de una masa focal

BIBLIORAFÍA • GREER S and BURCHARD K. Acute Pancreatitis and Critical Illness: A Pancreatic Tale Of Hypoperfusion and Inflammation. Chest. 2009:136:1413-1419. • LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94. • SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas.

Gracias! ! Bibliografía:  Villalobos Pérez J. D. J., Olivera Martínez M.A., Valdovinos Díaz M. A. Gastroenterología, reimpresión 2008, México D.F., Méndez editores.  Manual CTO de medicina y cirugia, Digestivo y cirugia general, CTO editorial, 8° edicion.