Modul Berdebar 5ui6l

SKENARIO Seorang wanita 35 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan berdebardebar. Keluhan ini sudah lama dirasakan dan kadang-kadang disertai rasa pusing. Akhir-akhir ini kalau melakukan kegiatan debarannya bertambah disertai rasa sesak dan cepat lelah. Pada pemeriksaan fisis TD 110/75 mmHg, DJ 96/menit irregular, laju napas 28/menit dan temperature badan 37˚C. terdengar bising presistolik derajat 2/4 dengan S1 yang keras di ruang interkostal-4 kiri dekat sternum dan bising holosistolik derajat3/6 di perpotongan sela iga-5 kiri dan garis axillaris anterior kiri. Pada pemeriksaan foto dada ditemukan adanya pinggang jantung yang menghilang dan disertai gambaran double contour. KATA SULIT (9) 1. Presistolik Suara bising jantung yang dimulai dengan atau sesudah S2 dan berakhir sebelum S. 2. Holosistolik Suara bising jantung yang diakibatkan karena terjadi perubahan bunyi dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. 3. Double contour Gambaran radiografi dari jantung yang mengalami pembesaran atrium kanan yang tampak seperti bayangan ganda pada batas jantung kanan 4. Pinggang jantung Daerah peralihan dari atrium kiri ke ventrikel kiri yang dilihat dari luar KATA/KALIMAT KUNCI 1. Wanita 35 tahun 2. Berdebar-debar disertai rasa pusing 3. Sesak dan cepat lelah pada saat beraktifitas 4. TD 110/75 mmHG 5. DJ 96/menit ireguler 6. Laju napas 28/menit

7. Suhu 37˚C 8. Bising presistolik derajat 2/4 9. Bising holosistolik derajat 3/6 10. S1 keras di interkostal-4 kiri dekat sternum 11. Pinggang jantung menghilang/lurus 12. Gambaran double contour PERTANYAAN 1. Jelaskan etiologi dari palpitasi ! 2. Jelaskan mekanisme palpitasi! 3. Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler? 4. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tertera scenario? 5. Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising presistolik dan holosistolik! 6. Jelaskan mekanisme timbulnya S1 yang keras di interkostal-4! 7. Bagaimana hubungan palpitasi dengan gejala lain yang terdapat pada scenario? 8. Bagaimana langkah diagnosis pada pasien keluhan palpitasi? 9. Sebutkan dan jelaskan differential diagnoses kasus pada scenario! 10. Sebutkan

factor

penyulit

dan

prognosis

terhadapa

gangguan

kardiovaskuler terutama dengan keluhan palpitasi! 11. Bagaiman prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi di ruang UGD?

JAWABAN 1.

Sebutkan dan jelaskan etiologi palpitasi Dari sudut pandang etiologi, penyebab palpitasi dapat dibagi menjadi lima

kelompok utama: aritmia jantung (rhythm disorder), penyakit jantung structural (structural disorder), penyakit sistemik ( systemic condition), dan efek obat obatan (drugs) Rhytme disorder Setiap jenis takiaritmia, terlepas dari apakah tidak ada penyakit jantung yang mendasari structural atau arrhythmogenic, dapat menimbulkan palpitasi : extrasystole atrium, extrasystole ventrikel, takikardia dengan aktivitas rutin ventrikel (sinus takikardia, simpul atrioventrikulerreentrant tachycardia) dan takikardia dengan aktivitas ventrikel tidak teratur ( fibrilasi atrium, flutter atrium) Structural disorder Beberapa penyakit jantung structural dapat menimbulkan jantung berdebar tanpa adanya gangguan irama yang benar.

Seperti : prolaps katup mitral,

regurgitasi mitral dan aorta berat, penyakit jantung bawaan dengan shunt signifikan, hypertrophic cardiomyopathy. Systemic condition Sebuah sensasi palpitasi mungkin berasal dari sinus tachycardia dan / atau kontraktilitas jantung meningkat, yang keduanya mungkin memilki berbagai penyebab seperti : demam, anemia, hipotensi, ortostatik, hipertiroidisme/ thyreotoxicosis, hipoglikemia, hipovolemia, kehamilan, dan fistula arteriosum. Psychosomatic Gangguan psikomatik yang paling sering di hubungkan dengan palpitasi adalah kecemasan, serangan panic, depresi, dan somatisasi Drugs Dalam kasus tersebut, palpitasi mungkin terjadi karna berkaitan dengan sinus tachycardia, obat yang terlibat termaksut simpatomimetik, antikolinergik,

vasodilator, dan hydralanize. Suspensi tiba tiba beta-blocker juga dapat menimbulkan sinus takikardia dan jantung berdebar melalui induksi keadaan hyperadrenergic sebagai akibat dari efek “rebound”. (1) 2.

Jelaksakan mekanisme palpitasi Palpitasi merupakan manifestasi dari aritmia jantung. Aritmia adalah

kelainan laju denyut jantung atau irama jantung yang disebabkan oleh gangguan pembentukan atau konduksi impuls. Aritmia inilah yang menyebabkan palpitasi. Mekanisme terjadinya palpitasi adalah sebagai berikut : Gangguan konduksi impuls : otomatisasi abnormal Semua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukkan suatu depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan pacu jantung laten atau potensial. Karena pacu jantung nodus sinoatrial (SAN) memiliki laju denyut yang tertinggi (70-80 kali/menit), maka SAN menyebabkan supresi berlebihan pada penghasil letupan oleh nodus atrioventrikular (AVN) (50-60 kali/menit) atau serabut Purkinje (30-40 kali/menit). Namun demikian, iskemia, hipokalemia, regangan serabut atau pelepasan katekolamin lokal dapat meningkatkan otomatisitas pada pacu jantung laten, yang selanjutnya dapat „keluar (escape)‟ dari dominansi SAN sehingga menyebabkan aritmia. Sel-sel otot jantung dalam kedaan normal bukan merupakan pemacu (pacemaker) laten. Namun demikian, sel-sel ini dapat membentuk inisiasi impuls repetitif dan menyebabkan aritmia bila potensial membran mengalami depolarisasi yang sesuai. Hal ini dapat disebabkan misalnya oleh iskemia atau konsentrasi katekolamin lokal yang tinggi. Gangguan konduksi impuls: otomatisitas yang terpicu Otomatisitas

yang

terpicu

disebabkan

oleh

afterdepolarization.

Afterdepolarization merupakan osilasi pada potensial membran yang terjadi selama atau setelah repolarisasi. Osilasi yang cukup besar untuk mencapai ambang batas menginisiasi potensial aksi prematur sehingga menginisiasi denyut jantung. Hal ini dapat terjadi berulang-ulang, menginisiasi suatu aritmia menetap

baik

secara

langsung

maupun

dengan

memicu

re-entry.

Besarnya

afterdepolarization dipengaruhi oleh perubahan laju denyut jantung, katekolamin, dan penghentian parasimpatis. Early afterdepolarization (EAD) terjadi selama fase plateau terminal atau repolarisasi potensial aksi. EAD timbul lebih mudah pada serabut Purkinje daripada di miosit ventrikel atau atrium. EAD dapat diinduksi oleh agen yang memperpanjang durasi potensial aksi dan meningkatkan arus ke arah dalam. Sebagai contoh, obat-obatan seperti sotalol dan N-asetil prokainamid (suatu metabolit prokainamid) meblokade arus K+, dan dapat menyebabkan EAD dan memicu aktivitas dengan menunda repolarisasi, terutama bila laju denyut jantung lambat. Irama abnormal yang diinduksi oleh obat-obat tersebut menyerupai torsade de pointes, suatu jenis aritmia kongenital. Delayed afterdepolarization (DAD) terjadi setelah repolarisasi komplet, dan disebabkan oleh peningkatan Ca2+ seluler yang berlebihan. Hal ini dapat terjadi akibat katekolamin, yang meningkatkan influks Ca2+ melalui kanal Ca2+ tipe-L, akibat glikosida digitalis yang meningkatkan Ca2+ dan akibat gagal jantung di mana regulasi Ca2+ miosit terganggu. Arus transien kea rah dalam (transient inward current) yang menyebabkan osilasi potensial membran setelah peningkatan Ca2+ tampaknya melibatkan influks Na+. Kejadian dan besarnya DAD dan kemungkinannya menyebabkan aritmia, meningkat oleh kondisi yang memperkuat arus ke dalam transien. Kondisi ini termasuk potensial aksi yang lebih panjang, yang menyebabkan peningkatan Ca2+ lebih besar. Oleh sebab itu, obat-obat yang memperpanjang durasi potensial aksi dapat memicu DAD, sedang obat-obat yang memperpendek durasi potensial aksi memiliki efek berlawanan. Besarnya arus ke dalam transien ini juga dipengaruhi oleh potensial membrane istirahat, dan besaran ini maksimal bila potensial membrane istirahat kira-kira 60mV.

Konduksi impuls abnormal: re-entry Re-entry terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu region miokardium mengeksitasi kembali area miokardium di sekitarnya lebih dari satu kali. Re-entry tebagi 2, yaitu: Re-entry anatomis Re-entry ini butuh adanya tiga kondisi, yaitu : a. harus terdapat suatu sirkuit anatomis di mana impuls dapat bersirkulasi mengelilinginya (proses yang sering disebut gerakan sirkus). Sirkuit ini dapat menggunakan jaras konduksi paralel seperti dua cabang serabut Purkinje, atau AVN dan jaras konduksi atriovetrikuer aksesoris, b. konduksi impuls pada suatu titik dalam sirkuit harus cukup lambat untuk memungkinkan regio di depan impuls pulih dari kedaan refrakter, regio ini disebut excitable gap, c. sirkuit juga harus mencakup suatu zona blokade satu arah yaitu konduksi diblokade pada satu arah sedangkan sisi lainnya tidak diblokade. Adalah hal yang penting bahwa „zona tepi‟ antara miokardium sehat dengan parut yang terjadi akibat penyembuhan infark miokard biasanya mengandung campuran sel-sel otot hidup dan jaringan ikat. Pada beberapa kasus, suatu pita sempit dari sel-sel otot yang tetap bertahan hidup terletak pada area parut nonkonduksi, sehingga menghubungkan dua region miokardium sehat. Konduksi impuls oleh ismus dapat diperlambat atau bahkan menunjukkan suatu blokade satu arah yang efektif karena jaringan ini membutuhkan waktu yang sangat lama untuk memulihkan eksitabilitasnya antar potensial aksi. Penyusunan ini memberikan kondisi yang analog dengan kondisi yang mendasari re-entry anatomis, dan diduga merupakan penyebab aritmia ventrikuler yang muncul pada pasien setelah penyembuhan infark miokard.

Re-entry fungsional Re-entry ini tidak membutuhkan suatu sirkuit yang dibatasi secara anatomis, dan cenderung muncul saat konduksi jantung terganggu, biasanya akibat iskemia yang masih berlangsung atau kerusakan akibat infark miokard sebelumnya. Teori terkini mengusulkan bahwa pada kondisi ini, gelombang depolarisasi yang berasal dari SAN dapat mencapai zona parut atau nonkonduksi yang menyebabkan gelombang terputus. Pada kasus ini, ujung gelombang yang „putus‟ tidak bersatu kembali dan berlanjut ke arah depan melalui miokardium, namun dapat bergelung-gelung pada gelombang itu sendiri untuk membentuk spiral. Pada bagian paling ujung dari gelombang spiral tersebut, tepi awal dari potensial aksi dan tepi bebas dari potensial aksi bertemu pada „titik kritis‟. Model matematis dari konduksi miokard mengindikasikan bahwa suatu zona miokardium kecil yang tidak dapat dieksitasi terbentuk tepat di depan titik kritis, dan membentuk suatu titik pusar yang di sekitarnya spiral terus berotasi. Ketika spiral berotasi, spiral mengemisikan gelombang depolarisasi, dengan suatu frekuensi yang ditentukan oleh periode rotasi spiral; gelombang ini mengeksitasi jantung dan menyebabkan takikardia. Pembentukan impuls yang berotasi tersebut dan fragmentasi lebih lanjut dari gelombang depolarisasi yang dihasilkan, diduga merupakan dasar pembentukan aktivitas listrik yang kacau menyebabkan kehilangan total kontraksi terkoordinasi dari atrium atau ventrikel yang disebut fibrilasi. Blok Atrioventrikuler Pada aritmia ini, ada hambatan konduksi antara atrium dengan ventrikel. Penyebabnya bisa berupa lesi organik, kenaikan masa refrakter pada sebagian jalur konduksi, dan pemendekan siklus supraventrikuler yang merasuk pada masa refraktori yang normal. Blok atriventrikuler dapat dibagi menurut derajat hambatan, yaitu: Blok atrioventrikuler derajat 1 Ini merupakan perlambatan rangsang dari atrium ke ventrikel yang terjadi di nodus AV atau di infranodal. Gambaran EKG menunjukkan irama regular

dengan pemanjangan interval PR melebihi 0,20 detik. QRS tidak berubah. Tidak ada pengobatan khusus yang diperlukan. Blok atrioventrikuler derajat 2 Pada blok ini sebagian rangsang dihambat dan sebagian lagi dihantarkan. Pada blok AV derajat 2 tipe I terjadinya hambatan adalah pada nodus AV dan sering disebabkan oleh peningkatan tonus parasimpatis atau efek obat. Biasanya bersifat sementara dan prognosisnya baik. Gambaran EKG berupa gelombang P bentuk normal dan irama atrium yang teratur, pemanjangan PR secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan sehingga terlihat interval PR memendek dan kemudian siklus tersebut terulang kembali. Bentuk QRS tidak berubah. Pengobatan biasanya tidak diperlukan kecuali laju ventrikel lambat. Dalam hal ini dapat diberikan sulfas stropin atau dipasang alat pacu sementara. Blok AV derajat 2 tipe II terjadi di bawah nodus AV, yaitu pada berkas HIS atau paling sering cabang berkas. Biasanya karena terdapat lesi organik pada jalur hantaran. Prognosisnya jelek karena sering berkembang menjadi blok derajat ketiga. Gambaran EKG memperlihatkan irama atrium teratur dengan gelombang normal. Setiap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS kecuali yang tidak dihantarkan dan bisa lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak dihantarkan. Irama QRS bisa teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut jantunng yang idak dihantarkan. Kompleks QRS bisa sempit bila hambatan terjadi pada berkas HIS namun bisa lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan ini pada cabang berkas. Alat pacu jantung sementara perlu di pasang dan kalau perlu dilanjutkn dengan alat pacu jantung tetap. Blok AV derajat 3 Blok AV derajat 3 terjadi akibat sama sekali tidak ada hantaran antara atrium dan ventrikel. Tempat hambatan bisa di nodus AV, berkas HIS, atau pada cabang berkas. Bila hambatan di nodus AV , maka suatu pacu penolong ti tingkat jungsional akan mengawal depolarisasi ventrikel, dengan QRS sempit dan dengan laju tetap antara 40-60 kali per menit. Ini bisa disebabkan leh peningkatan tonus parasimpatis, efek obat, atau kerusakan pada nodus AV itu sendiri. Blok ini

biasanya bersifat sementara dan prognosisnya cukup baik. Pengobatan hanya diperlukan bila laju QRS terlalu lambat dan terjadi gangguan hemodinamik. Sulfas astropin 0,5 mg IV dengan alternatif adalah isoproterenol. Bila obat tidak menolong di pasang alat pacu temporer. Bila terjadi pada tingkat infranodal, hambatan bisa melibatkan kedua cabang berkas. Ini bisa terjadi akibat ganggguan yang luas pada sistem hantaran infranodal. Ini tidak disebabkan oleh peningkatan tonus parasmpatis atau efek obat. Pacu penolong yng bekerja adalah distal dari hambatan sehingga bentuk QRS nya lebar dengan laju 40 kali/menit dengan kemungkinan episode asistol ventrikel. Pada gambaran EKG irama atrium tidak terganggu dan irama QRS lebih lambat. PR interval bervariasi. Pengobatan diperlukan alat pacu jantung temporer dan harus dilanjutkan dengan alat pacu janung tetap. (6) 3.

Bagaimana perbedaan gejala palpitasi yang timbul pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler? Kardio -

-

Non Kardio

Disebabkan karena kerusakan di

-

Penyebab utamanya bukan dari

jantung itu sendiri (misalnya

jantung, tapi merupakan

kerusakan katup)

pengaruh dari organ lain

Saat istirahat biasanya

(misalnya hipertiroid)

palpitasinya mereda

-

Saat istirahat belum tentu palpitasinya mereda, tergantung dari pengaruh pencetus palpitasinya

Table 1. Perbedaan palpitasi (5)

4.

Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tertera scenario? 

TD 110/75 mmHg : normal



DJ 96/menit ireguler : normal



Laju napas 28/menit : takipneu



Suhu 37˚C : normanl



Bising presistolik derajat 2/4 : bising diastolic yang samar namun dapat segera didengar



Bising holosistolik derajat 3/6 : bising selama masa sistolik yang jelas terdengar



S1 keras di interkostal-4 kiri dekat sternum : perubahan intensitas S1, bias disebabkan karena kelainan katup atau perubahan tekanan ventrikel



Pinggang jantung menghilang/lurus : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan



5.

Gambaran double contour : pembesaran atrium kanan (9)

Jelaskan mekanisme timbulnya suara bising presistolik dan holosistolik! Bising jantung adalah suatu rentetan getaran yang terjadi bila kecepatan

aliran darah menjadi sangat tinggi melalui suatu area vaskuler yang menyempit atau tak teratur. Bising jantung timbul kalau ada energi terbulen di dalam dinding jantung dan pembuluh darah. Sumbatan terhadap aliran atau adanya aliran dari diameter kecil ke diameter yang lebih besar akan menimbulkan turbulensi. Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan menimbulkan getaran yang didengar pemeriksa sebagai bising. Bising dapat pula timbul bila sejumlah besar darah mengalir melalui lubang normal. Dalam keadaan ini lubang normal relatif stenotik untuk volume yang bertambah. Bising jantung juga terjadi bila sejumlah besar aliran darah melalui suatu katup yang membuka secara normal. Contoh : bising ejeksi sistolik kerapkali terdengar pada insufisiensi

aorta akibat adanya stenosis relatif katup tersebut ( non organik). Bising jantung harus digolongkan berdasarkan : a.

Waktu terjadinya dalam siklus jantung (7) - Bising sistolik dimulai dengan atau sebelum S2. - Contoh : Bising stenosis aorta atau pulmonal adalah suatu bising ejeksi sistolik dimana ada kesenjang antara S1 dan mula timbulnya bising, dan juga ada kesenjangan antara akhir bising dan S2.Bising ejeksi sistolik sering disebut “ diamond shape murmur” - Bising isufisiensi mitral atau trikuspidal dan VSD bersifat bising pansistolik (holosistolik) yang terdengar sepanjang fase sistole. - Bising pada prolaps katup mitral biasanya bising late systolic - Bising diastolik adalah bising bising yang dimulai pada/ atau setelah S2 dan berakhir pada atau sebelum S1. - Bising pada insufisiensi aorta atau pulmonal biasanya bising early diastolic dengan kualitas dekresendo. - Bising stenosis mitral atau

trikuspidal adalah bising mid-

diastolik atau late diastolic ( aksentuasi presistolik selama irama sinus ) dengan kualitas rumbling. - Bising kontinyu dimulai antara S1 dan S2 dan berlanjut kedalam fase diastole.Bising kontinyu paling umum disebabkan oleh patent ductus arteriosus (PDA)

b.

Intensitas bising (9) Intensitas bising biasanya dinilai berdasarkan sisitem gradasi. Untuk bising sistolik dibagi atas : - Grade ½ ( I/VI) : Intensitas paling rendah dan hampir tak dapat didengar (baik oleh mahasiswa maupun oleh klinisini yang tidak berpengalaman)

- Grade 2/6 (II/VI) :Intensitas rendah atau redup tetapi segera bisa didengar meskipun tidak berpengalaman. - Grade 3/6 (III/IV) : Gampang didengar - Grade 4/6 (IV/VI) : Gampang didengar dan dihubungkan dengan trill yang dapat dipalpasi. - Grade 5/6 (V/VI) : Intensitas sangat keras, dapat didengar dengan meletakkan stetoskop secara ringan pada dinding dada. - Grade 6/6 (VI/VI) : Dapat terdengar tanpa meletakkan langsung stetoskop pada dinding dada. Untuk bising diastolik dibagi atas : - Grade ¼ (I/IV) : Intensitas bising hampir tak dapat didengar. - Grade 2/4 (II/IV) : Intensitas redup tapi dapat segera didengar. - Grade ¾ (III/IV) : Gampang didengar. - Grade 4/4 (4/4) : Intensitas sangat keras.

c.

Pitch : High-pitch dan low-pitch

d.

Konfigurasi : diamond, kresendo, dekresendo dsb.

e.

Kualitas : bergemuruh, meniup, kasar, menggores .

f.

Durasi : midsistolik, holosistolik, early diastolic

g.

Penjalaran : kedaerah axilla kiri, ke medial.

h.

Hubungannya dengan respirasi : pada umumnya bising yang berasal dari jantung kanan meningkat intensitasnya selama inspirasi.

i.

Hubungan dengan posisi tubuh : bising miksoma atrium kerapkali menghilang atau kurang jelas pada pembahan posisi tubuh tergantung pada tingkat obstruksi dari tumor. (7)

Mekanisme bising presistole (7) Bising pada akhir diastolik (kadang-kadang disebut presistolik Bising atrioventrikular diastolik dimulai pada awal tertentu setelah S2 dengan membukanya katup atrioventrikular. Stenosis mitral dan stenosis trikuspid

merupankan contoh bising jenis ini. Ada jeda di antara S2 dan permulaan bising. Relaksasi isovolumetrik sedang terjadi selama periode ini. Bisingnya berbentuk dekresendo, dan dimulai dengan opening snap, jika katupnya mobil.Bising ini bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel

stetoskop dan pasien

berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri.Karena katup atrioventrikular mengalami stenosis, pengisian cepat tidak terjadi dan ada perbedaan tekanan di sepanjang diastol.Jika pasien mempunyai irama sinus yang normal, kontraksi atrium akan memperbesar perbedaan tekanan pada akhir diastole, atau presistole, dan akan terjadi peningkatan bising pada saat ini.Bising atrioventrikular diastolik merupakan tanda yang sensitif dan spesifik untuk stenosis katup atrioventrikular. Mekanisme bising holosistolik (7) Bising systolic regurgitan dihasilkan oleh aliran retrograd dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah selama sistole, seperti pada regurgitasi mitral atau trikuspidalis. Bising ini disebut holosistolik atau pansistolik. Ia mulai bersama-sama dengan S1 dan berakhir setelah S2. Bising ini berlangsung sampai setelah S2 karena tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan atrium, bahkan setelah penutupan katup semilunar. Suatu S3 yang menunjukkan beban volume pada ventrikel sering terdengar. Bising ini bernada tinggi dan paling jelas didengar dengan diafragma. Istilah “regurgitasi”, dan “insufisiensi” sering dipakai sebagai sinonim untuk jenis bising ini. Istilah yang lebih disukai adalah “regurgitasi”, karena menunjukkan arah aliran yang retrograd. Bising holosistolik pada regurgitasi katup atriventrikular adalah penemuan dengan sensitifitas tinggi. 6.

Jelaskan mekanisme timbulnya S1 yang keras di interkostal-4! Suara yang jantung yang lebih keras disebabkan karena adanya kelainan

intensitas khususnya pada S1. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas S1 adalah sebagai berikut : -

Laju kenaikan tekanan ventrikel

-

Keadaan katup

-

Posisi katup

-

Jarak jantung dari dinding dada Makin cepat laju kenaikan tekanan ventrikel kiri, makin kuat komponen

mitral dari S1. Meningktanya kontraktilitas akan meningkatkan intensitas S1. Penurunan kontraktilitas akan memperlemah S1. Bila katup atrioventrikular menjadi kaku karena fobrosis atau kalsifikasi, penutupannya akan lebih kuat. Katup yang mengalami deformitas secara patologis (pada stenosis mitral) akan menghasilkan S1 yang lebih jelas. (7) 7.

Bagaimana hubungan palpitasi dengan gejala lain yang terdapat pada scenario? Pada skenario, terdapat pasien datang dengan gejala berdebar yang disertai

rasa sesak dan fatig (cepat lelah) serta kadang-kadang pusing. Dari beberapa pemeriksaan yang dilakukan pada skenario menunjukkan adanya tanda-tanda pembesaran jantung. Pembesaran jantung biasanya diakibatkan oleh adanya kelainan katup atau kegagalan jantung. Pembesaran jantung ini bisa menjadi pemicu terganggunya sistem konduksi jantung sehingga terjadinya aritmia. Perasaan berdebar-debar dari pasien ini merupakan manifestasi dari terjadinya aritmia. Rasa sesak dan fatig saat beraktivitas yang dialami pasien ini disebabkan oleh rendahnya curah jantung. Darah yang mengandung nutrisi dan Oksigen tidak mencukupi kebutuhan jaringan khususnya otot untuk beraktivitas. Oksigen yang kurang memicu jaringan otot untuk melakukan metabolisme anaerob yang yang menghasilkan asam laktat sebagai hasil sampingan dari metabolismenya. Rasa sesak yang dialami pasien merupakan peningkatan kompliens paru-paru oleh karena stimulasi saraf simpatis paru-paru dari susunan saraf pusat sebagai respon menurunnya kadar Oksigen dan meningkatnya kadar karbondioksida dalam darah.(4)

8.

Bagaimana langkah diagnosis pada pasien dengan palpitasi?

LANGKAH DIAGNOSIS (6) Anamnesis 1)

Menanyakan keluhan utama pasien berupa palpitasi (sesuai skenario). a.

Onset dan durasi palpitasi: timbul mendadak, kapan dan sudah berapa lama

2)

b.

Sifat palpitasi

c.

Irama denyut jantung (reguler atau irreguler)

d.

Tanyakan ada atau tidaknya gejalan lain yang menyertai seperti : -

sesak

-

keringatan,

-

mual muntah

-

nyeri ulu hati (+/-)

-

otot lemah/lumpuh

-

nyeri dada

-

edema

-

pingsan

-

badan lemah

Menggali riwayat penyakit terdahulu yang sama dan yang berkaitan, untuk menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang lalu

3)

Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan menanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

4)

Melakukan cek silang

Inspeksi dan palpasi 1)

Inspeksi depan dada, perhatikan adanya pulsasi

2)

Iktus kordis tampak atau tidak

3)

Meraba iktus kordis dengan ujung jari pada lokasi yang benar sambil mendengar suara jantung untuk menentukan durasinya

4)

Lakukan palpasi untuk meraba impuls jantung

Perkusi 1)

Melakukan perkusi untuk menentukan batas relatif yang merupakan perpaduan bunyi pekak dan sonor

2)

Menentukan batas jantung kanan relative

3)

Menentukan batas jantung kiri relative

Auskultasi Melakukan auskultasi pada beberapa tempat yang benar: a)

Untuk mendengarkan bunyi jantung

b)

Mendengarkan ada tidaknya bunyi tambahan

Pengukuran tekanan darah Mengukur tekanan darah dan menentukan apakan normal, meningkat atau berkurang. Biasanya tekanan darah yang meningkat menunjukkan adanya regurgitasi aorta dan tekanan darah yang rendah menunjukkan stenosis aorta Pemeriksaan nadi Untuk menghitung nadi, hitung dalam keadaan pasien yang rileks dan hitung dalam waktu 15 detik kemudian tentukan denyut nadi apakah normal, naik perlahan atau menghilang. Pada keadaan naik perlahan menunjukkan adanya stenosis aorta dan pada keadaan menghilang menunjukkan regurgitasi aorta. Pemeriksaan tekanan vena jugularis Pengukuran vena jugularis dilakukan dengan cara : 1)

Penderita berbaring tanpa bantal dengan kepala posisi 300

2)

Leher penderita harus diluruskan

3)

Menekan vena jugularis dibawah angulus mandibula dan tentukan titik kolaps

4)

Menetukan jaraknya beberapa cm dari bidang yang melalui angulus ludovici

5)

Bila hasil CVP kiri dan kanan berbeda,maka diambil CVP yang lebih rendah

Pemeriksaan penunjang

9.

1)

Elektrokardiogram (EKG)

2)

Foto rontgen dada

3)

Ekokardiografi

4)

Ultrasonografi

Sebutkan dan jelaskan differential diagnoses kasus pada scenario!

ARITMIA (2) A.

DEFENISI Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA, yang datang

secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan dengan hantaran tak mengalami hambatan pada tingkat manapun. Abnormalitas irama jantung (disritmia atau aritmia ) didefenisikan sebagai : 1.

Irama yang berasal bukan dari nodus SA.

2.

Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia.

3.

Frekuensi< 60x/menit (sinus bradikardia) atau >100x/menit (sinus takikardia).

4.

B.

Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular

MEKANISME

Gangguan irama jantung normal (aritmia) melalui mekanisme berikut : 1.

Pengaruh persarafan autonomy (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR.

2.

Nodus SA mengalami depresi sehingga focus irama jantung diambil alih yang lain.

3.

Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung.

4.

Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block).

5.

Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas His, ventrikel dan lain- lain.

C.

KLASIFIKASI ARITMIA 1.

Fibrilasi atrium (Atrial Fibrilation =Af) Fibrilasi atrium (AF) adalah disorganisasi elektrikal dari atrium

disertai gangguan efektivitas kontraksi atrium. Resiko AF meningkat dengan pertambahan usia, dimana prevalensi AF pada usia> 60 tahun adalah 4-6% dimana laki- laki lebih sering dijumpai dari pada perempuan. Manifestasi klinis biasanya berupa palpitasi dan dyspnea. Laju jantung ireguler adalah tanda AV pada pemeriksaan fisis ditambah dengan kelainan jantung penyerta. 2.

Supraventricular tachycardia (SVT) 

Takikardi nodus sinus re-entri Takikardi jenis ini jarang ditemukan dan biasanya asimtpmatis,

timbulnya secara tiba- tiba sehingga disebut juga paroksimal sinus takikardia. 

Takikardi atrium (atrial tachycardia) Takikardi ini terjadi melalui mekanisme automisasi dan re-entri

di dalam atrium tanpa berhubungan dengan nodus SA dan AV, sehingga tidak sensitive terhadap rangsangan vagus. Pada EKG tampak gelombang P berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus sinus. Biasanya didapati pada pasien dengan penyakit paru menahun. 

Takikardia atrium multifocal (Multifocal atrial tachycardia =MAT). MAT merupakan takikardia maligna. Biasanya ditemukan pada

orang tua yang menderita penyakit paru- paru, gagal jantung atau yang sedang menggunakan digitalis. Tanda- tanda EKGnya ialah

adanya gelombang P yang multiform dengan kompleks QRS yang normal dan laju atrium berkisar antara 100-200 kali/menit. 

Takikardia

supraventrikuler

paroksimal

(Paroxysmal

supraventricular tachycardia =PSVT) PSVT adalah aritmia maligna yang disebabkan karena mekanisme re-entri pada nodus AV, mencakup 50% dari semua SVT, dan timbulnya mendadak. Tanda- tanda EKG ialah : a.

Laju jantung antara 150-250 kali/menit; regular

b.

Kompleks QRS normal

c.

Gelombang P selalu tertanam di dalam kompleks QRS.

d.

Vagal maneuver dapat memperlambat takikardi

Gejala klinis yang muncul yaitu tingginya laju jantung dan lamanya serangan.Yang ringan dapat berupa palpitasi atau serangan angina. Sedangkan yang berat dapat menyebabkan sinkope atau syok. 3.

Blok 

Blok nodus SA Pada penyakit ini sebenarnya serabut sinus normal, hanya

gelombang depolarisasi yang dicetuskan nodus SA terhambat pada perinodal zone sebelum mencapai atrium. Blok nodus SA dibagi menjadi blok SA derajat satu, dua dan tiga. 

Blok AV Semua hambatan konduksi yang terjadi diantara nodus SA

sampai pada berkas His disebut blok AV. Sepertibloknodus SA, blok AV dapat dibagi menjadi tiga yaitu : a.

Blok AV derajat satu Tanda khasnya yaitu adanya perlambatan konduksi di dalam

nodus AV sehingga terjadi perpanjangan interval PR dengan konfigurasi QRS. b.

Blok AV derajat dua

Karakteristik dari AV blok derajat dua yaitu tidak semua impuls yang berasal dari atrium disalurkan keventrikel. Dengan demikian

pada

EKG lebih banyak tampak gelombang P

dibanding gelombang QRS. c.

Blok AV derajat tiga Keadaan dimana impuls dari atrium terhambat secara

komplet pada nodus AV atau serabut His. Pada EKG tampak gelombang P berjalan melintasi kompleks QRS dengan frekuensi 60-100 kali/menit, sedangkan kompleks QRS berjalan sendiri dengan frekuensi kira- kira 30-45 kali/menit. Penyebab utama blok AV derajat 3 adalah penyakit jantung degenerative. 

Blok infranodal Sistem konduksi infranodal terdiri dari berkas His ditambah tiga

cabang berkas intra-ventrikular yaitu : satu cabang berkas kanan (right bundle branch =RBB) dan dua fasikulus yang berasal dari left bundle branch (LBB) yaitu fasikulus anterior/superior dan fasikulus posterior/inferior. D.

PENANGGULANGAN 1.

Non-Farmakologik Penanggulangan non farmakologik

yang dapat dilakukan apabila

ditemukan pasien emergency aritmia seperti SVT/ Takikardia hal yang mudah dilakukan adalah vagal maneuver misalnya : dengan carotid sinus message, valsalva maneuver, gagging atau merendammuka di dalam air dingin. 2.

Kardioversidandebrilasi Kardioversi dan debrilasi kedua- duanya merupakan suatu electric

counter shock yang dilakukan pada penderita dengan tujuan mengkonversi aritmia kembali ke irama sinus yang normal. Indikasi : 

Fibrilasi atrium yang baru terjadi atau flutter atrium.



Takikardi atrium paroksimal yang berhubungan dengan sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)



Takikardi ventrikel (VT) yang tidak member respon terhadap obat- obatan.

 3.

Henti jantung (cardiac arrest)

Pemasangan pacemaker Alat pacu jantung dapat dipasang di dalam tubuh secara permanen

(Permanent pacemaker =PPM )atau temporer (temporer pacemaker= TPM). Indikasi : 

PPM : sindrom sinus sakit (sick sinus syndrome =SSS ); high degree AV block atau interval HV melebihi 90 msc; blok AV derajat tiga; blok AV dengan gagal jantung yang membutuhkan digitalisasi ; takiaritmia yang tidak memberikan respon terhadap obat- obat anti aritmia.



TPM : AV blok derajat dua atau tiga akibat infark miokard atau penyebab lain.

4.

Operasi Menghilangkan suatu focus aritmogenik, atau menginsisi sebagian

jaringan jantung untuk mengisolasi atau mengiterupsi terjadinya propagasi suatu aritmia seperti fibrilasi atrium dan VT telah berhasil dilakukan di beberapa pusat pelayanan penyakit jantung. 5.

Farmakologik Obat-

obatan

untuk

aritmia

yang

digunakan

berdasarkan

pembagianVaughan Williams : a)

Kelas 1

Semua obat-obat anti-aritmia yang menstabilkan aktivitas membrane sel (predominan menghambat kanal Na+). Kelas ini dibagi menjadi : -

Golongan 1a

Menghambat

penjakan

potensial

aksi

(fase

0)

dengan

meningkatkan nilai ambang eksitasi (fase 4). Jadi menghambat

kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter efektif .Golongan obat ini : sulfas kinidin, prokainamid, diisopiramid dan ajmaline. -

Golongan 1b

Menghambat penanjakan potensial aksi namun memperpendek durasi potensial aksi. Obat- obat yang termasuk golongan ini adalah : lignokain, fenitoin, tokainid dan meksiletin. -

Golongan 1c

Memiliki sifat- sifat seperti golongan 1a dan 1b, namun hanya sedikit mempengaruhi durasi potensial aksi. Walaupun demikian obat- obat golongan ini memperpanjang interval PR dan QRS. Yang termasuk dalam golongan ini adalah enkainid, flekainid, lorkainid dan propafenon. b)

Kelas 2

Obat- obat yang memperlambat konduksi dan masa refrakter di nodus AV. Termasuk di dalam golongan ini adalah obat- obat β-blockers seperti atenolol, metoprolol, bisoprosol, propranolol dan lain- lain. c)

Kelas 3

Obat- obat yang memperpanjang durasi potensial aksi atau masa refrakter efektif (menghambatkanal K+) sehingga memperpanjang interval QT, namun tidak mempengaruhi penanjakan, amplituo, dan potensial aksi istirahat. Termasuk di dalam golongan ini adalah amiodaron, drone-darone, sotalol, dofetilide dan ibutilide. d)

Kelas 4

Obat- obat ini memperpanjang konduksi dan masa refrakter nodus AV sehingga memperpanjang interval PR. Termasuk di dalam golongan ini CCB non-dihidropiridin : verapamil dan diltiazem. REGURGITASI MITRAL (3) A.

PENDAHULUAN

Regurgitasi mitral (insufisiensi mitral) adalah keadaan di mana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis sampai gagal jantung berat. Dari segi proses terjadinya mitral regurgitasi dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi yang akut, transient atau bersifat sementara, dan kronik. Sedangkan etiologi regurgitasi mitral sangat banyak. Struktur dan fungsi komponen katup mitral Katup mitral terdiri dari empat komponen utama yaitu: Anulus katup mitral. Terdiri dari bagian yang kaku yang berhubungan dengan annulus katup aorta. Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari pangkal katup mitral bagian anterior. Bagian annulus mitralis yang lain yaitu bagian yang dinamik, bagian yang terbesar dan tempat pangkal dari daun katup mitral bagian posterior. Daun katup. Terdiri dari daun katup anterior dan posterior. Keduanya asimetris. Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian anteromedial dan posterolateral. Chordae tendinea. Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris. Berkas chordae tendinea ini menempel pada masing-masing daun katup, yang berfungsi untuk menopang daun katup mitral dalam berkoaptasi. Setiap berkas chorda terdiri dari beberapa serabut yang fleksibel. Muskulus papillaris. Terdiri dari 2 buah, tempat berpangkalnya kedua chordae tendinea, dan berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsi untuk menyanggah kedua chorda. Muskulus papilaris adalah bagian dari endokardium yang menonjol, satu di medial, dan satu lagi di dinding lateral.

Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan regurgitasi bisa saja hanya satu dari keempat komponen tadi. B.

ETIOLOGI Etiologi regurgitasi mitral (MR) sangat banyak, erat hubungannya dengan

klinisnya MR akut atau MR kronik. Etiologi MR akut : 1.

2.

MR primer akut non iskemia yang terdiri dari: -

ruptur korda spontan

-

endokarditis infektif

-

degerasi miksomatous dari valvular

-

hipovolemia pada mitral valve prolapsed (MVP)

MR karena iskemia akut

Akibat adanya iskemia akut, maka akan teradi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri atau gangguan fungsi muskularis. MR juga bisa timbul sebagai kelanjutan dari infark akut, di mana terjadi remodeling miokard, gangguan fungsi muskulus papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul MR. 3. Pada

MR akut sekunder pada kardiomiopati kardiomiopati

terdapat

penebalan

dari

miokard

yang tidak

proporsional dan bisa asimetris, yang berakibat kedua muskulus papilaris berubah posisi, akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral ini tidak sempurna.

Etiologi MR kronik Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit jantung valvular yang berlangsung secara ”slowly progressive”, seperti pada penyakit jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala akut,

namun dapat diadaptasi sampai sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa jenis etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut: 1.

MR karena rematik

Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi dari commissural, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR tanpa ada stenosis. MR berat karena ada rheuma yang memerlukan tindakan operasi masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju. Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus valvuler yang mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi secara sempurna. Pada kasus-kasus MR yng mengalami koreksi operasi, terdapat 3-40% karena atas dasar reumatik. 2.

MR degeratif

Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapsed (MVP), di mana terjadinya gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatkan oleh tidak adekuatnya sokongan dari korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang berlebihan. Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak didapatkan, 20-70% dari kasus-kasus MR ynag mendapat tindakan koreksi dengan operasi. 3.

MR karena endocarditis infektif

Infektif endocarditis dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari daun katup. 4.

MR karena iskemia atau MR fungsional

Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia kronik dan MR fungsional dapat juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisme ventrikel, miokardipati atau miokarditis.

5.

Penyebab lain MR kronik

Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit jaringan ikat, sindrom Marfan, sindrom antikardiolipin, sindrom SLE, dan lain-lain. C.

PATOFISIOLOGI

MITRAL REGURGITASI AKUT Pada MR primer akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan (“severe volume overload”). Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan berdilatasi, namun

akan

mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya vena-vena pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri meningkat, tekanan afterload berkurang akibat regurgiasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari strok volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya masih normal atau bahkan di atas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan gejaa-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan penurunan cardiac output. MITRAL REGURGITASI KRONIK Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada pintu/celah terbuka (“regurgitant orifice”) untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya “systolic pressure gradient” antara ventrikel kiri dan

atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut “volume regurgitant”, dan presentase regurgitan volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistol akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat dan pada fase diastol beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat yang lama kelamaan akan memperburuk performance ventrikel kiri (“remodeling”). Pada MR kronis terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol dan regangan dinding ventrikel akan meningkat. Volume akhir sistol akan meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sistol dinding ventrikel kiri biasanya masih normal. Seanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri. Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan afterload. Afterload lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri, yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri , padahal pengukuran afterload dan regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi terbalik antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR. Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai afterload seperti regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume ventrikel kiri, dapat dipakai sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi ventrikel kiri akibat MR merupakan tanda prognase yang tidak baik. Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume pengisian. Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan ventrikel kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.

Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung koroner atau kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, di mana kontraktilitas dinding ventrikel sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal. MR kebnyakan tidak sejajar dengan derajat disfungi ventrikel kiri, tetapi lebih berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri secara regional. MR fungsional agak berbeda dengan MR organic. Pada MR fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting, berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif diobati dengan vasodilator. D.

MANIFESTASI KLINIS

MITRAL REGURGITASI AKUT Pasien MR berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada beberapa kasus dapat diperberat oleh adanya rupture chordae, umumnya ditandai oleh sesak napas dan rasa lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur korda ditandai oleh adanya nyeri dada, orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai kadang ditemukan pada MR akut. Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari MR akut. MR akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila didapatkan adanya murmur sistolik yang baru, walau kadang tidak ditemukan murmur sistolik pada MR akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri yang dapat menimbulkan lamanya murmur memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi. MITRAL REGURGITASI KRONIS Manifestasi klinis MR kronik, termasuk simtom, pemeriksaan fisis, perekaman EKG, dan perubahan radiologi sangat tergantung dari derajat dan kausa dari MR dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri. Pasien dengan

MR ringan biasanya asimtomatik. MR berat dapat asimtomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output

yang

rendah dan sesak napas ringan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan. Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dispnea, atau edema paru bahkan hemoptisis dapat juga terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena peningakatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda, atau menurunnya performance ventrikel kiri. Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik MR, dapat juga terjadi misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara progresif akibat perbaikan performance ventrikel kiri atau akibat pemberian diuretika. E.

PEMERIKSAAN FISIS Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya

terorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apek pertanda terdapatnya MR berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving, bisa juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan. Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal, namun dapat mengeras pada MR karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung kedua biasanya normal,. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada MR akibat kelainan organik, di mana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri. Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol, walau tidakdisertai oleh adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung ketiga dan murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat “low pitch”, sulit dideteksi, perlu auskultasi yang hati-hati, lebih jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada saat ekspirasi. Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan awitan yang masih baru dan pada MR fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus.

Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan pertanda MVP, bersamaan dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat peregangan yang tiba-tiba dari chordae tendinea. Petanda utama dari MR dalah murmur sistolik, minimal derajat sedang, berupa murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampi bunyi jantung kedua. Murmur biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar terutama pada MVP. Pada MR karena penyakit jantung valvular dan MVP dari daun katup anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila. Sedangan MVP katup posterior arah jet dari murmur menuju superior dan medial. Akibtnya murmur menjlar ke basis jantung dan sulit dibedkan dengan murmjur karena stenosis aorta atau kardiomiopati restruktif. Murmur juga bisa terdengar di punggung. Murmur biasanya parallel dengan derajat MR, namun tidak demikian pada MR karena iskemi atau fungsional. F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

ELEKTROKARDIOGRAFI Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial sering ditemukan pada MR karena kelainan organik. MR karena iskemia, Q patologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan pada VP bisa terlihat perubahan segmen ST-T yang tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda dilatasi atrium kiri dan dilatasi atrium kanan bisa ditemukan apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang berat. Tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri bisa juga ditemukan pada MR kronik. FOTO TORAKS Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada MR kronik. Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas, walaupun sudah ada tanda-tanda gagal janutng kiri. EKOKARDIOGRAFI

Ekokardiograf Doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan Eko Doppler, dapat diketahui morfologi lesi katup mitral, derajat atau beratnya MMR. Juga mengetahui beratnya MR. Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan eko bisa diketahui etiologi dari MR. G.

PENATALAKSANAAN TERAPI (2) 1.

Terapi Medikamentosa 

MR akut

Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yang seterunya akan mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan strok volume. Vasodilator atrial seperti sodium nitropusid merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator

arterial

dapat

mengurangi

resistensi

valvuler,

meningkatkan aliran pengeluaran, dan bersamaan dengan ini akan terjadi pengurangan dari aliran regurgitsi. Pada saat bersmaan dengan berkurangnya volume ventrikel kiri daoat membantu perbaikan kompetesi katup mitral. Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian sodium Nitropusid harus dihindari. Intra Aortic Balloon Counter Pulsation dapat diergunaakan untuk memperbiki mean arterial blood pressure, dimana diharapkan dapat mengurangi afterload dan meningkatakan forward output. Penggantian katup mitral baru bisa dipertimbangkan sesduah hemodinamik stabil



MR Kronik

Prevensi terhadap endokarditis infekif pada MR sangat penting. Pasien usia muda dengan MR karena penyakit jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap demam rematik. Untuk pasien dengan

AF perlu diberikan digoksin dan atau beta blocker untuk kontrol frekuensi detak ajntung. Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat beta merupakan obat pilihan utama pada sindrom MVP, di mana sering ditemukan keluhn berdebar dan nyeri dada. Diuretik sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama sesak napas. ACE-I dilaporkan bermanfaat pada MR dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki survival dan memperbaiki simtom. 2)

Terapi dengan operasi Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung

dari morfologi lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya pda MVP, annuloplasty, memperpendek korda dan sebagainya. Sebelum rekontruksi ataupun sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat, dan performance dari ventrikel kiri. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka ternyata harus diganti. Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan adalah apakah pakai katup mekanik di mana ketahanan dari valve mechanical ini sudah terjamin, namun terdapat resiko tromboemboli dan harus minum antikoaguln seumur hidup atau katup bioprotese di mana umur valve sulit diprediksi, namun tidak perlu pakai antikoagulan lama.

STENOSIS MITRAL (4) A.

DEFENISI Mitral stenosis adalah suatu keadaan dimana katup mitral tidak dapat

membuka secara sempurna.

B.

ETIOLOGI Stenosis mitral merupakan konsekuensi lanjut tersering setelah mengalami

karditis reuma. C.

PATOGENESIS Abnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar

fibrosa, dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat dari penyembuhan valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosa progresif melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas yang kaku sehingga menyebabkan orifisium kaku, yang kemudian mengalami stenosis atau regurgitasi. Daun katup menjadi terkalsifikasi dan chorda tendineae menebal, mengalami fusi, serta memendek. D.

E.

F.

GEJALA KLINIS -

Rasa lelah

-

Sesak napas

-

Ortopneu

-

Dispnu nocturnal

-

Palpitasi

-

Hemoptisis (jarang ditemukan)

TANDA KLINIS -

Bunyi S1 keras pada saat auskultasi

-

Murmur mid-diastolik

-

Opening snap

-

Edema paru

PEMERIKSAAN PENUNJANG

ELEKTROKARDIOGRAFI Pada EKG, gambaran stenosis mitral tidak spesifik, jika pasien memiliki irama sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis mitral.

RADIOFRAFI Pada radiografi pasien stenosis mitral, ukuran jantung toraks normal kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan. Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri. Pada manula, kalsifikasi katup mitral (pada posisi lateral) harus dibedakan dari kalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan alveolar. EKOKARDIOGRAFI Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler dapat dengan baik menentukan apakah prosedur konservatif (misalnya valvotomi atau perbaikan katup) cocok dilakukan. Ekokardiografi menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju penutupan mid-diastolik pada daun katup anterior. G.

PENATALAKSANAAN Tujuan dari terapi medis pada stenosis mitral adalah mengontrol denyut

ventrikel, menurunkan tekanan atrium kiri, dan mencegah tromboemboli sistemik. 1. Digoksin merupakan obat pilihan dengan dosis yang cukup untuk mempertahankan denyut ventrikel istirahat antara 60 dan 70 denyut per menit, biasanya 0,125-0,25 mg/hari tergantung pada usia, berat badan, dan fungsi ginjal. 2. Kesulitan mengontrol denyut mungkin membutuhkan tambahan penyekat β dosis kecil (misalnya atenolol 25 mg sekali sehari) atau antagonis kalsium (misalnya verapamil 40 mg dua kali sehari). Obat alternatif antara lain penyekat β saja atau amiodaron. 3. Jika terdapat pembesaran atrium kiri, membutuhkan anti koagulasi dengan warfarin yang bertujuan untuk mempertahankan international normalized ratio (INR) antara 2,0-2,5. 4. Terapi diuretik untuk retensi cairan

5. Bila pasien tetap mengalami keterbatasan fisik bermakna walaupun diberikan

terapi

diuretik

dan

control

denyut

ventrikel,

harus

dipertimbangkan menjalani pembedahan yaitu valvotomi mitral terbuka sesuai untuk valvuloplasti balon mitral atau penggantian katup mitral dengan prostesis mekanik.

PENYAKIT JANTUNG TIROID (3) A.

DEFINISI

Gangguan fungsi tiroid berupa peningkatan atau penurunan sekresi tiroid yang dapat menimbulkan kelainan pada jantung. B.

ETIOLOGI

Penyakit jantung tiroid dapat disebabkan oleh keadaan hipertiroidisme dan hipotiroidisme C.

PATOFISIOLOGI Hormon tirioid mempunyai banyak efek pada proses metabolik di semua

jaringan, terutama di jantung yang paling sensitif terhadap perubahannya. Pengaruh horomon tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori; efek terhadap jantung langsung, efek hormon tiroid pada sistem simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan hemodinamik. ( 1 ) Hormon tiroid sangat mempengaruhi sistem kardiovaskular dengan beberapa mekanisme baik secara langsung maupun tak langsung, baik dalam keadaan hipotiroid maupun hipertiroid. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi oksigen berlebih yang secara tidak langsung meningkatkan beban kerja jantung. Mekanisme secara pasti belum diketahui, hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik, dan dromotropik uang mirip dengan stimulasi adrenergik ( takikardia dan peningkatan kardiac output ) D.

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis kardiovaskuler hipertiroidisme adalah palpitasi biasanya yang menyebabkan seseorang berobat ke dokter. Disamping itu hipertensi sistolik, kelelahan atau dengan dasar penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagal jantung. Sinus takikardia dijumpai 40% pasien dan 15% dengan fibrilasi atrial. Dapat dijumpai gangguan hiperdinamik pada perkordial, peningkatan tekanan nadi, intensitas suara jantung pertama, suara jantung ke 2 komponen pulmonal, suara jantung ke 3 meningkat. Hipertiroidisme meningkatkan insidensi prolaps katup mitral, dan beberapa kasus dapat didengar mid sistolik murmur yang baik pada terdengar pada batas sternal kiri dengan atau tanpa sistolik klik ejeksi. Manifestasi klinis kardiovaskuler hipotiroidisme adalah penurunan kardiac output, volume sekuncup, denyut jantung, tekanan darah dan tekanan nadi. E.

PENATALAKSANAAN Terapi dasar hipertiroidisme berupa takikardi adalah obat golongan

penghambat adrenergik beta bersama-sama dengan obat anti tiroid seperti propil tiourasil ( PTU ) dan metimasol atau radioiodin sebelum tindakan operasi. Dapat pula diberikan Iodium radioaktif kecuali pada penderita berusia dibawah 14 tahun dan pada wanita hamil. Dapat pula diberikan preparat digitalis. 10.

Sebutkan factor penyulit dan prognosis terhadapa gangguan kardiovaskuler terutama dengan keluhan palpitasi! Prognosis dari palpitasi tergantung pada etiologi yang mendasarinya serta

karakteristik klinis dari pasien. Meskipun angka kematian yang diakibatkan oleh palpitasi rendah, namun tetap harus diperhatikan komplikasi penyakit yang mungkin timbul. Kondisi pasien dengan palpitasi bisa menjadi serius jika terdapat riwayat pasien dengan penyakit jantung structural atau riwayat keluarga yang mati mendadak. Selain itu, penting untuk diingat jika palpitasi berhubungan dengan gejala gangguan hemodinamik (dyspnoea, sinkop, presyncope, pusing, kelelahan, nyeri dada ). Di satu sisi, tergantung pada karakteristik klinis dari palpitasi pasien, misalnya karena aritmia atau fibrilasi atrium, maka bisa saja menimbulkan prognosis yang buruk. Di sisi lain, pada pasien yang tidak memiliki riwayat

penyakit jantung yang relevan, palpitasi (terutama jika karena kecemasan) umumnya memiliki prognosis yang jinak. Sebuah studi di Amerika retrospektif yang menganalisa catatan kasus yang diperoleh dari dokter umum tidak menemukan perbedaan dalam 5 tahun mortalitas dan morbiditas antara pasien dengan palpitasi dan kelompok kontrol tanpa gejala. (5) 11.

Bagaiman prosedur tindakan awal pada pasien dengan keluhan palpitasi di ruang UGD? Terapi untuk palpitasi disesuaikan dengan etioya. Untuk penanganan awal pada pasien palpitasi dan sesak adalah diberikan O2 untuk menangani hypoxia pada pasien. Untuk penanganan palpitasi yang akurat, diperlukan pemeriksaan lanjutan seperti EKG untuk memastikan penyebab pasti dari palpitasi (cardiovascular atau non-cardivascular) . Namun untuk penanganan awal dapat dilakukan Vagal Maneuver. Maneuver vagal misalnya : dengan carotid sinus message, valsalva maneuver, gagging atau merendammuka di dalam air dingin. (5)

DAFTAR PUSTAKA 1. Douglas G, dkk. 2009. Pemeriksaan Klinis Robertson C. Churchill Livingston 12 edition. Jakarta : 2. Kabo P. 2010. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskuler Secara Rasional. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 3. Aru W. Sudoyo, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid IV. Jakarta : Internal Publishing 4. Huon H. Gray, dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta : Erlangga Medical Series 5. Management of Patients with Palpitations : European Heart Rhytm Association.

2011

[cited

21

Maret

2013];

Available

from:

http://europace.oxfordjournals.org/content/13/7/920.full.pdf+html 6. Gleadle, Jonathan, dkk. 2002. At Glance Anamnesia dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : Erlangga 7. Swartz H. Mark. 2005. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC 8. Baras, Faisal, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi FKUI. Jakarta : Gaya Baru