Curs-3 Afectiuni Periferice.docx 4bm2o

Curs 3

Reabilitarea specifică în afectiuni neurologice periferice Din punct de vedere etiologic, afecţiunile neurologice periferice pot fi determinate de multiple cauze, cum ar fi: - posttraumatic - tăieturi, smulgeri, contuzii forte, compresiuni, fracturi sau luxaţii, sau postchirurgical - în cadrul diatezei toxice (exemplu: neuropatia etilică sau diabetică) - infecţiile de diverse etiologii - afectări neurologice periferice secundare în boli de sistem (poliartrita reumatoidă) - iatrogen, cum ar fi compresia unui nerv în aparatul gipsat sau prin poziţia monotonă prelungită pe masa de operaţie (paralizie de nerv sciatic popliteu extern, paralizie de nerv sciatic sau nerv femural) Din punct de vedere fiziopatologic neuropatiile se împart în două categorii: - neuropatii prin demielinizare segmentară (iniţial este afectată teaca de mielină) - neuropatii prin degenerare axonală (iniţial este interesat axonul) Demielinizarea segmentară - Iniţial, acest tip de neuropatii sunt determinate de afectarea mielinei care acoperă nervul, suferinţa se regăseşte în: sindromul Guillain-Barre, neuropatia periferică diabetică, neuropatia Dejerine-Sottas. Afectarea tecii de mielină modifică viteza de conducere prin nerv, decelată prin EMG. Degenerarea axonală - Afectarea nervului până la axon este secundară interesării tecii de mielină. Degenerarea axonală de tip primar poate apare după intoxicaţii cu: alcool, vincristină, arsenic, thaliu. Cât timp teaca de mielină a nervului rămâne intactă, conducerea nervoasă se menţine în parametri normali sau apropiaţi de normal, cât timp axonul încă funcţionează. PATOLOGIA FIBREI NERVOASE După un traumatism, fibrele nervoase pot suferi grade diferite de alterare. Seddon (1942) a împărţit leziunile nervoase în trei mari categorii: a) Neurotmezisul – defineşte secţionarea completă a nervului. Cele două capete ale nervului se retractă, apare degenerescența waleriană, până la primul nod Ranvier. Degenerescența este

reversibilă dacă se realizează rapid neurorafia, axonul va creşte către zona distală cu aproximativ 2 cm pe lună. Neurotmezis reprezintă starea unui nerv care a fost secţionat complet şi în care, datorită ţesutului cicatriceal exuberant şi haotic, regenerarea este imposibilă fără intervenţie chirurgicală. Aceste leziuni le întâlnim mai ales în tracţiune, prin agenţi chimici sau ischemie. Regenerarea durează aproximativ 18 luni -2 ani. b) Axonotmezisul – se referă la situaţia posttraumatică în care din punct de vedere anatomopatologic se constată compresie importantă a unui segment de nerv, cu modificarea diametrului şi modificări intraneurale. Se procedează la decompresie, uneori fiind necesară intervenţia chirurgicală sub microscop; refacerea se realizează imperfect, cu nivel funcţional parţial recuperat, întârziat (1-2 ani). Presupune o leziune esenţială în însăşi fibra nervoasă, acesta fiind destul de mare ca să producă degenerarea periferica completă, cu păstrarea totuşi a tecii şi a celorlalte formaţiuni de ale nervului. Tubii endoneurali sunt intacţi. Regenerarea apare spontan prin aceşti tubi, axoplasma fiind ghidată spre periferie. În clinică leziunea obişnuită este de fapt un amestec de axonotmezis cu neurotmezis. Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, aceste două tipuri de leziuni nu se deosebesc. În celule există degenerarea completă a fibrei nervoase sub leziune şi tulburări clinice de paralizie completă. c) Neuroapraxia- conducerea nervoasă este întreruptă în zona traumatismului, dar compresia este insufici-entă pentru a produce degenerescență waleriană. Este o modificare anatomopatologică reversibilă, blocajul conducerii nervoase dispare în câteva luni, cu „restitutio ad integrum" (3-9 luni). Este o modificare benignă şi de durată relativ scurtă, fiind mai mult o tulburare funcţională. Paralizia motorie este predominată clinic, există aici o epuizare musculară mică şi o lipsă a modificărilor excitabilităţii electrice. Se întâlnesc de asemenea tulburări senzitive, cum ar fi furnicături, amorţeli, arsuri. Leziunea este localizată în tecile de mielină şi acest fapt explică de ce fibrele motorii şi proprioceptive, care sunt fibrele nervoase periferice, cel mai mult mielinizate, sunt mai serios afectate. Axonii rămân în continuitate şi vindecarea apare în câteva zile. Afectarea neurologică periferică are grade diferite, de la simpla siderare nervoasă de axon, până la secţi-unea completă cu paralizie severă. În toate cele trei cazuri, clinic - iniţial

apare paralizia, care diferă ca durată de evoluţie şi disponibilităţile de recuperare. Din acest punct de vedere în plan funcţional urmărim atât deficitul senzitiv, motor, cât şi tulburările trofice secundare la nivel muscular şi pe structurile conjunctive de vecinătate. Din punct de vedere al deficitului motor, siderarea nervoasă axonală se corectează progresiv spontan şi nu lasă sechele, pe când afectarea structurală anatomo-patologică (axonotmezis şi neurotmezis) se corectează parţial, necesitând un program prelungit de reabilitare. Evaluarea afectării nervilor periferici Bilanţul clinico-funcţional în afectările de nervi periferici pune în evidenţă: - tulburările de sensibilitate, decelându-se prin teste speciale (cu caracter subiectiv, dar şi obiectiv), hipo sau a-nestezie pentru diferite categorii de sensibilitate: tactilă, termică, dureroasă, de presiune , vibraţie; cele mai im-portante tulburări de sensibilitate sunt cele în care se pierde sensibilitatea de protecţie - sensibilitatea dureroasă şi termică - deficitul motor - afectarea mobilităţii articulare (apreciată prin bilanţ articular) - modificări de reflexe osteo-tendinoase (hipo/areflexie osteo-tendinoasă) - tulburări vegetative - tulburări trofice, de tip neurogen sau pe fondul altor patologii - reactivitatea psiho-afectivă - se poate modifica tabloul clinic în prezenţa de: durere, insomnie cronică, astenie marcată, depresie, reacţie isterică de conversie etc. Acest bilanţ se completează cu EMG, care identifică denervarea musculară şi localizează leziunea, con-firmând istoricul, tabloul clinic şi oferind posibilitatea de urmărire obiectivă a procesului de reinervare. Majori-tatea autorilor consideră că recuperarea clinică o precede pe cea electrică. Alţii consideră că studiile de electro-diagnostic pot evidenţia reinervarea cu 29 de zile înaintea apariţiei primelor semne clinice de reinervare. Histopatologia leziunilor fibrei nervoase Procesele patologice fundamentale care afectează nervul periferic vizează axoplasma, teaca de mielină şi interstiţiul.

Descrisă pe model experimental de Waller (1850),

iar ulterior denumită degenerescenţă walleriană, acest termen este utilizat în leziunile posttraumatice. După secţiunea nervului axoplasma separată de nucleu degenerează. Întreruperea continuităţii tecii Schwann are drept consecinţă o regenerare la hazard; dacă membrana bazala a celulei Schwann rămâne intactă, regenerarea axonală este perfectă, iar reinervarea eficientă şi corectă. Modificările morfologice care urmează secţiunii nervului periferic sunt:  la 2 minute are loc retragerea mielinei şi dilatarea incizurilor; Schmidt Landtermann pe un spaţiu de 5 mm. Distal de zona de secţiune;  la o oră –axoplasma adiacentă secţiunii degenerează în spirale;  la 6 ore –progresiv leziunile avansează în sens distal, mai rapid în fibrele mici;  la 3 zile –masivă degradare a mielinei;  la 16 zile mielina dispărută în mare măsură;  la 50 zile –sunt vizibile primele semne de regenerare, constând prin pătrunderea axoplasmei proximale secţiunii în tubii formaţi de bazala celulei Schwann.  în următoarele 12-24 luni, are loc o proliferare schwaniană intensă. Leziunile de nervi întâlnite în practica zilnică în serviciile de neurochirurgie sau traumatologie prezintă un interes major datorită importanţei funcţiei deosebite pe care o au structurile nervoase periferice în economia organismului. Rezultatele intervenţiilor terapeutice nu sunt dependente numai de abilitatea şi instrumentarul chirurgical avut la dispoziţie, ci de precizia diagnosticului, de justeţea procedeului chirurgical întrebuinţat şi mai ales de tratamentul recuperator executat timp îndelungat, după actul chirurgical. Este bine cunoscut că nervul regenerează greu chiar atunci când reparaţia lui a fost executată în condiţii optime. Din această cauză este necesară o pricepere deosebită pe tot intervalul lung de timp cerut, de recuperarea funcţională a segmentului afectat şi de asemenea o răbdare deosebită din partea bolnavului, răbdare care de obicei este consemnată cu multă vreme înainte de rezolvarea suferinţei îndelungate a acestuia. Nervul nu trebuie considerat numai o structură anatomică care, lezată, trebuie reparată ea singură. Faptul ca nervul conţine întregul control al motilităţii, troficităţii şi

sensibilităţii membrului; ne obligă să îl privim ca pe un schelet funcţional al regiunii respective. De altfel, segmentul de membru simte şi se mişcă dependent de integritatea nervului. Timpul necesar regenerării depinde în primul rând de nivelul la care se găseşte leziunea nervului. Cu cât leziunea va fi mai proximală, timpul de regenerare necesar va fi mai lung . Viteza de regenerare a neurofibrelor este diferită. La segmentul proximal, viteza este de 1,5 mm/zi, în regiunea lezională este 0,25 mm/ zi, iar în segmentul distal 3-4 mm/zi. În general mielinizarea completă a noii fibre progresează mai lent decât creşterea axonală. Restabilirea funcţiei senzitive este în general mult mai simplă şi mai rapidă decât cea a unităţii neuromotorii, pe de o parte datorită existenţei unei reţele de suplinire nervoasă mult mai larg dezvoltată în acest domeniu şi, pe de altă parte, datorită regenerării mai rapidă a acestor nervi. Revenirea sensibilităţii se face treptat, în ordinea următoare: durere, rece, cald, tactil ( la aproximativ 1 an). Secreţia sudorală reapare concomitent revenirea senzaţiei dureroase.

I. PARALIZIILE NERVILOR MEMBRULUI INFERIOR În paraliziile membrului inferior pot fi interesati anumiti nervi ai plexurilor nervoase lombar sau sacrat, sau chiar plexurile in totalitatea lor.

1. Paralizia de nerv sciatic popliteu extern si intern

Nervul sciatic este cel mai lung si cel mai mare nerv al corpului. Acesta face parte din plexul sacrat, format prin unirea rădăcinilor anterioare de la nivelul vertebrei L5 si din radacinile sacrate S1,S2,S3( fiind ramul terminal din acest plex), care se unesc in bazin. Trunchiul unic sciatic, (format din nervul peroneu comun*sciaticul popliteu extern* si nervul tibial *sciaticul popliteu intern*); paraseste bazinul prin marea scobitura sciatica şi ajunge la nivelul fesei sub muschiul piriform, strabate defileul dintre marele trohanter si tuberozitatea

ischiadica, pentru a cobori pe fata posterioara a coapsei si spre spatiul popliteu,iar deasupra fosei poplitee ( la niveluri variabile),se împarte în nervul sciatic popliteu intern şi nervul sciatic popliteu extern.

Nervul sciatic popliteu extern la nivelul regiunii poplitee, înconjoară capul peronierului şi se împarte în două ramuri terminale: nervul musculo-cutanat pentru lungul şi scurtul peronier care efectuează flexia dorsală, abducţia şi rotaţia externă a piciorului, cu inervaţie pe faţa dorsală a piciorului cu excepţia marginii externe şi a ultimei falange şi nervul tibial anterior care inervează muşchiul gambier anterior, extensor comun al degetelor, extensorul halucelui şi pediosul, responsabil de flexia dorsală, adducţia, rotaţia internă a piciorului şi extenşia degetelor. Ramurile colaterale ale acestui nerv sunt r safen extern şi cutanat peronier, ambele aşigurând inervaţia regiunii antero-externe a gambei. În ansamblu, nervul sciatic politeu extern asigură :    

extensia piciorului(flexia dorsala) cu poziţionarea pe călcâi; extensia primei falange a degetelor; abducţia plantei; rotaţia externă a plantei; eversia;

 menţinerea bolţii plantare. Topografia nervului sciatic îl predispune la leziuni traumatice şi paralizia lui se manifestă din punct de vedere motor prin stepajul piciorului şi grafa degetelor, iar din punct de vedere senzitiv prin hipoestezia sau anestezia feţei dorsale a piciorului. Simptomatologia clinică cuprinde un şindrom de neuron motor periferic, diferit localizat, hipotonie, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, atrofii şi uneori fasciculaţii, dintr-un şindrom senzitiv periferic, cu parestezii, nevralgii, tulburări de sensibilitate obiectivă în teritoriile aferente, precum şi unele manifestări vegetative şi trofice ca cianoza, edem, oprirea creşterii unghiilor şi părului, ulceraţii şi modificări ale troficităţii osoase.

Etiologia acestei afecţiuni este variată, cuprinzând : o cauze netraumatice: hernii distale, morb Pott, tumori vertebrale, scleroza în plăci, toxice, infecţioase; o cauze traumatice: fracturi vertebrale, fracturi ale bazinului, luxaţii coxofemurale, luxaţii ale capului peroneului, elongaţii la sportivi sau copii nounăscuţi, diverse compreşii, fracturi ale oaselor gambei, fracturi de femur sau plagă înţepată sau tăiată. Din punct de vedere al tipului de suferinţă nervoasă consecutivă lezării nervului sciatic popliteu extern se realizează urmatoarele şindroame :

- Sindromul de iritaţie – apare în cazul unei răniri parţiale, scleroze a nervului, a unei infecţii din vecinătate sau datorită unui corp străin, manifestările clinice fiind contractura musculară permanentă sau intermintentă şi nevralgii importante. - Sindromul de compresiune – se produce fie printr-o cauză externă, fie printr-un os luxat, fractură, cicatrice sau tumoră; compreşia de scurtă durată (minute, ore) antrenează o perturbare totală sau parţială, cu revenire odată cu îndepartarea cauzei, în timp ce în cazul compreşiilor de lungă durată sau a microtraumatismelor repetate, leziunile nervoase sunt importante şi durabile. - Sindromul de intrerupere – se realizează prin secţionarea nervului, prin elongaţii cu smulgerea fibrelor sau prin injectarea accidentală a unei soluţii necrozante în nerv; manifestările clinice sunt severe şi totale, motorii, senzitive, vegetative, în porţiunea distală a nervului se instalează distrugeri ale cilindraxului, axonului, tecii de mielină şi o proliferare a celulelor Schwann. - Sindromul de regenerare – se manifestă prin recuperarea treptată a senşibilităţii, şimultan cu apariţia gradată a motricităţii, tulburările vasomotorii şi trofice se atenuează treptat, însă recuperarea lor totală se face în general mai greu; regenerarea nervului începe din partea capătului central al axonului lezat care determină creşterea centrifugă atât a cilindraxului cât şi a tecii de mielină (remielinizarea este aşigurată de celulele intacte ale lui Scwann care îşi păstrează funcţia mielogenetică). Lezarea trunchiului sciaticului determină paralizia totală sau sciatică, situaţie destul de rar întâlnită. Chiar dacă întreruperea nervoasă s-a făcut prin plagă tăiată sau împuşcată la nivelul superior al coapsei, trunchiul este secţionat, paralizia membrelor inferioare nu este completă datorită ischiogambierilor neatinşi, nervul care îi comandă fiind desprins din sciaticul popliteu intern. În rest, paralizia membrului inferior este totală, cu mers dificil, piciorul balant, pacientul nu se poate ridica nici pe vârfuri, nici pe călcâie, reflexul ahilian şi medioplantar sunt abolite, mersul fiind totuşi poşibil datorită integrităţii cvadricepsului invervat de nervul crural. Deobicei nu este lezat întreg trunchiul sciaticului, ci unul dintre nervii lui componenţi, şimptomatologia clinică făcând cu usurinţă diferenţa. Tabloul clinic este reprezentat de urmatoarele aspecte :  piciorul este căzut, balant, în rotaţie internă şi adducţie;  mersul este stepat, cu flexia exagerată a gambei şi coapsei datorită impoşibilităţii de flexie dorsală a piciorului;  pacientul nu poate sta pe călcâie, nu poate bate tacul cu vârful piciorului şi de asemenea nu poate face ridicarea pe marginea externă sau abducţia piciorului;  pacientul nu poate executa flexia dorsală a piciorului;  se remarcă extensia primei falange şi hipotonie în loja antero-externă a gambei;

 reflexele ahiliene şi medioplantare sunt abolite;  pacientul, când se sprijină pe un picior, tendoanele extensorilor degetelor, ale peronierilor şi tibialul anterior sunt bine reprezentate pe partea sănătoasă şi sterse pe partea paralizată (Proba Froment);  pacientul, în ortostatism, picior lângă picior, este împins înapoi se observă cum vârful piciorului sănătos se ridică de pe sol, în timp ce piciorul paralizat rămâne în urmă cu această mişcare (Semnul Lupescu);  apar tulburări trofice pe faţa antero-externă a gambei şi faţa dorsală a piciorului şi mici tulburări senzitive pe partea laterală a gambei şi pe cea dorsală a piciorului. Paralizia de nerv sciatic popliteu intern Al doilea ram terminal al nervului mare sciatic, nervul sciatic popliteu intern continuă traiectul acestuia pe faţa posterioară a gambei angajându-se sub muşcii gemeni şi plantar subţire după care trece pe sub arcada solearului luând numele de nerv tibial posterior. Străbate apoi canalul tarsian, înapoia şi dedesubtul maleolei interne şi ajunge la plantă unde se împarte în ramurile terminale: nervul plantar intern şi planter extern. Inervează motor, la gambă, muşchii regiuni posterioare: tricepsul sural (muşchii: solear, gemeni), gambier posterior, flexor comun al degetelor şi flexor propriu al degetului mare, plantar subţire; la flexorul scurt, abductorul şi adductorul halucelui, flexorul scurt al degetelor, muşchii interosoşi şi lumbricali, flexorul scurt şi adductorul degetului mic. Senzitiv teritoriul sciaticului popliteu intern cuprinde regiunea tendonului Achile, planta, marginea externă a piciorului şi 1/4 externă a feţei sale dorsale şi faţa dorsală a ultimei falange. Conţine un important număr de fibre vegetative. Leziunea nervului sciatic popliteu intern duce la abolirea mişcărilor de :  flexie plantară a piciorului,  flexie a degetelor,  abducţia şi adducţia degetelor,  flexia primei falange şi extensia celorlalte două. 

Sunt diminuate adducţia, ridicarea marginii interne a piciorului (inversia), posibile totuşi prin acţiunea muşchiului tibial anterior inervat de sciaticul popliteu exten.

Atrofiile se instalează în regiunea posterioară a gambei şi la nivelul piciorului. Distribuţia paraliziilor şi amiotrofiilor dau piciorului un aspect caracteristic „picior valgus” (flexie dorsală şi abducţia piciorului) cu „degete în ciocan” (hiperextenşia primei falange şi flexia celorlalte două). Reflexele achiliene şi medio-plantar sunt abolite. Cand tabloul clinic est dominat de sindromul dureros, este vorba de nevralgia sciatica (sciatica). Durerea survine brusc pe traiectul nervului, pe fata posterioara a coapsei, spatiul popliteu, molet, picior, putand atinge paroxisme intolerabile. Unele pozitii antalgice care fac sa diminueze durerea, maresc defapt scolioza. Bolnavul se sprijina mai mult pe piciorul sanatos. Apar frecvent dureri la apasarea punctelor Valleix lombar, juxtavertebral, fesier mijlociu, retrotrohanterian, popliteu, ahilian. Elongatia nervului scatic declanseaza durerea prin : manevra Lasegue, produsa prin ridicarea membrului inferior intins, si prin manevra Neri, atunci cand bolnavul nu poate ridica un obiect de jos, fara sa flecteze geunchiul. Alţi factorii de risc intr-o sciatica sunt urmatorii: 1. Varsta - din cauza deteriorarii discurilor intervertebrale o data cu inaintarea in varsta, persoanele

trecute

de

30

-

40

de

ani

sunt

mai

expuse

riscului

de

sciatica.

2. Profesia - meseriile care presupun ridicarea de jos sau caratul unor obiecte grele pentru perioade

indelungate

reprezinta

un

alt

risc.

3. Sedentarismul - persoanele care stau jos perioade indelungate de timp si nu fac miscare sunt si ele in pericol.

Tratament Tratamentul profilactic trebuie să aibă în vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care pot să traduca suferinţa trunchiurilor nervoase.  Local, se previne atitudinea vicioasă, în special în actul profesional, cât şi prevenirea accidentelor prin lovire directă, în special la nivelul capului peroneului aplicări de garou. 

Cauzele generale se referă la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor

infecţioase, dar şi supravegherea corectă a tratamentelor cu potenţial toxic asupra fibrei nervoase. Se identifică cauza paraliziei, se urmăresc zonele de prelungit la pacientul imobilizat la pat, schimbân-du-se periodic poziţiile şi asociind posturarea şi uri protective; în cazul unui

traumatism, uneori este nevoie de intervenţie chirurgicală de degajare a nervului sau de refacere a traseului Tratamentul curativ este mai complex şi cuprinde :  Tratamentul igieno-dietetic – presupune o alimentaţie raţională şi evitarea abuzului de alcool sau de alte substante toxice.  Ca şi în cazul oricărei alte afecţiuni, indiferent de natura ei, corecţia stării pşihice a pacientului are deosebită importanţă. Bolnavul trebuie convins că participarea la programul recuperator are o deosebită importanţă în recîştigarea capacităţii funcţionale

a membrului

inferior, că afecţiunea nu-l face inferior faţă de cei din jur şi că, respectînd programul de recuperare şi indicaţiile medicului se poate reface într-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie caştigat ca prieten în întreg programul recuperator.  Efectuarea periodică a tratamentului complex de recuperare, masaj, electroterapie şi kinetoterapie, este imperios necesară datorită perioadei lungi de refacere impusă de regenerarea valeriană.

Programul de recuperare va urmari ca obiective, urmatoarele: 1. Prevenirea deviatiilor piciorului, mai ales cea in equin prin retractura tendonului ahilian in paralizia SPE. Se va mentine pozitia de unghi drept al piciorului printr-o atela, mai ales noaptea, iar in cursul zilei piciorul va fi incaltat cu o gheata cu caramb dur. In paralizia de SPI prabusirea boltii este regula, motiv pentru care de la inceput trebuie pus un sustinator plantar. 2. Mentinerea mobilitatii articulare a gleznei si degetelor, mai ales in paralizia de SPE. Miscarile pasive in toate articulatiile piciorului si de asemenea in articulatia genunchiului se vor repeta de cateva ori pe zi. 3. Educarea-reeducarea musculaturii paralizate, mentinerea tonusului si cresterea acestuia pe masura ce se produce reinervarea prin:  aplicarea intinderilor de scurta durata pentru declansarea contractiei musculare (4-5 intinderi;)  folosirea tehnicilor de facilitare, IL, SI, CR la nivelul membrului interesat;  exercitii imaginative pentru miscarile abolite’  se vor utiliza toate elementele facilitatorii (periajul, vibratia, atingerea cu calupul de gheata);

 exercitii contralaterale pentru promovarea inductiei pozitive in musculatura paralizata;  exercitii de activare musculara in cadrul diagonalelor Kabat;  exercitii analitice pentru fiecare miscare, incepand cu cele pasive si active asistate, apoi active si active cu rezistenta progresiva, exercitii izometrice etc. 4. Recuperarea functionalitatii piciorului in cadrul kineticii de mers si stabilitatii ortostatice. In acest scop se executa:  exercitii in lant kinetic inchis si deschis ;  exercitii de mers pe teren variat/ (mers cu spatele) In ambele tipuri de paralizii se va acorda o atentie deosebita flexiei degetelor, functie de mare importanta pentru ortostatism si mers. 5. Ortezarea invaliditatii –( orteză de gleznă şi picior pentru a facilita mersul) in cazul

unor paralizii definitive. Este vorba de paralizia de SPE, pentru care se confectionaza orteze dinamice (ghete cu arc pentru ridicarea piciorului in mers). Pentru pareze este suficienta aplicarea unui toc mai inalt si a unui pantof sau a unei ghete cu caramb mai dur. Paralizia de SPI nu pune probleme de ortezare, fiind in general bine ata. Alte tehnici de recuperarea:  terapie fizicală cu efect analgetic (TENS, masaj, crioterapie), vasculotrop şi simpaticolitic (ultrasunet, parafină lombar) existând riscul dezvoltării algoneurodistrofiei; electrostimulare pe musculatura denervată, utilizând curentul exponenţial  hidrokinetoterapie.