Psoriasis d6e3b

INTEGRANTES: • JESSICA ALAVA ASPIAZU • ELIZABETH ARRIETA

GENERALIDADES • La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel • Se caracteriza por brotes o episodios frecuentes de enrojecimiento, prurito y descamación • Presenta placas eritematoescamosas bien delimitadas, de forma y extensión variables, simétricas, con bordes netos ligeramente elevados • Hiperplasia epidérmica y una queratopoyesis acelerada

GENERALIDADES Considerada enfermedad sistémica • • • •

Piel Semimucosas mucosas y anexos articulaciones.

Puede afectar cualquier zona del cuerpo , preferencias zonas salientes

Asociación entre psoriasis y otras enfermedades como síndrome metabólico, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, dislipidemia y obesidad. Requiere de frecuentes consultas y ajustes en el tratamiento

EPIDEMIOLOGIA • Tiene distribución universal • Afecta 1-2 % de la población general • aproximadamente 125 millones de personas • Tasas de prevalencia que se aproximan al 0,1–6% • Afecta a hombres y mujeres por igual • Se presenta en cualquier edad, pero su aparición predomina entre los 18 y 50 años • Es más común en personas de raza blanca

EPIDEMIOLOGIA Es la enfermedad autoinmune más común de los Estados Unidos, con 7,5 millones .

Estudios sugieren que la prevalencia en América del Sur es de 1% Aproximadamente 25 % de los pacientes psoriáticos presentan formas de moderadas a graves En el Ecuador existen aproximadamente 100.000 ecuatorianos con esta patología

ETIOLOGIA FACTORES INFECCIOSOS • Alrededor del 10% de las psoriasis debutan con una rinofaringitis siendo mayor en el niño y el adolescente (30 a 50%). • El estreptococo beta hemolítico grupo A parece ser el mas importante por estudios de antiestreptolisinas y raspados de secreción faríngea. • Otros desencadenantes de un brote son: HIV, Staphylococcus aureus, cándidas

ETIOLOGIA FACTORES AMBIENTALES O FARMACOLOGICO

• Litio • beta-bloqueantes • Antipalúdicos • AINES • Retirada de esteroides • Calor y luz solar frente al frio

FACTORES TRAUMATICOS

• Desarrolla fenómeno isomorfo de Koebner

ETIOLOGIA • FACTORES PSICOLOGICOS • Estrés • Ansiedad • Depresión

• FACTORES GENETICOS • La probabilidad de que la descendencia padezca psoriasis es: • Con un padre afectado: 14%. • Ambos padres afectados: >40%. • El antígeno leucocitario humano (HLA) es el HLACW6 y se ha destacado el papel del locus de susceptibilidad psoriática (PSORS 1). • Se han descripto hasta ahora 9 locus.

Vanessa González López

Enfermedad inflamatoria crónica

Hiperproliferacion y Aberrante diferenciación de los queratinocitos

Condiciones normales

Completa su queratinización y después de aprox.28 días a partir de su nacimiento mueren y se desprenden de la piel

Queratinocitos basales se dividen por mitosis

Da lugar a nuevas células que van madurando y ascendiendo a estrato superiores hasta llegar al córneo

Se caracteriza porque este ciclo se completa en 4 días

Los queratinocitos se van acumulando y la piel se vuelve hiperplásica

Se manifiesta clínicamente por placas gruesas y con abundantes escamas

Enf. antígeno dependiente

Cierto autoaloantígenos atraen células presentadoras de antígenos

Expresan en su superficie el HLA DE CLASE II

Tienen la capacidad de reconocer sustancias extrañas al organismo

APC: macrófagos, células dendríticas y células de Langerhans

Comienza el proceso de fagocitosis

Emiten pseudópodos hacia ambos lados del antígeno y se forma una cavidad con antígenos en su interior

Al unirse estos pseudópodos engloban dentro de un fagosoma

Antibody

Los lisosomas de los APC se unen al fagosoma y se forma una vesícula digestiva

Los lisosomas comienzan a verter sus enz proteolíticas y lipasas que destruyen a los antígenos

Algunas partículas antigénicas no destruidas son liberadas al exterior y se fijan a la membrana plasmática de la APC, en forma de antígeno de superficie

Las PAC liberan varios citoquinas

Como son el factor estimulador de colonias de M-CSF, G-CSF y TNF

También libera IL: 16-8

Atraen los monocitos y Neutrófilos a la epidermis

Contribuyendo así a la formación de micropustulas espongiformes de Kogoj y los microabcesos de Munro

IL-1

• Activa los linfocitos T y B • Aumenta la expresión de superficie de las proteínas del HLA de clase II y receptores de superficie para el IFN-g

IL-6

• Estimula la secreción de inmunoglobulinas y la proliferación de los queratinocitos

La APC expresa en su superficie la ICAM-1 y la molécula coestimulante B7

IL-8

• Activa a los polimorfonucleares y quimiotaxis para los linfocitos T • Estimula la expresión de las moléculas de adhesión intercelular de tipo integrinas: LFA-1 y VLA-4 y de la proteína de membranaCD28

Expresión de moléculas de adhesión intracelular en la superficie de APC

ICAM-1 con LFA1

VLA-1, molécula coestimulante B7 con CD28

linfocito T inactivado

IL-1

Antígeno mediante la fijación en las bolsas de unión de las moléculas de MHC II

Activación del linfocito

Epidermis

Dermis

• Hiperqueratosis con focos de paraqueratosis • Hipogranulosis o ausencia de la capa granulosa • Acantosis • Neutrófilos aislados en cúmulos en el estrato espinoso alto (pústula espingiforme de Kogoj) y en la capa cornea (microabcesos de Monro – Saburaud)

• Edema y elongamiento papilar • Proliferación y tortuosidad de los capilares papilares • Infiltrado peri vascular de células mononucleadas en dermis papilar

CLINICA Es una dermatosis bilateral con tendencia a la simetría. Predomina en cuero cabelludo, salientes óseas como codos y rodillas, región sacra y caras de extensión de extremidades. Ocasionalmente afecta ombligo, palmas, plantas, genitales y pliegues de flexión (invertida). Las lesiones pueden ser únicas o generalizadas (eritrodermia psoriásica).

CLINICA Las lesiones son placas eritematoescamosas de bordes netos, de tamaño, número y forma variables, cubiertas por escamas blancas o blanco-grisáceas, secas, laminares, estratificadas, poco adherentes

CLINICA En cuero cabelludo las placas sobrepasan el límite de implantación pudiendo adoptar forma de casquete, sin afectar la cara. En un alto porcentaje de pacientes se afectan las uñas, las cuales presentan en su superficie unas depresiones puntiformes o "pits" (signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, onicolisis y leuconiquia.

CLASIFICACION Según edad de presentación, evolución clínica y antecedentes genéticos, se clasifica en: A. Tipo I o juvenil B. Tipo II o del adulto

TIPO I O JUVENIL La edad promedio de aparición es a los 20 años. Suele ser más generalizada, más resistente al tratamiento y más grave. Se clasifica en: del cuero cabelludo, de la zona del pañal, de las uñas, pustulosa, en gotas, folicular, eritrodérmica y universal.

TIPO II O DEL ADULTO Aparece aproximadamente a los 50-60 años. Evolución benigna, puede coincidir con alteraciones metabólicas. • Por su localización: de cuero cabelludo, facial, palmoplantar, ungueal, de pliegues (invertida), de pene, laríngea y ocular, bucolingual, eritrodérmica y generalizada aguda de Von Zumbusch. • Por su morfología: en gotas, en placas, anular, gyrata, numular, ostrácea, circinada y pustulosa.

Irregulares y circulares

DIAGNOSTICO El diagnóstico de la enfermedad se hace mediante la observación del área donde aparecen las descamaciones y las lesiones cutáneas. A medida que la psoriasis avanza, los médicos pueden reconocer fácilmente su patrón de descamación característico. En algunas ocasiones los especialistas realizan una Biopsia de la piel para confirmar el diagnóstico y descartar otras patologías que puedan compartir el aspecto y los síntomas.

DIAGNOSTICO Al raspar suavemente las placas con una cureta, se desprenden escamas blanquecinas "como si se raspara una vela" (signo de la bujía), y cuando se ha eliminado toda la escama queda una superficie rosada brillante (membrana de Dunkan-Bulkley); continuando el raspado aparecen pequeños puntos hemorrágicos (signo del rocío hemorrágico Auspitz). Estos tres signos clásicos son de valor diagnóstico.

RASPADO METÓDICO DE BROCQ :

1. Signo de la ´mancha de cera´ -----> Desprendimiento escamas. 2. Signo de Duncan-Dulckey

--------> Membrana epidermica

3. Signo de Auspitz ---------------------> Rocio sangrante OTROS : 1. Halo de Woronoff --------------------> Halo hipocrómico 2. Fenomeno Koebner -----------------> Lesiones en zona traumatismo

DERMATITIS SEBORREICA

-

Cuero cabelludo caspa mas fina y grasa Responde mejor al tratamiento Mas localizado Difícil DD casos intermedios

LIQUEN SIMPLE

- Placa cuero cabelludo simple liquenificada fina escama. - Muy pruriginosa

MICOSIS

-

ERITRASMA

Escama mas fina y pequeña Tendencia collarete Intetrigo area eritema, lesiones satelite. No afectación cuero cabelludo

- Area macular marronacea. - No descamación - Fluoresceina roja con luz wood.

PSORIASIS : Diagnóstico

CLÍNICO

+

¿ BIOPSIA ? - Duda diagnóstica - Cuadros severos generalizados - Eritrodermicos

- Otras dermatosis asociadas

1. EN PLACAS O VULGAR 2. EN GOTAS O ERUPTIVA 3. ERITRODERMICA 4. PUSTULOSA GENERALIZADA 5. PUSTULOSA LOCALIZADA 6. LINEAL 7. INVERTIDA O EN PLIEGUES

8. CUERO CABELLUDO

LA PAUTA DE TRATAMIENTO SE BASA EN:

- la gravedad de los signos -

su extensión

-

impacto sobre calidad de vida

grave

mod

CLASIFICACIÓN - SUPERFICIE CORPORAL :

leve LEVE MODERADA GRAVE

< 2% 2-10% > 10% Saurce: Nathional Psoriasis Fundation

TOMAR EL SOL

BAÑOS DE MAR

MEDIDAS GENERALES

HERIDAS AL AIRE

HIDRATACIÓN

LEVE

TRATAMIENTO TÓPICO

MODERADA

TÓPICO + FOTOTERAPIA

GRAVE

SISTEMICOS

TRATAMIENTOS TÓPICOS

ANTINFLAMATORIO

ANTIPROLIFERATIVO

QUERATOLÍTICO

INMUNOMODULADOR

1. CORTICOIDES TOPICOS - Pilar fundamental. - Leves que no han respondido a otros ttos. - Uso cortos periodos de tiempo. - 1aplicación /dia (noche). - Retirar de forma gradual.

DIFERENTE POTENCIA

1. CORTICOIDES TOPICOS

PLIEGUES



$

1. CORTICOIDES TOPICOS

PALMO-PLANTAR



1. CORTICOIDES TOPICOS

CODOS - RODILLAS



CHAMPÚS ESPECIALES NUEVO

2. DERIVADOS VIT D

TACALCITOL

- Accion antiproliferativa sobre los queratinocitos - Uso con corticoide potente.

- Irritantes - No uso en cara y pliegues. - No convinar con AAS u otros acidos.

+ HALOBETASOL

CALCIPOTRIOL + HALCIONIDO

3. RETINOIDES - Derivados de Vit A. - Combinar con corticoides tópicos

- Puede usarse con fototerápia - En gel, agradable aplicación.

TAZAROTENO

ACITRETINA capsulas

4. ANTRALINA - Actividad antiproliferativa sobre queratinocitos - Fuertes efectos antinflamatorios

- Efectivos sobre Psoriasis placas cronicas y gotas. FORMULAS MAGISTRALES

DITRANOL CIGNOLINA

Pasta Lassar

100 g

Ditranol

0.1%

Ácido salicílico

0.2%

Parafina

c.s.p. pasta muy dura

5. DERIVADOS BREA Y HULLA - Eficacia limitada - Antiinflamatorios, antipruriginosos.

- Fuerte olor e incomodidad. - Su uso cada vez menos extendido.

DERIVAR A 2º NIVEL - DERMATOLOGÍA -

- Psoriasis pustular generalizada o psoriasis eritrodérmica.

- Psoriasis aguda inestable. - Psoriais en gotas (beneficio fototerapia). - Psoriasis con importante problema social o psicológico. - Rash extenso que haga imposible aplicación del tto por el paciente. - Rash en áreas sensibles (cara, manos, pies, genitales) - Interacción actrividad laboral o escolar. - Mala respuesta a tto instaurado

TRATAMIENTOS PSORIASIS GENERALIZADA

- Segura, efectiva - Uso inicial y largo plazo - Eficacia aumentada al combinar

- Alto riesgo de carcinogénesis - Combinar con retinoides vo

INHIBIDORES INMUNOLOGICOS - MICLOFENOLATO –> alta toxicidad hermatologica. - HIDROXIUREA –> Pacientes cirroticos - LEFLUNOMIDE --> Monitorizacion

TRATAMIENTOS BIOLOGICOS - Anticuerpos monoclonales, proteínas de fusion… - Modificar procesos inmunopatogenia de la psoriasis. - Inactivan citocinas causantes de la formacion placa. - Inactivan Factor de Necorsis Tumoral (TNF-a) ETANERCEPT

INFLIXIMAB

ADALIMUMAB

TRATAMIENTOS BIOLOGICOS NUEVOS Actuan sobre IL-12 , IL -23 interleukinas con papel fundamental en las primeras fases de la cascada inflamatoria

NUEVO

¡¡ RETIRADO !!

NUEVO

NORMAS GENERALES TRATAMIENTO

 Establecer una buena relación medico pacient  Insistirle al paciente en la cronicidad  Adoptar medidas para prevenir lo anterior  Entender el tratamiento  Empezar con tratamientos sencillos y cómodos

 Evitar ttos desproporcionados  Establecer terapias combinadas y rotatorias

El paciente debe saber ….  No existe cura definitiva para la enfermedad. La enfermedad no es contagiosa.

No suele afectar la salud general. El tratamiento logra aclaramiento de las lesiones. Existen múltiples modalidades e tratamientos. Posibilidad negociar/modificar/adaptar el tto. Alertar de los tratamientos «milagrosis» Ventajas de formación de asociaciones.

CONCLUSIONES: - Uso tratamiento diferente dependiendo de paciente -

CORITICOIDES TÓPICOS

- BAJA POT

PLIEGUES

- INTERMEDIA

PALMO/PLANTAR CODOS

- ALTA

Y RODILLAS

- >2% Superficie Corporal  DERMATOLOGO - Importancia terapia psico-socio-conductual - Importancia pertenecer asociaciones

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