Penyakit Akibat Kekurangan Vitamin Dan Mineral 3n70c

PENYAKIT AKIBAT KEKURANGAN VITAMIN DAN MINERAL

FAKTOR LINGKUNGAN

KETIDAK CUKUPAN

FAKTOR MANUSIA

PERSEDIAAN/CADANGAN JARINGAN

KEMEROSOSTAN JARINGAN

PERUBAHAN BIOKIMIA

MALNUTRISI DITANDAI DENGAN PERUBAHAN BERAT BADAN DAN PERTUMBUHAN TERHAMBAT

MALNUTRI SI YANG DIPERIKSA MELALUI LAB

PERUBA HAN FUNGSI

Gambar 1. skema patomekanisme penyakit kekurangan gizi

TAMPAK TANDATANDA KHAS

PERUBAHAN ANATOMI

MUNCULNYA TANDA TANDA KLASIK

ANEMIA DEFINISI : suatu keadaan adanya penurunan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah eritrosit di bawah nilai normal Berdasarkan patogenesisnya dibagi menjadi : 1. Anemia oleh karena kehilangan darah 2. Anemia oleh karena kerusakan sel-sel darah merah 3. Anemia oleh karena gangguan produksi sel darah merah

ANEMIA 1. ANEMIA PASCA PERDARAHAN 2. ANEMIA HEMOLITIK : a. faktor intra sel : talasemia, hemoglobinopati b. Faktor ekstra sel : intoksikasi, infeksi, imunologis 3. ANEMIA DEFISIENSI (Fe, asam folat, B12, protein, piridoksin, eritropoetin, dsb) 4. ANEMIA APLASTIK

PREVALENSI DI INDONESIA BALITA 0-5 TH WUS WANITA HAMIL ANAK USIA SEKOLAH DAN REMAJA SUMBER : DEPKES RI 2005

SKRT 1995

SKRT 2001

40,5 % 39,5 % 50,9 % 57,1 %

47 % 40 % 40,1 % 26,5 %

Tabel 1. Nilai Cut of point kategori anemia berdasarkan kelompok umur menurut WHO/UNICEF

KELOMPOK UMUR Usia 6 bln – 5 thn Usia 5 – 11 thn Usia 12 – 13 thn Wanita dewasa Wanita hamil Laki-laki

NILAI (g/dL) 11,0 11,5 12,0 12,0 11,0 13,0

ANEMIA OLEH KARENA DEFISIENSI BESI Anemi defisiensi Fe Asupan yang rendah

Ketersediaan pangan kaya besi rendah

Penyakit infeksi/non infeksi Pengasuhan ibu dan anak kurang

Biaya tinggi/tidak dapat akses

Tradisional, budaya, kebiasaaan

Sanitasi, air bersih, yankes dasar tidak memenuhi

Kurang pendidikan, pengetahuan & keterampilan

Kurang pemberdayaan wanita & keluarga, kurang pemanfaatan sumber daya masyarakat Krisis ekonomi, politik dan sosial Gambar 2. Model penyebab terjadinya anemis gizi besi (Prihananto, 2004)

Kebutuhan meningkat Kehilangan darah, menstruasi

Wanita kontrasepsi, multiparity

Status besi ibu, berat lahir, ASI eksklusif

Tahapan defisiensi besi 1. Tahap awal : kekurangan zat besi (iron depletion)  ferritin plasma < 120 ug/L, SI dan Hb normal 2. Defisiensi zat besi tanpa anemia (normocytic iron depletion erytrophoesis)  SI dan saturasi transferrin menurun, FEP meningkat, Hb 95% 3. Anemia defisiensi besi  Hb dan Ht menurun

Prevalensi anemia gizi besi di Indonesia tahun 2001 Ibu hamil • 48,1 %

Anak balita dan wanita usia subur • 27,9 %

Perkiraan jumlah penduduk yang terkena dan berisiko • 100.286.688

Tabel 3. Angka Kecukupan Gizi Besi yang dianjurkan untuk Indonesia, menurut Widya Karya Pangan dan Gizi tahun 1998 Kelompok Umur

Angka kecukupan Besi (mg/hari)

Bayi Balita Anak sekolah

3–5 8-9 10

Remaja laki-laki Remaja perempuan Dewasa laki-laki

14 - 17 14 – 25 13

Dewasa perempuan Ibu hamil

14 – 26 + 20 dari dewasa perempuan + 2 dari dewasa perempuan

Ibu menyusui

ANEMIA GIZI Cukup Konsumsi Fe (hewani & nabati) Suplementasi TTD Hamil > 20 th Penyuluhan

Wanita Usia Subur / Wanita Pra Hamil bebas anemia dan status besi cukup TTD & aneka ragam makanan

KIE Ibu Sehat bebas anemia bumil / bufas

TTD & aneka ragam makanan

KIE Bayi Sehat lahir dari ibu sehat

Anemia defisiensi zat besi ibu hamil • WHO : prevalensi defisiensi besi pada ibu hamil ± 35 – 75% dan semakin meningkat seiring pertambahan usia kehamilan • 40% kematian ibu hamil karena anemia o.k defisiensi besi dan perdarahan akut

70.0% 60.0%

63.5%

50.0%

50.9%

40.0%

40.1%

30.0% 20.0% 10.0% 0.0%

1992

1995

2001

Gambar 3. Grafik prevalensi anemia pada bumil di Indonesia berdasarkan SKRT 1992-2001

Etiologi anemia defisiensi besi pada ibu hamil a. Hipervolemia menyebabkan pengenceran darah b. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma c. Kurangnya zat besi dalam makanan (faktor enhancer dan inhibitor) d. Kebutuhan zat besi meningkat e. Gangguan pencernaan dan absorbsi

Nilai ambang batas Hb ibun hamil yang ditetapkan oleh WHO 1972

normal

• ≥ 11 g/dL

Anemia ringan • 8 – 11 g/dL

Anemia berat • < 8 g/dL

PROGRAM PENANGGULANGAN Upaya yang telah dilakukan DEPKES a.l: 1. Pemberian tablet besi pada ibu hamil secara rutin (minimal 90 tablet selama kehamilan) 2. Penerbitan buku pedoman pemberian zat besi bagi petugas dan poster-poster mengenai tablet besi dibagikan 3. Buku pedoman operasional penanggulangan anemia gizi bagi petugas 4. Perbaikan kemasan tablet Fe dengan membuat tablet salut 30 biji /bungkus

Cakupan distribusi tablet tambah darah pada ibu hamil 2001

Fe 1 : 67,49% Fe 3 : 63,08 %

Pengobatan • Penderita anemia defisiensi besi harus mengonsumsi 60-120 mg Fe/hari • Wanita hamil dengan anemia tingkat ringan diberikan Fe dosis 60-120mg/hr, dosis berikutnya dikurangi menjadi 30 mg/hr ketika Hb atau Ht menjadi normal untuk usia kehamilannya

Fortifikasi Fe • Definisi : upaya meningkatkan mutu gizi makanan dengan menambahkan pada makanan tersebut satu atau lebih zat gizi mikro tertentu • SK Menkes no.632/MENKES/SK/VI/1998 : menetapkan peraturan Fortikasi tepung terigu • Di USA, fortifikasi tepung terigu dengan Fe berkontribusi cukup tinggi terhadap asupan 19% dan 14% Fe

PENDAHULUAN Vitamin A • Sumber vitamin A : sayur-sayuran, buahbuahan, daging, hati, telur dsb. • Bentuk aktif vit. A : retinol, retinal, asam retinoat. • Dalam bahan makanan umumnya berupa provitamin A : karoten • Preformed vit. A (bentuk aktif Vit. A) terdapat pada bahan makanan hewani

Fungsi Vitamin A Mencakup 3 golongan besar : 1. fungsi dalam proses melihat 2. fungsi dalam metabolisme umum 3. fungsi dalam proses reproduksi a. Fungsi dalam proses melihat • Vit. A berperan sebagai retinal yang merupakan komponen dari zat penglihat rhodopsin.

Fungsi Vitamin A Fungsi dalam metabolisme umum • Fungsi ini erat kaitannya dengan metabolisme protein yaitu : - menjaga integritas epitel - pertumbuhan - permeabilitas membran - pertumbuhan gigi - produksi hormon steroid

Fungsi Vitamin A c. Fungsi dalam proses reproduksi • Pada hewan coba : defisiensi vit. A dapat memberikan dampak kemandulan baik pada jantan maupun betina • Terjadi hambatan perkembangan sel-sel reproduksi yakni sel ootid tidak dapat berkembang menjadi ovum dan sel spermatid tidak dapat berkembang lebih jauh menjadi spermatozoa • Fungsi vitamin A pada proses ini tidak dapat dipenuhi oleh asam retinoat

• Metabolisme vit. A di dalam saluran cerna, ester vitamin A dihidrolisa dengan bantuan enzim hydrolase dan retinol yang terbebas diserap dengan proses penyerapan aktif. Provitamin A diserap sambil diubah menjadi retinol dalam sel epitel usus dengan bantuan enzim 5,5’-dioksi hydrolase. untuk penyerapan karoten diperlukan empedu.

• Kebutuhan Vit. A dinyatakan dalam Satuan Internasional Usia (SI/hari) - 6-12 bln 1200 - 1-3 th 1500 - 4-6 th 1800 - 7-9 th 2400 Pria Wanita 10-12 th 3450 3400 13-dst 4000 3500 Wanita hamil 4000 Wanita menyusui 6500

TAHAPAN DEFISIENSI VITAMIN A Deplesi vit. A berlangsung lama, dimulai dengan : 1. habisnya persediaan vit A di hati, 2. menurunnya kadar vit A di plasmA 3. terjadi disfungsi retina 4. akhirnya perubahan jaringan epitel. Bila sudah terjadi kelainan mata: • kadar vit A serum sudah sangat rendah (<5 ug/100 ml) • kadar RBP < 20 ug/100 ml KEP : kadar vit A di hepar < 15 ug/gram jaringan hepar

PENENTUAN STATUS VITAMIN A 1. Secara Biokimia : Kurang vitamin A indikator yang digunakan :  plasma vit A ≤ 10 ug/dl  liver vitamin A ≤ 5 ug/dl 2. Secara Biofisik Dengan tes adaptasi gelap 3. Secara Klinis dengan memeriksa dan menemukan gejala dan tanda klinis

Kekurangan Vitamin A • Disebut Xeropthalmia • Gejalanya terbagi 2: 1. keadaan yang reversibel (dapat sembuh) - buta senja (hemerolopia) - xerosis conjunctiva - xerosis kornea - bercak bitot

Kekurangan Vitamin A b. Keadaan yang irreversibel (agak sulit sembuh) - ulserasi kornea - keratomalasia

Klasifikasi KVA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

XN : buta senja X1A: konjungtiva mengering X1B : bercak bitot dan konjungtiva mengering X2 : kornea mengering X3A : ulserasi kornea + kornea mengering X3B : keratomalasia XS : parut kornea XF : xerophtalmia fundus

Klasifikasi • X1A – X2 : reversibel • X3A – seterusnya : irreversibel

Indikator Kesehatan Masyarakat Kriteria kurang vitamin A sebagai masalah kesehatan masyarakat menurut IVACG : a. Bercak bitot dg konjungtiva mengering > 0.50% b. Kornea mengering/ulserasi kornea/keratomalasia > 0.01% c. Parut kornea >0.05% dari total yang diperiksa

Indikator Kesehatan Masyarakat KVA sebagai masalah masyarakat berdasarkan IVAACG tahun 2006 jika :  prevalensi xeropthalmia >0,5% Prevalensi serum retinol <20 ug/dL sebesar >15%

Prevalensi di Indonesia • Tahun 2006 dari 10 propinsi yang disurvei menunjukkan prevalensi xeropthalmia 0,13%, serum retinol ,20ug/dL pada balita 14,6% (sudah lebih baik jika dibandingkan tahun 1992 : 50% balita dengan serum retinol <20ug/dL) Tahun 2006: 26.000 balita xeropthalmia 2.920.000 balita dengan serum retinol < 20ug/dL

EKONOMI

PENGETAHUAN

PENDIDIKAN

PERILAKU

SIKAP

SOSIAL BUDAYA

LINGKUNGAN

TINDAKAN

Faktor-faktor Risiko Defisiensi Vit A 1. Perilaku : pengetahuan, sikap, tindakan (yang dipengaruhi oleh pendidikan, ekonomi, sosial budaya, lingkungan) 2. Gangguan absorbsi vitamin A: penyakit infeksi saluran cerna 3. Alkoholisme

Suplementasi Vitamin A Program Pemerintah memberikan kapsul vitamin A pada bayi-balita 6-59 bulan dan ibu Nifas pada bulan Pebruari dan September • Bayi 6-11 bulan dosis 100.000 IU • Balita dan ibu nifas dosis 200.000 IU

GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN IODIUM (GAKI)

Oleh: TRIAWANTI BAGIAN BIOKIMIA/GIZI FK UNLAM

Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY) Dapat mengakibatkan : • Pembesaran kelenjar gondok • Pada ibu hamil : abortus, lahir mati, kelainan bawaan pada bayi, kretinisme

kretinisme •

Kretin : keadaan seseorang yang lahir di daerah endemik dan memiliki 2 atau lebih kelainan berikut 1. Perkembangan mental terhambat 2. Pendengaran terganggu dan dapat menjadi tuli 3. Perkembangan saraf motorik terhambat (jalan dg langkah khas, mata juling, gangguan bicara, refleks fisiologis meningkat)

Kretinisme • Istilah gondok endemik digunakan jika di suatu daerah ditemukan banyak penduduk yang mengalami pembesaran kelenjar gondok. • Kretin endemik terdapat di daerah gondok endemik • Kelainan kretin terjadi pada waktu bayi dalam kandungan atau tidak lama setelah dilahirkan, terdiri atas kerusakan pada saraf pusat dan hipotiroidisme.

Kretinisme • a. b. c.

Kerusakan saraf pusat bermanifestasi dengan : Retardasi mental Gangguan pendengaran sampai bisu tuli Gangguan neuromotor, seperti gangguan bicara, cara jalan dll d. Hipotiroidi dengan gejala : -mixedema pada hipotiroidisme berat - tinggi badan kurang, cebol (stunted growth) dan osifikasi terlambat - pemeriksaan darah : kadar hormon tiroid rendah

Tanda-tanda klinis GAKY •

Lakukan pemeriksaan secara inspeksi dan palpasi pada kelenjar gondok untuk menentukan derajat pembesarannya • Dalam pemeriksaan perlu diperhatikan kondisi sbb : 1. Cahaya cukup menerangi bagian leher yang diperiksa 2. Pada saat inspeksi posisi mata pemeriksa sejajar dg leher orang yg diperiksa 3. Palpasi jangan terlalu keras

Urutan pemeriksaan kelenjar gondok : 1. Orang yang diperiksa berdiri tegak atau duduk menghadap pemeriksa 2. Pemeriksa melakukan pengamatan pada leher bagian depan 3. Amatilah apakah ada pembesaran kelenjar gondok (termasuk tk II dan III) 4. Atau sampel disuruh menengadah dan menelan ludah. Tujuannya unutk mengetahui apakah yang ditemukan adalah kelenjar gondok atau bukan. Pada gerakan menelan, klj gondok akan ikut bergerak

Urutan pemeriksaan kelenjar gondok : 5. Pemeriksa berdiri di belakang sampel dan lakukan palpasi dengan cara meletakkan dua jari telunjuk dan dua jari tengahnya pd masing2 lobus kelenjar gondok. Kemudian lakukan palpasi dengan meraba menggunakan kedua jari telunjuk dan jari tengah tersebut

Urutan pemeriksaan kelenjar gondok : 6. Menentukan apakah orang tersebut menderita gondok atau tidak. Apabila salah satu atau kedua lobus lebih kecil dari ruas terakhir ibu jari orang yang diperiksa, berarti normal. Apabila salah satu atau kedua lobus ternyata lebih besar dari ruas terakhir ibu jari orang yang diperiksa maka orang tersebut menderita gondok

Klasifikasi 1. Grade 0 : normal Inspeksi : tidak terlihat palpasi : tidak teraba 2. Grade IA : Inspeksi : kelenjar gondok pada saat datar maupun tengadah maksimal tidak terlihat palpasi : terasa lebih besar dari ruas terakhir ibu jari penderita

Klasifikasi 3. Grade IB Inspeksi : kelenjar gondok pada saat datar tidak terlihat, namun terlihat dengan tengadah maksimal palpasi : terasa lebih besar dari grade IA

Klasifikasi 4. Grade II Inspeksi : terlihat pada posisi datar Palpasi : teraba lebih besar dari grade IB 5.Grade III Inspeksi : dapat terlihat dari jarak 6 meter

Klasifikasi • Penentuan prevalensi gondok endemik dengan rumus TGR (Total Goiter Rate) dan VGR (Visible Goiter Rate) Grade (IA+IB+II+III) TGR = x 100% banyaknya yg diperiksa

Grade (IB+II+III)

VGR =

x 100% banyaknya yg diperiksa

Pemeriksaan secara biokimia analisis biokimia : kadar TSH dalam darah dan ekskresi yodium dalam urine Tingkat keparahan gondok endemik karena defisiensi yodium diklasifikasikan menurut ekskresi yodium dalam urine :

Pemeriksaansecara biokimia • Tahap 1 : gondok endemik dengan rata-rata ekskresi iodium dalam urine > 50ug/g kreatinin. Pada keadaan ini suplai hormon tiroid cukup untuk perkembangan fisik dan mental yang normal

Pemeriksaan secara biokimia • Tahap 2 : gondok endemik dengan ekskresi yodium 25-50 ug/g kreatinin. Pada kondisi ini hormon tiroid mungkin tidak cukup, dapat terjadi risiko hipotiroidisme, tetapi belum sampai kretinisme • Tahap 3 : ekskresi yodium < 25 ug/g kreatinin. Populasi memiliki risiko menderita kretinisme

Tabel 1. Kriteria keparahan dan signifikansi masalah kesehatan GAKY keparahan

Gambaran klinis

Goiter

Hipotiroid

TGR(%)

Rata-rata kadar urine (ug/L)

Prioritas koreksi

kretin

Derajat 0 (normal)

0

0

0

<5,0

≤100

-

Derajat I (ringan)

+

0

0

5,0-19,9

50-99

Penting

Derajat II (sedang)

++

+

0

20,0-29,9

20-49

Segera

Derajat III (parah)

++

+++

++

≥30,0

<20

kritis

Tabel 2. kriteria pemeriksaan keparahan GAKY

Prevalensi GAKY Normal

indikator Total goiter rate (%) Rata-rata kadar urine (ug/L) < 5,0 ≤100

Ringan

5,0-19,9

50-99

Sedang

20,0-29,9

20-49

Berat

≥30,0

<20

Pencegahan Anjuran asupan iodium (dosis ug/hari) • 0-12 bulan 50 • 1-6 tahun 90 • 7-12 120 • 12-dewasa 150 • Ibu hamil 200 • Menyusui 200

Pencegahan • Makanan laut kaya akan yodium sekitar 100ug/100 gram • Untuk memenuhi kebutuhan yodium sebesar 150ug/hari dengan garam beryodium, anggaplah konsumsi garam tiap orang 10 g, maka kadar yodium dalam garam harus memenuhi kisaran 20-40 mg yodium, atau 34-66 mg kalium yodida/kg • Jika garam beryodium tidak tersedia, berikan kapsul minyak beryodium setiap 3,6 atau 12 bulan; atau suntikan ke dalam otot setiap 2 tahun

Pencegahan • Beberapa bahan makanan yang mengandung zat goitrogenik (zat yang dapat menimbulkan pembesaran kelenjar gondok) a.l: Ubi kayu, ubi jalar, maizena, rebung, buncis dan padi Zat goitrogenik ini diturunkan dari cyanogenic glycosides yang berpotensi melepaskan sejumlah sianida melalui proses hidrolisis

Tabel 3. Kandungan yodium dalam makanan

Jenis makanan Ikan air tawar Ikan air laut Kerang Daging hewan Susu Telur Serealia biji Buah

Tumbuhan polong Sayuran

Keadaan segar (ug/gram) 17-40 163-3180 308-1300 27-97 35-56 93 22-72 10-29 23-36 12-201

Keadaan kering (ug/gram) 68-194 471-4591 1292-4987 34-92 62-277 223-245 204-1636

Pencegahan • Kandungan yodium dalam bahan pangan dan diet yodium total dipengaruhi oleh keadaan geokimiawi, tanah, dan budaya, proses memasak • Proses penggorengan akan mengurangi kadar yodium sebanyak 20%, penggilingan 23% dan perebusan 58%

Pengobatan 1. Garam beryodium Faktor yang mempengaruhi kadar yodium dalam garam: suhu panas, paparan sinar matahari, proses pemasakan, proses penyimpanan Penyimpanan selama 6 bulan akan terjadi penyusutan 3-21%. Lama penyimpanan : dalam kemasan plastik pada suhu 2527°C, kelembaban nisbi 70-80% tahan 6 bulan

Pengobatan 2. Suplementasi yodium pada hewan yang dikonsumsi Pemberian suplemen pada sapi akan meningkatkan kadar iodium dalam air susu dan daging sehingga mampu menjadi media pembawa yodium bagi manusia

Pengobatan 3. Suntikan minyak beriodium Ditujukan untuk daerah endemis berat. Sejak tahun 1992 diganti dengan kapsul beriodium dosis suntikan 1 cc mengandung 480 mg iodium 4. Kapsul minyak beriodium

Intervensi berdasarkan derajat keparahan atau keendemisan GAKY Derajat ringan: • Prevalensi pada anak sekolah 5-20%, kadar yodium urine 3,5-5,0 ug/dL • Dikoreksi dengan pemberian garam beryodium sebanyak 10-25 mg/kg

Intervensi berdasarkan derajat keparahan atau keendemisan GAKY Derajat sedang: • Prevalensi pada anak sekolah 30%, kadar yodium urine 2,0-3,5 ug/dL • Dikoreksi dengn garam beryodium sebanyak 25-40 mg/kg, dengan catatan garam tersebut dapat diproduksi dan disebar secara efektif

Intervensi berdasarkan derajat keparahan atau keendemisan GAKY Derajat berat: • Prevalensi pada anak sekolah >30%, kadar yodium urine < 2,0 ug/dL, kretin endemis 110% • Dikoreksi dengn minyak beryodium secara oral maupun suntikan. Dosis oral diberikan setiap 3, 6 dan 12 bulan. Suntikan tiap 2 tahun