Laboratorio Clínico - Hemostasia Y Coagulación 4x4j66

HEMOSTASIA

ANGELA VICTORIA YOVERA PUICAN PATÓLOGA CLÍNICA

Sangrado

HEMOSTASIA Comprende

mecanismos que tienden a

evitar la pérdida de sangre: ◦ Mantener la sangre fluida. ◦ Detener el sangrado en los sitios de lesión: tapón hemostático. ◦ Asegurar la eliminación final del tapón cuando la curación se ha completado

HEMOSTASIA LESION VASCULAR HEMOSTASIA PRIMARIA (Cese provisional del sangrado)

3-5 minutos

• • •

Vasoconstricción Adhesión y agregación de plaquetas Formación del tapón plaquetario

COAGULACION (Cese definitivo del sangrado)

5-10 minutos

• •

Polimerización de fibrina Formación del coágulo 48-72 horas

• •

Disolución del coágulo Función hemostática normal

FIBRINOLISIS

HEMOSTASIA Fase

vascular.

Fase

plaquetaria.

Fase

de la coagulación del plasma,

inhibidores naturales Fibrinolisis.

FASE VASCULAR  VASOCONSTRICCIÓN:

◦ Contribuye a detener la pérdida de sangre. ◦ Ocasionada por:  Liberación de serotonina.  Tromboxano A2.  Angiotensina II.

FASE PLAQUETARIA ◦ Pequeños fragmentos de citoplasma. ◦ Derivados de megacariocitos. ◦ Miden entre 1,5- 3,5 um de diámetro. ◦ Vida: 7- 10 días. ◦ En sangre periférica: ◦ 150000- 4500000/mm3.

PLAQUETAS:

FUNCIÓN PLAQUETARIA EN EL PROCESO HEMOSTÁTICO Principales

pasos en la función

plaquetaria: ◦ Adhesión ◦ Activación con cambio de forma ◦ Agregación

1. Adhesión al vaso: Proteínas adhesivas: colágeno, fibronectina, laminina, la vitronectina y la tromboespandina. - Puentes entre FVW y Gplb - Se produce una monocapa inicial de plaquetas adheridas

2. Activación plaquetaria: - Cambios en el nivel de nucleótidos cíclicos - Flujo de entrada de calcio. - Hidrólisis de los fosfolípidos - Fosforilación de proteínas intracelulares.

2. Activación plaquetaria: - Síntesis de mensajeros intraplaquetarios y producción de agonistas plaquetarios potentes. - Grandes cantidades de ADP son liberadas de los gránulos densos: agregación reversible

3. Agregación plaquetaria: - Las plaquetas activadas se unen entre sí mediante

fibrinógeno,

a

través

de

los

receptores de glicoproteína IIb/IIIa, fijando plaquetas

adyacentes

trombo hemostático.

y

formando

un

TIEMPO DE SANGRÍA MÉTODO

DE IVY (VN: 2-7 min) ( Mide in vivo la adhesión, la agregación y la liberación plaquetaria como respuesta del organismo a la lesión vascular.

Interpretación

Tiempo prolongado: Trombocitopenias Enfermedades de alteración funcional de las plaquetas, como son la enfermedad de Von Willebrand, la tromboastenia de Glasmann, el Síndrome de Bernard-Soulier, la enfermedad de Storage Pool y otras.

MÉTODO

DE DUKE

MÉTODO

DE DUKE

MÉTODO

DE DUKE

FASE DE COAGULACIÓN Grupo

fibrinógeno: I, V, VIII, XIII

Grupo

protombina: II, VII, X, XI

Grupo

de o: XII, XI, PRECALICREÍNA, KININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR

TROMBINA

Factor XIII

TIEMPO DE COAGULACIÓN DE SANGRE TOTAL MÉTODO

DE LEE- WHITE

Principio Se observa la formación del coágulo en tubos de vidrio en condiciones estandarizadas; esta prueba mide el mecanismo intrínseco de la coagulación.

MÉTODO

DE LEE- WHITE



Resultados El tiempo normal de coagulación en tubo es de 5 a 15 minutos a 37 ºC.



Interpretación Está prolongado cuando hay severa deficiencia de todos los factores de coagulación, excepto en la trombocitopenia y Deficiencia de factor XIII. También está prolongado en presencia de heparina o anticoagulantes circulantes endógenos. Un tiempo de coagulación normal no excluye un desorden de la hemostasia. Es prolongada apenas cuando la deficiencia es severa.

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA) Principio ◦ Esta prueba mide la fase intrínseca y vía común de la coagulación.

Valores de referencia ◦ De 30 a 45 segundos.

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPA) Interpretación 

El PTTK es una prueba importante de despistaje, detectando las deficiencias más insignificantes (debajo de 25% de los niveles normales) de los factores XII, XI, IX, VIII, VIII X, V



Sirve para monitorizar terapia con heparina (inactiva los factores XII, XI, IX )

TIEMPO DE PROTROMBINA (Prueba de Quick) Principio  Mide el tiempo que tarda en coagular una muestra de plasma, desprovisto de plaquetas y anticoagulado con citrato sódico.  El resultado se da en porcentaje referido al de un plasma testigo.  Según la relación: ISI

INR = R  En la que R = Tiempo de Quick muestra/Tiempo de Quick 

testigo.

 Explora

la vía extrínseca y común de la coagulación en las que intervienen los factores I (fibrinógeno), II (protrombina), V, VII y X.

 Diagnóstico

y control anticoagulantes orales.

del

tratamiento

con

Interpretación 

Un tiempo de protrombina prolongado indica deficiencia de los factores II, V, VII o X también está prolongado en la hipofibrinogenemia y heparinemia.

Valores de referencia 

12 a 14 segundos.

TROMBINA Múltiples

◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

funciones biológicas:

Activación de plaquetas. Conversión de fibrinógeno a fibrina. Activación del factor XIII. Activación de proteína C. Amplificación del sistema de coagulación. Activa factores XI, VIII, V. Activa sistema inhibidores de coagulación.

TIEMPO DE TROMBINA Principio  Mide el tiempo durante el cual el fibrinógeno presente en el plasma se transforma en fibrina por la adición de una cantidad estandarizada de trombina. 



Explora la última fase de la coagulación con excepción del factor XIII.

Interpretación  Son causas comunes de prolongación: ◦ Presencia de heparina o aumento de los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina ◦ Hipofibrinogenemia ◦ Disfibrinogenemia o presencia de una paraproteína que interfiera con la polimerización del fibrinógeno.

Valores de referencia De19 ± 2 segundos.  En los casos en que se desea demostrar si existe exceso de heparina se realiza el tiempo de trombina con adición de sulfato de protamina. 

INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN Inhibidores

de proteasas:

◦ Antitrombina ◦ Cofactor II de la heparin ◦ Alfa-2 antiplasmina. ◦ Inhibidor C1. ◦ IRFT.

Ruta

de la proteína C: inactivación de los

cofactores activados.

FIBRINOLISIS

SISTEMA FIBRINOLÍTICO

FRAGMENTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO: FIBRINOLISIS

1. 2. 3.

Alteraciones cuantitativas de plaquetas: Defectos de factores de coagulación plasmáticos CID

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