PRE KLINIK KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
SYOK KARDIOGENIK
Oleh: PUTRI WULANDINI S 05121002
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNAND 2009
SYOK KARDIOGENIK I.
DEFENISI Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok. Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi petunjuk umumnya adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Keadaan hipoperfusi ini memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, sehingga dapat menyebabkan gangguan metabolisme sel dan kerusakan multisistem. (Price, 2005). Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan/tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan alat-alat vital akibat dari disfungsi otot jantung terutama ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penuruna fungsi pompa jantung. Berdasarkan defisist fisiologi utama, syok dapat dibedakan menjadi 3, yaitu: a.
Penurunan volume darah (Syok Hipovolemik).
b.
Penurunan kontraktilitas jatung (Syok Kardiogenik). Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan kekuatan kotraksi miokardium yang dapat mengakibatkan penurunan curah jantung. Dalam keadaan normal, Tekanan Arteri Rata-rata (MAP), yaitu tekanan yang mendorong darah ke jaringan = Curah Jantung (CO) x Tahanan Perifer Total
(TPR) dan Curah Jantung (CO) = Stroke Volume (SV) x Denyut Jantung. Dan pada syok kardiogenik, curah jantung dan tekanan arteri rata-rata mengalami penurunan. c. II.
Penurunan tonus vaskuer (Syok Distributif)
ETIOLOGI Syok kardiogenik disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu: a.
Disritmia, seperti bradidisritmia dan takidisritmia.
b.
Faktor mekanis jantung, yang terdiri dari: -
Lesi regurgitasi, seperti insufisiensi aorta atau mitral akut, ruptur septum interventrikularis, dan aneurisma ventrikel kiri masif.
-
Lesi obstruktif, seperti obstruksi saluran keluar ventrikel kiri pada stenosis katup aorta dan kardiomiopati hipertropi obtruktif, serta obstruksi saluran masuk ventrikel kiri pada stenosis mitral, miksoma atrium kiri, dan trombus atrium.
c.
Miopati, yang terdiri dari: -
Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri pada infark miokard akut atau kardiomiopati kongestif.
-
Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan pada infark ventrikel kanan
-
Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri pada kardiomiopati restriktif atau hipertropik Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :
1. Gangguan ventrikular ejection a. Infark miokard akut b. Miokarditis akut c. Komplikasi mekanik : - Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris - Ruptur septum interventrikulorum - Ruptur free wall - Aneurisma ventrikel kiri
- Stenosis aorta yang berat - Kardiomiopati - Kontusio miokard 2. Gangguan ventrikular filling a. Tamponade jantung b. Stenosis mitral c. Miksoma pada atrium kiri d. Trombus ball valve pada atrium e. Infark ventrikel kanan III. MANIFESTASI KLINIS Tanda dan gejala yang mungkin ditemukan pada klien dengan syok kardiogenik adalah: a.
Tekanan arteri sistole kurang dari 90 mmHg
b.
Adanya bukti penurunan aliran darah kesistem organ-organ utama, yaitu: - Keluaran urine <20 ml/jam, yang disertai dengan penurunan kadar natrium didalam urine. - Vasokontriksi perifer, yang disertai dengan gejala kulit yang dingin, pucat, dan lembab. - Gangguan fungsi mental, perubahan sensori, perubahan kesadaran (iritabilitas, gelisah)
c.
Indeks jantung <2,1 L/menit/m2 (Normalnya: 2,8 L/menit/m2)
d.
Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/ Tekanan Baji Kapiler paru (PCWP) 18-21 mmHg.
e.
HR >100 kali permenit dan nadi lemah.
f.
Penurunan bunyi jantung dan curah jantung.
g.
Nyeri dada.
h.
Disritmia, takipnea, takikardia
i.
Kardiomegali. Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial
Infarction Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Syok
kardiogenik ditandai oleh hal-hal sebagai berikut: 1. Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30 sampai 60 mmHg di bawah batas bawah sebelumnya. 2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama : a. Keluaran kemih < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab c. Terganggunya fungsi mental 3. Indeks jantung < 2,1 L/(menit/m2) 4. Bukti-bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg. 5. Penurunan yang jelas pada indeks jantung sampai kurang dari 0,9 L/(menit/m2)\ 6. tanda-tanda perfusi jaringan yang buruk, yaitu oliguria (urin<30 ml/jam), sianosis, ekstremitas dingin, perubahan mental, serta menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor non miokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis. Frekuensi nafas meningkat, frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila tidak ada blok AV. Sering kali didapatkan tandatanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III sering kali dapat terdengar. Pasien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitra Menurut Scheidt dan kawan-kawan (1973) kriteria syok kardiogenik dalam penelitian mereka adalah : 1. Tekanan sistolik arteri <80 mmHg (ditentukan dengan pengukuran intra arteri). 2. Produksi urin < 20 ml/hari atau gangguan status mental. 3. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 12 mmHg. 4. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O, dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia. 5. Peningkatan katekolamin seperti pada renjatan lain, yaitu: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardia
IV. PATOFISIOLOGI Syok terdiri dari beberapa tahap, yaitu: a.
Tahap awal Infark miokard akut menyebabkan kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri dan ketidakseimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen miokardium, sehingga terjadi nekrosis pada ventrikel dan tidak efektifnya aliran darah. Selain itu, gangguan-gangguan pada jantung, seperti disritmia, gangguan mekanis jantung, dan miopati juga dapat menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Penurunan kontraktilitas jantung menyebabkan penurunan curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri, sehingga terjadi kongesti paru dan edema. Dengan
menurunnya
tekanan
arteri
sistemik
akibat
syok,
terjadi
perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menyebabkan vasokontriksi selektif pada ginjal, otot, dan kulit; takikardi; dan peningkatan kontraktilitas, produksi energi, dan volume sikulasi, untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. b.
Tahap lanjut Pada awalnya, mekanisme kompensasi tubuh dapat meningkatkan tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, tetapi pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen miokardium. Vasokontriksi akan berlanjut dengan penurunan Tekanan Arteri Rata-rata (MAP), sehingga perfusi jaringan tidak adekuat dan terjadi hipoksia. Hal tersebut merangsang terjadinya metabolisme anaerob sistemik yang dapat meningkatkan produksi asam laktat dan terjadi asidosis metabolik. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi (ATP), sehingga terjadi gangguan transpor membran yang mengekibatkan edema sel dan ruptur sel. Faktor-faktor tersebut mengakibatkan perburukan fungsi jantung yang mengakibatkan penurunan cardiak output/curah jantung.
c.
Tahap irreversibel
Pada tahap irreversibel, kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi otak dan jantung, depresi miokard berlanjut, yang pada akhirnya menimbulkan iskemia otak. Iskemia otak menyebabkan depresi fungsi neuron dan kehilangan mekanisme kompensasi neuronal sentral. WOC (terlampir) V. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium: a.
Pemeriksaan darah rutin, ureum, kreatinin, AGD, elektrolit, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), dan angiografi koroner.
b.
Elektrolit
serum
menunjukkan asidosis dan penimbunan produk metabolik anaerob, yaitu laktat. c.
Trombositopenia menunjukkan
kemungkinan
koagulasi
intravaskular
diseminata
Hipoglikemia dan hipokalsemia sering terdapat pada syok Pemeriksaan diagnostik: d.
EKG : Ditemukan adanya tanda-tanda iskemia, infark, dan hipertrofi, aritmia AV blok, bradiritmia atau takiaritmia.
e.
Foto thoraks : ditemukan adanya opasifikasi hilus dan bagian basal paru, kemudian makin ke arah apeks paru, dan kadang-kadang ditemukan adanya efusi pleura.
f.
Ekokardiografi: ditemukan kontraktilitas ventrikel kiri atau ventrikel kanan yang buruk; dilatasi ventrikel kiri, atrium kiri, atau arteri pulmonalis; regurgitasi katup, efusi perikard dengan tamponade, dan kardiomiopati hipertrofik.
VI. PENATALAKSANAAN a.
Meningkatkan oksigen ke miokard, dengan cara pemberian: -
Suplemen oksigen dan ventilator mekanik
suplai
-
Narkotik analgesik untuk mengurangi nyeri dan beban miokard.
-
Reperfusi dengan trombolitik.
b.
Memakasimalkan cardiak output/curah jantung, dengan menggunakan agen anti aritmia, pacu jantung, volume loading, dan simpatomimetik.
c.
Mengurangi beban kerja ventrikel
kiri
dengan
memeberikan
vasodilator,
seperti
nitropruside,
nitrogliserin, hidralazine, captopril, dan enalapril. Tahapan-tahapan di dalam penatalaksanaan syok kardiogenik adalah sebagai berikut: 1. Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar. 2. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang adekuat, bila tidak sadar sebaiknya diakukan intubasi. 3. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi. 4. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PaO2 70-120 mmHg. a. PaO2 (tekanan yang ditimbulkan oleh O2 yang terlarut dalam darah) minimal 60 mmHg b. Intubasi jika PaO2 < 60 mmHg pada FIO2 (konsentrasi oksigen inspirasi) maksimal dengan masker muka atau PaCO2 > 55 mmHg (tekanan yang ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah) c. Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk meyakinkan oksigenasi yang adekuat. 5. Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium. 6. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonas Natrikus sesuai dosis. 7. Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan produksi urine>0,5 ml/kg BB/jam. 8. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks. 9. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. 10. Hilangkan agitasi, dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg per oral atau
intra muskular : 3-4 x/hari. 11. Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi: a. Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan pemberian digitalis. b. Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 kali/menit harus diatasi dengan pemberian sulfas atropin. 12. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral (koreksi hipovolemia 13. Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai. Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosentesis segera. 14. Penanganan pump failure dibagi berdasarkan subset hemodinamik dan pasien dapat berpindah dari satu subset ke subset lainnya dan memerlukan perubahan dalam regimen terapi. 15. Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insiden sindrom syok kardiogenik akan berkurang. 16. Sementara menunggu uji yang membandingkan angioplasti dan terapi medis, saat ini dianggap bahwa angioplasti direk lebih superior daripada terapi if semata-mata maupun terapi trombolitik. Keberhasilan percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) terutama bila dilakukan pada 24 jam pertama setelah timbulnya gejala syok kardiogenik, pada pasien berusia < 65 tahun, dan dengan single-vessel disease. Kegagalan PTCA terutama dikaitkan dengan usia pasien yang lanjut (> 70 tahun) dan riwayat infark sebelumnya%. 17. Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil
dengan terapi farmakologis dan IABP. Guyton menyimpulkan bahwa coronary-artery by surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan pada semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard, kecuali pada kelompok oktogenarian. CABS juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan tindakan angioplasti. Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis 18. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard irreversibel VII. ASUHAN KEPERAWATAN a. PENGKAJIAN Pengkajian Primer 1. Airway : Kepatenan jalan nafas, ada tidaknya hambatan jalan nafas 2. Breathing : Keadekuatan ventilasi, adanya perubahan pola pernafasan. 3. Circulation : Pengisian kapiler yang lama, nadi lemah, TD menurun, kukit dingin, pucat, atau sianosis. 4. Disability : Derajat kesadaran dan bagaimana tingkat nyeri klien Identitas Klien 5. Nama 6. Tempat/tanggal lahir 7. Agama 8. Pendidikan dan pekerjaan 9. Alamat 10. Tanggal masuk. Riwayat Kesehatan 1. Riwayat kesehatan sekarang a.
Adanya keluhan nyeri dada, kelemahan
b.
Terjadi penurunan kesadaran
c.
Tampak gelisah dan iritabilitas
2. Riwayat kesehatan lalu Adanya riwayat penyakit kardiovaskuler. 3. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya keluarga yang menderita penyakit kardiovaskuler Pengkajian Sekunder 1.
Kepala dan Mata : Kontak mata berkurang, pendengaran baik, sinus (-)
2.
Leher : tidak ada pembesaran (-)
3.
Toraks : Kardiomegali
4.
Sirkulasi : HR > 100X/menit, nadi lemah, disritmia, TD < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas sebelumnya, , penurunan bunyi jantung.
5.
Pernafasan: RR: 40x/i , dangkal,Takipnea, sesak nafas.
6.
ekstremitas : kulit dingin, pucat, dan lembab, kapiler refill lambat > 3 detik.
7.
Eliminasi : Keluaran urine <20 ml/jam, yang disertai dengan penurunan kadar natrium didalam urine.
b. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan perfusi jaringan: kardiopulmonal b.d. kerusakan transportasi oksigen melewati membran kapiler (iskemia miokard akut) Penurunan curah jantung b.d. perubahan sekuncup jantung: penurunan kontraktilitas, gangguan irama jantung. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. peningkatan kebutuhan metabolisme.
c. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO 1
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Intervensi dan Data penunjang Hasil Gangguan perfusi Tujuan: Gangguan Manajemen asam basa
-
Pantau ABG dan level elektrolit
jaringan: kardiopulmonal perfusi
-
Monitor status hemodinamik termasuk CVP
b.d.
aliran
terhambat
jaringan
arteri kardiopulmunal
klien
Kriteria Hasil: Frekuensi
nafas berubah. Pengguna
Setelah
dilakukan
intervensi 2 x 24 jam, klien
retraksi
jaringan yang adekuat,
-
Pengisian kapiler >3x/menit.
-
AGD
-
DS:
nasogastrik)
(muntah, dan
diare,
bikarbonat
seperti
membuka
jalan
napas
dan
menaikkan kepala tempat tidur -
Pantau gejala gagal pernapasan seperti PaO 2
yang ditandai dengan
yang rendah, peningkatan PaCO2, dan kelemahan
kulit hangat, nadi kuat,
otot napas
dan TTV dalam batas
-
Pantau pola napas
normal.
-
Pantau factor penentu pengangkutan oksigen jaringan seperti PaO2, SaO2, kadar Hb dan cardiac
Disritmia , dispnea
melalui
asam
Posisikan untuk memfasilitasi ventilasi yang adekuat
abnormal. -
kehilangan
(drainase fistula dan diare)
akan
memperlihatkan perfusi
dada.
Pantau diuresis,
an otot bantu nafas. -
rata), PAP (tekanan arteri paru) -
DO:
-
(tekanan vena sentral), MAP (tekanan arteri rata-
(iskemia akan berkurang/teratasi.
miokard akut). -
Aktivitas
output -
Sediakan terapi oksigen
-
Berikan dukungan ventilasi mekanik
-
Keluhan
-
nyeri dada. -
Pantau factor penentu konsumsi oksigen seperti SvO2, avDO2 (perbedaan oksigen arterivena)
Keluhan
-
perasaan akan mati.
Pantau semakin
ketidakseimbangan buruk
elektrolit
dengan
yang
mengoreksi
ketidakseimbangan asam basa -
Pantau status neurologi
-
Berikan obat alkali seperti sodium bicarbonat, berdasarkan hasil ABG
-
Dorong pasien dan keluarga untuk aktif dalam pengobatan ketidakseimbangan asam basa
Perawatan jantung: akut
-
Evaluasi nyeri dada (seperti: intensitas, lokasi, penyebaran, durasi, faktor presipitasi, dan faktor yang meringankan)
-
Pantau ritme dan denyut jantung
-
Auskultasi bunyi jantung
-
Kenali frustasi dan ketakutan yang disebabkan oleh ketidakmampuan untuk mengkomunikasikan dan karena paparan pada mesin dan lingkungan asing
-
Auskultasi paru untuk bunyi crackles atau yang lainnya
-
Pantau masukan/keluaran, keluaran urin, dan
berat badan setiap hari, jika sesuai -
Pilih lead EKG terbaik untuk pemantauan lebih lanjut, jika sesuai
-
Ambil gambaran serum, CK (kreatin kinase), LDH (Lactat dehydrogenase) , dan level AST (aspartat transaminase), jika sesuai
-
Pantau fungsi ginjal (seperti: BUN dan level CR), jika sesuai
-
Pantau uji fungsi hati, jika sesuai
-
Pantau nilai lab untuk elektrolit, yang dapat meningkatkan resiko disritmia (seperti: potassium dan magnesium serum), jika sesuai
-
Pantau
tekanan
darah
dan
parameter
hemodinamik, jika tersedia (seperti: tekanan vena sentral dan tekanan kapiler/arteri pulmoner -
Batasi masukan kafein, sodium, kolesterol, makanan berlemak tinggi
-
Pantau keefektifan terapi oksigen, jika sesuai
-
Pertahankan lingkungan yang kondusif untuk istirahat dan penyembuhan
-
Ajarkan pasien untuk menghindari aktivitas yang berakibat dalam manuver Valsalva (seperti:
mengejan selama BAB) -
Berikan medikasi yang bisa mencegah episode dari manuver Valsalva (seperti pelunak feses, antiemetik), jika sesuai
-
Hindari mengambil suhu rektal
-
Mencegah
pembentukan
trombus
perifer
(seperti mengubah posisi setiap 2 jam dan memberikan antikoagulan dengan dosis rendah) -
Regulasi hemodinamik
Memberikan
medikasi
untuk
mengurangi/mencegah nyeri, jika diperlukan -
Kenali timbulnya perubahan tekanan darah
-
Auskultasi bunyi jantung
-
Monitor
dan
dokumentasikan
kecepatan
jantung, irama, dan nadi -
Monitor tingkat elektrolit
-
Monitor
tahanan
sistemik
dan
vascular
pulmonari, jika memungkinkan -
Monitor cardia output dan atau cardiac index dan stroke ventrikel kiri bekerja dengan index, jika memungkinkan
-
Berikan kontraktilitas
inotropik
positif
/
pengobatan
-
Evaluasi
efek
samping
dari
pengobatan
inotropik negatif -
Monitor nadi periperal, kapilar refil, suhu dan warna ekstremitas
-
Posisikan kepala pada posisi Trendelenberg, jika memungkinkan
-
Monitor edema periperal, distensi pembuluh darah jugularis, dan bunyi jantung S3 dan S4
-
Monitor kapiler pulmonari / tekanan baji arteri dan vena sentral / tekanan atrial kanan, jika memungkinkan
-
Berikan pengobatan vasodilator dan atau vasokonstriktor
Manajemen jantung
syok:
-
Pasang kateter urine, jika tersedia
-
Minimalkan / kurangi stresor lingkungan
-
Berikan pengobatan antiaritmia, jika tersedia
-
Monitor efek dari pengobatan
-
Monitor fungsi alat pacu jantung, jika tersedia
-
Evaluasi efek dari terapi cairan
-
Auskutasi bunyi paru untuk bunyi gemercak
-
atau bunyi yang abnormal. Catat tanda dan gejala dari penurunan cardiac
-
output. Monitor gejala tidak adekuatnya perfusi arteri koronaria (perubahan gelombang ST di EKG atau
-
angina), jika diperlukan. Monitor adanya
koagulasi,
termasuk
protrombine time (PT), partial protrombine time (PTT), fibrinogen, penurunan produk fibrin, jumlah -
platelet, jika diperlukan. Pantau preload optimal untuk memperbaiki keadaan sambil meminimalkan kegagalan atau kerusakan hati. (atur pemberian nitroglycerin, pertahankan kapiler paru atau tekanan nadi arteri
-
dalam dosis yang sudah ditentukan). Pantau reduksi afterload (dengan vasodilator
-
atau pompa gas intraaortic), jika diperlukan. Pantau perfusi arteri koronaria (menjaga tekanan arteri rata-rata >60 mm Hg dan kontrol takikardi), jika diperlukan.
-
Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan pernafasan, jika diindikasikan.
-
Catat adanya fluktuasi tekanan darah.
Pemantauan tanda-tanda
-
Pertahankan kelangsungan pemantauan suhu.
vital
-
Monitor
adanya
tanda
dan
gejala
hipotermi/hipertermi. -
Monitor kualitas nadi.
-
Monitor kuat/lemahnya tekanan nadi.
-
Monitor irama dan frekuensi jantung.
-
Monitor bunyi jantung.
-
Monitor frekuensi dan irama nafas.
-
Monitor suara paru.
-
Monitor gelombang oksimetri.
-
Monitor adanya abnormalitas pola nafas.
-
Monitor warna, suhu, dan kelembaban kulit.
-
Monitor adanya sianosis sentral dan perifer.
-
Identifikasi faktor penyebab perubahan tandatanda vital.
2
Penurunan curah jantung Tujuan: Curah jantung Kewaspadaan sirkulasi
-
Identifikasi penyebab terjadinya perubahan
-
tanda-tanda vital Lakukan penilaian terhadap sirkulasi perifer
b.d. perubahan sekuncup klien akan mengalami
(seperti cek nadi perifer, edema, pengisian kapiler,
jantung:
warna dan temperatur ekstremitas)
penurunan peningkatan.
kontraktilitas,
gangguan
-
irama jantung.
Kriteria Hasil:
DO:
Sebelum
pulang klien
Hindari mengukur TD pada ekstremitas yang punya masalah sirkulasi
dari
-
Aritmia
RS,
-
Perubahan EKG.
menunjukkan stabilitas
-
akan
Hindari pemakaian tourniket pada ekstremitas yang punya masalah sirkulasi
-
Pertahankan
hidrasi
yang
adekuat
untuk
-
Kulit dingin atau hemodinamik, lembab.
-
mencegah peningkatan viskositas darah
ditandai dengan tekanan
-
Hindari injury pada area yang bermasalah
pengisian kapiler darah dan curah jantung
-
Cegah infeksi pada luka
-
Instruksikan
lambat.
berada
dalam
batas
serta
tidak
-
Oliguria.
normal,
-
HR meningkat
ada/berkurangnya
DS: -
yang
dada,
nyeri dispnea,
dan
keluarga
untuk
melindungi area yang bermasalah dari injury -
disritmia. Keluhan
pasien
Monitor ekstremitas dari peningkatan suhu, kemerahan, nyeri dan bengkak
Perawatan sirkulasi: alat
-
bantu mekanis
Lakukan penilaian dari sirkulasi keseluruhan (ex : periksa detak keseluruhan, edema, kapiler
vertigo, kelemahan.
refil, warna, dan suhu dari ekstremitas) -
Monitor kemampuan sensori dan kognitif
-
Awasi untuk hemolisis, diindikasikan oleh darah dalam urine, hemolisa spesimen darah, peningkatan serum hemoglobin, perdarahan, dan hiperglikemia
-
Observasi
canula
untuk
kekakuan
atau
pelepasan -
Lakukan pergerakan gumpalan setap setiap jam, jika memungkinkan
-
Berikan antikoagulan atau antitrombolisis, jika diorderkan
-
Monitor alat regulator untuk memastikan
ketepatan fungsi -
Berikan peralatan pendukung yang tersedia setiap waktu
-
Berikan
agen
intropic
positif,
jika
memungkinkan -
Monitor riwayat coagulasi setiap 6 hari, jika memungkinkan
-
Berikan produk darah, jika memungkinkan
-
Monitor pengeluaran urine setiap jam
-
Monitoe elemen BUN dan
-
Monitor berat badan setiap hari
-
Monitor intake dan output
-
Dapatkan film X-ray dada setiap hari
-
Gunakan teknik aseptik tang tepat dalam penukaran dressing (balutan)
-
Berikan antibiotik profilaktik
-
Monitor demam dan leukosit
-
Kumpulkan darah, urine, sputum, dan keadaan luka untuk suhu diatas 380C, jika memungkinkan
-
Berikan antifungal oral solution
-
Berikan memungkinkan
nutrisi
total
parenteral,
jika
3
Gangguan nutrisi: kurang Tujuan: dari kebutuhan tubuh b.d. nutrisi peningkatan
Kebutuhan Manajemen nutrisi klien
dapat
kebutuhan terpenuhi.
-
Merikan pengobatan nyeri, jika dibutuhkan
-
Ajarkan pasien dan keluarga tentang peralatan
-
Sediakan dukungan emosi untuk pasien dan keluarga Kaji apakah klien punya alergi makanan
-
Kaji makanan kesukaan klien
-
Kolaborasi dengan ahli gizi jumlah kalori dan
metabolisme.
jenis nutrisi yang dibutuhkan
DO: -
Kriteria Hasil: BB dibawah ideal Setelah
> 20% -
Anjurkan klien untuk meningkatkan intake protein dan vit. Berikan klien pilihan menu
mukosa perubahan berat badan
-
Monitor intake nutrisi dan kalori
daam rentang normal,
-
Timbang BB jika diperlukan
mukosa
-
Tawarkan bumbu-bumbu pengganti garam
-
Berikan pengganti gula
-
Berikan klien menu tinggi protein, tinggi
tonus otot buruk.
DS:
lembab,
tonus otot membaik. Melaporkan
dan
intake makanan yang
kalori, makanan dan minuman bernutrisi yang siap
berkurang dari yang
konsumsi
dianjurkan. -
-
-
pucat.
-
Anjurkan klien untuk meningkatkan intake Fe
intervensi, klien akan
Konjungtiva dan memeperlihatkan membran
-
dilakukan
-
-
Melaporkan kurang makan.
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya
-
Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya
-
Sesuaikan diet pasien dengan tipe badan dan gaya hidupnya
Manajemen cairan
-
Timbang BB tiap hari
-
Hitung haluran
-
Pertahankan intake yang akurat
-
Monitor status hidrasi (seperti :kelebapan mukosa membrane, nadi)
-
Monitor hasil lab. terkait retensi cairan (peningkatan BUN, Ht ↓)
-
Monitor respon pasien untuk meresepkan terapi elektrolit
-
Kaji lokasi dan luas edem
-
Distribusikan cairan > 24 jam
-
Konsultasi dengan dokter, jika gejala dan tanda kehilangan cairan makin buruk
Monitoring cairan
-
Berikan diuretic
-
Nasogastrik untuk mengganti kehilangan cairan
-
Produk darah
-
Kaji tentang riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan pola eliminasi
-
Kaji kemungkinan factor resiko terjadinya imbalan cairan (seperti : hipertermia, gagal jantung,
diaforesis, diare, muntah, infeksi, disfungsi hati) -
Monitor BB, intake dan output
-
Monitor nilai elektrolit urin dan serum
-
Monitor osmolalitas urin dan serum
-
Monitor denyut jantung, status respirasi
-
Monitor TD ortostatik dan perubahan ritme jantung
-
Monitor parameter hemodinamik invasive
-
Monitor membrane mukosa, turgor dan rasa haus
-
Monitor warna dan kuantitas urin
-
Pertahankan keakuratan catatan intake dan output
-
Catat adannya vertigo
-
Beri agen farmakoligis untuk meningkatkan output urin
VIII. REFERENSI Hudak, Carolyn. M. 1997. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Jakarta: EGC. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit (Volume 1). Jakarta: EGC. Satya Dimas,S.Ked & Haryanti Kartini H., S.Ked .2003.Medical Study Club (MiSC) Kardiovaskular . Yogyakarta.FKUII Tim A’2005 PSIK UNAND. 2008. Panduan Diagnosa dan Intervensi KGD berdasarkan NANDA dan NIC. Padang. PSIK UNAND
http://panji1102.blogspot.com/2008/06/renjatan-kardiogenik.html.