Monografia De Hipotiroidismo 4kv4j

Hipotiroidismo

Stephanie Bravo Luna 17/11/2011

Universidad San Martín de Porres

Índice

Índice

2

Introducción

3

Conceptos Básicos

4

Epidemiología

6

Etiología

7

Clasificación

11

Síntomas y sintomatología de cada clase o tipo

14

Diagnostico

18

Tratamiento

21

Conclusiones

24

Referencia

25

2 Facultad de Medicina Humana- 2011


Introducción

La Tiroides o Glándula tiroidea es una glándula neuroendocrina, situada justo debajo de la manzana de Adán junto al cartílago tiroides y sobre la tráquea. Pesa entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos unidos por el istmo. La glándula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de proteínas y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas. La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica, pero con una disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse El hipotiroidismo también se llama mixedema , ya que se produce un acúmulo generalizado de mucopolisacáridos en los tejidos subcutáneos, que provoca un edema especial que no deja fóvea.



Hipotiroidismo

1. Conceptos Básicos El hipotiroidismo, también conocida como Bocio, es una situación en la que se produce una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una glándula tiroides que funciona con irregularidad. El hipotiroidismo es la enfermedad más frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la población. Las hormonas tiroideas se producen en la glándula tiroides. La glándula tiroides se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adán. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. Está formada por 2 lóbulos que se juntan en el centro. Estas hormonas son esenciales para la función de cualquier célula del organismo. Ayudan a regular el crecimiento y desarrollo, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial, la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo. Por ejemplo; ayudan a regular la velocidad con la que la comida se convierte en energía.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas más importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). T4 tiene 4 moléculas de yodo, mientras que T3 sólo lleva 3. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas se encuentra en pescados y mariscos, en el pan y

en

la

sal

yodada

de

mesa.

Más del 99 % de todas las hormonas tiroideas están unidas a proteínas en la sangre y son inactivas. Sólo una pequeñísima porción de las hormonas tiroideas están libres, no unidas a proteínas, y esta pequeña fracción es la importante en la regulación

del

metabolismo

celular.



Normalmente, la producción de hormonas tiroideas está controlada por la glándula hipófisis, localizada en la base del cerebro, a través de una hormona llamada "thyroid stimulating hormone (en ingles)", “tirotropina” o TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hipófisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes. En conclusión, el hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico que resulta de producción insuficiente de hormonas tiroideas. En más del 90% de los casos, el hipotiroidismo es primario, es decir; por disfunción propia de la tiroides.

2. Epidemiología La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clínicamente es muy difícil de diagnosticarlo en los adultos mayores. El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiología y morfología de la tiroides. A pesar de que el hipotiroidismo es más común en los adultos mayores,

éste

permanece subdiagnósticado debido

a

su

presentación

inespecífica, crónica, sutil y a veces atípica y además porque las pruebas de función tiroidea se pueden alterar por el consumo de medicamentos que frecuentemente se istra a estas personas. Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables, debido a los diferentes métodos de diagnóstico utilizados, al tipo de población estudiada y 5 Facultad de Medicina Humana- 2011


probablemente a diferentes étnias y geográficas. Por ejemplo, se han descrito mayores prevalencias de hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada, sea en alguna sede hospitalaria o en asilos, comparado con los gerontes que residen en la comunidad. La prevalencia de hipotiroidismo "clásico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad, varía entre 0.5% a 1.5% en Europa y entre 0.7% a 5.9% en Estados Unidos.

Por otro lado, la prevalencia de

hipotiroidismo subclínico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la única anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y también revela diferencias geográficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en Europa varía entre 1.5% y 7.3% y en Norteamérica entre 11.8% y 14.4%. En general, la enfermedad es más frecuente en la población femenina. En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.7% y de HS de 1.4% en adultos mayores residentes en la comunidad. En el Perú, la epidemiología de la insuficiencia tiroidea en los adultos mayores aún no se ha determinado. La población de la ciudad de Lima es migrante en su mayoría y está básicamente compuesta por personas de raza mestiza.



Ejemplo de incidencia en Buenos Aires; Ejemplo de incidencia en Buenos Aires;

3. Etiología El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glándula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre está muy alto. En otros casos, el hipotiroidismo se debe a una falta de producción de TSH por la glándula hipófisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es bajo). 7 Facultad de Medicina Humana- 2011


LA FALTA DE YODO: En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como el Congo, India, Ecuador o Chile, o en zonas montañosas remotas como los Andes y los Himalayas, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa.

TIROIDITIS: En los países desarrollados, la causa más frecuente de hipotiroidismo es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides, que se llama tiroiditis linfocítica crónica o tiroiditis de Hashimoto. Esta enfermedad es 5-10 veces más frecuente en mujeres, y cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. Existen otras tiroiditis, que pueden ocurrir después de un embarazo o de una enfermedad vírica, y que pueden llevar a estados transitorios de hipotiroidismo. TIROIDECTOMÍA: La cirugía del tiroides o su ablación con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo. FÁRMACOS:

Además de los fármacos, pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en enfermedades mentales), y paradójicamente, ciertos fármacos muy ricos en yodo, como la amiodarona usada en arritmias cardíacas. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO):

Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento, salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los recién nacidos. El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recién nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, 8 Facultad de Medicina Humana- 2011


que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.

Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal, particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis, migración neuronal, formación de axones y dendritas, mielinización, estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos. La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal, de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual, desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida La tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario; es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción, progresivamente ascendente, de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH, a su vez regulado por la TRH hipotalámica. La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH, si bien comienza in utero, alcanza su madurez en los primeros meses posnatales.



El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto, no se ha demostrado que tenga, en condiciones fisiológicas, importancia en el desarrollo de la tiroides fetal. Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4 materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestación. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis, quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroideas. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal. Por otra parte, la placenta permite el paso del yodo, de drogas antitiroideas e inmunoglobulinas maternas, que pueden alterar la glándula tiroides fetal. El yodo en exceso, al igual que las drogas antitiroideas, inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. De las drogas antitiroideas, el metamizol pasa fácilmente al feto, debido a su baja unión a proteínas. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol, y es la droga de elección a usar en la embarazada; aún así, debe prescribirse una dosis baja, aunque mantenga a la madre discretamente hipertiridea. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroidea es normal dentro de la primera semana de vida. Por otra parte, hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroideas a través de la

leche

materna.

De

las

drogas

antitiroideas,

el

metamizol

alcanza

concentraciones elevadas en la leche materna; en cambio, el 80 a 90% del propiltiouracilo está ligado a proteínas sanguíneas, por lo que menos del 1% de la dosis istrada a la madre aparece en la leche. Aún así, si la madre está recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo, se recomienda monitorizar periódicamente la función tiroidea del lactante.



Las hormonas tiroideas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas modificaciones en las primeras horas y días posparto, por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroideas, se deben considerar estas variables.

4. Clasificación 1- Hipotiroidismo primario:

Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos. La histopatología evidencia lesiones variadas con reemplazo de los folículos por inflamación, esclerosis u otras. Cursa con elevación de la tirotrofina hipofisaria por liberación del freno ejercido por la tiroxina y la triiodotironina que están disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por diferentes causas: a) Trastornos de la embriogénesis: Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo.

b) Deficiencia de la síntesis hormonal: b1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la producción de hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema nervioso llevan 11 Facultad de Medicina Humana- 2011


al hipotiroidismo infantil.

b2) La producción hormonal puede fallar por déficit de yodo en el agua y/o los alimentos agravados por sustancias bociógenas en ellos la cual puede manifestarse a cualquier edad entre la niñez, adolescencia o juventud. Ocasiona el hipotiroidismo endémico.

b3) Extirpación o destrucción de la glándula: El tratamiento quirúrgico de un cáncer tiroideo con tiroidectomía total o de un hipertiroidismo con tiroidectomía mayor que 3/4 o 4/5 partes del órgano. La destrucción radiante de la misma con yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologías produce

el

mismo

efecto

que

la

cirugía.

b4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrófica y la crónica linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las células funcionantes

por

infiltrados

linfoplasmocitarios

y

fibrosis.

b5) Misceláneas: Tiroiditis crónica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis

tiroideas,

amilodosis.

Hipotiroidismo

medicamentoso:

yodo,

amiodarona, antitiroideos, ácido paraaminosalicílico, litio, etionamida. 2- Hipotiroidismo secundario:

Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis



pueden llevar a la destrucción: tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos. 3-Hipotiroidismo

terciario:

La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.



5. Síntomas Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningún síntoma. Los síntomas se hacen más importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se relacionan con una disminución del metabolismo corporal. Síntomas frecuentes son cansancio, debilidad, intolerancia al frío, y estreñimiento.



CANSANCIO o Falta de energía, cansancio severo, ganas de dormir, tendencia a olvidarse de las cosas, dificultad para concentrarse, depresión.



DISMINUCIÓN DE ACTIVIDAD CARDIACA



EXTREÑIMIENTO



HINCHAZÓN DEL VIENTRE



AUMENTO DE PESO



CALAMBRES, NERVIOSISMO



AUSENCIA DE MENSTRUACION



DISMINUCIÓN DEL APETITO SEXUAL



SINTOMATOLOGIA EN: Hipotiroidismo

primario:

Variedad

más

frecuente

de

todas.

El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer, obeso (se debe al mixedema), con tinte pálido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema separa los vasos dérmicos de la superficie cutánea, hay vasoconstricción de los mismos y por falta de utilización de los carotenos de la dieta para la síntesis de vitamina A se acumulan en la sangre). Es apático e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresión de estupidez. El paciente es friolento

y

se

abriga

en

exceso,

aun

en

verano.

Por la falta de hormonas no se metaboliza los mucopolisacáridos proteicos de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo de la piel y otros órganos. Dicho 15 Facultad de Medicina Humana- 2011


compuesto atrae agua y sodio del compartimento vascular y esta mezcla glucoproteica con agua y sodio produce el mixedema. Este se presenta como una infiltración que "hincha" la piel pero como es elástico, luego de ser comprimido por el dedo no deja la fóvea como el edema común. Se lo ve donde existe abundante tejido celular subcutáneo laxo como los párpados, dorso de las manos y pies, parte superior del dorso e inferior de la nuca. El mixedema de la lengua lleva a la macroglosia y esta lengua grande queda comprimida contra las arcadas dentarias con lo que se imprime la marca de los molares o incisivos en sus bordes. El mixedema de las cuerdas vocales junto con el de la lengua comunica a la voz un tono áspero y grueso. Hay otras alteraciones en la piel y faneras como la frialdad (por el hipometabolismo y la vasoconstricción), sequedad (hiposecreción sudoral y sebácea) y aspereza (descamación e hiperqueratosis perifolicular). El pelo y vello corporal se vuelven secos y quebradizos con caída pero no hay alopecia porque queda

un

corto

tallo

sobresaliendo

del

folículo.

El hipometabolismo e infiltración del sistema nervioso central origina disminución de la actividad mental con bradipsiquia, astenia, torpeza mental, somnolencia, indiferencia; el paciente no solo puede simular un cuadro de demencia o depresión sino que muchas veces lo padece. El mixedema e hipoactividad del músculo esquelético ocasiona hipo y bradiquinesia con escasa tendencia a la actividad física, el paciente pasa todo el día en cama o sentado y se duerme con frecuencia. El pellizco de un músculo superficial muestra un rodete miotónico evidente y de gran duración (10 segundos o más) en lugar de uno pequeño pero que no dura más de 2 o 3 segundos. Es típico que el reflejo aquiliano o rotuliano sea lento (la contracción

muscular

es

normal

pero

la

relajación

es

lenta).

Las mismas alteraciones en el miocardio ocasionan bradifigmia con cardiomegalia, a

lo

que

suele

agregarse

un

derrame

pericárdico.

Estas alteraciones más la eventual hipertensión arterial por la vasoconstricción pueden

llevar

a

la

insuficiencia

cardíaca.

En hipotiroidismos severos puede verificarse hidrotórax y ascitis además del derrame

pericárdico.

La hipomotilidad de la fibra muscular lisa digestiva junto con la hiposecreción de 16 Facultad de Medicina Humana- 2011


sus

glándulas

produce

costipación.

En el cuello se puede encontrar bocio en los casos en los casos de alteraciones de la hormonogénesis y en las tiroiditis inmunitarias en periodo de actividad pero que desaparece o se reduce cuando llega a la fibrosis. En los casos de hipotiroidismo postoperatorio se verá la cicatriz cervical correspondiente. En los casos de terapia radiante del cuello, en los primeros meses se verá eritema difuso y luego melanodermia.

Hipotiroidismo

secundario:

A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secreción de tirotrofina y por ello se verificará manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. En el anciano, los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testículos y ovarios) razón por la cual no se verá sintomatología de esta esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal secundaria habrá marcada astenia, hipotensión ortostática, síntomas de hipoglucemia y crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situación de alarma. Habrá pérdida total del vello corporal y anorexia con desnutrición. La piel es blanco pálida, no amarillenta, sin hiperqueratosis, es decir suave. El mixedema en sus diversas localizaciones es menos marcado que en los casos primarios. Si existe patología tumoral con crecimiento hacia arriba, al cerebro, se comprimirá la vía óptica (quiasma) con producción de hemianopsia heterónimo (pérdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de hipertensión intracraneal (cefalea, vómitos y

edema

de

papilas

ópticas).

Una causa frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria postparto en que el mismo se complicó con shock hemorrágico que ocasionó la isquemia hipofisaria. No se logra desarrollar la lactancia, amenorrea definitiva y posible atrofia de la mama y genitales externos.



Hipotiroidismo

terciario:

El enfermo agregará manifestaciones hipotalámicas, neurológicas focales e hipertensión intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. Así, tendremos diabetes insípida. Secreción exagerada de hormona antidiurética (cefalea, cambios de carácter, anorexia y náuseas, convulsiones, edema de papilas ópticas). Hiperfagia, trastornos del sueño, hiperglucemia, obesidad, hipertermia.

6. Diagnostico La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnóstico dirigido en casos de: 

Mujeres de más de 60 años de edad que tiene antecedentes tiroideos



Presencia de anticuerpos antitiroideos



Antecedentes de cirugía o de irradiación tiroidea o cervical



Tratamientos para el riesgo tiroideo

Diagnóstico por imágenes: En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis. La punción biopsia de la tiroides con aguja fina es útil pero puede ser reemplazada ventajosamente por los estudios de laboratorio que, además, no son cruentos.

Diagnóstico diferencial: La infiltración de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y aspereza al tacto pueden confundir con un síndrome nefrótico con insuficiencia renal crónica (glomerulopatía). Más aun si se verifica hipertensión arterial e hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y creatinina son normales o bajos debido a la disminución del catabolismo. No hay antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra hemorragias ni exudados y las arterias podrán estar estrechadas



pero nunca en hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el diagnóstico. La sintomatología cognitiva y afectiva pueden simular una demencia degenerativa (Alzheimer) o vascular o una depresión. En general estos cuadros cursan con desnutrición y atrofia muscula, puede haber edema por hipoproteinemia debido a falta de ingesta alimentaria pero no mixedema y la colesterolemia suele estar disminuida. El laboratorio hormonal es definitivo.

Si bien no son exclusivos de este síndrome, los siguientes aspectos ayudan en la sospecha diagnóstica. Ellos son:

Anemia: la falta de hormonas tiroideas suprime un estímulo para la eritropoyesis. En los hipotiroidismos autoinmunes, especialmente en el Hashimoto, hay también inmunidad contra las células parietales gástricas con la consiguiente falta de secreción del factor intrínseco que permite la absorción intestinal de la vitamina B12 lo que conducirá a la anemia perniciosa.

Glucemia: hay enlentecimiento de la absorción intestinal de la glucosa lo que puede llevar a hipoglucemias y curvas planas de tolerancia a la glucosa. En la variedad secundaria la hipoglucemia en ayunas es constante y severa, con manifestaciones clínicas por la falta de cortisol secundaria a la de ACTH. 19 Facultad de Medicina Humana- 2011


Lípidos sanguíneos: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Suero sanguíneo con aspecto lechoso en ayunas en la variedad primaria. En la secundaria por el déficit de cortisol y desnutrición hay hipocolesterolemia.

Enzimas musculares: por el mixedema intersticial e intrafibrilar con fragmentación de las miofibrillas se puede encontrar elevación de la GOT, K y LDH. 20 Facultad de Medicina Humana- 2011


7. Tratamiento El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatogénicas consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente con hormonas tiroideas exógenas naturales o sintetizadas por la industria farmacológica. No se utiliza la estimulación glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego de un tiempo de su aplicación o determinar fenómenos de hipersensibilidad. Antiguamente se utilizaba extracto de glándula tiroides de cerdo o tiroglobulina del mismo origen que contienen T3 y T4 aunque no en la proporción en que las produce la glándula humana creando problemas de dosificación. Con la síntesis de tiroxina y de triiodotironina artificiales en la industria se solucionó estos problemas. La tiroxina actúa en forma lenta, comienza a las 48 hs. y llega a su máximo en 7-8 días para agotar su efecto en 30 días. La triiodotironina comienza a actuar a las 6 hs. y llega al máximo a las 48 agotándose a la semana. De estas características surge que para el tratamiento de un hipotiroidismo establecido crónico es suficiente con la tiroxina mientras que para un coma hipotiroideo está indicada la triiodotironina. En cuanto a las dosis debe considerarse que la producción diaria de T4 es de alrededor de 100 microgramos y la T3 de 25. También debe tenerse en cuenta la situación clínica del paciente y la etiología del hipotiroidismo. En cuanto a la situación clínica debe considerarse que en el anciano frecuentemente existe ateroesclerosis coronaria y que en cierta forma el hipometabolismo del déficit glandular lo protege de la agravación de la cardiopatía isquémica por lo que el tratamiento debe iniciarse con dosis bajas y aumentarlas muy lentamente hasta llegar al eutiroidismo sin por ello llevar una cardiopatía hasta entonces asintomática a etapa sintomática descompensada. Lo mismo para la insuficiencia cardíaca y las arritmias. En todo caso, si el eutitroidismo significa aparición de angor o su rebeldía al tratamiento es preferible dejar al paciente con cierto grado de hipotiroidismo. En el caso de hipotiroidismo secundario, es conveniente, antes de iniciar la istración de hormona tiroidea, istrar 21 Facultad de Medicina Humana- 2011


cortisol unos pocos días previamente para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal. En el hipotiroideo crónico, estable, sin cardiopatía, se inicia el tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlándolo cada 10 días y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100 microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). También existe el preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. está dividido en cuatro porciones con 25 c / u. Los parámetros a controlar son el peso, frecuencia del pulso y concentración del colesterol y K en sangre. Luego del mes de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar la dosis. En caso de antecedentes de infarto de miocardio, angina de pecho, arritmias o insuficiencia cardíaca, se debe comenzar con 12,5 ug. de la hormona modificándola cada quince días en la misma proporción y no pasando de 75 a 100 ug. de dosis total diaria. No tiene objeto utilizar triodotironina pues su corta acción exige varias tomas diarias lo cual expone al olvido de tomas e incomodidad que llevan al abandono del tratamiento. Algunas personas prefieren utilizar un preparado con T3 y T4 para conseguir un efecto que al comenzar rápido, se mantenga todo el día con una sola toma pero no supera a la tiroxina sola en sus efectos beneficiosos y es más cara porque tiene las dos hormonas en el comprimido. Además, vuelve más difícil la dosificación de cada una de ellas. El preparado existente es el Levotrin (Glaxo) que tiene 10 ug. de T3 y 90 de T4. La dosis

es

de

1-

2

comprimidos

diarios.

Un paciente bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla, pulso entre 60 y 100 x ’, colesterol y K normales, T4 entre 4 y 10 ug % y TSH entre 0,5 y 5 uUI/ml. En el coma mixedematoso el tratamiento de elección es la triiodotironina por vía intravenosa lo cual es imposible en nuestro país por no contarse con preparados inyectables de manera que se utiliza esta hormona istrándola por sonda nasogástrica. La dosis es de 12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Triioido-tironina Glaxo con 10 y 20 ug. de la droga. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva, abrigado para combatir la hipotermia, antes de iniciar la 22 Facultad de Medicina Humana- 2011


hormona tiroidea inyectar 100 mg. de hidrocortisona i.v. y seguir con la misma dosis y vía c/8 hs. No darle más de 1000 a 1500 ml. de agua i.v. por día por la hipoosmolaridad plasmática. Darle sodio y glucosa hipertónicos para restablecer la tonicidad plasmática y combatir la hipoglucemia. Si hay hipovolemia indicar dextran o albúmina humana. Si hay signos de infección indicar antibióticos de amplio espectro como cefalosporinas de tercera generación hasta aislar el germen. Cuando el paciente sale del coma darle T3 y T4 juntas(Levotrin 1 comp. por día más Triiodo tironina de 25 mg. 1 comprimido diario)durante 7 días y luego continuar con T4 sola 100 ug. por día que se irá ajustando periódicamente como en

un

caso

crónico.



Conclusiones

El hipotiroidismo es una patología relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o no, con consecuencias importantes, cuyo diagnostico es sencillo mediante un análisis sanguíneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones. Por todas estas razones se cree que es necesaria la realización de un screening universal de función tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con, por lo menos, 3 signos y síntomas presentes. Dicha prueba debe realizarse mediante la determinación de niveles de TSH, para lo cual creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH.



Referencias

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2. VELAZQUEZ, ANTONIO; LOERA-ANTONIO; AGUIRRE,BLANCA ESTELA; GAMBIOA, SALVADOR; VARGAS,HUMBERTO;ROBLES,CARLOS. Salud puclica de Mexico,1994; VOLUMEN 36 (3) PAG 249-256

3. Vela-Amieva Marcela, Gamboa-Cardiel Salvador, Pérez-Andrade Martha E, Ortiz-Cortés Joel, González-Contreras Claudia R, Ortega-Velázquez Venancio. Epidemiología del hipotiroidismo congénito en México. Salud pública Méx [revista en la Internet]. 2004 Abr [citado 2011 Nov 17] ; 46(2): 141-148. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003636342004000200008&lng=es. 4. Mayayo E, Santisteban P, Labarta JI, Ferrández A. Hipotiroidismo congénito. En: Pombo M, ed. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3ª edición.Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España, S.A.U.; 2002. p. 532-56. 5. Letarte J, Garagorri JM. Congenital hypothyroidism: laboratory and clinical investigation of early detected infants. En: Collu R, Ducherme JR, Guyda HSeds. Pediatric Endocrinology. 2ª ed. Nueva York: Raven Press; 1989. p. 449-71


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