Laporan Pendahuluan Ima t315z

LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MYOKARD AKUT (IMA)

Oleh: XXXXXXXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG 2011

INFARK MYOKARD AKUT (IMA) A. PENGERTIAN Beberapa pengertian infark myokard akut (IMA), diantaranya: 1. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis

miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999). 2. Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat

disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001). 3. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002). 4. Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar

atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996). 5.

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

6.

Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

Jadi, disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. B. ETIOLOGI Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Arteriosklerosis adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi

abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah. 2.

Spasme pembuluh darah koroner

3.

Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

C. PATOFISIOLOGI Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi

platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. Sindrom koroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

D. MANIFESTASI KLINIS Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah : 1.

Nyeri :  Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.  Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.  Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).  Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).  Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.  Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.  Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri). 2.

Laboratorium Pemeriksaan Enzim jantung :  K-MB/K Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. Nilai Normal CK/K (Creatin Posfo Kinase) Dewasa

Laki-Laki Wanita

5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak- Anak

Laki-Laki Wanita Bayi baru lahir

No 1.

0-70 IU/L 0-50 IU/L 65-580 IU/L

Peningkatan K Peningkatan 5 kali atau lebih atau

Penyebab  Infark jantung

lebih dari nilai normal

 Polimiositis  Distropia muskularis duchene

2.

Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali

 Kerja berat

nilai normal)

 Trauma  Tindakan bedah  Injeksi I.M  Miopati alkoholika  Infark miokard/iskemik berat  Infark paru/edema paru  Hipitiroidisme Psikosis akut

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu: a)

Isoenzim BB : banyak terdapat di otak

b)

Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal

c)

Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM Nilai normal CKMB kurang dari 10 U/L. Klinis: a) Peningkatan kadar K dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.

b) Peningkatan iso enzim K-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme. c) Peningkatan K-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun. d) Peningkatan K-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang. e) Obat-obat yang meningkatkan nilai K : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.  LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal. Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian. Nilai normal : 80-240 U/L No. Peningkatan LDH 1. Peningkatan 5X nilai normal atau lebih

Penyebab  Anemia megaloblastik  Karsinoma metastasis  Shok dan hypoxia  Hepatitis

2.

Peningkatan sedang (3-5 X

 Infark ginjal  Miokard infark

normal)

 Infark paru  Kondisi hemolitik  Leukemia  Infeksi mononukleus  Delirium remens  Distropia otot

3.

Peningkatan ringan (2-

 Penyakit hati

3Xnormal)

 Nefrotik sindrom  Hipotiroidisme  Kolagitis

HBDH Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark. Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan LDH.  AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. Nilai normal Troponin < 0,16 Ug/L. SGOT atau AST berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5. Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/L Wanita s/d 31 U/L 3. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Skor nyeri menurut White :

 0= tidak mengalami nyeri  1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas 

2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi infark dan sadapan EKG-nya : 

infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden anterior kiri



infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan



infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan



infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark



infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain termasuk inferior.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.  Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.  Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.  Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.  Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.  Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.  Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.  Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.  GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

F. KOMPLIKASI Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :  Edema paru akut Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan merembes keluar  Gagal jantung

Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.  Syok kardiogenik Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit dingin dan lembab.  Tromboemboli Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular  Disritmia Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.  Rupture miokardium Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.  Efusi pericardial / tamponade jantung Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal jantung.

G. PENATALAKSANAAN Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :  Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker a.

Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anastesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang b.

Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

c.

Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi  Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang  Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia Terapi medis: 1.

Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2.

Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3.

Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4.

Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

H. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea), palpitasi, pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis). Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat. Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terusmenerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan petunjuk bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Bunyi jantung. Catat bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi jantung tiga (S3), yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4), yang dikenal sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama terdengar seperti “lub-dub” S1 (“lub”) lebih keras di apeks, dan S2 (“dub”) lebih keras dibasis. Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3). Suara jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. (S4-S1-S2). Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam. Deteksi dini S3 yang di ikuti piñata laksanaan medis yang agresif dapat mencegah edema paru yang mengancam jiwa.

Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub menunjukan adanya perikarditis. Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi, seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan aliran udara. Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak melalui air dan bila terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung. Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah yang dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah. Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi lambung ke paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair. Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI; hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obatobatan yang mempengaruhi pembekuan darah. Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang seimbang atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan AMI harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung. Pasien harus diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada pasien tirah baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran darah yang statis

perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine (oliguliria); suatu tanda awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai oliguliria. 2. Diagnosa keperawatan

a.

Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

b.

Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.

c.

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma

d.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )

e.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

f.

Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

3. Intervensi Keperawatan a.

Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

NO 1

INTERVENSI Pantau / catat karakteristik nyeri Identifikasi

RASIONAL karakteristik nyeri

dada

dada pasien : lokasi, radius, secara tepat akan menjadi acuan untuk durasi, kualitas, dan faktor-faktor melakukan intervensi. yang mempengaruhi. 2

Ukur dan catat tanda vital tiap supply O2 koroner yang adekuat dapat jam.

dimanifestasikan dengan kestabilan tanda vital.

3

Beri posisi semifowler

Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi

dada

dan

sirkulasi

darah

meningkat. 4

Beri O2 sesuai terapi

Pemberian O2 dapat menambah supply O2 miokard.

5

Anjurkan dan bimbing pasien Teknik

relaksisi

dibutuhkan

untuk

untuk tarik nafas dalam (teknik meminimalkan konsumsi O2 miokard dan relaksisi), teknik distraksi, dan meningkatkan supply O2 jaringan, teknik bimbingan imajinasi.

distribusi

dan

imajinasi

membantu

mengalihkan focus perhatian dari rasa nyeri. 6

Lakukan pemeriksaan ECG tiap Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat hari dan saat nyeri dada timbul.

nyeri

dada

timbul

berguna

untuk

mendiagnosa luasnya infark. 7

Berikan

terapi

tirah

baring Tirah

bating/istirahat

(bedrest) selama 24 jam pertama mengurangi 8

total

konsumsi/demand

dapat O2

post serangan.

miokard.

Ciptakan lingkungan yang tenang

Stressor dari luar diminimalkan sehingga kebutuhan O2 miokard berkurang.

b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.

NO 1

INTERVENSI RASIONAL Beri penjelasan pentingnya tirah Menambah pengetahuan pasien, bahwa baring (bedrest)

tirah baring dapat mengurangi konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat kooperatif selama perawatan.

2

Jelaskan akibat jika pasien banyak Pada fase akut supply oksigen menurun beraktivitas

selama

24

jam oleh karena adanya sumbatan pada

pertama post serangan.

miokard, aktivitas dapat memperburuk hemodinamik.

3

Beri

kesempatan

pada

pasien Umpan balik positif dari pasien dan

untuk bertanya tentang hal-hal keluarga yang belum dimengerti. 4

menjadi

tolak

ukur

sikap

kooperatif pasien.

Ukur dan catat tand vital sebelum Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi dan sesudah aktivitas.

sistemik dan koroner dapat ditunjukkan dalam peningkatan tanda vital.

5

Bantu pasien dalam memenuhi Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi ADL.

dengan

bantuan

perawat

untuk

mengurang beban jantung pasien. 6

Evaluasi

respon

pasien

saat Adanya tanda-tanda tersebut merupakan

setelah aktivitas terhadap nyeri tanda adanya ketidak seimbangan supply dada, sesak, sakit kepala, pusing, dan kebutuhan oksigen miokard. keringat dingin. 7

Hentikan aktivitas saat pasien Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi mengeluh nyeri dada, sesak, sakit kebutuhan oksigen miokard. kepala, pusing, keringat dingin.

8

Beri penjelasan pada pasien tanda Pasien dapat waspada apabila ada tanda–

tanda

memburuknya

hemodinamik

akibat

status tanda penurunan hemodinamik dan tahu

aktivitas: cara menanggulanginya.

NO

INTERVENSI nyeri dada, sesak, sakit kepala,

RASIONAL

pusing, keringat dingin. c. Risiko tinggi Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. NO 1

INTERVENSI Ukur dan catat tanda vital tiap Penurunan jam.

2

RASIONAL curah jantung

dimanifestasikan

dengan

dapat

peningkatan

nadi, TD, HR. Kaji adanya bunyi tambahan pada Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan Auskultasi.

kelebihan kerja ventrikel kiri dan S4 berhubungan dengan ischemic miokard. Murmur menunjukkan gangguan aliran

3

Auskultasi bunyi nafas

4

Pantau

frekuensi

dan

darah normal pada jantung. Crecies menunjukkan kongesti

paru

akibat penurunan fungsi miokard. irama Adanya nekrose / kematian otot jantung

jantung dan catat adanya irama dapat menyebabkan gangguan sistim disritmia melalui monitor (bedside konduksi dan penurunan curah jantung. 5

monitor ECG) Observasi perfusi jaringan : Acral, Penurunan

cardiac

output

dapat

kelembaban kulit dan perubahan mempengaruhi sirlulasi darah (perifer) warna kulit dan ujung-ujung jari dan nilai Capilary Refill Time (SPO2) 6

7

Ciptakan lingkungan yang aman Lingkungan yang aman dan nyaman dan nyaman, batasi aktivitas.

menurunkan

stressor

Catat intake-output tiap 6 jam

menurunkan konsumsi O2 miokard. Penurunan cardiac output menuebabkan penurunan perfusi ginjal.

luar

sehingga

DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/