Hemostasia Y Coagulacion 1hf1k

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

MECANISMO HEMOSTATICO OBJETIVO Proteger al organismo frente a pérdidas sanguíneas traumáticas. RESULTADO Formación de un tapón sólido en la zona de lesión vascular. TIPOS DE RESPUESTA 1.

Vasoconstricción: vascular

2.

Tapón hemostático primario: Plaquetas

3.

Coágulo de fibrina: Factores de

COAGULACION SANGUINEA Resultado de una serie de reacciones sucesivas. En cada reacción intervienen: a.

Sustrato

b.

Enzima

c.

Catalizador

d.

Superficie lipídica

e.

Iones calcio

Proceso de la coagulación: Mas de 50 sustancias

TROMBOQUINASA + Calcio

ACTIVACIÓN

COAGULACIÓN

Protrombina trombina Fibrinógeno Fibrina (soluble)

RETRACCIÓN

insoluble

Fibrina

Coágulo Red de fibrina que atrapa a eritrocitos, plaquetas y plasma , muy adherente  retracción (20-60 minutos): pérdida de la mayor parte del componente líquido, requiere la presencia de plaquetas.

FACTORES (procoagulantes) 





Todos los procoagulantes son sintetizados en el hígado excepto el F. VIII y F.V.W. que se sintetiza en megacariocitos y células endoteliales Algunos de los factores (F II, F VII, F IX y F X), producidos por el hígado, requieren para su síntesis vit. K., porque contienen carboxiglutamato, actuando esta vitamina como coenzima de la carboxilasa (se inhibe por derivados de la warfarina) Denominación : 



Número romano por orden de descubrimiento. No existe F VI. Son enzimas con la excepción del IV (calcio), V y VIII. Forma activa: a

factor

nombre

n.alternativo

producido en

I

fibrinógeno

hígado

II

protrombina

hígado

III

f. tisular

IV

Ca2+

V

proacelerina

VI

no existe

VII

Tromboplastina t.

Proteasa No

k

c. endoteliales macrófagos

Si No No

f.labil, trombógeno

hígado

No

proconvertina

f. estable

hígado k

Si

VIII

f.antihemofílico

FAH A

hígado-endotelios

No

IX

tromboplastina plasmática

FAH B F.Chritsmas

hígado k

Si

X

F. Stuart

tromboquinasa

hígado k

Si

XI

Antedente de la tromboplastina plasmática (PTA)

FAH C

higado

Si

XII

F. Hageman

f. de o

higado

Si

XIII

F. estabilizador de la fibrina

F. de Laki-Lorand

hígado

No

Precalicreina

F. Fletcher

higado

Si

HMWK

f. de activación por o

higado

No

VÍAS Tradicionalmente, la cascada de la coagulación se describe como constituida por dos vías: 



Intrínseca : no requiere factores tisulares, es iniciada por exposición de la sangre a superficies cargadas negativamente. Extrínseca: si requiere factores tisulares, que se exponen en el sitio de la injuria Ambas vías tienen convergen en la activación del F. X, el cual luego activa la protrombina a trombina. La trombina convierte el fibrinogeno, proteína plasmática soluble, en coagulo de fibrina insoluble.

ESQUEMA DE LA CASCADA DE LA COAGULACIO N

VíA INTRÍNSECA _ _ _

HMWK PRECALICREINA

HMWK FXI

FXII FXIIa _

HMWK FXIa

CALICREINA HMWK FIX vW

FIXa

FVIII

FVIIIa

FX

FV

FXa

FVa

Fibrinogreno

FIXa

FVa

pT

T fibrina fibrina fibrinafibrina

fibrina fibrina fibrina

COMPEJOS MULTICOMPONENTES Cuatro complejos macromoleculares multicomponentes juegan el mayor rol en la cascada de la coagulación:

Activación del F. X por la vía intrínseca

Activación del F. X por la vía extrínseca

FASES DE LA COAGULACION SANGUINEA

I. GENERACION DEL FACTOR Xa

GENERACION DEL FACTOR Xa VIA EXTRINSECA Ca++

Factor X

------------------ Factor Xa

Factor VII-Factor Hístico 

Factor Hístico: Lipoproteína presente en los tejidos: placenta, cerebro, pulmón, vasos sanguíneos, etc.



Factor VII existe en dos formas:

a.

Circula como un cimógeno de cadena simple y cuando se une a su cofactor ( FH ) puede ser activado por un número de diferentes proteasas

GENERACION DEL FACTOR Xa VIA INTRINSECA A.

FASE DE O



Factores de o: XII, XI, Pre-Kalikreina ( PK ) i Kininógeno de Alto Peso Molecular ( HMWK )



La fase de o se inicia cuando el plasma entra en o con una superficie cargada negativamente como a la superficie del vidrio, a. elágico, colágena, complejo Ag-Ab. El F. XII se activa y el XIIa activa a la PK. La calicreina formada junto con HMWK amplifica la activación del F. XII



El Factor XII y el PK son zimógenos precursores de proteasas. El F. XII es

FASE DE O A. FASE DE O PRE-kALIKREíNA ------------- kALIKREíNA HMWK XII -------------------- -------------

XI

XIIa

B. FASE POSTERIOR AL O 1º XIa

Ca++ Superficie

IX ---------------------------------------------- IXa Factor tisular-Factor VII

B. FASE POSTERIOR AL O 2º IXa

VIII

X ------------------------------------ Ca++ - superficie fosfolipidica

Xa

II. GENERACION DE LA TROMBINA

COMPLEJO PROTROMBINASA PROTROMBINA -------------- TROMBINA PROTROMBINASA 1.

Factor Va se une a los fosfolípidos plaquetarios con intervención del Ca++

2.

El Factor Xa se une tanto al Factor Va como a la superficie plaquetaria.

3.

El Factor Xa, Va Ca++ y la superficie lipídica se llama PROTROMBINASA.

4.

La Protrombinasa genera Trombina en la zona lesión vascular

III. TRANSFORMACION DEL FIBRINOGENO EN FIBRINA

FIBRINOGENO ------------------ FIBRINA

↑ TROMBINA

FIBRINÓGENO Está constituido por tres pares de cadenas polipeptídicas : A, B y γ unidos por puentes disulfuro. Tridimensionalmente: cadena alargada formada por tres nódulos unidos por filamentos enroscados. El nódulo central contiene las zonas aminoterminales de las cadenas de fibrinógeno y de los fibrinopéptidos A y B.

FIBRINOGENO La separación de los fibrinopéptidos del nódulo central por la trombina descubre zonas que son complementarias a las zonas situadas en otros nódulos, lo que permite el crecimiento longitudinal y lateral de los polímeros de fibrina en un coágulo de fibrina reconocible. El Fibrinógeno se sintetiza en el hígado

FIBRINOGENO

TROMBINA La Trombina separa los Fibrinopéptidos A y B quedando los momómeros de fibrina que se polimerizan en fibras y redes : FIBRINA Finalmente, la Trombina activa al Factor XIII que asegura la estabilidad del coágulo de fibrina al formar enlaces covalentes irreversibles entre el a. glutámico y los residuos de lisina sobre los monómeros contiguos.

CONTROL DE LA COAGULACION MECANISMOS

MECANISMOS DE CONTROL Las interacciones de las plaquetas activadas y la cascada de la coagulación con su consecuente amplificación da como resultado una respuesta hemostática que es rápida y localizada en el sitio de la injuria. Es potencialmente explosiva, y si no controla podría conducir: - trombosis - inflamación vascular

MECANISMOS DE CONTROL Afortunadamente, la coagulación es modulada por un numero de mecanismos:

Dilución de coagulantes en el flujo sanguíneo

Remoción de factores activados a través del RES

Control de los procoagulantes y plaquetas activados por vías anti tromboticas naturales

TERMINACIÓN DE LA COAGULACIÓN La fase terminal involucra enzimas inhibidoras circulantes: inhibidores de la serin-proteasas, inhibidores de los Factores Va y VIIIa, y el inhibidor de la vía del factor tisular ( TFPI ) Además, la prostaciclina, tromboxano y el ácido nítrico modulan la reactividad vascular y plaquetaria.

INHIBIDORES DE LA SERINPROTEASAS ANTITROMBINA III Es el principal inhibidor de la trombina con la que forma un complejo irreversible. También tiene un potente efecto anti Factor Xa, además inhibe F. IX, XI, XII, la plasmina, la tripsina y quimiotripsina. Su acción anticoagulante se potencia por la Heparina. α2-MACROGLOBULINA Contribuye al 25 % del total de actividad antitrombina del plasma. Otros: α1-antitripsina que inactiva F.XIa; el inhibidor C1-esterasa que puede inhibir F. XIa,XIIa, y kalicreina.

INHIBIDORES DE LOS FACTORES Va y VIIIa PROTEINA C Es una serinproteasa, dependiente de la Vitamina K. Para ejercer su acción anticoagulantes debe activarse por la trombina, actuando como cofactor una proteína endotelial: Trombomodulina. Tiene acción proteolítica sobre Factores Va y VIIIa PROTEINA S Es una glicoproteína vitamina K dependiente que actúa como cofactor de la Proteína C INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR TISULAR Es una proteína sintetizada en el endotelio que inhibe al Factor VIIa

SISTEMA DE LA PROTEINA C

SISTEMA FIBRINOLITICO OBJETIVO Eliminar el coágulo de fibrina y restaurar el flujo sanguíneo ENZIMA MEDIADORA: Plasmina PLASMINA Endopeptidasa capaz de separar varias proteínas: Fibrinógeno, fibrina, Factor V, VIII. ACTH, complemento, hormonas del crecimiento

REACCION Plasminógeno ------------ plasmina tAP tPA: proteína de cadena simple, sintetizada por células endoteliales. Eliminado de circulación por el hígado. Posee inhibidores Plasminógeno: Beta-globulina de cadena simple. Sintetizado por el hígado. Afinidad por la fibrina. CONTROLDE LA PLASMINA Alfa 2 antiplasmina ( α2-AP ) y Alfa2macroglobulina ( α2-MG )

ACTIVACION DEL PLASMINOGENO A PLASMINA Se puede producir de varios modos: Vía intrínseca, iniciada con el complejo de o: Factor XII-Calicreina Via extrínseca, mediante el activador tisular del plasminógeno ( tPA ) y la Urocinasa ( UK )

ACCION DE LA PLASMINA SOBRE EL FIBRINOGENO La plasmina degrada al fibrinógeno en productos de degradación ( PDF ) cada vez de menor tamaño: Fragmento X: coagulable Fragmento Y y D: propiedades anticoagulantes 1.

Inhiben la polimerización de los monómeros de fibrina

2.

Tienen propiedades anti-trombina VI

Fragmento E: inerte

ACCION DE LA PLASMINA SOBRE LA FIBRINA La secuencia de degradación de la fibrina es similar a la del fibrinógeno, la única diferencia es que los fragmentos X, Y, D y E de la fibrina carecen de los fibrinopeptidos A y B. Cuando la acción de la plasmina se realiza sobre la fibrina estabilizada por el Factor XIII se produce, además, un neoantígeno conocido como Dímero D compuesto por dos fragmentos D unidos covalentemente.

INHIBIDORES DE LA FIBRINOLISIS Entre los inhibidores de la fibrinolisis se distinguen las Antiplasminas ( inhibidores de la acción de la plasmina sobre la fibrina ) y los inhibidores del activador ( tPA ) que cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina

PRUEBAS LABORATORIALES PARA EL ESTUDIO HEMOSTATICO

LAS PRUEBAS DE SCREENING INCLUYEN:

Recuento plaquetario Tiempo de hemorragia Tiempo de Protrombina ( TP ) Tiempo de Tromboplastina parcial activada

( TTPA )

Tiempo de Trombina y Tiempo de reptilasa

TIEMPO DE PROTOMBINA Principio

La tromboplastina tisular y el calcio son agregados al plasma citratado baypaseando la acción de las plaquetas y de los factores XII, XI, IX y VIII del estadio inicial de la coagulación. La tromboplastina tisular reacciona con los Factores VII, X y V para formar la Protrombi-nasa , la cual convertirá la Protrombina en Trombina. La Trombina luego actuará sobre el Fibrinógeno para formar la

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA

Principio Estudia la vía intrínseca de la coagulación. El tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA) está basado en el Tiempo de Recalcificación del Plasma. El rango extenso de valores normales obtenidos con esta prueba: 70 a 150 segundos es causado por muchas

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA Las mayores fuente de variación son: La iniciación de la coagulación por activación inconstante del sistema de o, y La participación de los fosfolípidos en concentraciones sub-óptimas. Estas variables pueden ser eliminadas proporcionando una máxima superficie de o como Kaolín, Celite, y empleando concentraciones óptimas de fosfolípidos. Ambas sustancias son proporcionadas

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA Valores normales 30 a 40 segundos La prueba detectará la mayoría de las deficiencias significativas (por debajo del 25% del nivel normal) de todas las actividades pro coagulantes excepto de los Factores VII, XIII y factor plaquetario 3.

TIEMPO DE TROMBINA Y REPTILASE Principio Miden la conversión del fibrinógeno a monómeros de fibrina y la formación inicial del coágulo por la trombina y reptilase. El reptilase, una enzima de víbora Bhotrops Jararaca, parecida a la trombina, difiere de la trombina por generar fibrinopéptido A pero no fibrinopéptido B a partir del fibrinógeno, por lo que resiste a la inhibición de la heparina.

TIEMPO DE TROMBINA Valores Normales 13.0 segundos (mas / menos 3.0 segundos) El tiempo de trombina se encuentra prolongado en: Afibrinogenemia o hipofibrinogemia, Disfibrinogenemia, presencia de anticoagulantes como la Heparina o presencia de Productos de Degradación de la Fibrina o Fibrinógeno.

PRUEBAS ESPECIFICAS

DOSAJE DE FIBRINOGENO Hay distintos métodos para la determinación del Fibrinógeno: colorimétricos, gravidimétricos, turbidimétricos, precipitación, coagulación. Método Turbidimétrico Principio Se basa en la medida de la turbidez que se produce en la muestra del plasma citratado al agregarle el reactivo Sulfato de Amonio.

DOSAJE DE FIBRINOGENO El fibrinógeno es medido también como proteína coagulable por la trombina, una comprobación de la actividad funcional del fibrinógeno. Pruebas que miden el fibrinógeno estructural y funcional pueden ser discordantes en pacientes con Disfibrinogenemia hereditaria.

PRUEBA DE SOLUBILIDAD DEL COAGULO EN UREA El coágulo inicial se mantiene unido por enlaces no covalentes y es soluble en urea. La transglutaminación subsecuente por el Factor XIII que establece enlaces cruzados covalentes son resistentes a la solubilización. La habilidad de la urea para solubilizar el coágulo refleja

PRUEBAS PARA FIBRINOLISIS

PDF Los Productos de Degradación del fibrinógeno o de la fibrina son fragmentos proteicos que resultan de la degradación de la plasmina sobre el fibrinógeno o la fibrina. La prueba no diferencia entre productos de degradación de la fibrina o fibrinógeno. Es posible con exactitud medir la concentración de los Dímero D que son productos de degradación de los

PDF Principio e Interpretación Pruebas clínicas que cuantifican los PDF están disponibles como las que utilizan anticuerpos específicos junto con gotas de latex. Normalmente, solo se pueden detectar < 2.5 ugr/ml. De estos productos. La presencia de concentraciones mas altas indica la presencia de un estado fibrinolítico anómalo, como en el caso de Coagulación Intravascular Diseminada

OTRAS PRUEBAS PARA FIBRINOLISIS TIEMPO DE LISIS DE LA EUGLOBULINA

Principio Las euglobulinas son aquellas proteínas las cuales precipitan cuando el plasma es diluido en agua. El activador del plasminógeno vascular y la plasmina, si están presentes, así como el plasminógeno y fibrinógeno,

TIEMPO DE LISIS DE LA EUGLOBULINA

El precipitado euglobulinico es redisuelto y se le agrega trombina para formar un coágulo de fibrina. El activador del plasminógeno activa el plasminógeno a plasmina. El tiempo requerido por la plasmina para lisar completamente el coágulo de fibrina es el Tiempo de lisis de Euglobulina.

Interpretación El Tiempo de lisis de Euglobulina normal es mayor de 2 horas. Por desgracia, el alcance normal de la prueba es bastante amplio (2 a 6 horas); la prueba no es específica (principalmente refleja la presencia de activadores del plasminógeno en el plasma) y puede acortarse cuando baja la concentración del fibrinógeno, dando la falsa impresión de aumento de la actividad fibrinolitica de esta facetas, la convierta en una prueba

DIMEROS D Los derivados de fibrina en el plasma conteniendo Dímeros D es una señal específica para fibrinolisis. Principio del Método Un anticuerpo monoclonal para el Dímero D altamente específico va unido a las partículas de latex. En presencia de Dímeros D ocurre una aglutinación notoria de las partículas de latex.

DIMEROS D Interpretacion Concentración en personas normales es < 0.5 ugr/ ml ( resultado negativo de la prueba ) ; método de latex. Concentraciones de 0.5 ugr / ml es positiva para: C.I.D. T.V.P. E.P.

PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DEFICIENCIAS E INHIBIDORES DE FACTORES DE LA COAGULACION

ESQUEMA DE LA COAGULACION

SISTEMA INTRINSECO Y EXTRINSECO DE LA COAGULACION COAGULACION INTRINSECA EXTRINSECA

XII

COAGULACION

X XI IX

TROMBOPLASTINA

TISULAR

VIII

VII

F.P. 3

Xa V PROTROMBINA

TROMBINA

CASO I: ALTERACION EXCLUSIVA DEL TTPA TTPA EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL

Corrige

No corrige

Déficit

Inhibidor

TTPA con incubación Prolongadas

TTPA con mezclas incubadas

Corrige No corrige Potenciación No Deficit de Deficit de KAPM Inhibidor Inhibidor por Potenciación precalicreina XII, XI, IX, VIII Neutralización interferencia

CASO II : DEFICIT EXCLUSIVO DEL T. P. T. Protrombina en mezcla con plasma normal Corrige Deficit del VII Deficiencia congénita o Puede observarse al inicio Anticoagulación oral

No corrige Inhibidor del VII Situación bastante rara

CASO III : ALTERACIONES MULTIPLES Alteraciones del TP y TTPA TP y TTPA en mezcla con plasma normal Corrige

No corrige

Déficit aislado Déficit múltiple Inhibidor PDF y Factor I Deficit congénito X, V o VII

Normal

Hepatopatías Deficit Vitamina K

Anormal

C.I.D. fibrinolisis Hepatopatías severas

CASO IV : ALTERACIONES DEL T. TROMBINA T.T. EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL Corrige

No corrige

Dosaje del Fibrinógeno ( Funcional e inmunológico) Disminución Anormal Hipofibrinogenemia Afibrinogenemia

T. Reptilasa

Disminución Normal de ambos del funcional Inhibidor tipo PDF elevados,

Disfibrinogenemia

Heparina

otros inhibidores

INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE COAGULACION Caso T.H. Plaq. T.P. T.T.P.A. T.T. I N N Inhibidores VIII, IX, XI o XII. II N del VII III N o II vías

N N

N

P P

Causas

P

N

N

N Déficit o inhib.

P

N

Déficit o

Déficit solo V, X Múltiple ambas

IV N N N N P Hipo o afibrinogenemia N P P P Heparina, monómeros

N

PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DEFINIR EL PROBLEMA

1.Definir si se trata de un déficit o inhibidor

 Hacer una mezcla al medio del plasma problema con un plasma normal

 Resultado: • Si el tiempo se corrige se trata de un déficit

PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DEFINIR EL PROBLEMA

2.Definir el Factor específico alterado  Hacer mezcla al medio del plasma problema con plasma absorbido ( que no tiene Factor II, VII, IX, X ) repetir el tiempo que está alterado.

 Hacer mezcla al medio del plama problema con plasma envejecido ( que no tiene V ni VIII ) y repetir el tiempo que ha estado alterado.

 También se puede hacer mezclas al medio del plasma problema con plasma deficiente

PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DEFINIR EL PROBLEMA

3.

Definido el Factor específico alterado se debe hacer la valoración de dicho factor

 El valor normal de cualquiera de los Factores está entre 50 % a 150 %.

CASO I: ALTERACION EXCLUSIVA DEL TTPA DERMINACION DEL FACTOR ESPECIFICO Determinar el TTPA de la mezcla del plasma normal con:

1.Plasma normal: si se corrige es por

deficit, si no se corrige es por inhibición

2.Plasma absorbido: si se corrige el

problema puede estar en el XII, XI u VIII. Si no se corrige, está en el IX.

3.Suero envejecido: Si se corrige, el

problema puede estar en el XII, XI o IX. Si

CASO I: ALTERACION EXCLUSIVA DEL TTPA DERMINACION DEL FACTOR ESPECIFICO Resumiendo los hallazgos de este caso: 1.Si el plasma adsorbido no lo corrige y el plasma envejezido sí, el problema está en el Factor IX 2.Si el plasma envejezido no lo corriege y el plasma adsorbido sí, el problema está en el Factor VIII 3.Si el plasma adsorbido y el plasma envejezido lo corrigen, el problema está en el Factor XXI o XI. La deficiencia del

OTRAS PRUEBAS ESPECIFICAS

OTRAS TECNICAS El empleo de sustratos cromogénicos permite estudiar :

 La actividad de los factores de la coagulación :

VII, VIII, IX, XIII

Los inhibidores naturales de la coagulación ( AT-III, α2-MG, Proteinas C, S )

Componentes de la fibrinolisis ( Plasminógeno, α2-AP )

La valoración inmunogénica

Se lleva a cabo por técnicas de Inmunoprecipitación de Laurell y más frecuente por ELISA.

La actividad funcional del FVW se detecta evaluando la capacidad de aglutinar plaquetas normales en presencia de Restocitina.

La estructura multimerica del FVW se estudia mediante electroforesis en gel de SDS agarosa mediante la identificación con anticuerpo anti-

ANTITROMBINA III Métodos de estudio

Prueba de inhibición del Factor Xa detecta todos los tipos comúnmente reconocidos de deficiencia de AT III, es por lo tanto, la mejor prueba de screening para este desorden.

 Metodos por sustratos cromogénicos.

Inmunodifusion radial simple, inmunoelectro-foresis bidimensional,

ANTITROMBINA III Valores de referencia: Inmunológica: 17-30 ngr/ dl; funcional: 80 – 120 % Está disminuida en: Déficit familiar hereditario ( 40 – 60 % de lo normal ) Consumo acelerado: CID, sepsis Síntesis reducida: Hepatopatías ( cirrosis ) Perdidas de proteínas: síndrome nefrótico Tratamiento: contraceptivos orales,

PROTEINA C y PROTEINA S Las mejores pruebas de screening son pruebas funcionales los cuales detectan defectos cuali y cuantitativos. Pruebas antigénicas solo detectan deficiencias cuantitativas. Entre las pruebas , las de coagulación proporcionan una evaluación mas completa de la actividad funcional de estas moléculas. Métodos de estudio Coagulométricos : Valores: 70 – 120 % Sustratos cromogénicos: Valores: 65 –

PROTEINA C y PROTEINA S Las procedimientos mas comunes para estudiar la Proteína C son la determinación antigénica mediante ELISA, RIA, electroinmunoensayo. Valores plasmáticos: 4 ugr / ml Actividad plasmática: 70-130 % Está disminuida en : deficit congenito. Adquiridas: Sepsis, CID, púrpura

RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA Y FACTOR V LEIDEN

Las pruebas de coagulación pueden dar valores bajos falsos si la mutación del Factor V de Leyden está presente . La resistencia a la Proteína C activada se determina mediante métodos cuagulométricos que cuantifican el alargamiento debido a la adición de la proteína C activada a una prueba de coagulación, usualmente el tiempo de tromboplastina parcial.

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS Dos marcadores para la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos son:

1.Anticuerpos anticadiolipina ( ACA ), dirigidos contra el complejo cardiolipina y β2 GP-I . Se detecta con la técnica de ELISA que titula los niveles de los isotipos IgG, IgM e IgA. En sus respectivas unidades estandarizadas ( GPL, MPL y APL ).

Interpretación de resultados: Negativo: < 5, positivo bajo, positivo

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS

2.Anticoagulante lúpico , es un

anticuerpo antifosfolipídico dirigido sobre el complejo activador de la protrombina impide que el proceso de coagulación se realice in vitro.

Interpretación: Se consideran positivo cuando se dan la siguientes circunstancias:

a)Prolongación del TTPA o el tiempo del veneno de la víbora de Rusell

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS Diagnóstico

Se debe obtener resultados altos de anticuerpos anti-cardiolipina IgG mediante ELISA y/o un resultado positivo confirmado para anticoagulante lúpico ( ALE )

No debe basarse el dx. solamente por niveles altos de IgM ya que carece de especificidad clínica.

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA    



 

Por alteración en la formación-función de plaquetas: trombopenias, tromboastenias. Por alteración en la síntesis de factores debido a disfunción hepática Por déficit de vit. K Por alteración genética en la síntesis de F. de coagulación: hemofilias 85% FVIII (A o clásica), FIX (15%) Coagulación vascular diseminada Afibrinogenemias. Trombofilias: pueden ser por alteración de las proteína anticoagulantes.

PRIORIDAD ALTA

BASES MOLECULARES DE LA ADHESION Y AGREGACION PLAQUETARIA

ALGUNOS PRODUCTOS SECRETADOS POR LOS TROMBOCITOS