Referat Xerophthalmia 125vg

REFERAT XEROFTALMIA

Disusun oleh: Lisa Mery Nathania 11-2015-245

Pembimbing: dr. Nanda Lessi Hafni Eka Putri, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI - BOGOR PERIODE 11 JULI – 13 AGUSTUS 2016 FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA JAKARTA BARAT 1

HALAMAN PENGESAHAN

Nama

: Lisa Mery Nathania

NIM

: 11-2015-245

Fakultas

: Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarata

Bagian

: Kepaniteraan Klinik Ilmu Mata

Diajukan

: Agustus 2016

Judul

: Xeroftalmia

Ciawi, Agustus 2016 Dokter Pembimbing,

dr. Nanda Lessi Hafni Eka Putri, Sp.M

2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan yang Maha Esa penulis panjatkan, karena hanya atas berkat rahmat dan karunia-Nya penulis mendapatkan kesempatan untuk menyelesaikan referat yang berjudul “Xeroftalmia” ini tepat waktu. Terima kasih yang sebesar-besarnya juga penulis sampaikan pada: 1. Direktur Rumah Sakit Umum Daerah Ciawi yang telah memberikan kesempatan untuk mengikuti kegiatan kepaniteraan dalam mempelajari ilmu mata di RSUD Ciawi. 2. dr. Saptoyo Argo Morosidi, Sp.M, kepala SMF bagian mata RSUD Ciawi dan yang telah membimbing penulis selama kepaniteraan di RSUD Ciawi. 3. dr. Nanda Lessi Hafni Eka Putri, Sp.M, dokter pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu, bimbingan, motivasi, dan ilmu pengetahuan yang sangat bermanfaat dalam penulisan referat ini, serta telah membimbing penulis selama kepaniteraan di RSUD Ciawi. 4. Seluruh dokter dan staf RSUD Ciawi yang telah membantu penulis selama kepaniteraan di RSUD Ciawi. 5. Keluarga dan teman-teman yang memberi dukungan dan bantuan dalam penulisan referat ini. Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan dalam referat ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar penulis dapat memperbaiki kekurangan tersebut.

Ciawi, Agustus 2016

Penulis

3

DAFTAR ISI Halaman Pengesahan...............................................................................................................2 Kata Pengantar.........................................................................................................................3 Daftar Isi...................................................................................................................................4 Daftar Gambar........................................................................................................................5 Daftar Tabel.............................................................................................................................6 BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................7 Latar Belakang...........................................................................................................................7 BAB II TINJAUAN PUSTAKA XEROFTALMIA..............................................................9 I.

Definisi...............................................................................................................9

II.

Epidemiologi......................................................................................................9

III.

Etiologi.............................................................................................................10

IV.

Patofisiologi.....................................................................................................11

V.

Manifestasi Klinis............................................................................................16

VI.

Diagnosis..........................................................................................................22

VII.

Penatalaksanaan................................................................................................26

VIII.

Pencegahan.......................................................................................................29

IX.

Prognosis..........................................................................................................31

BAB III PENUTUP................................................................................................................32 Kesimpulan...............................................................................................................................32 Saran.........................................................................................................................................32 Daftar Pustaka........................................................................................................................33

4

DAFTAR GAMBAR Gambar 1. Metabolisme Vitamin A.........................................................................................14 Gambar 2. Buta Senja...............................................................................................................17 Gambar 3. Xerosis Konjungtiva...............................................................................................18 Gambar 4. Xerosis Konjungtiva dan Bercak Bitot...................................................................18 Gambar 5. Xerosis Kornea.......................................................................................................19 Gambar 6. X3A........................................................................................................................20 Gambar 7. X3B........................................................................................................................20 Gambar 8. Xeroftalmia scar.....................................................................................................21 Gambar 9. Xeroftalmia Fundus, dengan Oftalmoskop pada Fundus Tampak Gambaran Cendol...............................................................................................................................21 Gambar 10. Alur Rujukan Xeroftalmia..............................................................................28

5

DAFTAR TABEL Tabel 1. Waktu dan Dosis Pemberian Kapsul Vitamin A........................................................26 Tabel 2. Respon Pengobatan dengan Kapsul Vitamin A......................................................28 Tabel 3. Suplementasi Vitamin A......................................................................................30

6

BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Kurang Vitamin A (KVA) merupakan suatu gangguan nutrisi yang memberikan kelainan pada mata dan merupakan penyebab utama kebutaan di negara berkembang selain infeksi mata luar, dan pada gejala sistemik berupa retardasi mental, terhambatnya perkembangan tubuh, kulit kering, dan kretinisasi mukosa. KVA masih menjadi masalah yang tersebar di seluruh dunia terutama di negara berkembang dan dapat terjadi pada semua umur terutama pada masa pertumbuhan. KVA dalam tubuh dapat menimbulkan berbagai jenis penyakit yang merupakan Nutrition Related Diseases yang dapat mengenai berbagai macam anatomi dan fungsi dari organ tubuh seperti menurunkan sistem kekebalan tubuh dan menurunkan epitelisme sel-sel kulit.1,2 Salah satu dampak kurang vitamin A adalah kelainan pada mata yang umumnya terjadi pada anak usia 6 bulan - 4 tahun yang menjadi penyebab utama kebutaan di negara berkembang. KVA pada anak biasanya terjadi pada anak yang menderita Kurang Energi Protein (KEP) atau Gizi buruk sebagai akibat asupan zat gizi sangat kurang, termasuk zat gizi mikro dalam hal ini vitamin A. Akibat dari KVA sendiri adalah terganggunya kesehatan mata, kemampuan penglihatan, meupun kekebalan tubuhnya, dan yang memprihatinkan kebutaan yang disebabkan oleh KVA tidak dapat disembuhkan.1,2 Di seluruh dunia sekitar 350.000 kasus baru kerusakan mata yang parah muncul setiap tahunnya pada anak-anak usia prasekolah, dan diperkirakan 60% dari anak-anak ini meninggal dalam waktu 1 tahun setelah menjadi buta. Anak yang menderita KVA mudah sekali terserang infeksi seperti infeksi saluran pernafasan akut, campak, cacar air, diare dan infeksi lain karena daya tahan anak tersebut menurun. Namun masalah KVA dapat juga terjadi pada keluarga dengan penghasilan cukup karena kurangnya pengetahuan orang tua/ibu tentang gizi yang baik. Gangguan penyerapan pada usus juga dapat menyebabkan KVA walaupun hal ini sangat jarang terjadi. Kurangnya konsumsi makanan (< 80 % AKG) yang berkepanjangan akan menyebabkan anak menderita KVA, yang umumnya terjadi karena kemiskinan. Sampai saat ini masalah KVA di Indonesia masih membutuhkan perhatian yang serius.1 Dalam kurun waktu 1964-1965 dan pada tahun 1970-an, Indonesia pernah dijuluki sebagai “home of xerophthalmia” karena insiden xeroftalmia pada balita yang cukup tinggi. Menurut Survei Nasional Xeroftalmia tahun 1978-1980, tidak banyak ditemukan kasus 7

xeroftalmia, bahkan pada tahun 1994, pemerintah Indonesia mendapatkan piagam Helen Keller Awards karena dinilai berhasil menurunkan angka xeroftalmia dari 1.34% atau sekitar tiga kali lebih tinggi dari ambang batas yang ditetapkan organisasi kesehatan dunia WHO pada 1978 menjadi 0.33% pada tahun 1992. Meskipun hasil survei Xeroftalmia (1992) menunjukkan bahwa berdasarkan kriteria WHO secara Klinis KVA di Indonesia sudah tidak menjadi masalah kesehatan masyarakat (< 0,5%). Namun pada survei yang sama menunjukkan 50% balita masih menderita KVA Sub Klinis (serum retinol < 20 ug/dl). 1 Krisis ekonomi yang melanda Indonesia sejak pertengahan tahun 1997 menyebabkan terjadinya peningkatan kasus gizi buruk di berbagai daerah mengakibatkan masalah KVA muncul kembali. Berdasarkan laporan dari beberapa provinsi menunjukkan munculnya kembali kasus Xeroftalmia mulai dari tingkat ringan sampai berat bahkan menyebabkan kebutaan. Ibarat fenomena gunung es dikhawatirkan kasus xeroftalmia masih banyak di masyarakat yang belum ditemukan dan dilaporkan oleh tenaga kesehatan. Oleh karena itu, penting sekali untuk mendeteksi secara dini dan menangani kasus xeroftalmia ini dengan cepat dan tepat agar tidak terjadi kebutaan seumur hidup yang berakibat menurunnya kualitas Sumber Daya Manusia.1

8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA XEROFTALMIA I.

Definisi Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada mata sehingga menyebabkan terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang dapat berakibat kebutaan. Xeroftalmia berasal dari bahasa Yunani (Xeros yaitu kering; Opthalmos yaitu mata) yang berarti kekeringan pada mata akibat mata gagal memproduksi air mata atau yang dikenal dengan dry eye yang mengakibatkan konjungtiva dan kornea kering.1,3

II.

Epidemiologi Sampai dengan tahun 1950, terdapat banyak laporan endemik xeroftalmia terutama di negara berkembang seperti India dan Indonesia. Berdasarkan hasil survei WHO tahun 1994 jumlah penderita xeroftalmia di seluruh dunia pada anak-anak usia 0-4 tahun adalah sebesar 2.8 juta dan angka kejadian subklinis mencapai 251 juta. Angka kejadian xeroftalmia akibat defisiensi vitamin A diperkirakan sekitar 20.000 – 100.000 kasus baru di seluruh dunia per tahunnya. Menurut survei nasional xeroftalmia tahun 1992, prevalensi xeroftalmia nasional adalah 0.33%.1,3 Xeroftalmia merupakan salah satu dampak dari kekurangan vitamin A yang umumnya terjadi pada anak usia 6 bulan - 4 tahun yang menjadi penyebab utama kebutaan di negara berkembang. KVA pada anak biasanya terjadi pada anak yang menderita Kurang Energi Protein (KEP) atau Gizi buruk akibat kurangnya konsumsi makanan (< 80 % AKG) sehingga asupan zat gizi sangat kurang, termasuk zat gizi mikro dalam hal ini vitamin A. 15-25% anak yang menderita KVA mengalami kebutaan total dan 58-60% mengalami buta sebagian. Anak yang menderita KVA mudah sekali terserang infeksi seperti infeksi saluran pernafasan akut, campak, cacar air, diare dan infeksi lain karena daya tahan anak tersebut menurun.1 Namun masalah KVA selain pada keluarga yang kurang mampu dapat juga terjadi pada keluarga dengan penghasilan cukup karena kurangnya pengetahuan orang tua atau ibu tentang gizi yang baik ataupun gangguan penyerapan di saluran cerna. Sampai saat ini masalah KVA di Indonesia masih membutuhkan perhatian yang serius. Survei menunjukkan bahwa 50% balita masih menderita KVA Sub Klinis (serum retinol < 20 ug/dl).1 9

Pada tahun 1994 Pemerintah Indonesia mendapat penghargaan Helen Keller Award,

karena

mampu

menurunkan

prevalensi

xeroftalmia

sampai

0,3%.

Keberhasilan tersebut berkat program penanggulangan KVA dengan suplemen kapsul vitamin A dosis tinggi 200.000 SI (merah) sebanyak 2 kali setahun pada bulan Februari dan Agustus yang ditujukan kepada anak balita (1-5 tahun) dan 1 kapsul pada ibu nifas (< 30 hari sehabis melahirkan). Setelah tahun 1997 kemudian sasaran diperluas kepada bayi umur 6 – 11 bulan dengan pemberian kapsul vitamin A dosis 100.000 SI (biru). Krisis ekonomi yang melanda Indonesia sejak pertengahan tahun 1997 dimana terjadi peningkatan kasus gizi buruk di berbagai daerah mengakibatkan masalah KVA muncul kembali. Berdasarkan laporan dari beberapa propinsi antara lain dari NTB dan Sumatera Selatan menunjukkan munculnya kembali kasus Xeroftalmia mulai dari tingkat ringan sampai berat.1

III.

Etiologi dan Faktor Resiko Penyebab terjadinya xeroftalmia adalah karena tubuh kekurangan vitamin A. Faktor-faktor yang menjadi penyebab tingginya kasus Xeroftalmia di Indonesia bila ditinjau dari konsumsi makanan sehari-hari kekurangan vitamin A disebabkan oleh:1 1.

Konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup vitamin A atau pro-vitamin

2. 3.

A untuk jangka waktu yang lama Bayi tidak diberikan ASI eksklusif Menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak, protein, Zn atau seng atau zat gizi lainnya) yang diperlukan untuk penyerapan vitamin A dan penyerapan

4.

vitamin A dalam tubuh Adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin A seperti pada

5.

penyekit-penyakit antara lain, diare kronik, KEP dan lain-lain. Adanya kerusakan hati seperti pada kwashiorkor dan hepatitis kronis, menyebabkan gangguan pembentukan RBP (Retinol Binding Protein) dan prealbumin oleh hepatosit yang penting dalam penyerapan vitamin A. Selain itu angka kejadian xeroftalmia semakin meningkat seiring dengan

ditemukannya berbagai faktor yang dapat mencetuskan terjadinya xeroftalmia. Faktor – faktor tersebut antara lain adalah umur, jenis kelamin, status fisiologis, status gizi, serta penyakit infeksi dan faktor lainnya. Ditinjau dari faktor umur, xeroftalmia paling sering ditemukan pada anak-anak usia pra sekolah dimana hal ini berhubungan dengan kebutuhan vitamin A yang tinggi untuk pertumbuhan. Di

10

samping itu, anak-anak usia ini sangat rentan oleh infeksi parasit dan bakteri usus yang dapat mengganggu penyerapan vitamin A di usus.3 Berkaitan dengan faktor jenis kelamin dalam beberapa penelitian menyatakan bahwa laki-laki 1.2 hingga 10 kali lebih rentan menderita xeroftalmia. Sedangkan faktor status fisiologis berkaitan dengan status wanita hamil atau wanita menyusui yang cenderung menderita buta senja atau bercak bitot karena meningkatnnya kebutuhan akan vitamin A. Anak-anak usia sekolah juga memiliki kecenderungan ini karena tingginya kebutuhan vitamin A untuk pertumbuhan (adolescent growht spurt). Untuk faktor status gizi, xeroftalmia sering kali berhubungan atau didapatkan bersama-sama dengan kondisi malnutrisi atau KEP.3 Berkaitan dengan penyakit infeksi, penyakit-penyakit yang mengganggu pencernaan, pengangkutan, penyimpanan, dan pengikatan metabolisme vitamin A dapat menimbulkan manifestasi defisiensi vitamin A. Beberapa alasan yang dikemukakan untuk menerangkan penurunan kadar vitamin A selama demam dan infeksi yaitu asupan yang rendah karena sakit sehingga menyebabkan anoreksia, gangguan absorpsi karena infeksi pada usus, supresi sintesis albumin dan RBP (Retinol Binding Protein) oleh hepatosit, dan peningkatan katabolisme protein termasuk RBP. Faktor-faktor resiko lainnya antara lain adalah pada keadaan seperti jumlah keluarga yang besar, rendahnya pendidikan kepala keluarga atau seorang ibu, sanitasi yang buruk, serta sosial ekonomi yang rendah.3 IV.

Patofisiologi Retina melapisi dua pertiga dinding bagian dalam bola mata. Retina terdiri dari 10 lapisan dimulai dari sisi dalam keluar sebagai berikut: (1) Membran limitans retina, (2) Lapisan serat saraf, (3) Lapisan sel ganglion, (4) Lapisan pleksiform dalam, (5) Lapisan nukleus dalam, (6) Lapisan pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal, (7) Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang, dan (8) Membran limitan eksterna, serta (9) Lapisan fotoreseptor.4 Lapisan fotoreseptor merupakan lapisan yang terdiri dari sel batang dan sel kerucut yang merupakan modifikasi sel saraf. Lapisan ini mengandung badan sel batang dan kerucut. Sel batang merupakan sel khusus yang ramping. Jumlah sel batang lebih banyak dibandingkan sel kerucut dan terdiri dari segmen luar yang berbentuk silindris dengan panjang 28 mikrometer mengandung fotopigmen rhodopsin dan suatu segmen dalam yang sedikit lebih panjang yaitu sekitar 32 11

mikrometer. Keduanya mempunyai ketebalan 1,5 mikrometer. Inti selnya terletak di dalam lapisan inti luar. Ujung segmen luar tertanam dalam epitel pigmen. Segmen luar dan dalam dihubungkan oleh suatu leher yang sempit. Dengan mikroskop electron segmen luar tampak mengandung banyak lamel-lamel membran dengan diameter yang seragam dan tersusun seperti tumpukan kue dadar.4 Sel batang ini di sebelah dalam membentuk suatu simpul akhir yang mengecil pada bagian akhirnya pada lapisan pleksiform luar yang disebut sferul batang (rod spherule). Sel batang yang hanya teraktivasi dalam keadaan cahaya redup (dim light) sangat sensitive terhadap cahaya. Sel ini dapat menghasilkan suatu sinyal dari satu photon cahaya. Tetapi sel ini tidak dapat menghasilkan sinyal dalam cahaya terang (bright light) dan juga tidak peka terhadap warna. Epitelium pigmen retina, merupakan suatu lapisan sel poligonal yang teratur, ke arah ora serrata bentuk selnya menjadi lebih gepeng. Inti sel berbentuk kuboid dengan sitoplasmanya kaya akan butir-butir melanin. Fungsi epitel pigmen adalah menyerap cahaya dan mencegah terjadinya pemantulan, berperan dalam nutrisi fotoreseptor, penimbunan dan pelepasan vitamin A, dan berperan dalam proses pembentukan rhodopsin.4 Cahaya yang masuk ke dalam retina diserap oleh rhodopsin, suatu protein yang tersusun dari opsin (protein transmembran) yang terikat pada aldehida vitamin A. Penyerapan cahaya ini akan menyebabkan isomerisasi rhodopsin dan memisahkan opsin dari ikatannya dengan aldehida vitamin A menjadi opsin bentuk aktif. Opsin bentuk aktif kemudian memfasilitasi pengikatan guanosin triphosphate (GTP) dengan protein transducin. Kompleks GTP-transducin ini kemudian mengaktifkan enzim cyclic guanosin monophosphate phosphodiesterase suatu ensim yang berperan dalam pembentukan senyawaan cyclic guanosin monophosphate (cGMP).4 Siklik guanosin monophosphate (cGMP) ini berperan dalam pembukaan kanal natrium di dalam plasmalema sel batang dan menyebabkan masuknya natrium dari segmen luar sel batang menuju ke segmen dalam sel batang. Keadaan ini akan menyebabkan hiperpolarisasi di segmen dalam sel batang dan merangsang dilepaskannya neurotransmitter dari sel batang menuju ke sel bipolar. Oleh sel bipolar rangsang kimiawi ini dirubah menjadi impuls listrik yang akan diteruskan menuju ke sel ganglion untuk dikirim ke otak. Sel-sel batang dan kerucut dilapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsang cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus hingga akhirnya kekorteks penglihatan. Pada retina perifer, makula pada retina berfungsi untuk penglihatan sentral dan warna (fotopik) sedangkan bagian lainnya yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor 12

batang, digunakan untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). Penglihatan siang hari diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, pada waktu senja kombinasi sel kerucut dengan batang dan penglihatan malam hari diperantarai oleh fotoreseptor batang.4 Bila dibahas mengenai fungsi retina dan kaitannya dengan vitamin A, sekilas akan dibahas mengenai metabolisme vitamin A. Singkatnya ada 3 bentuk vitamin A yang penting bagi tubuh yaitu retinol, beta karoten, dan karotenoid. Dalam tubuh retinol merupakan bentuk dominan dari vitamin A. Begitu diserap dalam saluran pencernaan, vitamin A dibawa ke hati untuk disimpan.10 Saat dibutuhkan, vitamin A akan dilepas dalam bentuk retinol yang akan berikatan dengan protein, bentuk dari ikatan tersebut disebut juga retinol binding protein (RBP). RBP nantinya akan berikatan dengan sel-sel reseptor yang dituju kemudian protein akan melepaskan retinol sehingga dapat masuk kedalam sel yang dituju.2 Metabolisme vitamin A secara lengkap adalah sebagai berikut. Vitamin A diperoleh dari asupan makanan yang mengandung vitamin A. Vitamin A dalam bentuk aktif berupa asam retinoat. Sedangkan secara alami vitamin A didapatkan dari hewani dalam bentuk pro-vitamin A dan dari tumbuhan dalam bentuk beta karoten. Dikenal 3 macam karoten yaitu α, β, dan γ-karoten. Β-karoten memiliki aktivitas yang paling tinggi. Proses pembentukan vitamin A dari sumber hewani diuraikan sebagai berikut.2 Absorpsi provitamin A dan karoten di dinding usus halus dimana kemudian diubah jadi retinol, retinol diangkut ke dalam hepar oleh kilomikron kemudian di dalam parenkim hati sebagian dari retinol akan diesterifikasi menjadi retinil-palmitat dan disimpan dalam sel stelat. Sebagian lagi akan berkaitan dengan RBP dan protein lain yang disebut trasthyretin untuk dibawa ke target sel. Pada target sel retinol akan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada membran sel (RBP reseptor) kemudian di dalam sel berikatan dengan RBP intraseluler yang akan diubah menjadi asam retinoat oleh enzim spesifik. Asam retinoat selanjutnya akan memasuki inti sel dan berikatan dengan reseptor pada inti, asam retinoat ini berperan dalam transkripsi gen.2 Fungsi vitamin A antara lain adalah untuk penglihatan, integritas sel, respon imun, hemopoesis, fertilitas, dan embriogenesis. Jadi ada 3 bentuk vitamin A yang penting bagi tubuh yaitu retinol, beta karoten, dan karotenoid. Dalam tubuh retinol merupakan bentuk dominan dari vitamin A. Begitu diserap dalam saluran pencernaan, vitamin A dibawa ke hati untuk disimpan. 10 Saat dibutuhkan, vitamin A akan dilepas dalam bentuk retinol yang akan berikatan dengan protein, bentuk dari ikatan tersebut disebut juga retinol binding protein (RBP). RBP nantinya akan berikatan dengan sel-

13

sel reseptor yang dituju kemudian protein akan melepaskan retinol sehingga dapat masuk kedalam sel yang dituju.2

Gambar 1. Metabolisme Vitamin A5 Kadar vitamin A dan RBP dalam darah dapat ditentukan dengan menggunakan metode kromatografi cair tekanan tinggi (High Pressure Liquid Chromatography / HLPC). Metode ini cukup akurat dan cepat. Nilai vitamin A dalam plasma adalah 0.7 μmol/l (50 μg/l) sering didapatkan pada orang dewasa sehat, tidak ada batasan jelas yang mengidentifikasikan bahwa seseorang mengalami hipervitaminosis, tetapi kemungkinan diatas 3.5 μmol/l (100 μg/l). Pembagian tingkat status vitamin A berdasarkan kadar vitamin A darah adalah <10 μg/l adalah indikasi kekurangan vitamin A. 10-19 μg/l disebut rendah dan 20-50 μg/l disebut cukup sedangkan >50 μg/l disebut tinggi.2 14

Salah satu fungsi dari vitamin A adalah berperan dalam proses penglihatan. Pada proses penglihatan retina merupakan salah satu target sel dari retinol dimana retinol yang telah berikatan dengan RBP akan ditangkap oleh reseptor pada sel pigmen epitel retina yang akan dibawa ke sel-sel fotoreseptor untuk pembentukan rodopsin. Rodopsin ini sangat berperan terutama untuk penglihatan dalam cahaya redup sehingga tanda dini dari defisiensi dari vitamin A adalah rabun senja.2 Selain itu defisiensi vitamin A juga menyebabkan gangguan fungsi barier seperti metaplasia sel gepeng dan kretinisasi jaringan epitel yang biasanya mensekresi mukus yang terdapat di konjungtiva atau cairan yang melapisi permukaan bola mata, serta gangguan dalam pertumbuhan sel-sel epitel.10 Vitamin A berperan sebagai retinal (retinene) yang merupakan komponen dari zat penglihat rhodopsin. Rhodopsin ini mempunyai bagian protein yang disebut opsin yang menjadi rhodopsin setelah bergabung dengan retinene. Rhodopsin merupakan zat yang dapat menerima rangsang cahaya dan mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang indera penglihatan.2 Rhodopsin terdapat pada bagian batang (rods) dari sel-sel retina. Dalam cones (kerucut) terdapat zat sejenis yang komponen proteinnya berbeda dengan opsin; zat penglihat yang terdapat di dalam cones disebut porphyropsin.1 Kekurangan vitamin A pada retina berpengaruh terhadap rhodopsin dalam retina yang berfungsi untuk adaptasi mata dari tempat yang terang menuju tempat yang gelap. Jika dibiarkan terus-menerus akan menyebabkan gejala awal yaitu buta senja.2 Gejala kekeringan mata pada defisiensi vitamin A yang disebut xeroftalmia berturut-turut terdiri atas buta senja, xerosis conjunctiva dan xerosis kornea yaitu kekeringan epitel biji mata dan kornea karena sekresi glandula lacrimalis menurun. Kornea kemudian mengoreng karena sel-selnya menjadi lunak disebut keratomalasia dan dapat mengakibatkan kebutaan. Pada penyembuhan luka kornea ini dapat terjadi luka parut yang terdiri atas jaringan yang tidak tembus cahaya. Luka parut ini kadangkadang membonjol keputihan (atau kemerahan) disebut leucoma (biji kapas). Terdapat kelainan pada sklera di sebelah lateral dari kornea yang disebut bercak Bitot. Kelainan ini tampak sebagai kumpulan gelembung-gelembung busa sabun yang dapat dihapus dengan kapas dan meninggalkan epitel kering dengan pigmen kecoklatan.2,3 Umumnya keratomalasia timbul pada anak dengan defisiensi vitamin A kronis yang menderita campak atau penyakit berat lainnya. Penderita xeroftalmia sering juga ditemukan pada penderita malnutrisi energi protein. Ciri histopatologis dari xeroftalmia berupa timbulnya bintik-bintik kering pada epitel kornea dan konjungtiva, 15

pembentukan filamen, hilangnya sel goblet konjungtiva, pembesaran abnormal sel epitel non-goblet, peningkatan stratifikasi sel, dan peningkatan keratinisasi.2,3 V.

Manifestasi dan Gejala Klinis Kurang vitamin A (KVA) adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan epitel dari organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata. Kelainan kulit pada umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan. Kelainan ini selain disebabkan karena KVA dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak essensial, kurang vitamin golongan B atau Kurang Energi Protein (KEP) tingkat berat atau gizi buruk.1,3 Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya. Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO 1982 adalah sebagai berikut :1 -

XN : buta senja (hemeralopia, nyctalopia)

-

XIA : xerosis konjungtiva

-

XIB : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot

-

X2 : xerosis kornea

-

X3A : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea.

-

X3B : keratomalasia atau ulserasi sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea

-

XS : jaringan parut kornea (sikatriks atau scar)

-

XF : fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendol. XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan

pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bias berubah menjadi X3. X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea). Berikut adalah penjelasan mengenai masing-masing tanda klinis tersebut:1 1. Buta senja = Rabun Senja = Rabun Ayam= XN

16

Gambar 2. Buta Senja1 Buta senja yang terjadi akibat gangguan pada sel batang retina merupakan gejala awal dan tersering pada defisiensi vitamin A akibat disfungsi dari fotoreseptor sel batang pada retina. Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remang-remang setelah lama berada di cahaya terang. Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita akan mengeluhkan tak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya, sehingga disebut buta senja atau buta ayam (hemeralopia atau nictalopia).1 Adapun untuk mendeteksi apakah anak menderita buta senja dapat dilakukan dengan cara : (1) Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur atau menabrak benda didepannya, karena tidak dapat melihat, (2) Bila anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta senja. Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila di dudukkan ditempat kurang cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan di depannya. Kelompok resiko tinggi buta senja adalah usia prasekolah (> 1 tahun) dan wanita hamil. Riwayat buta senja pada ibu hamil didapatkan pada akhir masa kehamilan sampai 3 tahun setelah melahirkan. Buta senja pada anak biasanya berespon baik pada 48 jam pertama dengan terapi standar 200.000 IU vitamin A peroral.1-3

2. Xerosis konjungtiva = XIA

17

Gambar 3. Xerosis Konjungtiva1 Tanda-tanda xerosis konjungtiva antara lain adalah selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering, berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam. Penderita akan mengeluhkan tidak dapat melihat di sore hari (nocturnal amblyopia), Rasa tidak nyaman pada mata seperti terasa panas , dan orang tua sering mengeluhkan mata anak tampak kering atau berubah warna kecoklatan (xerotic). Umumnya tahap ini selalu diikuti dengan xerosis kornea. Xerosis konjungtiva menunjukkan suatu awal proses metaplasia keratinisasi pada lapisan superfisial epitel dengan hilangnya sel-sel goblet penghasil mukus yang disebabkan oleh defisiensi vitamin A dan lesi tidak mempengaruhi tajam penglihatan.1

3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot = X1B

Gambar 4. Xerosis Konjungtiva dan Bercak Bitot1 Tanda-tanda xerosis kojungtiva (X1A) ditambah bercak bitot, yang akan dikeluhkan pasien sebagai bercak putih seperti busa sabun atau keju terutama di daerah temporal atau celah mata luar dan hampir selalu bilateral. Lesi di daerah nasal menunjukkan defisiensi lanjut. Bercak ini merupakan suatu lapisan putih ireguler seperti gelembung atau busa sabun yang menutupi lesi xerosis konjungtiva terdiri dari

18

deskuamasi epitel yang mengalami proliferasi dan keratinisasi disertai dengan pertumbuhan bakteri (seperti corynobacterium xerosis) tanpa disertai sel goblet.1,3 Penumpukan atau kumpulan hasil deskuamasi keratin dan sel epitel yang membentuk bercak ini merupakan tanda khas pada penderita xeroftalmia, sehingga dipakai sebagai kriteria penentuan prevalensi kurang vitamin A dalam masyarakat. Dalam keadaan berat akan tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva. Konjungtiva juga tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut. Orang tua biasanya mengeluhkan mata anaknya tampak bersisik. Standar terapi adalah dengan vitamin A 200.000 IU pada 2 hari berturut-turut akan memberikan respon klinis dalam beberapa hari walaupun pengobatan masih diperlukan beberapa mingu sampai beberapa bulan.1

4. Xerosis kornea = X2

Gambar 5. Xerosis Kornea1 Xerosis kornea merupakan keadaan gawat darurat medis, tampak bilateral, granular, kornea suram tidak bercahaya dan berkabut, pada pemeriksaan dengan senter kornea gambarannya seperti kulit jeruk. Edema stroma merupakan keadaan yang sering ditemukan pada xerosis kornea. Xerosis kornea yaitu adanya keratopati pungtata superfisisal yang terjadi akibat kekeringan pada daerah kornea. Pada pasien dengan xerosis kornea yang parah umumnya diikuti dengan defisiensi protein. Pasien akan mengeluhkan pandangan mata menjadi kabur, penglihatan pasien menurun pada ruangan terang, dan penderita melihat halo pada sekitar objek.1 Xerosis kornea ditandai oleh adanya kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea dimana penebalan plak keratinisasi dapat ditemukan pada permukaan kornea biasanya di daerah interpalpebra. Keadaan umum anak biasanya buruk pada kondisi ini (gizi buruk dan menderita, penyakit infeksi dan sistemik lain). Xerosis

19

kornea dapat berkembang cepat menjadi ulkus dan keratomalasia bila tidak diterapi dengan vitamin A dan terapi if lainnya.1

5. Keratomalasia dan ulcus kornea = X3A, X3B

Gambar 6. X3A1

Gambar 7. X3B1

Pada tahap X3A kerusakan lapisan kornea mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea dan pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang ireversibel, sedangkan pada tahap X3B bila kelainan sudah mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan kornea dan pasien akan menjadi buta total. Pada tahap ini kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus dimana gambarannya tampak kecil, oval, defek bergaung, sering pada daerah inferior, perifer permukaan kornea, disertai injeksi konjungtiva, dan kadang ada hipopion. Ulkus dapat dangkal atau dalam dan dapat menyebabkan perforasi. Terapi vitamin A biasa berespon baik dimana perbaikan kornea terjadi disertai jaringan parut dan leukoma adheren. Keratomalasia (perlunakan kornea) mencakup seluruh permukaan kornea dimana lesi berwarna kuning keabuan. Biasanya satu mata lebih berat dari yang lainnya. 1,6 Keadaan umum penderita biasanya dalam kondisi sangat buruk. Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah). Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir dengan perforasi dan prolaps jaringan isi bola mata dan membentuk cacat tetap karena kerusakan pada lapisan stroma yang dapat menyebabkan kebutaan. Keadaan umum yang cepat memburuk dapat mengakibatkan keratomalasia dan ulkus kornea tanpa harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia.1,6

20

6. Xeroftalmia scar (XS) = sikatriks (jaringan parut) kornea

Gambar 8. Xeroftalmia scar1 Gejala sisa dari lesi kornea atau sikatriks kornea akibat atau konsekuensi kebutaan dari proses perbaikan dari ulkus dan keratomalasia yang bisa terletak di tepi ataupun di sentral. Kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengecil. Bila luka pada kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik atau jaringan parut. Penderita menjadi buta dan sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok kornea. Parut kornea akibat defisiensi vitamin A harus dibedakan dari parut kornea akibat penyebab lain seperti trauma atau infeksi dengan memeriksa secara cermat riwayat pasien. Pada stadium ini gejala yang dirasakan pasien bervariasi tergantung dari tingkat keparahan penyakitnya. Keparahan gangguan penglihatan tergantung dari letak sikatriks.1,3 7. Xeroftalmia Fundus (XF)

Gambar 9. Xeroftalmia Fundus, dengan Oftalmoskop pada Fundus Tampak Gambaran Cendol1 Fundus xeroftalmia atau disertai kelainan fundus xeroftalmia yaitu dimana pada fundus didapatkan bercak-bercak kuning keputihan yang tersebar dalam retina, umumnya terdapat di tepi sampai arkade vaskular temporal akibat defisiensi vitamin

21

A berkepanjangan. Pada bagian ini hanya dapat diamati dengan funduskopi, dan bila ditemukan maka akan terjadi kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.1 VI.

Diagnosis Untuk mendiagnosis xeroftalmia dilakukan anamnesa, dilakukan untuk mengetahui faktor risiko tinggi yang menyebabkan anak rentan menderita xeroftalmia. Pada identitas penderita, ditanyakan nama anak, umur anak, jenis kelamin, jumlah anak dalam keluarga, jumlah anak balita dalam keluarga, anak ke berapa, berat Lahir (Normal atau BBLR). Sedangkan pada identitas orangtua ditanyakan nama ayah atau ibu, alamat tempat tinggal, pendidikan, pekerjaan, dan status Perkawinan. 1 Selanjutnya ditanyakan keluhan penderita. Keluhan utama biasa disampaikan oleh ibu yang mengeluh anaknya tidak bisa melihat pada sore hari (buta senja) atau ada kelainan pada matanya. Kadang-kadang keluhan utama tidak berhubungan dengan kelainan pada mata seperti demam. Pada keluhan tambahan ditanyakan keluhan lain pada mata tersebut dan kapan terjadinya serta upaya apa yang telah dilakukan untuk pengobatannya. Pada riwayat penyakit yang diderita sebelumnya perlu ditanyakan apakah pernah menderita Campak dalam waktu < 3 bulan , atau apakah anak sering menderita diare dan atau ISPA, pneumonia, pernah menderita infeksi cacingan atau apakah anak pernah menderita Tuberkulosis.1 Riwayat kontak dengan pelayanan kesehatan juga penting ditanyakan terutama apakah anak ditimbang secara teratur mendapatkan imunisasi,mendapat suplementasi kapsul vitamin A dosis tinggi dan memeriksakan kesehatan baik di posyandu atau puskesmas (cek dalam buku KIA atau KMS anak). Riwayat pola makan anak seperti apakah anak mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan, apakah anak mendapatkan MP-ASI setelah umur 6 bulan, serta minta orang tua untuk menyebutkan jenis dan frekuensi pemberiannya, serta bagaimana cara memberikan makan kepada anak, sendiri atau disuapi.1 Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengetahui tanda-tanda atau gejala klinis dan menentukan diagnosis serta pengobatannya, terdiri dari pemeriksaan umum dan khusus. Pemeriksaan umum dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang terkait langsung maupun tidak langsung dengan timbulnya xeroftalmia seperti gizi buruk, penyakit infeksi, dan kelainan fungsi hati yang terdiri dari antropometri seperti pengukuran berat badan dan tinggi badan. Selain itu juga dilakukan penilaian 22

status gizi dan dinilai apakah anak menderita gizi kurang atau gizi buruk. Bila BB/TB : > -3 SD - < -2 SD, anak menderita gizi kurang atau kurus, sedangkan bila BB/TB : £ 3, anak menderita gizi buruk atau sangat kurus.1 Pada pemeriksaan khusus dilakukan pemeriksaan mata untuk melihat tanda Xeroftalmia dengan menggunakan senter yang terang atau bila ada menggunakan loop. Periksa matanya apakah ada tanda-tanda xeroftalmia ataukan ada kelainan pada kulit seperti kulit kering dan bersisik. Adapun pemeriksaan mata untuk melihat tandatanda xeroftalmia. Kelainan pada mata bergantung dari stadium yang diderita oleh pasien (klasifikasi xeroftalmia berdasarkan WHO), yaitu :1 XN (Xerosis Nyctalopia)1  Tidak terlihat ada tanda klinis  X1A (Xerosis Konjungtiva)16,17,20,22  Daerah konjungtiva tampak xerotic atau kering dan terdapat pigmentasi.  Bila mata digerakkan akan terlihat lipatan yang timbul pada konjungtiva bulbi.  X1B (Bercak Bitot / bitot’s spot)4,16,22  Terdapat bercak bitot yaitu bercak putih kekuningan seperti busa atatu sabun 



yang umumnya bilateral dengan letak temporal ke arah limbus. X2 (Xerosis Kornea)4,16,17,22  Pada mata pasien yang tampak berupa kekeruhan pada kornea. Kekeruhan akan

lebih tampak jelas ketika mata di tahan untuk berkedip.  X3A (Ulserasi Kornea / Keratomalasia)16,17,22  Pada tahap ini mulai terjadi kerusakan lapisan stroma pada kornea yang umumnya dari daerah inferior ke daerah sentral.  X3B (Ulserasi Kornea / Keratomalasia)16,17,20,22  Mulai terlihat nekrosis pada kornea disertai dengan vaskularisasi kedalamnya.  Ulserasi yang melebihi stadium sebelumnya  Edema pada kornea disertai dengan penonjolan disekitarnya  Luluhnya kornea dengan komplit yang berakhir dengan stafiloma kornea atau 

ptisis. XS (Xerosis Sikatrik)4,16,20,22  Kornea mata tampak menjadi putih  Bola mata tampak mengecil  Bila luka pada kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik

atau jaringan parut.  XF (Fundus Xeroftalmia)4,16  Pada fundus didapatkan bercak-bercak kuning keputihan yang tersebar dalam retina, umumnya terdapat di tepi sampai arkade vaskular temporal. Sedangkan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain adalah:3,5 1. Tes adaptasi gelap

23

Jika pasien menabrak sesuatu ketika cahaya diremangkan tiba-tiba di dalam ruangan maka kemungkinan pasien mengalami buta senja. Tes adaptasi gelap juga dapat menggunakan alat yang bernama adaptometri. Adaptometri adalah suatu alat yang dikembangkan untuk mengetahui kadar vitamin A tanpa mengambil sampel darah menggunakan suntikan. Derajat gelap yang dijadikan patokan berdasarkan kondisi seseorang yang berada di dalam ruang gelap tersebut tidak dapat melihat huruf berukuran tinggi 10 sentimeter dan tebal 1,5 sentimeter dengan tinta hitam pada kertas putih. 2. Sitologi impresi konjungtiva Dari pemeriksaan sitologi konjungtiva didapatkan keberadaan sel goblet dan sel-sel epitel abnormal yang mengalami keratinisasi. 3. Uji Schirmer Dilakukan untuk menilai kuantitas air mata, menilai kecepatan sekresi air mata dengan memakai kertas filter Whatman 41 bergaris 5 mm–30 mm dan salah satu ujungnya berlekuk berjarak 5 mm dari ujung kertas . Kertas lakmus merah dapat juga dipakai dengan melihat perubahan warna. Perbedaan kertas lakmus dengan kertas filter hanya sedikit. Rata–rata hasil bila memakai Whatman 41 adalah 12 mm (1 mm–27 mm) sedangkan lakmus merah 10 mm (0 mm–27 mm). Uji Schirmer I dilakukan tanpa anestesi topikal, ujung kertas berlekuk diinsersikan ke sakus konjuntiva forniks inferior pada pertemuan medial dan 1/3 temporal palpebra inferior. Pasien dianjurkan menutup mata perlahan–lahan tetapi sebagian peneliti menganjurkan mata tetap dibuka dan melihat keatas. Lama pemeriksaan 5 menit dan diukur bagian kertas yang basah, diukur mulai dari lekukan. Nilai normal adalah 10 mm–25 mm 11, 10 mm–30 mm 12 Uji Schirmer II dengan penetesan anestesi topikal untuk menghilangkan efek iritasi lokal pada sakkus konjuntiva. Kemudian syaraf trigeminus dirangsang dengan memasukkan kapas lidi kemukosa nasal atau dengan zat aromatik amonium, maka nilai schirmer akan bertambah oleh adanya reflek sekresi. Pemeriksaan ini yang diukur adalah sekresi basal karena stimulasi dasar terhadap refleks sekresi telah dihilangkan. 4. Pemeriksaan osmolaritas air mata, air mata mempunyai osmolaritas 302 + 6,3 mOsm/l pada individu normal, pada KCS osmolaritas air mata meningkat antara 330 dan 340 mOsm/l karena penurunan aliran dan peningkatan evaporasi dari air mata. Osmolaritas air mata mempunyai sensitivitas 90 % dan spesifisitas 95%, sayang besarnya biaya dan terbatasnya mikroosmolmeter untuk mengukur osmolaritas air mata mempunyai kegunaan klinis yang terbatas. 24

5. Pemeriksaan Stabilitas film air mata (Tear Film Break Up Time)8,18,19 Pada pasien xeroftalmia kekurangan musin berakibat tidak stabilnya lapisan air mata yang mengakibatkan lapisan tersebut mudah pecah. Hal ini mengakibatkan terbentuk “Bintik-bintik kering” dalam film air mata (meniskus) sehingga epitel kornea atau konjungtiva terpajan ke dunia luar. Pada tes ini akan positif didapatkan sel epitel yang rusak dilepaskan dari kornea sehingga meninggalkan daerah-daerah yang kecil yang dapat dipulas dan daerah tersebut akan tampak jika dibasahi flourescein. Pada mata normal, TBUT sekitar > 15 detik dan berkurang pada penggunaan anastetik lokal, manipulasi mata atau dengan menahan palbebra tetap terbuka. Pasien dengan TBUT kurang dari 3 detik dklasifikasikan dalam mata kering. Jika terdapat defisiensi air, maka film air mata akan tampak lebih tipis. 6. Pemeriksaan kornea Dapat dilakukan dengan pemulasan Fluorescein dimana pada pasein xeroftalmia fluorescein akan didapatkan positif daerah-daerah erosi dan terluka epitel kornea. Pemulasan Bengal Rose 1% didapatkan sel-sel epitel konjungtiva dan kornea yang mati yang tidak dilapisi oleh musin secara adekuat dari daerah kornea. Sedangkan pemulasan lissamine hijau memiliki fungsi yang sama dengan bengal rose. Didapatkan hasil positif sel-sel epitel yang mati pada penderita xeroftalmia. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendukung diagnosa kekurangan vitamin A, bila secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda khas KVA, namun hasil pemeriksaan lain menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk menderita KVA. Peneriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan serum retinol dengan kromatografi. Bila ditemukan serum retinol < 20 ug/dl, berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis, pada keadaan defisiensi protein maupun infeksi. Pemeriksaan total retinol binding protein (RBP) dilakukan dengan imunologik assay. RBP merupakan komponen yang lebih stabil dari retinol namun nilainya kurang akurat karena dipengaruhi oleh serum protein.1 Pemeriksaan laboratorium lain dapat dilakukan untuk mengetahui penyakit lain yang dapat memperparah seperti pada pemeriksaan darah malaria, pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan fungsi hati, pemeriksaan radiologi untuk mengetahui apakah ada pneumonia atau TBC. Pemeriksaan tinja juga dapat dilakukan untuk mengetahui apakah ada infeksi cacing serta pemeriksaan darah yang diperlukan untuk diagnosa penyakit penyerta.1 25

VII.

Penatalaksanaan1 1. Jadwal dan Dosis Pemberian Kapsul Vitamin A pada anak penderita Xeroftalmia Tabel 1. Waktu dan Dosis Pemberian Kapsul Vitamin A1

2. Pemberian Obat Mata : Pada bercak Bitot tidak memerlukan obat tetes mata, kecuali ada infeksi yang menyertainya. Obat tetes/salep mata antibiotik tanpa kortikosteroid (Tetrasiklin 1%, Khloramfenikol 0.25-1% dan Gentamisin 0.3%)diberikan pada penderita X2, X3A, X3B dengan dosis 4 x 1 tetes/hari dan berikan juga tetes mata atropin 1 % 3 x 1 tetes/hari). Pengobatan dilakukan sekurang-kurangnya 7 hari sampai semua gejala pada mata menghilang. Mata yang terganggu harus ditutup dengan kasa selama 3-5 hari hingga peradangan dan iritasi mereda. Gunakan kasa yang telah dicelupkan kedalam larutan Nacl 0,26 dan gantilah kasa setiap kali dilakukan pengobatan. Lakukan tindakan pemeriksaan dan pengobatan dengan sangat berhati-hati. Selalu mencuci tangan pada saat mengobati mata untuk menghindari infeksi sekunder, Segera rujuk ke dokter spesialis mata untuk mendapat pengobatan lebih lanjut.1 3. Terapi Gizi Medis Terapi Gizi Medis adalah terapi gizi khusus untuk penyembuhan kondisi atau penyakit kronis dan luka-luka serta merupakan suatu penilaian terhadap kondisi pasien sesuai intervensi yang diberikan agar klien serta keluarganya dapat meneruskan penanganan diet yang telah disusun. Tujuannya adalah untuk memberikan makanan yang adekuat sesuai kebutuhan untuk mencapai status gizi

26

normal dan memberikan makanan tinggi sumber vit. A. untuk mengoreksi kurang vitamin A. Syarat terapi gizi medis yang sesuai adalah:1 a. Energi diberikan cukup untuk mencegah pemecahan protein menjadi sumber energi dan untuk penyembuhan. Pada kasus gizi buruk, diberikan bertahap mengikuti fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi, yaitu 80-100 kalori/kg BB, 150 kalori/ kg BB dan 200 kalori/ kg BB. b. Protein yang diberikan harus tinggi kadarnya, mengingat peranannya dalam pembentukan Retinol Binding Protein dan Rodopsin. Pada gizi buruk diberikan bertahap yaitu : 1 Ð 1,5 gram/ kg BB / hari ; 2 Ð 3 gram/ kg BB / hari dan 3 Ð 4 gram/ kg BB / hari c. Lemak yang diberikan harus cukup agar penyerapan vitamin A optimal. Pemberian minyak kelapa yang kaya akan asam lemak rantai sedang (MCT=Medium Chain Tryglycerides). Penggunaan minyak kelapa sawit yang berwarna merah dianjurkan, tetapi rasanya kurang enak. d. Vitamin A diberikan tinggi untuk mengoreksi defisiensi. Sumber vitamin A yaitu ikan, hati, susu, telur terutama kuning telur, sayuran hijau (bayam, daun singkong, daun katuk, kangkung), buah berwarna merah, kuning, jingga (pepaya, mangga dan pisang raja ), waluh kuning, ubi jalar kuning, Jagung kuning. e. Bentuk makanan, mengingat kemungkinan kondisi sel epitel saluran cerna juga telah mengalami gangguan, maka bentuk makanan diupayakan mudah cerna.

4. Pengobatan penyakit infeksi atau sistemik yang menyertai Anak-anak yang menderita xeroftalmia biasanya disertai penyakit berat antara lain: infeksi saluran nafas, pnemonia, campak, cacingan, tuberkulosis (TBC), diare dan mungkin dehidrasi. Untuk semua kasus ini diberikan terapi disesuaikan dengan penyakit yang diderita sesuai dengan pedoman tatalaksana balita dengan gizi buruk.1 5. Pemantauan dan Respon Pengobatan dengan kapsul vitamin A Tabel 2. Respon Pengobatan dengan Kapsul Vitamin A1

27

6. Rujukan Anak segera dirujuk ke puskesmas bila ditemukan tanda-tanda kelainan XN, X1A, X1B, X2. Anak segera dirujuk ke dokter Rumah Sakit/ Spesialis Mata/BKMM bila ditemukan tanda-tanda kelainan mata X3A, X3B, XS. Untuk lebih jelas dapat dilihat bagan alur rujukan pelayanan kesehatan.1

Gambar 10. Alur Rujukan Xeroftalmia1 VIII. Pencegahan Prinsip dasar untuk mencegah xeroftalmia adalah memenuhi kebutuhan vitamin A yang cukup untuk tubuh serta mencegah penyakit infeksi terutama diare dan campak. Selain itu perlu memperhatikan kesehatan secara umum. Untuk mencegah xeroftalmia dapat dilakukan:1 1. Mengenal wilayah yang berisiko mengalami xeroftalmia (faktor social budaya dan lingkungan dan pelayanan kesehatan, faktor keluarga dan faktor individu) 2. Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini 28

3. Memberikan vitamin A dosis tinggi kepada bayi dan anak secara periodik, yaitu untuk bayi diberikan setahun sekali pada bulan Februari atau Agustus (100.000 SI), untuk anak balita diberikan enam bulan sekali secara serentak pada bulan Februari dan Agustus dengan dosis 200.000 SI. 4. Mengobati penyakit penyebab atau penyerta 5. Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk 6. Penyuluhan keluarga untuk meningkatkan konsumsi vitamin A / provitamin A secara terus menerus. 7. Memberikan ASI Eksklusif 8. Pemberian vitamin A pada ibu nifas (< 30 hari) 200.000 SI 9. Melakukan imunisasi dasar pada setiap bayi Agar xeroftalmia tidak terjadi ulang diperlukan penyuluhan untuk masyarakat dan keluarga, karena kejadian xeroftalmia tidak lepas dari lingkungan, keadaan sosial ekonomi, pendidikan dan pengetahuan orang tua (terutama ibu). Beberapa kegiatan yang dapat dilakukan sehubungan dengan hal tersebut diatas adalah :1 -

Komunikasi Informasi dan Edukasi (KIE) atau promosi kesehatan Dilakukan dengan advokasi berupa lobi, pendekatan dan lain-lain bentuk yang disertai dengan penyebarluasan informasi. Hal ini perlu dilakukan untuk meningkatkan kepedulian dan tanggung jawab para pengambil keputusan dan penentu kebijakan dan pemerintah daerah mengenai masalah KVA dan dampaknya. Sosialisasi program penanggulangan xeroftalmia perlu dilakukan terhadap petugas kesehatan di Puskesmas, Rumah Sakit atau institusi pelayanan kesehatan lainnya agar terjalin kerjasama lintas program maupun lintas sektoral dalam pelaksanaan deteksi dan tatalaksana kasus Xeroftalmia. Bina Suasana : dilakukan melalui forum komunikasi. Forum komunikasi ini bermanfaat sebagai wahana yang mendukung terlaksananya kegiatan KIE di berbagai sektor yang terkait dalam kegiatan deteksi dan tatalaksana kasus Xeroftalmia. Gerakan Masyarakat dilakukan melalui kampanye. Kegiatan ini dilakukan guna memberdayakan keluarga dan masyarakat dalam program penanggulangan KVA atau deteksi dan tatalaksana kasus Xeroftalmia. Kegiatan konseling/konsultasi gizi dilakukan oleh tenaga kesehatan di puskesmas dan Rumah Sakit pada sasaran ibu anak. Kegiatan ini dilakukan agar ibu balita dapat memahami masalah xeroftalmia pada anaknya, cara pencegahan dan penanggulangannya.

-

Suplementasi Vitamin A 29

Dalam upaya pencegahan kasus xeroftalmia melalui suplementasi vitamin A diperlukan perbaikan manajemen distribusi melalui program dan pengembangan swadaya masyarakat dalam wujud kemandirian penyediaan kapsul vitamin A yang. Melalui penyediaan vitamin A mandiri nantinya diharapkan akan dapat menumbuhkan rasa tanggung jawab masyarakat terhadap masalah KVA khususnya xeroftalmia yang ada di masyarakat. Disamping itu hal tersebut akan dapat mengurangi beban pemerintah untuk penyediaan kapsul vitamin A. Tabel 3. Suplementasi Vitamin A1 Bayi berumur 6 – Tiap 3 – 6 bulan diberikan vitamin A secara oral dengan 11 bulan Anak 1 – 6 tahun

dosis 100.000 IU Tiap 3 – 6 bulan diberikan vitamin A secara oral dengan

Wanita menyusui

dosis 200.000 IU Diberikan secara oral dosis tunggal sebanyak 200.000 IU dengan waktu pemberian: -

Saat bersalin

-

8 minggu pertama setelah persalinan pada wanita yang menyusui

-

6 minggu pertama setelah persalinan pada wanita yang tidak menyusui

-

Fortifikasi Kegiatan fortifikasi dapat dilakukan oleh pemerintah maupun swasta melalui upaya memproduksi bahan makanan kaya vitamin A yang dikonsumsi masyarakat luas. Pemerintah dalam hal ini perlu menyediakan sarana yang memadai dan perangkat peraturan perundangan yang dapat mendorong produsen bahan makanan berperan aktif dalam kegiatan fotifikasi vitamin A. Disamping itu adanya kesadaran masyarakat untuk mengkonsumsi bahan makanan alami dan produk bahan makanan sumber vitamin A akan sangat membantu kegiatan fortifikasi vitamin A dan secara tidak langsung berpartisipasi dalam pencegahan xeroftalmia di masyarakat. Penambahan vitamin A pada beberapa jenis makanan yang secara alami kandungan vitamin Anya tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh per hari contohnya gandum, beras, teh, dan margarin. Perlu ditambahan juha mikronutrient seperti preparat besi dan seng yang membantu absorbsi vitamin A.

30

IX.

Prognosis Prognosa pada stadium XN, XIA, X1B, dan X2 adalah baik dengan syarat pengobatan harus dilakukan secara dini dan tepat. Sedangkan pada stadium yang lebih lanjut dimana telah terjadi kerusakan kornea dan dapat menyebabkan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan lagi maka prognosisnya jauh lebih buruk.1,3,5

BAB III PENUTUP Kesimpulan Xeroftalmia merupakan suatu istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada mata, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang berakibat kebutaan. Xeroftalmia terjadi akibat tubuh kekurangan vitamin A, dan bila ditinjau dari konsumsi sehari-hari kekurangan vitamin A disebabkan oleh konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup vitamin A, bayi yang tidak diberikan ASI eksklusif, 31

menu tidak seimbang, adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin A, dan adanya kerusakan hati. Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata dibagi menurut klasifikasi WHO yaitu stadium XN, XIA, XIB, X2 yang biasanya dapat sembuh dan kembali normal dengan pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bisa berubah menjadi X3, X3A, dan X3B yang bila diobati dapat sembuh dengan meninggalkan cacat yang bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi pada kornea cukup luas sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea). Saran Vitamin A mempunyai peran penting dalam fungsi penglihatan, metabolism umum, dan membantu dalam proses reproduksi. Karenanya sangat penting agar kadar vitamin A dalam tubuh terpenuhi dalam tubuh terutama bagi anak-anak diusia balita. Pada pasien yang sudah menderita xeroftalmia, pengobatan utama yang diperlukan adalah vitamin A dengan dosis sesuai dengan usia pasien dan apabila sudah terjadi kekeringan ataupun ulkus pada kornea maka diperlukan pengobatan tambahan sesuai dengan gangguan yang terjadi pada mata pasien.

DAFTAR PUSTAKA 1.

Departemen Kesehatan RI. Tatalaksana kasus xeroftalmia pedoman bagi tenaga kesehatan. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jendral Bina Kesehatan Masyarakat.

2.

2003. Sedia Oetama, Achmad Djaeni. Vitamin dalam Ilmu Gizi untuk Mahasiswa dan Profesi.

3.

Jilid I. Jakarta. Dian Rakyat. 2008. Hal. 111-112. Abdoerrachman, MH, MB Affandi ,dkk. Oftalmologi dalam Buku Kuliah Ilmu

4.

Kesehatan Anak. Jakarta. Info Medika. 1996. Hal. 909-910. Ilyas SH. Anatomi dan Fisiologi Mata dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Balai

5.

Penerbit FKUI. 2005. Hal. 1-12. Ansstas George. Vitamin

A

Deficiency.

2012.

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.com/article pada tanggal 31 Juli 2016. 32

6.

Garcia-Ferrer FJ, Schwab IR, Konjungtiva dalam Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Ed. 17. Jakarta. EGC. 2007. Hal 97-123.

33