Glaukoma Sudut Tertutup l684f

REFERAT MATA GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Pembimbing: dr. Rastri Paramita, Sp.M Disusun oleh: Juan Rollin Manu 11.2012.030 Eka Putra 11.2012.041

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Universitas Kristen Krida Wacana Rumah Sakit Mata “Dr. Yap” Yogyakarta 2014

Kata Pengantar Puji dan Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan karunianya-Nya kami dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul “Glaukoma Sudut Tertutup” dengan baik dan tepat pada waktunya. Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Periode 17 Maret 2014 – 19 April 2014. Dalam kesempatan ini kami ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Rastri Paramita,Sp.M atas bimbingannya selama menyelesaikan tugas ini. Kami juga ingin mengucapkan terima kasih kepada teman – teman dalam siklus ini yang telah membantu dalam pembuatan referat ini serta semua pihak yang tidak bisa kami sebutkan satu-persatu. Kami juga menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu masukan dalam bentuk saran maupun kritik yang sifatnya membangun akan kami terima guna memperbaiki referat ini. Kami berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca terkhusus rekan-rekan mahasiswa sekalian. Tak lupa kami juga mohon maaf bila dalam penyusunan referat ini ada hal yang kurang berkenan bagi para pembaca sekalian, besar harapan kami referat ini dapat bermanfaat dan berguna dalam proses pembelajaran maupun didalam kehidupan kita semua. Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

2

Daftar Isi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan...............................................................................................4 BAB

II

ISI.................................................................................................................................... 4

BAB I PENDAHULUAN

3

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan

66

juta

penduduk

dunia

sampai

tahun

2010

akan

menderita

gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi). Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II ISI

4

A. Definisi Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO) yang relatif tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil saraf optik. Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu absolut tinggi, tetapi TIO relatif tinggi untuk individu tersebut. Misalnya, untuk populasi normal, TIO sebesar 18 mmHg masih normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaukoma yang disebut glaukoma normotens atau glaucoma tekanan rendah.1 Glaukoma disebut sebagai ”pencuri penglihatan” sebab pada sebagian besar kasus glaukoma gejala sering tidak dirasakan penderita. Pada tahap awal, kerusakan terjadi pada tepi lapang pandang sehingga penderita tidak menyadarinya, penderita akan terasa terganggu jika kerusakan sudah mengenai lapangan pandang sentral dan pada saat itu penyakit sudah terlanjur parah. Proses kerusakan saraf optik berjalan secara perlahan sampai akhirnya terjadi kebutaan total. Akhirnya, penderita menjadi benar-benar buta. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan peringkat kedua di Indonesia setelah katarak. Kebutaan yang terjadi pada glaucoma bersifat menetap, tidak seperti katarak yang bisa dipulihkan dengan pembedahan. Maka hal yang sangat penting pada terapi glaucoma adalah deteksi dini sehingga tidak terjadi kerusakan saraf optic yang semakin parah.1

B. Anatomi dan Fisiologi 1. Bola Mata Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. 2 Susunan bola mata terdiri dari dinding bola mata, ruang mata dan isi bola mata. Dinding bola mata yang tersusun atas tunika fibrosa (kornea dan sclera), tunika vaskulosa atau uvea (iris, badan siliar dan koroid) dan tunika nervosa (retina dan epitel pigmen). Ruang mata yaitu kamera okuli anterior, kamera okuli posterior dan ruang badan kaca. Isi bola mata adalah humor aquous yang terdapat dalam kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior, korpus vitreum atau badan lirkaca dan lensa kristalina.3

2. Sudut Bilik Mata Depan Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan 5

pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.3 Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.4

Gambar 1 : Sudut Kamera Okuli Anterior Berikut merupakan table yang menunjukkan grading sistem Shaffer 5 Grade

Lebar sudut

Konfigurasi

Kesempatan

Struktur pada

IV

35-45

Terbuka lebar

untuk menutup Nihil

Gonioskopi SL, TM, SS,

III II

20-35 20

Terbuka Sempit

Nihil Mungkin

CBB SL, TM, SS SL, TM

I 0

10 0

(moderate) Sangat sempit Tertutup

Tinggi Tertutup

Hanya SL tidak tampak struktur

3. Humor Aquos Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL dan kecepatan pembentukannya, yang 6

bervariasi diurnal adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tabel Komposisi Humor Akuos

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sklera.4

7

Gambar 2. Drainase Aqueous Humor Akueus

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel.

Gambar 3. Anatomi Struktur Trabecular Network

Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior 8

adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. C. Epidemiologi Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.

D. Etiologi Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi : 1. Glaukoma Primer Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebab yang jelas atau idiopatik. Galukoma primer dibagi menjadi : a.

Glaucoma sudut terbuka •

Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik)

•

Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)

b. Glaucoma sudut tertutup •

Akut

•

Subakut

•

Kronik

•

Iris plateu

2. Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.6 9

3. Glaukoma Kongenital 4. Glaukoma Absolut Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.

E. Patofisiologi Glaukoma Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

10

Gambar 4. Aliran Aqueous Humor Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).3,6 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.6 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik 3,6

F. Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma Sudut Tertutup Primer Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.6

11

Posterior Chamber

Gambar 5 : Glaukoma Sudut Tertutup

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :7 •

Bulbus okuli yang pendek

•

Tumbuhnya lensa

•

Kornea yang kecil

•

Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :7 •

Akomodasi

•

Dilatasi pupil

•

Letak lensa lebih kedepan

•

Kongesti badan cilier

a. Glaukoma Sudut Tertutup Akut Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan 12

dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).6 Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal, sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi pupil dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.6 Gejala Subjektif : 6 - Nyeri hebat - Kemerahan ( injeksi siliaris ) - Pengelihatan kabur - Melihat halo - Mual – muntah Gejala objektif : 7 - Palpebra : Bengkak - Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera - Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea - Bilik mata depan : Dangkal - Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu. - Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali.¹ b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.

13

Gejala Subjektif •

Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum ª out flow terhambat)

•

Penglihatan sedikit menurun

•

Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

•

Mata merah

Gejala Objektif •

Injeksi silier ringan

•

Edema kornea ringan

•

TIO meningkat

c. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)7 Pemeriksaan fisik :6 •

Peningkatan TIO

•

Sudut coa yang sempit

•

Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )

•

Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang

d. Iris Plateau Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga 14

menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.6

Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder Pada glaukoma ini, aliran humor akuos tidak lancar karena tertutupnya trabekulum meshwork oleh iris akibat kelainan mata lain (uveitis, lensa yang maju atau membesar, tumor intraokuler dan neovaskularisasi sudut iridokornea).1 Glaukoma dapat terjadi pada uveitis disebabkan oleh terbentuknya eksudat dari iris yang menghasilkan fibrin yang lengket sehingga terbentuknya sinekia posterior antara iris dengan permukaan depan lensa. Sinekia ini menyebabkan aliran akuos dari COP ke COA terhambat. Selanjutnya akan terjadi penggembungan iris kedepan (iris bombé) yang akan menutup sudut iridokornea. Uveitis juga akan menyebabkan perlengketan iris dibagian periferdengan trabekulim meshwork yang disebut sinekia anterior perifer sehingga jaringan trabekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan humor akuos ke canalis Schlem.1 Luksasi lensa kedepan menyebabkan COA menjadi dangkal. Iris akan terdorong ke kornea, sehingga menutup jaringan trabekulum. Pembengkakan lensa akibat meresapnya sejumlah cairan kedalam lensa pada proses katarak, juga mempersempit COA sehingga memudahkan terjadinya penutupan trabekulum meshwork oleh iris.1 Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat mendesak iris kedepan sehingga iris menutup trabekulum meshwork. Kenaikan TIO dapat disebabkan karena gangguan pada sudut iridokornea atau tertutupnya trabekulum meshwork, atau penyumbatan vena korteks, atau akibat penambahan volume intraokular akibat dari tumor itu sendiri. Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita retinopati Diabetik Mellitus dan penyakit-penyakit vaskular retina. Pada penyakit retina tersebut, akan terjadi iskemi retina. Kondisi iskemi akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh (neovaskularisasi) di retina. Neovaskularisasi ini dapat juga terjadi pada iris dan sudut iridokorneal, akibatnya iris akan melekat pada trabekulum meshwork sehingga aliran cairan akuous terganggu dan TIO meningkat.

G.Diagnosis Anamnesis: 15

Pasien glaukoma sudut tertutup akut sering menunjukan gejala-gejala yang nampak khas seperti : - Mata merah - Penglihatan menurun, melihat pelangi sekitar lampu - Rasa sakit pada mata, sampai cekot-cekot - Sakit kepala sebelah - Mual muntah

Gambar 6: Ciri Mata Glaukoma Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.

16

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.

Gambar 7. Acute Glaucoma Attack Gejala yang keluhkan pasien antara lain mata merah, penglihatan menurun, seperti melihat pelangi disekitar lampu, rasa sakit pada mata yang berdenyut, sakit kepala sebelah dan mual serta muntah. Tanda yang dikemukakan adalah spasme palpebera, hiperremia konjungtiva, edema kornea, KOA dangkal, dan pupil lebar tidak reaktif karena kelumpuhan m. spinchter papillae.

17

Gambar 8. Lesi pada N.Opticus Pada pemeriksaan funduskopi, papil saraf optic normal mempunyai gambaran nisbah cup disc (C/D) sebesar 0,2 sampai 0,5. Nisbah C/D adalah perbandingan antara diameter cupping/ lekukan dan diameter diskus papil sarf optic, pada kerusakan papil saraf optic akibat glaukoma di dapatkan rasio C/D lebih dari atau sma dengan 0.6 yang berarti berkurang serabut saraf optic yang membentuk bingkai saraf optic. Kerusakan serabut saraf akan mengakibatkan gangguan lapangan pandang sesuai dengan daerah inervasi saraf tersebut pada retina

Pemeriksaan: a) Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan 18

Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )7 Pada glaukoma sudut tertutup, biasanya ditemukan penurunan visus, mata yang merah b) Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.8

Gambar 9 : Pemeriksaan Tonometri

Ada 3 macam Tonometri :7 a. Cara Digital b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman c) Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari.7 d) Penilaian Diskus Optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan

19

penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor : a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik. b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.7 Tanda penggaungan ( Cupping ) : Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.7 Tanda atrofi papil : Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.7 e) Pemeriksaan Lapang Pandang. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral. Bermacam – macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.7

20

Gambar 10: Lapang Pandang pada Pasien Glaukoma f) Tes Provokasi a. Untuk glaukoma sudut terbuka : •

Tes minum air

•

Pressure congestion test

•

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion

•

Tes Steroid

b. Untuk glaukoma sudut tertutup : •

Tes kamar gelap

•

Tes membaca

•

Tes midriasis

•

Tes bersujud

21

Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi 7 Pada pemeriksaan glaukoma sudut tertutup didapatkan palpebra sapsme, konjungtiva bulbi hiperemis, kornea keruh dan edema, KOA dangkal pada pemeriksaan gonioskopi, pupil melebar (midriasis), refleks cahaya (-), lensa keruh (katarak fleckten). TIO meningkat lebih dari 21mmHg, serta kehilangan lapang pandang yang dimulai dari perifer ke sentral, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong (tunnel vision).

H.Diagnosis Banding

22

I. Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi glaucoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan operatif. Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Masing-masing individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target penurunan TIO pada glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sekunder adalah dibawah 22 mmHg. Suatu tekanan sebesar ‘x’ mmHg, dapat disebut sudah aman bagi suatu individu jika tidak terjadi progresivitas kerusakan saraf optic. Cara penurunan TIO ialah dengan menurunkan produksi humor akuous oleh badan siliar atau menambah pembuangan cairan akuous melalui trabekulum meshwork dan uveosklera. Pasien dengan glaucoma sudut tertutup perlu dirawat inap dan diturunkan TIO dengan segera. Apabila TIO sudah menurun, diberi obat miotikum untuk membuka sudut iridokorneal. Setelah itu dievaluasi sudut iridokorneal terbuka atau tidak dan direncanakan operasi.1 Medika Mentosa a) Menurunkan Produksi Humor Akuos 1. Beta blocker •

Timolol Maleat Obat ini tergolong dalam penyekat reseptor β-2 yang menurunkan TIO dengan cara mengurangi produksi cairan akuos oleh badan siliaris. Timolol merupakan penyekat β-2 yang tidak selektif, bekerja juga pada resepor di jantung sehingga memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah serta menyebabkan konstriksi bronkus.Efek samping pada mata dapat berupa conjungtivitis, blefaritis, keratititism sensitifitas kornea yang menurun, gangguan penglihatan, keratopati pungtata superfisial, gejala sindroma mata kering, diplopia, dan ptosis.Obat ini tidak boleh diberikan jika telah diketahui alergi atau mempunyai kelainan yang merupakan kontraindikasi penyekat β pada umumnya. Obat yang tersedia dengan konsentrasi 0.1% (bentuk gel) diberikan sekali sehari dan dengan konsentrasi 0.25%-0.5% (bentuk tetes mata), diberikan 2 kali sehari.9

•

Betaxolol Betaxolol merupakan penyekat reseptor β-1 selektif sehingga tidak menimbulkan efek samping terhaap bronkus dan tidak menyebabkan bronkokonstriksi.Obat ini aman 23

digunakan pada penderita asma. Obat yang tersedia dalam benuk betaxolol hidroklorid tetes mata dengan konsenrasi 0.25% dan 0.5% yang diberikan satu tetes, dua kali sehari.9 Efek samping penghambat beta antara lain hipotensi, bradikardi, brokokonstriksi sehingga tidak boleh diberikan pada orang dengan riwayat asma. 2. Penghambat Anhidrase Carbonat (CAI) •

Dorzolamide Merupakan golongan carbonik anhidrase inhibitor topikal yang bersifat hidrofilik dan dapat menembus kornea dan menuju badan siliar untuk menekan produksi cairan akuous. Obat ini merupakan derivat sulfonamid non-bakteriostatik yang akan menghambat kerja anhidrase karbonat pada badan siliar, memperlambat produksi bikarbonat, menurunkan kadar sodium dan transport cairan sehingga produksi cairan aquous akan berkurang. Dapat digunakan pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup dan terbuka. Dapat ditambahkan juga pada pasien yang tidak respon pada timolol maleat. Dosis yang tersedia adalah Dorzolamide Hydrocloride 2% dalam bentuk tetes mata yang diberikan sampai 3 kali sehari. Sediaan kombinasi dengan timolol maleat 0.5% dan bentuk tetes mata dan diberikan dua kali sehari. Efek samping obat ini yang tercatat antara lain gangguan pada indra pengecap, rasa terbakar dan gatal pada mata, hiperemis kongjungtiva, mata kabur, keratitis pungtata superficial, rasa melayang, pusing, insomnia, perubahan tingkah laku, vertigo, nyeri abdomen, nausea, alopesia, nyeri dada, diare dan infeksi saluran kemih.

•

Brinzolamid Obat ini juga tergolong dalam penghambat anhidrase karbonat yang bersifat sama dengan dorsolamide, tetapi efek samping baik yang local maupun sistemik yang timbul lebih ringan dibandingkan dengan dorsolamid. Dosis yang tersedia adalah brinzolamid 1% tetes mata yang diberikan tiga kali sehari, dan obat ini tidak dapat diberikan bila pasien ternyata hipersensitif terhadap brinzolamid atau zat pembawanya.

•

Acetazolamide Cara kerja obat ini menurunkan produksi cairan aquous. Digunakan sebagai monoterapi atau terapi tambahan pada pasien glaukoma sudut terbuka primer, glaukoma sekunder, glaukoma sudut tertutup akut atau sebagai pre-medikasi operasi intraokular. Obat tidak dapat diberikan kepada pasien yang hipersensitif dan kadar kalium dan natrium serum yang rendah, kelainan ginjal dan hati, juga pada ganguan pada sistem pernapasan yang 24

berat. Dosis yang tersedia; 125mg, 250mg dalam bentuk tablet, 500mg dalam bentuk kapsul dan diberikan setiap 6 jam pada orang dewasa, pada anak diberikan 10-15mg per KgBB/hari dengan dosis terbahagi 3-4 kali sehari juga dapat diberikan secara IV. Efek samping antaranya; malaise, lelah yang berlebihan, depresi, anoreksia, mual dan muntah, sering kencing, asidosis metabolik, kesemutan pada ujung extremitas, diskrasia darah, turunnya berat badan serta penurunan libido pada pasien pria muda dan reaksi hipersensitivitas. •

Metazolamide Cara kerja sama seperti Asetazolamid tetapi lebih poten dan dapat menembus barier darah 50 kali dibanding asetazolamid. Dapat digunakan juga sebagai terapi tambahan obat anti glaukoma lain. Dosis yang tersedia 25mg, 50mg dalam bentuk tablet diberikan 3 kali sehari. Efek samping : rasa melayang, lelah yang berlebihan, gangguan GIT.

3. Agonis Adrenergik •

Brimonidin Obat ini menurunkan TIO dengan jalan mengurangi produksi humor akuos dan menaikkan outflow uveusklera, sediaan yang tersedia adalah brimonidine 0,2% diberikan 2 kali setetes sehari. Obat ini kadang-kadang memberikan efek samping mulut kering, hiperemi konjungtiva dan rasa panas dimata, sering digunakan sebagai pencegah kenaikan TIO setelah tindakan laser trabekuloplasty, obat ini dapat diberikan bersama timolol atau sebagai pengganti timolol, efek samping terhadap system kardiopulmonar lebih kecil dibandingkan penghambat beta sehingga dapat diberikan kepada pasien dengan kelainan paru atau kelainan jantung.

b) Menambah Pembuangan Humor Akuos 1. Pilokarpin Pilokarpin merupakan obat golongan kolinergik yang menurunkan TIO dengan cara menaikkan kemampuan aliran keluar cairan akuos melalui trabekulum meshwork. Obat ini merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi m.longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Hal ini akan membuka anyaman trabekulum sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini juga menyebabkan kontraksi m.sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Efek miosis ini akan meyebabkan terbukanya sudut iridokornea pada glaukoma sudut tertutup. Pilokarpin 25

tidak boleh diberikan pada galukoma yang disebabkan oleh uveitis, glaukoma maligna dan kasus alergi terhadap obat terebut. Efek samping penggunaan obat ini adalah keratitis superfisialis pungtata, spasme otot siliaris yang menyebabkan rasa sakit pada daerah alis, miopisasi, ablasio retina, katarak, toksik terhadap endotel kornea. Pilokarpin tersedia dalam bentuk pilokarpin hidrokloride 0.25%-10% dan pilokarpin nitrat 1%-4%.Pemberian dengan diteteskan 1-2 tetes, 3-4 kali sehari. Durasi obat ini selama 4-6 jam. 2. Prostaglandin Obat ini merupakan obat yang paling baru dengan titik tangkap pada aliran uveasklera dengan menyebabkan relaksasi otot siliaris dan melebarkan celah antar fibril otot sehingga aliran keluar humor akuos melalui jalur ini lebih banyak yang berakibat TIO turun, obat ini sekarang merupakan terapi first line karena tidak mempunyai efek samping sistemik dan mempunyai efektivitas tinggi dalam menurunkan TIO, hanya masalah harga masih cukup tinggi. Pemakaian obat ini cukup satu kali tetes per hari, efek samping terhadap mata yang sering adalah hiperemi konjungtiva, pemanjangan bulu mata, pigmentasi iris dan warna kulit kelopak menjadi lebih gelap, obat yang termasuk golongan ini adalah : Latanaprost 0,005%. Travaprost 0,004%, Bimatoprost 0,03% dan Unoprostone isopropyl 0,15%. c) Mengurangi Volume Vitreus : Zat Hiperosmotik 1. Gliserol Merupakan obat hiperosmotik yang dapat menurunkan TIO dengan cepat dnegan cara mengurangi volume vitreous, penting untuk tekanan akut karena tekanan tinggi sehingga TIO harus segera diturunkan. Obat ini akan membuat tekanan osmotik darah menjadi tinggi sehingga air di viterous diserap kedarah. Obat tidak boleh diberikan kepada penderita DM dan kelainan fungsi ginjal. Dosis yang tersedia cairan gliserol 50% dan 75% yang diberikan dengan dosis standard 2-3ml/KgBB atau peroral 3-4 kali per hari. Sabagai medikasi pre-operasi intraokular diberikan dosis 1-1.5g/kgBB diminum sekitar 1-1.5 jam sebelum operasi. Obat mulai bekerja setelah 10 menit dan mencapai efek maksimal setelah 30menit dan akan bekerja selama 5 jam. Efek samping : peningkatan tekanan darah sistemik yang berat, dehidrasi, mual muntah, diuresi, retensi urin, rasa bingung, pusing, demam, diare, CHF,asidosis dan edema paru. 2. Manitol 26

Golongan hiperosmotik yang dapat diberikan IV. Cara kerja

sama seperti zat

hiperosmotik yang lain. Dosis ; 1-2g/KgBB atau 5ml/KgBB IV dalam masa 1 jam NonMedikamentosa a) Bedah Glaukoma : Iridektomi atau Iridotomi Perifer Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan membuat lubang pada iris untuk mengalirkan cairan akuos langsung dari bilik belakang ke bilik depan mata mencegah tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat mencegah timblnya blk pupil relatif pada pasien yang memiliki bilik depan mata yang dangkal. Iridektomi perifer dilakukan dengan cara menggunting iris bagian perifer dengan iridotomi perifer yaitu melubangi iris dengan menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang 1064 nanometer atau laser Argon. Laser iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan terancam tertutup, glaukoma sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil pda afakia atau peudofakia, nanoftalmos dan glaukoma fakomorfik. Laser iridtomi tidak dapat dilakukan pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan sangat dangkal (terdapat sentuhan iridokorneal), inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti di atas maka dilakukan operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan tekanan intraokuler mendadak post laser dapat diberikan brimonidin, sedangkan steroid dapat diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah laser. Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain meningkatnya tekanan intraokuler, rusaknya krnea, iritis, hifema, katarak, gangguan penglihatan, retina terbakar, glaukoma maligna, sinekia posterior. b) Operasi Filtrasi : Trabekulektomi Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk membuat saluran atau lubang yang menghubungkan bilik depan mata dengan daerah subkongjungtiva atau subtenon, sehingga pada kondisi ini cairan akuous mengalir langsung dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan langsung masuk ke daerang subkonjungtiva melalui partial thickness flap sclera sehingga TIO menurun. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah pembedahan perlu diamati pada 4-6 minggu pertama untuk melihat keadaan tekanan mata setelah 27

pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan. Prosedur ini tidak dianjurkan ada mata yang sudah buta karena akan berisiko untuk menimbulkan oftalmia simpatika pada mata sebelahnya atau pada glaucoma neovaskular karena resiko kegagalan yang sangat tinggi. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi, hipotoni, bilik mata depan lenyap, glaucoma maligna, hifema, katarak, udem macula kistoid, hipotoni makulopati, efusi koroid, perdarahan suprakoroid, uveitis, visus turun, blebitis dan endoftalmitis. c) Implan Drainase Pada Glaukoma Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan mata keluar dengan mempertahankan fungsi bleb konjungtiva yang diperlukan untuk mengendalikan TIO. Komplikasi yang mungkin terjadi setelah pemasangan drainase antara lain hipotoni, bilik mata depan lenyap, sumbatan tuba, sentuhan tuba pada kornea atau iris yang menyebabkan kerusakan, erosi atau lepasnya implant dari tempatnya, diplopia, dekompensasi kornea. d) Perusakan Badan Silier (Siklodekstruksi) Metode terapi glaukoma ini ditujukan untuk mengurangi produksi cairan akuos dengan cara menghancurkan badan siliaris yang memproduksi cairan akuos. Siklodestruksi diindikasikan untuk glaukoma neovaskular, glaukoma pada afakia, glaukoma setelah operasi retina atau setelah operasi keratoplasti tembus, glaukoma pada mata yang mengalami sikatrik konjungtiva. Siklodestruksi ini tidak boleh dikerjakan pad amata yang masih memiliki visus yang baik karena akan menyebabkan turun atau hilangnya ketajaman penglihatan yang ada. Terdapatnya berbagai cara cyclodestruksi antara lain cyclocryoteraphy,

transsceral

ND-

Yag

dan

Transskleral

diode

laser

cyclophotoKOAgulation. Komplikasi yang dapat terjadi setelah tindakan siklodestruksi ini antara lain hipotoni yang berkepanjangan sakit, inflamasi, udem makular kistoid, perdarahan dan yang paling buruk adalah mata yang mengempis atau ptisis bulbi.1

J. Komplikasi Sinekia anterior perifer; apabila glaucoma akut tidak cepat diobati, terjadilah perlekatan antara iris bagian tepid an jaringan trabekulum. Akibatnya adalah bahwa penyaluran keluar akuous humor terhambat. Bisa terjadi katarak. Di atas permukaan kapsul depan 28

lensa acapkali terlihat bercak putih sesudah suatu serangan akut. Tampaknya seperti susu yang tertumpah di atas meja. Gambaran ini dinamakan Glaukomflecke yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut. Atrofi papil saraf optic karena serangan yang mendadak dan hebat, papil saraf optic mengalami pukulan yang berat hingga menjadi atrofi. Kalau glaukomanya tidak diobati dan berlangsung terus, dapat terjadi ekskavasi dan atrofi. Glaukoma absolute adalah istilah untuk suatu glaucoma yang sudah terbengkalai sampai buta total. Bola mata nyeri karena TIO tinggi dan kornea mengalami degenerasi hingga menggelupas (keratopati bulosa). 9

K.Prognosis Prognosis tergantung deteksi dini dan pengobatan. Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.

29

BAB III PENUTUP Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi). Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya. Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyerihebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen. Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekananintra okuler sesegera mungkin.

30

Daftar Pustaka 1. Suhardjo. Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Jogjakarta; Bagian Ilmu Penyakit Mata FK Universitas Gadjah Mada; 2007; pp 147-68. 2. Hartono. Buku Saku Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. Bola Mata. Jogjakarta; Rasmedia Grafika Bagian Ilmu Penyakit Mata FK Universitas Gadjah Mada; 2012. P 3. 3. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72 4. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P) limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208 5. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last updated maret 2014. Available from http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf. 6. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 212-38. 7. Rosita CE. Glaukoma. Last updated 2014. Available from http://www.idoub.com/doc/35013418/refrat-mata-revis 8. Glaukoma. Last updated 2014. Available from http://www.klikdokter.com/illness/detail/36 9. Ilyas S., Mailangkay HB., Taim H., Saman RR, Simarmata, Widodo P.S. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum Dan Mahasiswa Kedokteran. Edisi 2. Jakarta; Sagung Seto; 2010; Pp 239-62.

31