Stroke Iskemik 4o2m57

Case Report Session

STROKE ISKEMIK

OLEH: Fajar Pradhana Putra 0810312128 Yugo Berri Putra Rio

0910312064

Preseptor: dr. Hj. MEITI FRIDA, Sp.S (K) dr. HENDRA PERMANA

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR M. DJAMIL PADANG 2014

1

BAB I TINJAUAN PUSTAKA I.

DEFINISI Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal

maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. (3,6) . Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian selsel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.(7) II.

ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis (8). Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga

tengkorak

melalui

kanalis

karotikus,

berjalan

dalam

sinus

kavernosus,

mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri 2

serebri anterior dan arteri serebri media

(6)

. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi

pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis (9).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10) Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masingmasing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior

(6)

. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula

spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas (6).

III.

PATOFISIOLOGI

3

Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis

(9)

. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya

ateroma) dan arteriolosclerosis (6). Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara (6)

: a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan

hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang (9).

4

Gambar 4. Iskemik penumbra (11) Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra (6). Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan (8). Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium (8). Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

5

IV.

FAKTOR RESIKO

1. Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau homozigot untuk homo sistinuria (5,6). Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna (12). 2. Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan dislipidemia (5,6). V. KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis (13) : 1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu. 3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap. VI. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : 1.

Arteri vertebralis (6) a. Hemiplegi alternan b. Hemiplegi ataksik

6

2.

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu (6): a. Buta mutlak sisi ipsilateral b. Hemiparese kontralateral

3.

Arteri Basilaris (6) a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupil d. Kebutaan e. Vertigo

4.

Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) (14) a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. b. Gangguan sensorik kontralateral. c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

5.

Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14) a. Koma. b. Hemiparesis kontralateral. c. Afasia visual atau buta kata (aleksia). d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.

6.

Arteria serebri media (14) a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan). c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi. d. Disfagia.

7

VII.

DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan atas hasil (6) :

1. Penemuan klinis Anamnesis : a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak b. Tanpa trauma kepala c. Adanya faktor resiko GPDO Pemeriksaan Fisik d. Adanya defisit neurologi fokal e. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) f. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya 2. Pemeriksaan penunjang Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan : 1. CT Scan dan MRI

Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens. 2. Ekokardiografi Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal) 3. Ultrasound scan arteri karotis Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara

8

akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan) 4. Intra arterial digital substraction angiografi Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat 5. Transcranial Doppler Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat 6. Pemeriksaan darah lengkap Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri VIII. PENATALAKSANAAN (9) Pengobatan secara umum 1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik 2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain 3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik 4. Pertahankan bladder dan rectum 5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral Pengobatan stroke iskemik Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam (15). 1.

Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (9,15) a. Membuka sumbatan Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik

9

Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local yang amat singkat. b. Menghilangkan vasokonstriksi Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12) c. Mengurangi viskositas darah Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin d. Menambah pengiriman oksigen Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik e. Mengurangi edema : Manitol 2.

Mencegah kerusakan sel yang iskemik (9,15) a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin c. Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia regional AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1 e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor. f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3.

Memulihkan sel yang masih baik Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini

4.

Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

5.

Pengobatan penyebab stroke Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet

10

ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin. Fase Pasca Akut Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke (6). o

Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi (6).

o

o

Prinsip dasar rehabilitasi (8): 

Mulailah rehabilitasi sedini mungkin



Harus sistematik



Meningkat secara bertahap



Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

Terapi preventif Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (8): 

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik (16)



Mengurangi makan asam lemak jenuh



Berhenti merokok



Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada : o

Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

o

Umur lebih dari 50 tahun

o

Tidak ada ulkus lambung

o

Tidak ada penyakit mudah berdarah

o

Tidak ada alergi aspirin

o

Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian dan dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh(3)

o

Pencegahan sekunder

Hipertensi diturunkan melalui (8):

11

 Minum obat anti hipertensi  Mengurangi berat badan  Mengurangi natrium dan menaikkan kalium  Olahraga  Jangan minum amfetamin 

Turunkan kadar kolesterol yang meningkat



Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake kalium melalui sayur dan buah-buahan



Mengurangi obesitas



Mengurangi minum alkohol



Mengurangi isap rokok



Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM (16)



Mengontrol penyakit jantung



Olahraga



Mengurangi hematokrit kalau meningkat



Mengurangi trombositosis dengan aspirin

IX. EVALUASI PENDERITA STROKE(8) Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah : (1)Mathew scale, (2) Canadian scale. (1) Mathew scale Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah : -. Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech) -. Saraf cranial -. Kemampuan motorik -. Kemampuan sensibilitas -. Disability (2) Canadian scale Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih mudah digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita stroke, yaitu : -. Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)

12

-. Fungsi motorik Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan Barthel Index. Yang dinilai adalah : -. Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC. -. Apakah penderita dapat mengenakan pakaian. -. Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur jenggot (untuk laki-laki). -. Apakah penderita dapat mandi sendiri. -. Apakah penderita dapat makan. -. Apakah penderita dapat berjalan. -. Apakah penderita dapat naik tangga. Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga.

13

DAFTAR PUSTAKA

1.

Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20

2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293 3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6 4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta. Hal 175-184 5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8 6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102 7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182 8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51

14

9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48 10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke. BMJ 2000; 321:1455-9 11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35 12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655 13. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 33-35 14. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130 15. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9 16. Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention of ischaemic stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43

15

BAB II ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN : Nama

: Ny. N

Jenis kelamin : Perempuan Umur

: 71 tahun

Suku bangsa : Minangkabau Alamat

: Padang

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Seorang pasien perempuan umur 71 tahun dirawat di bangsal Neurologi RS Dr. M. Djamil Padang tanggal 07 Januari 2014 jam 21.00 WIB dengan: Keluhan Utama: Lemah anggota gerak sebelah kiri Riwayat Penyakit Sekarang: 

Lemah anggota gerak kiri, lengan dan tungkai kiri, sejak 6 jam sebelum masuk rumahh sakit. Kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien mau shalat magrib. Pasien merasakan lengan terasa lebih lemah dari tungkai dimana pasien tidak bisa memegang benda dengan tangan kiri. Pasien terduduk saat terjadi kelemahan tersebut.



Keluhan ini disertai juga dengan bicara pelo dan mulut mencong.



Mual (-) , muntah (-)



Kejang (-)

Riwayat Penyakit Dahulu: 

Riwayat Hipertensi, DM, dan Stroke sebelumnya disangkal 16



Riwayat penyakit jantung sejak ± 4 tahun ini, hanya konsul ke puskesmas tidak teratur, obat yang diminum tidak tahu

Riwayat Penyakit Keluarga: 

Tidak ada anggota keluarga yang sakit DM, penyakit jantung, hipertensi, dan stroke.

Riwayat Pribadi dan Sosial  

Pasien seorang ibu rumah tangga. Kebiasaan merokok(-), minum kopi(-), olahraga(-)

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum

: Sedang

Kesadaran

: Komposmentis , GCS = 15 (E4 M6 V5)

Kooperatif

: Kooperatif

Tekanan darah

: 140/90 mmhg

Frekuensi nadi

: 82 x/menit

Frekuensi nafas

: 17 x/menit

Suhu

: 36,2 C

Status Internus Keadaan Regional Kepala

: Tidak ada kelainan

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga

: Keluar cairan tidak ada, tinitus tidak ada.

Hidung

: Tidak ada kelainan

Tenggorokan

: Tonsil T1-T1 tidak hiperemis.

Leher

: JVP 5-2 cm H2O

Paru : Inspeksi

: Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi

: Fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi

: Sonor kiri dan kanan

17

Auskultasi

: Vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada

Jantung

:

Inspeksi

: Iktus tidak terlihat

Palpasi

: Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: Batas jantung kiri

: 1 jari medial LMCS RIC V

Batas jantung kanan : LSD Batas jantung atas Auskultasi

: RIC II

: Bunyi jantung teratur, bising tidak ada.

Abdomen Inspeksi

: Tidak membuncit

Palpasi

: Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Auskultasi

: Bising usus (+ ) normal

Status Neurologis 1. Tanda rangsangan selaput otak Kaku kuduk

: tidak ada

Brudzinsky I : tidak ada

Kernig

: tidak ada

Brudzinsky II : tidak ada

2. Tanda peningkatan tekanan intrakranial Pupil isokor, Ø 3mm/3mm, refleks cahaya +/+, refleks kornea +/+. Muntah proyektil

: tidak ada

Sakit kepala progresif

: tidak ada

3. Nervi Kranialis NI

: penciuman baik

N II

: - tajam penglihatan baik - lapang pandang baik - dapat melihat warna - FODS : baik .

N III, IV, VI

: - pupil ukuran 3 mm, bentuk bulat, isokor, posisi sentral - bola mata bisa bergerak ke segala arah.

NV

: dapat membuka mulut, menggerakkan rahang, menggigit,

dan

mengunyah dengan baik

18

N VII

: - plika nasolabialis kiri lebih datar - dapat menutup mata - simetris waktu mengerutkan dahi

N VIII

: pendengaran baik

N IX

: Sensasi lidah 1/3 belakang dan refleks muntah baik

NX

: Artikulasi ; bicara pelo Nadi : teratur

N XI

: - dapat menoleh ke kanan dan kiri - dapat mengangkat bahu

N XII

: deviasi lidah ke kiri saat di luar

Koordinasi

: tidak dapat diperiksa

Motorik

: respirasi (+) pasien bisa duduk berdiri dan berjalan : sukar dinilai

Ekstremitas superior dan inferior a. Ekstremitas

Superior Kanan Aktif 555 Eutropi Eutonus

Gerakan Kekuatan Tropi Tonus Sensorik

Kiri Hipoaktif 333 Eutropi Eutonus

Inferior Kanan aktif 555 Eutropi Eutonus

Kiri hipoaktif 444 Eutropi Eutonus

: eksteroseptif dan proprioseptif baik

4.Refleks: Refleks fisiologis : ++ / ++ (normal) Refleks patologis : -- / -5. Fungsi Otonom Miksi

: neurogenic bladder (-)

Defekasi

: baik

Sekresi keringat : baik 6.Fungsi luhur

19

Reaksi emosi

: stabil

Proses berpikir

: baik

Fungsi bahasa

: terganggu

Tanda dementia

: negatif

Gajah Mada Score : Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Rf Babinsky (-) Kes/ Stroke Iskemik Siriraj Stroke Score : ( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) – ( 3 x aterom) - 12 (2,5 x 0 ) + (2 x 0 ) + (2 x 0 )- (0,1 x 100 ) – ( 3 x 0 ) – 12 = -2 Kes/ Stroke iskemik Laboratorium Hb

: 14,8 gr%

Ht

: 44 %

Leukosit

: 8.200/mm3

Trombosit

: 219.000/mm3

Diagnosis Diagnosis klinik

: Hemiparesis sinistra + parese N VII + XII sinistra tipe sentral.

Diagnosis topik

: Korteks serebri hemisfer dekstra

Diagnosis etiologi

: Kardioemboli serebri

Diagnosis sekunder : Hipertensi stage I AF RVR Pemeriksaan Anjuran 1. EKG 2. Kimia klinik ( GDP, GD 2 jam PP, kolesterol total, HDL, LDL, TG, asam urat ) 3. Rontgen toraks PA

20

4. Brain CT – Scan tanpa kontras Penatalaksanaan 1.Umum/ if - Elevasi 30 - IVFD RL 12 jam/kolf. - Diet MB RG II Diet Jantung 1700 kkal / hari 2. Khusus - Citicolin 2 x 1000 mg IV - Pradaxa 2 x 80 mg PO - Ranitidin 2x 50mg IV FOLLOW UP 09-01-2014 S/

Lemah anggota gerak kiri ada

O/

KU

Kes

TD

Sdg

CMC

150/90

SN : Kes ; GCS 15

Nd

Nfs

T

82x/1’ 20x/1’ 36,60C

TRM (-)

 TIK (-)

Nn. Kranialis : Pupil : isokor , diameter 3mm / 3mm, Rc +/+, Gerak bola mata ; kesegala arah Plika nasolabialis kiri lebih datar Deviasi lidah ke kiri saat di luar Motorik : 555 333 555 444 Eutonus, eutropi Sensorik : baik Otonom : baik Ekstremitas A/

: Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis --/--

Hemiparesis sinistra + parese N VII + XII sinistra tipe sentral.

Th/ lanjut

21

10-01-2014 S/

Lemah anggota gerak kiri ada

O/

KU

Kes

TD

Sdg

CMC

160/90

SN : Kes ; GCS 15

Nd

Nfs

T

86x/1’ 20x/1’ 36,80C  TIK (-)

TRM (-)

Nn. Kranialis : Pupil : isokor , diameter 3mm / 3mm, Rc +/+, Gerak bola mata ; kesegala arah Plika nasolabialis kiri lebih datar Deviasi lidah ke kiri saat di luar Motorik : 555 333 555 444 Eutonus, eutropi Sensorik : baik Otonom : baik Ekstremitas A/

: Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis --/---

Hemiparesis sinistra + parese N VII + XII sinistra tipe sentral.

Th/ Lanjut Fisioterapi 11-01-2014 S/

Lemah anggota gerak mulai membaik (hampir tidak ada kelemahan)

O/

KU

Kes

TD

Sdg

CMC

150/90

SN : Kes ; GCS 15

Nd

Nfs

T

88x/1’ 19x/1’ 36,50C TRM (-)

 TIK (-)

Nn. Kranialis : Pupil : isokor , diameter 3mm / 3mm, Rc +/+, Gerak bola mata ; kesegala arah Plika nasolabialis kiri lebih datar Deviasi lidah ke kiri saat di luar Motorik : 22

555 444 555 555 Eutonus, eutropi Sensorik : baik Otonom : baik Ekstremitas A/

: Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis --/---

Hemiparesis sinistra + parese N VII + XII sinistra tipe sentral.

Th/ Lanjut Fisioterapi 13-01-2014 S/

Lemah anggota gerak kiri mulai tidak ada (perbaikan)

O/

KU

Kes

TD

Sdg

CMC

130/90

SN : Kes ; GCS 15

Nd

Nfs

T

79x/1’ 19x/1’ 36,70C  TIK (-)

TRM (-)

Nn. Kranialis : Pupil : isokor , diameter 3mm / 3mm, Rc +/+, Gerak bola mata ; kesegala arah Plika nasolabialis kiri lebih datar Deviasi lidah ke kiri saat di luar Motorik : 555 444 555 555 Eutonus, eutropi Sensorik : baik Otonom : baik Ekstremitas A/

: Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis --/---

Hemiparesis sinistra + parese N VII + XII sinistra tipe sentral.

Th/ Lanjut Fisioterapi DISKUSI

23

Telah diperiksa seorang pasien perempuan umur 71 tahun yang dirawat di bangsal neurologi RS.Dr.M.Djamil Padang dengan diagnosis klinik : Hemiparese sinistra + parese

N

VII + XII sinistra tipe sentral, diagnosis topik : Kortek serebri hemisfer dekstra, diagnosis etiologi : Tromboemboli serebri, diagnosis sekunder: hipertensi stage I + AF RVR. Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan bahwa Lemah anggota gerak kiri, lengan dan tungkai kiri, sejak 12 jam yang lalu. Kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien mau shalat magrib. Pasien merasakan lengan terasa lebih lemah dari tungkai dimana pasien tidak bisa memegang benda dengan tangan kiri namun bisa berjalan dengan dibantu. Keluhan ini disertai juga dengan bicara pelo dan mulut mencong. Dari riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa Pasien memiliki riwayat penyakit jantung sejak ±4 tahun ini, hanya konnsul ke puskesmas tetapi tidak teratur, obat yang diminum tidak tahu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum yang sedang, tingkat kesadaran komposmentis kooperatif, tanda rangsangan meningeal dan tanda peningkatan tekanan intra kranial tidak ditemukan, pada pasien ditemukan gangguan N VII yaitu plika naso labialis kiri lebih datar dari yang kiri, dan gangguan N XII ditemukan deviasi lidah ke kiri. Kekuatan motorik pada pasien ini untuk ekstremitas superior dan inferior kiri adalah 3/3/3 dan 4/4/4. Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah IVFD RL 12 jam/kolf, diet MB RG II Diet Jantung 1700kkal/hari dan secara khusus adalah Citicolin 2 x 1000 mg IV, Pradaxa 2x80 mg PO, dan Ranitidin 2x50mg IV. Untuk memastikan diagnosa, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya seperti CT-Scan.

24