Lp Syok Kardiogenik 3h18

LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK DAN IABP Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Medical di Ruang 5 CVCU Rumah Sakit Umum Dr.Saiful Anwar Malang

Oleh: Sang Made Firsto Mogi Wisesa Gumilang 150070300011143

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2016

LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

1. Definisi Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang menuntut penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut (IMA) atau sebagai fase terminal beberapa penyakit jantung lainnya. Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa metabolik tubuh. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut: a. Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal (hipotensi relatif). b. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun, vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam). Syok kardiogenik adalah suatu kondisi dimana jantung secara tiba-tiba tidak mampu memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini merupakan kegawatdaruratan medis dan memerlukan penanganan secara cepat. Penyebab paling umum syok kardiogenik adalah kerusakan otot jantung akibat serangan jantung. Namun, tidak semua pasien dengan serangan jantung akan mengalami syok kardiogenik. Rata-rata, sekitar 7% pasien dengan serangan jantung akan mengalami kondisi ini (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011). Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 % pasien angina pectoris tak stabil dan 2,1 % pasien IMA non STEMI. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam, dimana yang tersering setelah 48 jam. Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA STEMI daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. Pada studi besar di Negara maju, pasien IMA yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok kardiogenik yang berkisar antara 4,2% - 7,2%. Tingkat mortalitas masih tinggi sampai saat ini berkisar antara 70-100%. Berdasarkan data di Instalasi Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang januari 2016 sampai desember 2016, kejadian IMA berada 3 besar kejadian yang paling banyak dengan jumlah 144 kasus. Berdasarkan data Instalasi Pelayanan Jantung Terpadu RSUD dr. Saiful Anwar Malang tahun 2016 terdapat 2,1% kasus Shock Kardiogenik dalam 663 pasien.

2. Klasifikasi Syok Kardiogenik Menurut Muttaqin (2010), syok dapat dibagi dalam 3 tahap (yang semakin lama semakin berat): a. Tahap I Syok terkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respon kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut. b. Tahap II Merupakan tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ. c. Tahap III Refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat lagi dihindari, yang akhirnya menuju kematian. 3. Etiologi dan Faktor Resiko Syok Kardiogenik Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik. Secara praktis, syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014): a. Infark miokard akut Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah ke jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan. b. Miokarditis akut c. Tamponade jantung akut d. Endokarditis infektif e. Trauma jantung f. Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi post-IMA_ g. Ruptur korda tendinea spontan h. Kardiomiopati tingkat akhir i. Stenosis valvular berat j. Regurgitasi valvular akut k. Miksoma atrium kiri l. Komplikasi bedah jantung

4.

Faktor Risiko Syok Kardiogenik Faktor risiko paling utama timbulnya syok kardiogenik adalah serangan jantung. Jika pasien pernah mengalami serangan jantung, faktor yang dapar meningkatkan risiko terjadinya syok kardiogenik antara lain: a. Umur yang relative lebih tua > 60 tahun : dengan bertambah umur produksi hormone, enzim dan daya imun biasanya juga menurun. b. Telah terjadi payah jantung sebelumnya. c. Adanya infark yang lama ataupun baru d. IMA yang meluas secara progresif e. Komplikasi IMA : septum sobek, disenergi ventrikel f. Gangguan irama jantung g. Factor factor ekstramiokardial : obat obatan yang menyebabkan hipotensi atau hipovolemi .

5.

Patofisiologi Syok Kardiogenik (Terlampir)

6. Manifestasi Klinis Syok Kardiogenik Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark miokard akut dapat dikategorikan dalam: a. Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding ventrikel kiri. b. Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark yang berulang. c. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut. Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung, nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhannya sesuai dengan penyakit dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2010).

Kekurangan oksigen pada otak, ginjal, kulit, dan bagian tubuh lainnya akan menimbulkan tanda dan gejala syok kardiogenik. Bebarapa tanda gejala dibawah ini biasanya timbul dua atau lebih tanda gejala, yaitu: a. Penurunan kesadaran sampai kehilangan kesadaran b. Denyut jantung yang tiba-tiba cepat c. Diaforesis d. Kulit pucat e. Nadi lemah f. Napas cepat g. Penurunan atau tidak ada produksi urin h. Tangan dan kaki dingin (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011) 7. Pemeriksaan Diagnostik Syok Kardiogenik Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan (Bakta dan Suastika, 1999) (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011): Langkah

pertama

dalam

mendiagnosa

syok

kardiogenik

adalah

dengan

mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar dalam keadaan syok. Pada waktu tersebut, penatalaksanaan emergensi harus segera dilakukan. Kemudian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika penyebab terjadinya syok karena jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan syok kardiogenik. Prosedur untuk mendiagnosa syok dan penyebabnya adalah: a. Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien mengalami hipotensi. Ini merupakan tanda syok yang paling umum. b. Foto toraks  Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang  Edema paru intersisial/alveolar  Mungkin ditemukan efusi pleural c. Elektrokardiogram  Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa gelombang Q  Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan tamponade jantung

d. Elektrokardiografi Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuah gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai ukuran dan bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan ini penting untuk menilai:  Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark miokard)  Efusi perikardial  Katup mitral dan aorta  Ruptur septum e. Cardiac Enzyme Test Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker. Pemeriksaan enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami kerusakan. f. Tes darah  Pemeriksaan gas darah arteri  pemeriksaan ini mengukur kadar oksigen, karbondioksida, dan pH dalam darah.  Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya ginjal dan hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik, maka mungkin menunjukkan bahwa organ tesrebut tidak mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen yang cukup dan hak tersebut bisa menunjang tanda-tanda terjadinya syok kardiogenik. 8. Penatalaksanaan Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan kondisi yang mengancam nyawa dan memerluka penangan secara cepat. Kondisi ini akan terdiagnosa setelah pasien masuk rumah sakit karena serangan jantung. Tujuan utama pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah (oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011). a. Emergency Life Penatalaksanaan emergency life dibutuhkan pada semua tipe syok. Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke otak, ginjal, dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ akan mencegah kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi:  Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin, 2010)  Berikan bantuan napas jika diperlukan.

 Berikan cairan melalui IV b. Obat-obatan Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011):  Obat-obatan yang mencegah pembentukan blood clot  Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrin 2-20 µg/kg/m atau dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).  Obat-obatan untuk serangan jantung

Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk meningkatkan aliran darah ke jantung dan meningkatkan daya pompa jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014):  Aspirin Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan membantu menjaga aliran darah.  Agen trombolitik Ageen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat aliran darah ke jantung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen trombolitik, maka semakin besar pula kesempatan hidupnya. Trombolitik akan diberikan jika emergency cardiac catheterization tidak tersedia.  Superaspirin Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya clopidogrel oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.  Antikoagulan Oat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung.  Agen inotropik c. Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis  Intra-aortic ballon pump (IABP) IABP

menggunakan

counterpilsation

internal

untuk

menguatkan

kerja

pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol

yang

seirama

dengan

aktivitas

elektrokardiogram.

Pemantauan

hemodinamika juga sangat penting untk menentukan status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole, yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteri koronaria dan jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare, 2001 dalam Muttaqin 2010).  Left ventricular assist device (LVAD) Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang akan menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD membantu jantung memompa darah ke tubuh. Alat ini digunkaan jika terjadi kerusakan di ventrikel kiri (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011). d. Prosedur Bedah Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan lat bantu medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah akan megembalikan aliran darah

dan

memperbaiki kerusakan jantung. Prosedur bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset terjadinya tanda gejala syok akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe prosedur bedah yang digunakan antara lain:  Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty, merupakan prosedur yang digunakan untuk membuka arteri koroner yang mengalami obstruksi. Kemudian pada saat itu juga digunakan stent yang berfungsi untuk menjaga arteri koroner tetap terbuka selama prosedur PCI.  Coronary artery by grafting Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari baggian tubuh lainnya digunakan untukmembuat jalan pintas pada arteri kornaria. Kemudian akan terbentuk sebuah jalan baru untuk memberikan perfusi ke jantung.  Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung  Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning antar ventrikel)  Transplantasi jantung Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan emergensi seperti ini. Tindakan ini direkomendasikan jika ini merupakan jalan yang paling baik untuk meningkatkan harapan hisup pasien (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

9. Komplikasi Syok Kardiogenik Komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah:  Gagal ginjal  Kerusakan hati (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011)

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika. Muttaqin, A. 2010. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika. Bakta, I M. dan Suastika, I K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC. Eliastam, M., Sternbach, L. S., dan Bresler, M. J. 1998. Penuntun Kedruratan Medis. Jakarta: EGC. National Heart, Lung, and Blood Institute. 2011. What is Cardiogenic Shock? (Online) http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/shock (Diakses 26 September 2015). Smeltzer, S. C. dan Bare, B. G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. Mayoclinic. 2014. Diseases and Conditions: Cardiogenic Shock Treatments and Drugs (Online) http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cardiogenicshock/basics/treatment/con-20034247 (Diakses 26 September 2015). Panja, M., Panja, M., Madal, S., dan Kumar, D. 2010. Cardiogenic shock-management, Medicine Update, 20 (3): 301-308.

1. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN 1. Data Biopsikososial-spiritual Oksigen Gejala :  Dispnea tanpa atau dengan kerja  Paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda :  Peningkatan frekuensi pernafasan  Sesak/sulit bernafas  Tampak pucat, sianosis  Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum Nutrisi Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat kehausan. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat badan Eliminasi Gejala : Oliguri Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam Gerak dan aktifitas Gejala : 

Kelemahan



Kelelahan



Pola hidup menetap

Tanda : 

Takikardi



Dispnea pada istirahat atau aktifitas

Istirahat dan Tidur Gejala : insomnia/susah tidur Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. Pengaturan suhu tubuh

Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Tanda : menggigil. Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. Rasa Nyaman Gejala :  Gelisah  Meringis  Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik. Sosialisasi dan Spiritual Gejala : -

Stress

-

Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS

dan ancaman kematian. Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )  Menarik diri  Gelisah  Cemas Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah. Tanda : - Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). - Nadi Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit, atau bradikardi berat. - Bunyi jantung

S1

terdengar

lembut

(soft).

Dapat

juga

terdengar

suara

jantung

abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture. - Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . - Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. - Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir 2. Pemeriksaan Fisik a. Tampilan umum (inspeksi) :  Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.  Pasien tampak sesak/sulit bernapas.  Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.  Oliguri (urin < 20 mL/jam).  Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi): - Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. - Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark - Nadi teraba lemah dan cepat - Tensi turun < 80-90 mmHg. c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): - Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. - Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. - Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. - Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2. 3. Pemeriksaan Diagnostik 1) Electrocardiography (elektrokardiografi) 

Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.



Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

2) Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: -

Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.

-

Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

-

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:





Kardiomegali ringan



Edema paru (pulmonary edema)



Efusi pleura



Pulmonary vascular congestion

Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

3) Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan: 

Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).



Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).



Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

4) Laboratorium Penemuan laboratorium :  Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

 Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).  Hepatic

transaminases

jelas

meningkat

karena

hipoperfusi

hati

(liver

hypoperfusion).  Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).  Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.  Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

1. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN No

Diagnosa

Dx

Keperawatan

1.

Penurunan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

curah jantung

selama 3x24 jam, terdapat perbaikan

1.1 Auskultasi suara jantung

b.d

penurunan curah jantung

1.2 Pastikan level aktivitas yang tidak mempengaruhi kerja

kontraktilitas

NOC

miokard

Tujuan Kriteria Standart

Intervensi 1. Cardiac care.

jantung yang berat

1. Cardiac pump effectiveness No 1

Indikator

1

2

3

1.3 Tingkatkan secara bertahap aktivitas ketika kondisi klien stabil, 4

5

TD

misal aktivitas ringan yang disertai masa istirahat 1.4 Monitor TTV secara teratur 1.5 Monitor kardiovaskuler status

2

Kelelahan

1.6 Atur periode aktifitas dengan istirahat untuk menghindari kelelahan.

3

Sianosis

1.7 Instrusikan pasien untuk melaporkan adanya ketidaknyamanan di dada.

Keterangan Penilaian : 1

: Severe deviation from normal range.

2

: Substantial deviation from normal range.

3

: Moderate deviation from normal range.

4

: Mild deviation from normal range.

5

: No deviation from normal range.

1.8 Lakukan penilaian sirkulasi perifer (edema, CRT, warna, temperature dan nadi perifer) 1.9 Instrusikan pasien dan keluarga tentang pembatasan dan progres aktifitas klien. 1.10 Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium (enzim jantung,GDA,elektrolit). 1.11

Kolaborasi dalam pemberian obat antidisritmia sesuai

indikasi, dan bila digunakan bantu pemasangan/mempertahankan pacu jantung.

TT

No

Diagnosa

Dx

Keperawatan

2

Tujuan Kriteria Standart

Intervensi

Gangguan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama

pertukaran gas b.d

3x24 jam, terdapat perbaikan oksigenasi jaringan.

perubahan membrane kapiler

Ventilation Assistance 1. Pertahankan kepatenan airway 2. posisikan klien untuk mengurangi

NOC

dispnea

1. Cardiopulmonary Status.

3. posisikan untuk meringankan

2. Respiratory status No 1

Indikator

respirasi klien ( meninggikan bed) 1

2

3

4

5

RR

4. monitor efek dari posisi terhadap saturasi Oksigen 5. auskultasi suara nafas

2

Saturasi Oksigen

6. monitor otot bantu nafas. 7. monitor status respirasi dan

3

Tekanandarah sistole dan diastole

oksigen 8. ajarkan teknik pursed lip-breathing 9. ajarkan pola nafas efektif.

Keterangan Penilaian : 1

: Severe deviation from normal range.

2

: Substantial deviation from normal range.

3

: Moderate deviation from normal range.

4

: Mild deviation from normal range.

5

: No deviation from normal range.

TT

No

Diagnosa

Dx

Keperawatan

3

Tujuan Kriteria Standart

Intervensi

Intoleransi aktifitas

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama

b.d

3x24 jam, kemampuan aktifitas klien membaik

ketidakseimbangan

NOC

pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.

1.1 Monitoring kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas spesifik seperti

1. activity tolerance No 1

1. Activity Theraphy

Indikator

duduk di tempat tidur, berjalan, buang 1

2

3

4

5

TD

air kecil di kamar mandi. 1.2 Bantu pasien dan keluarga mengidentifikasi ketidakadekuatan

2

RR

aktifitas. 1.3 Bantu pasien untuk mengembangkan

3

Nadi dengan

motivasi dan berikan pujian.

aktifitas 2. Energy management

4. Kemampuan beraktifitas

2.1 Monitor status fisiologis pasien seperti TTV (nadi, TD, RR) yang mengindikasikan kelelahan.

Keterangan Penilaian :

2.2 Monitor respon kardio respirasi

1

: Severe deviation from normal range.

terhadap aktivitas seperti adanya

2

: Substantial deviation from normal range.

takikardi, disritmia, gelompang EKG,

3

: Moderate deviation from normal range.

dispeneu, sesak, RR

4

: Mild deviation from normal range.

5

: No deviation from normal range.

TT