Ppk Saraf 3k2545

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS ENSEPALITIS 1. Pengertian (Definisi)

Esepalitis adalah penyakit peradangan otak.

2. Anamnesis

Dasar diagnosa : Anemnesa : Adanya panas, lemah, nyeri kepala, muntah, hiplopia disoreientasi, perubahan mental dan kejang-kejang.

3. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik :  Kesadaran menurun sampai koma.  Panas.  Fotopobia.  Diplobia.  Dispasia.  Disorientasi.  Amnesia.  Hemiplegia.

4. Kriteria Diagnosis

Tanda dan gejala infeksi SSP

5. Diagnosis Kerja

Encepalitis

6. Diagnosis Banding

1. Meningitis TB 2. Abses otak 3. Tumor otak 4. Ensefalopati. Pemeriksaan penunjang : Laboratorium :

7. Pemeriksaan Penunjang

 Cairan LCS : - Kultur dan sesitipites dari cairan LCS. - Analisa kimia. - C. reaktif protein. - jumlah sel.  Darah rutin dan darah malaria.  Kultur darah, kerongkongan, telinga.

1

 Pemeriksaan toksoplasma. Radiologi :  8. Terapi

CT Scan

Penatalaksanaan : 1. terapi if dengan pemberian cairan untuk kebutuhan sehari berupa glukose, NaCl dan Asam amino. 2. Posisi tidur dengan trendelemberg. 3. Pemberian antibakteri :      

Ampicilin 12 g/h diberikan tiap 4 jam. Chloram phenikol 4 g/h tiap 6 jam. Gentamicin 200 mg/h tiap 8 jam. Sepotakcim 8 – 12 g/h tiap 4 jam. Septriason 4 g/h tiap 6 jam. Sulfonamid dan Contrimoksasol 10 – 30 mg/kg BB diberikan tiap 12 jam.  Metronidazol 1 ½ g/h tiap 8 jam. ( terapi diberikan selama 10 hari atau lebih ). 4. Pemberian obat atiparasit : a. Malaria :  Kloroquin 600 mg diikuti dengan 300 mg 6 jam kemudian sesudahnya 150 mg tiap 12 jam selama 1 hari dan 150 mg/h selama 2 hari.  Quinine 15 mg/kg BB dan mentenen 7,5 mg/kg BB tiap 8 jam selama 7 hari. b. Toksoplasma  



Fansidar hari pertama 4 tablet berikutnya 1 tablet. Spiramicin 3 g/h sampai 3 minggu untuk wanita hamil. Untuk orang dewasa 100 mg/kg BB sampai 30 hari, berhenti 2 minggu dilanjutkan sampai 45 hari. Manitol intravena dengan dosis0,25 g/kg BB tiap 2 – 3 jam diberikan secara bolus. Diberikan secara bolus. Mengatasi kejang dengan :



Diasepam 0,25 – 0,4 mg diulang 3 kali.

2

9. Kompetensi

Penobarbital 20 – 30 mg/kg BB diikuti engan dosis 1 – 11/2 mg / kg BB / jam. SMF Neurologis.

10. Edukasi

Rawat Inap

11. Prognosis

Ad malam

12. Tingkat Evidens

I

13. Indikator Medis

Adanya Komplikasi

14. Kepustakaan

Pedoman pelayanan minimal penyakit Saraf.

3

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS EPILEPSI 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis


Epilepsi adalah suatu kelainan berupa sindroma yang merupakan gangguan motorik sensorik otonom dan psikologis yang disebabkan oleh berbagai kausa. Anemnesa : Adanya gejala yang disebabkan gangguan fungsi otak baik motorik, sensorik, otonomik dan spekologis yang datangnya paroksismal tanpa sebab –sebab yang nyata. 1. E. Petit mal bentuk serangan berupa hilang kesadaran sesaat, bangkitan dapat berlangsung beberapa kali per hari dan tanpa peringatan. Bangkitan tidak menyebabkan penderita bingung dan penderita tidak menyadari akan hal ini. 2. E. Grand mal berupa kejang-kejang tonik berlangsung 2-5 menit diakhiri dengan koma. Dapat didahului tanda peringatan berupa aura. 3. E. Lobus temporalis mempunyai gejala yang berfariasi mulai dari perasaan tidak enak didaerah epigasterium, halusinasi (penciuman, perasaan lidah, pengklihatan,pergerakan), gangguan memori dan gangguan efektif. Pada pemeriksaan fisik : Tidak dijumpai kelainan.


Bangkitan lebih dari 2 kali dalam setahun.

5. Diagnosis Kerja

Epilepsi


1. Sinkop 2. Drop Attack 3. Narcolepsi 4. Kelainan Psikiatrik 5. Serangan nafas terhenti sejenak

4

6. Tics 7. Sindrom neurologis periodic tanpa gangguan kesadaran 7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang  

8. Terapi

CT Scan EEG

Penatalaksanaan : Epilepsi Grand mal : 

Dipenilhidantoin dengan dosis : 3 x 20 mg/h—dibawah 1 tahun 2 x 30 – 60 mg/h ---- kurang dari 6 tahun 2 x 60 – 200 mg/h ---- diatas 6 tahun.



Barbiturat dengan dosis : 2 x 15 mg/h ---- dibawah 1 tahun 2 x 30 mg/h ---- kurang dari 6 tahun 2 x 60 – 100 mg/h ----- diatas 6 tahun



Primidon ( misolin ) dengan dosis : 2 – 4 x 50 mg/h ---- dibawah 1 tahun 2 – 4 x 50 – 100 mg/h ---- kurang dari 6 tahun 2 – 4 x 100 – 250 mg/h ----- diatas 6 tahun



Karbamazepin dengan dosis : 50 – 100 mg/h ----- dibawah 1 tahun 2 – 3 x 50 – 100 mg/h ---- kurang dari 6 tahun 2 – 4 x 100 – 200 mg/h ----- diatas 6 tahun

E. Petit Mal : 

Asetasolamid ( Diamox ) dengan dosis : 1 – 2 x 125 mg/h ---- dibawah 1 tahun 1 – 2 x 125 – 250 mg/h ----- kurang dari 6 tahun. 3 x 250 mg/h ----- diatas 6 tahun.

E. Lobus temporalis :

5

  

Clonazepam Carbamazepin Dipenilhidantoin

9. Kompetensi

SMF Neurologis

10. Edukasi

Rawat Jalan

11. Prognosis

ad bonam

12. Tingkat Evidens

I

13. Indikator Medis

Komplikasi Cardiovaskular

14. Kepustakaan

Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

6

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS HEPARINISASI 1. Pengertian (Definisi)

Heparinisasi merupakan antikoagulansia heparin.

2. Anamnesis

1. Pada pasien stroke iskemik in evolution, untuk mencegah progresi. 2. Pada pasien dengan transient ischemic attack (TIA) atau reversible ischemic neurologic deficits (RIND), untuk mencegah rekurensi. 3. Penderita stroke iskemik dengan trombosis vena dalam, emboli paru, berbaring lama dengan paresis berat. 4. Untuk terapi : a. Trombosis vena serebral b. Trombosis vena dalam pasca stroke c. Stroke tromboemboli d. Stroke iskemik dengan sindrom hiperkoagulasi e. Stroke vertebrobasiler (Kelas I, Tingkat Evidensi A)

tindakan

pemberian

KONTRAINDIKASI 1. Kontraindikasi mutlak :  Perdarahan intrakranial  Gangguan hemostasis  Ulkus peptikum aktif  Perdarahan traktus gastrointestinal  Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat  Defisiensi AT III 2. Kontraindikasi relatif :  Infark luas dengan pergeseran garis tengah  Hipertensi berat tak terkontrol (sistol > 200 mmHg, diastol > 120 mmHg)  Ulkus peptikum tidak aktif/aktif  Riwayat perdarahan karena pemberian antikoagulan

7



Riwayat idiosinkrasi dan hipersensitif terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan  Varises esophagus  Baru dilakukan tindakan operasi/biopsi ITP atau trombositopenia dengan sebab selain DIC 3. Pemeriksaan Fisik

Periksa status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian pada tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan.


-

5. Diagnosis Kerja

Heparinisasi

6. Diagnosis Banding 7. Pemeriksaan Penunjang







 

Darah: o Awal: darah perifer lengkap, PPT/PTTK, INR, Fibrinogen, D-dimer o Atas indikasi: AT III, Protein C & S, homosistein, Antifaktor X aktif EKG: perhatikan adanya: o Atrial fibrilasi o Tanda-tanda iskemia jantung o Ada tidaknya infark jantung akut o Ada tidaknya infark jantung lama o Ada tidaknya gangguan irama lainnya Ekhokardiografi (atas indikasi): o TTE: Untuk menentukan adanya trombus mural, regurgitasi, kelainan katup dan miokard (kinetis) o TEE: atas indikasi bila dicurigai adanya trombus atrium kiri (hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri). CT scan: untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial TCD dan carotid dan vertebral dupleks: untuk menentukan ada tidaknya trombus karotid dan stenosis intraserebral

8

8. Terapi

 Pemeriksaan Pendahuluan 1. Anamnesis 2. Riwayat keluarga: penyakit jantung, DM, stroke, stroke usia muda, hiperlipidemia, penyakit perdarahan 3. Riwayat pasien: penyakit jantung, DM, hiperlipidemia, obesitas, penyakit hepar/ginjal, penyakit perdarahan.  Pelaksanaan 1. Untuk suspek atau terbukti stroke embolik tanpa risiko tinggi terjadinya progresi stroke. a. Unfractionated Heparin Dosis awal 12 U/kgBB/jam Max. 1200 U/jam ma

Cek APTT mam(setelah 6 jam) <1,5 kali kontrol

>2,5 kali kontrol

Dosis ↑ + 2 U/kg/jam

Dosis ↓ -2 U/kg/jam

Cek APTT

Cek APTT

(Setelah 6 jam)

(Setelah 6 jam)

<1,5 kali kontrol

>2,5 kali kontrol

<1,5 kali kontrol

>2,5 kali kontrol

Dosis ↑ + 2U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam Dosis ↑ +2 U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam

Dan seterusnya

Dan seterusnya

Dan seterusnya Dan seterusnya

1,5-2,5 kali kontrol Hari ke-3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral (sampai INR 2,0-3,0) NB: perubahan dosis selama terapi dilakukan dengan perubahan kecepatan infus b. Heparin berat molekul rendah (LMWH)  2 x 0,4 cc subkutan selama 5-7 hari  Monitoring trombosit hari 1 dan 3 (jika < 100.000  tidak diberikan)

9

2. Untuk trombosis sinus venosus serebral atau stroke yang berisiko terjadinya progresi (termasuk stenosis arteri besar : a.karotis, a.basilaris, atau a.serebri media) atau pasien dengan gejala stroke iskemik yang fluktuatif. Bolus: 80U/kgBB i.v (max 5000 U) Selanjutnya infus 12 U/kgBB/jam (Max. 1200 U/jam untuk BB normal 1800(setelah U/jam untuk Cekdan APTT 6 jam) obesitas) <1,5 kali kontrol

ma

>2,5 kali kontrol


mam


Cek APTT

Cek APTT

(Setelah 6 jam)

(Setelah 6 jam)

<1,5 kali kontrol

>2,5 kali kontrol

<1,5 kali kontrol

>2,5 kali kontrol

Dosis ↑ + 2U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam Dosis ↑ +2 U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam

Dan seterusnya

Dan seterusnya

Dan seterusnya

Dan seterusnya

1,5-2,5 kali kontrol Hari ke-3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral (sampai INR 2,0-3,0)

10

3. Untuk terapi trombosis vena dalam (DVT) dan emboli pulmo Bolus: 80U/kgBB i.v (max 7500 U) Selanjutnya infus 18 U/kgBB/jam (Max. 1800 U/jam )

Cek APTT (setelah 6 jam) <1,5 kali kontrol

>2,5 kali kontrol



Cek APTT

Cek APTT

(Setelah 6 jam)

(Setelah 6 jam)

<1,5 kali kontrol

>2,5 kali kontrol

Dosis ↑ + 2U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam

Dan seterusnya

Dan seterusnya

<1,5 kali kontrol

>2,5 kali kontrol

Dosis ↑ +2 U/kg/jam Dosis ↓ -2U/kg/jam

Dan seterusnya

Dan seterusnya

1,5-2,5 kali kontrol Hari ke-3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral (sampai INR 2,0-3,0) 4. Untuk prevensi trombosis vena dalam (DVT)  Heparin 2 x 5000 U subkutan ATAU  LMWH 2 x 0,4-0,6 cc subkutan selama 7-10 hari (tidak perlu pemantauan APTT), disertai pemberian oral antikoagulan sampai tercapai target INT, Heparin atau LMWH dihentikan dan oral antikoagulan diteruskan.  Perawatan pasca pelaksanaan: A. Pemantauan: 1. Efek terapeutik: o APTT : 1,5-2,5 kali kontrol (5-10 hari) o INR 2-3 (target 2,5) 2. Efek samping/komplikasi: o Trombositopeni akibat induksi heparin o Osteoporosis 11

o Perdarahan o Idiosinkrasi B. Penatalaksanaan Komplikasi  Stop heparin/LMWH  Perdarahan berat: protamin sulfat 10-20 mg 9. Kompetensi

SMF Neurologis

10. Edukasi

Rawat Inap

11. Prognosis

ad bonam

12. Tingkat Evidens

I

13. Kepustakaan

Pedoman pelayanan minimal SMF.

12

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS MENINGITIS 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis



5. Diagnosis Kerja

Meningitis adalah suatu sindroma inflamasi yang melibatkan sebagian atau semua bagian dari selaput otak dan medura spinalis. Anemnesa : adanya nyeri kepala, muntah, foto pobia, demam, tidak sadar, badan kaku dan diseratai kejang. Pada pemeriksaan fisik :  Kesadaran menurun .  Panas  Tanda – tanda kaku kuduk dengan tanda Kernig and Brudzinski.  Pada anak – anak adanya fontanela cembung  Bisa dengan paresis nervi kraniales  Hemiparesis  Kemungkinan adanya rash 1. 2. 3. 4. 5.

Penurunan kesadaran Photopobia Malaise Kaku kuduk + Brudzingky I – IV +

Meningitis


1. Enchepalitis 2. Abses Cerebri 7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang : Laboratorium :  Cairan LCS : - Kultur dan sensitifitas dari cairan LCS - Analisa kimia - C. reaktif protein - Jumlah sel Darah rutin dan darah malaria Kultur darah, kerongkongan, telinga

13

Radiologi : 8. Terapi

CT Scan

Penatalaksanaan : 1. Terapi if dengan pemberian cairan untuk kebutuhan sehari berupa glukose, NaCl dan Asam amino. 2. Posisi tidur dengan trendelemberg 3. Pemberian antibakteri : - Ampicilin 12 g/h diberikan tiap 4 jam - Chloram phenikol 4 g/h tiap 6 jam - Gentamicin 200 mg/h tiap 8 jam - Sepotakcim 8 – 12 g/h tiap 4 jam - Septriason 4 g/h tiap 6 jam - Sulfonamid dan Cotrimoksasol 10 – 30 mg/kg BB diberikan tiap 12 jam. - Metronidazol 1 ½ g/h tiap 8 jam ( terapi diberikan selama 10 hari atau lebih ). 4. Manitol intravena dengan dosis 0,25 g/kg BB tiap 2 – 3 jam diberikan secara bolus.. 5. Mengatasi kejang dengan :  Diasepam 0,25 – 0,4 mg diulang 3 kali  Penobarbital 20 –30 mg/kg BB diikuti dengan dosis 1 – 11/2 mg/kg BB/jam.

9. Kompetensi

SMF Neurologis

10.

Edukasi

Rawat Inap

11.

Prognosis

Dubia ad Bonam

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

Penurunan Kesadaran

14.

Kepustakaan

Pedoman pelayanan minimal SMF

14

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS NYERI KEPALA 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis


4. Kriteria Diagnosis 5. Diagnosis Kerja 6. Diagnosis Banding


Nyeri kepala adalah rasa tidak enak atau rasa sakit yang dirasakan antara daerah dahi dan tengkuk. Nyeri yang bersifat mendadak dan kadang menahun. Rasa nyeri dirasakan berdenyut atau berputar kadang dirasakan di daerah tengkuk sampai kepala. Pada pemeriksaan fisik : karena nyeri kepala bersifat subyektif maka harus dicari penyebab nyeri kepala tersebut. Nyeri kepala berdenyut atau berputar di tengkuk sampai kepala. Chepalgia 1. Migrain 2. TTH 3. Cluster Pemeriksaan penunjang :  Laboratorium : - darah rutin - urine 

8. Terapi

Radiodiagnostik : - Ct scan - Thorax Foto - EEG Penatalaksanaan : 1. Tentukan apakah nyeri kepala merupakan sintom dari penyakit lain atau memang suatu penyakit tersendiri 2. Tentukan apakah nyeri kepala bersifat mendadak atau menahun. 3 Tentukan apakah tanda – tanda infeksi atau tidak. 4 Tentukan apakah gejala – gejala yang lain merupakan suatu bagian dari gejala penyakit tertentu. 5 Terapi : 1. Sintomatik : - pemberian obat-obatan analgetik. - pemberian minor tranquilizer. 15

9. Kompetensi

2. Kausal : antibiotika untuk infeksi obat – obat anti hipertensi. 3. Fisioterapi SMF Neurologis

10.

Edukasi

Rawat Jalan

11.

Prognosis

ad Bonam

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

Chepalgia disertai deficit neurologis

14.

Kepustakaan

Pedoman pelayanan minimal SMF Saraf.

16

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS NYERI PINGGANG BAWAH 1. Pengertian (Definisi) 2. Anamnesis



Nyeri pinggang bawah adalah gejala rasa sakit yang timbul pada daerah pinggang. Anemnesa : nyeri pada daerah pinggang yang menjalar sampai ke daerah tungkai. Rasa kesemutan pada daerah tungkai bawah dan kelemahan pada otot – otot tungkai bawah. Pada pemeriksaan fisik :  Keadaan umum membaik  Paresis otot Quatiset  Adanya dropfut  Sindroma kaoda equina. Nyeri Punggung Bawah

5. Diagnosis Kerja LBP 6. Diagnosis Banding Musde Spasm, Spondilosis , lumbal, HNP 7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang : Laboratorium : o o

Darah rutin Kreanitin, kalcium, pospat, alkali pospat, aam urat dan gula darah. Radiodiagnotik : 8. Terapi

Foto vertebra lumbal Meilografi

6. Penderita dengan gejala ringan dilaksanakan : a. Menghindari gerakan membungkuk dan mengejan. b. Iatirahat ditempat tidur apabila timbul nyeri. c. Menggunakan korset d. Terapi :Pemberian antibakteri : Golongan metaberon.

analgetik

:

paracetamol,

Golongan steroid : prednison, prenisolon. Golongan non steroid : natrium diklovena’ Golongan Maske relaksan : diazepam.

17

Golongan antidepresan : amipramin. 7. Penderita dengan gejala nyeri hebat. a. Istirahat total ditempat tidur rata dengan kasur yang diberi papan dibawahnya dan bantal tipis pada daerah lipat lutut. b. Menggunakan korset c. Terapi : Golongan analgetik: paracetamol, metampiron. Golongan steroid : pretnison, prenisolon. Golongan non steroid : natrium diklovenak. Golongan maske relaksan : diazepam. Golongan antidepresan : amipramin.

9. Kompetensi

8. Fiso terapi dilakukan untuk memperkuat otot – otot dinding perut dan otot punggung. SMF Neurologis

10.

Edukasi

Rawat Jalan

11.

Prognosis

ad bonam

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

LBP disertai defiat neurologi

14.

Kepustakaan

Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

18

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS

CEDERA KEPALA ( CEDERA OTAK ) 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis

Cedera kepala adalah cedera yang mengenai kepala atau otak, baik yang timbul sebagai akibat langsung dan terjadi segera setelah peristiwa trauma (cedera primerIprimary effect) ataupun penyulit yang memperberat kondisi yang sudah ada pada cedera primer (cedera sekunderI secondary effect). Cedera primer antara lain laserasi kulit kepala, fraktur impresi tengkorak, hematom intrakranial, memar atau kontusi jaringan otak, dan cedera difus pada akson, umumnya didapatkan apa adanya pada saat penderita tiba di rumah sakit. Cedera sekunder antara lain perdarahan, peningkatan tekanan intrakranial, hipotensi sistemik, infeksi dan hipoksiahipoksemi yang secara langsung atau tidak bisa mengurangi perfusi otak hingga menyebabkan iskemia otak. Riwayat cedera kepala


Didapatkan deficit neurologi gangguan kesadaran.


Klasifikasi: 1.

Berdasarkan mekanismenya/ada tidaknya penetrasi pada duramater - Cedera Tumpul, berkaitan dengan benda tumpul, termasuk juga kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau pukulan benda tumpul. - Cedera Tembus, disebabkan oleh peluru atau tusukan. 2. Berdasarkan atas derajat penurunan tingkat kesadaran penderita, serta ada tidaknya defisit neurologik fokal: a. Cedera Kepala Ringan (CKR): - Skala Koma Glasgow 14 - 15 atau

19

o

sadar penuh atau hilang kesadaran < 10 menit o membuka mata bila dipanggil - Amnesia disorientasi pasca cedera < 24 jam, - Dapat disertai gejala klinik lainnya, misalnya : mual, muntah, sakit kepala atau vertigo, fraktur pada foto polos kranium, laserasi luas, fraktur impresi - Waspada lucid interval (“talk and deteriorate”) - Waspada Fraktur Basis Kranii: o keluar cairan otak lewat hidung (rinorea) atau telinga (otorea) o hematoma 'kacamata' atau hematoma retroaurikular ('Battle's sign) b. Cedera Kepala Sedang (CKS) - Nilai Skala Koma Glasgow 9 – 13 - Kesadaran menurun (hilang kesadaran > 10 menit tetapi < 6 jam) - Masih menuruti perintah sederhana - Penderita dengan GCS > 12 yang disertaidefisit neurologi - Amnesia pasca cedera selama 7 hari (bisa positif atau negatif) c. Cedera Kepala Berat (CKB) - Nilai Skala Koma Glasgow <=8 (E 8, M <=5 V 2 atau 1) - Koma tidak sadar atau hilang kesadaran > 6 jam - Ditemukan defisit neurologis - Amnesia pasca cedera > 7 hari 3. Berdasarkan morfoya  Fraktur kranium: a. Kalvaria: o Garis-bintang o Depresi –non depresi o Terbuka-tertutup b. Basis kranii: o Dengan/tanpa kebocoran CSS o Dengan/tanpa paresis N. VII

20

4.

 Lesi intrakranial : a. Fokal: o Epidural hematoma o Subdural hematoma o Intracerebral hematoma b. Difus: o Komosio ringan o Komosio klasik o Cedera Akson Difus Berdasarkan mekanismenya / ada tidaknya penetrasi durameter - Cedera tumpul, berkaitan dengan benda tumpul, termasuk juga kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau pukulan benda tumpul. - Cedera tembus, disebabkan oleh peluru atau tusukan.

5. Diagnosis Kerja

Trauma Brain Injury


EDH, SDH, ICH, SAH


Laboratorium - Darah Perifer Lengkap - Gula Darah Sewaktu - Ureum I Kreatinin - Analisa Gas Darah - Elektrolit - Studi koagulasi (PTT/PTTK) Radiologi - Foto Polos Kepala, posisi AP/Lat (sesuai indikasi), Foto Vertebra Cervical AP/Oblik - CT Scan Kepala Indikasi CT Scan pada cedera kepala :  GCS < 15, selama >2 jam  Fraktur basis kranii  Fraktur impressi> 1 cm  Trauma penetrasi  Pupil anisokor atau pupil dilatasi  Defisit neurology: ada kelainan saraf kranial, penurunan kesadaran > 10 menit dan muntah  Antegrade amnesia

21

8. Terapi

A. Terapi Umum Tujuan utama adalah untuk mengontrol peningkatan TIK, mempertahankan perfusi otak yang adekuat. Untuk kesadaran menurun : - Resusitasi:  Airway, membebaskan jalan nafas, kepala ekstensi, bersihkan mulut..  Breathing, menjaga pernafasan dengan ventilasi, berikan oksigen dosis tinggi; 1015 liter/menit,intermiten, cari dan atasi faktor penyebab, pakai ventilator bila perlu.  Circulation, dengan kontrol perdarahan, restorasi volume darah dengan cairan isotonik, NaCl 0,9% atau Ringer Laktat per infus.  Disability, status neurologis.  Exposure/environmental control: buka baju penderita, diselimuti (untuk mencegah hipotermi ) - Pasang selang nasogastrik, kecuali kontra indikasi yaitu pada fraktur basis kranii - Posisi kepala ditinggikan 30 derajat:  Menjaga tekanan perfusi serebral, monitor hemodinamik/TIK. Nilai ambang TIK tidak boleh lebih dari 20 mmHg B. Terapi Khusus 1. Medikamentosa a. Mengatasi peningkatan tekanan intracranial:  TIK normal adalah 0 – 15 mmHg  Di atas 20 mmHg atau terdapat tanda-tanda klinis peningkatan tekanan intrakranial diturunkan dengan jalan:  Terapi diuretic: - Diuretik osmotic (Manitol 20%) Dosis efektif 0,25 – 1 g/kgBB secara bolus / tetesan cepat, bila perlu diulang setiap 4 – 6 jam asal tidak terjadi dehidrasi sistemik. Monitor serum osmolaliti tidak melebihi320 mOsm. - Loop diuretic (Furosemid)

22

Dosis 40 mg/hari i.v - Posisi tidur Bagian kepala ditinggikan 20 – 30 derajat dengan kepala dan dada pada satu bidang. b. Mengatasi system hemodinamik: - Pertahankan MAP untuk P - Nilai ambang MAP > 70 - 100 mmHg penting untuk mempertahankan aliran darah serebral. - Mengatasi anemia akibat perdarahan atau sebab lain - Memelihara masukan cairan dan elektrolit yang adekuat c. Mencegah infeksi, - Antibiotika diberikan atas indikasi: Ceftriaxon dengan dosis 1 x 2 gr/hari intravena selama 7 hari - Diberikan bila ada resiko tinggi infeksi, fraktur tulang terbuka, luka luar, fraktur basis krani. - Setelah ada hasil kultur pemberian antibiotik sesuai hasil kultur - Profilaksis ”stress ulcer”: H2 blocker d. Pemakaian steroid tidak dianjurkan kecuali atas indikasi e. Profilaksis kejang - Antikejang diberikan bila terjadi kejang pasca cedera - Benzodiazepine untuk menghentikan kejang akut. - Kejang pertama diazepam 10 mg i.v, dilanjutkan dengan fenitoin 200 mg per oral, dan seterusnya diberikan 3-4 x 100 mg/hari atau karbamazepin 3 x 200 mg/hari. - Profilaksi fenitoin 3-4 x 100 mg/hari atau karbamazepin 3 x 200 mg/hari selama 7 – 10 hari. - Phenytoin atau carbamazepine efektif mencegah kejang awal pasca trauma tapi tidak untuk kejang setelah 7 hari trauma 23

f. Profilaksi demam: Suhu dipertahankan tetap normal dengan antipiretik g. Simptomatis : analgetik atau anti emetik. C. Terapi if  Pemberian nutrisi yang adekuat secara enteral maupun parenteral, dengan tuba nasogastrik atau nasoduodenum untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan nutrisi yang cukup.  Jaga kebersihan kandung kemih, kalau perlu pasang kateter  Jaga kebersihan dan kelancaran jalur intravena  Alih posisi untuk mencegah dekubitus  Pencegahan DVT dengan kompresi kaki bertahap. D. Rehabilitasi  Mobilisasi· bertahap dilakukan secepatnya setelah keadaan klinik baik  Pencegahan komplikasi akibat bedrest yang lama, pneumonia, ulkus dekubitus  Neurorehabilitasi diberikan sesuai kebutuhan 9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

SMF Neurologis Rawat Inap Ad Bonam I Indikasi Rawat ICU 1. Pasien Cedera Kepala Sedang/Berat yang tidak stabil, gangguan hemodinamik atau gagal nafas yang memerlukan terapi intensif, seperti bantuan ventilator, pemberian obat vasoaktif melalui infus secara terus menerus, sehingga memerluakan pemantauan intensif 2. Cedera Kepala Sedang/Berat yang memerlukan tindakan bedah saraf, dimana perawatan di ICU langsung ditujukan cedera otak primer. 3. Pasien-pasien dengan trauma multi sistem atau CKB dengan komplikasi, yang juga berisiko

24

14.

Kepustakaan

mengalami cedera otak sekunder dan memerlukan perawatan intensif untuk optimalisasi pemulihan (fraktura tengkorak, kebocoran LCS, otorrhea atau rhinorrhea, intoksikasi alkohol atau obat, anemia, hipertermi, sepsis, kejang) 4. Pasien cedera kepala dengan penurunan tingkat kesadaran yang rendah bukan karena kelainan struktural Pedoman pelayanan minimal SMF saraf

25

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS CEDERA MEDULA SPINALIS 1. Pengertian (Definisi)

Keadaan dimana medulla spinalis terpapar oleh suatu sebab sehingga berakibat pada jejas medulla spinalis disertai gangguan fungsional.

2. Anamnesis

Gangguan fungsi sensor metorik


Defisi – defisi Neurologi


Penyebab kerusakan medulla spinalis: trauma (Kecelakaan lalu lintas, Jatuh, Olahraga, Kekerasan fisik). Mayoritas cedera spinal mengenai regio servical. Vertebra servikal yang tersering terkena pada dewasa adalah daerah servikal. Klasifikasi : klasifikasi tingkat dan keparahan trauma medula spinalis ditegakkan saat 72 jam sampai 7 hari setelah trauma 1. Klasifikasi American Spinal Injury Association/ ASIA Berdasarkan impairment scale Grade

Tipe

Gangguan spinalis

medulla

A

komplit

B

Inkomplit

C

Inkomplit

D

Inkomplit

E

Normal

Tak ada fungsi motorik dan sensorik sampai S4S5 Fungsi sensorik masih baik tapi motorik terganggu sampai segmen S4-S5 Fungsi motorik tergaggu di bawah level, otot-otot motorik utama masih punya kekuatan <3 Fungsi motorik tergaggu di bawah level, otot-otot motorik utama masih punya kekuatan >3 Fungsi motorik dan sensorik normal

26

5. Diagnosis Kerja

2. Berdasarkan tipe dan lokasi trauma a. Complete spinal cord lesion (Grade A) S emua fungsi motorik, sensorik dan reflek di bawah level lesi terkena (Grade A) - Unilevel - Multilevel b. Incomplete spinal cord lesion (Grade B, C, D) - Cervico medullary syndrome - Central cord syndrome - Anteriror cord syndrome - Posterior cord syndrome - Brown Sequard syndrome - Conus Medullary syndrome c. Complete Cauda Equina Injury (Grade A) d. Incomplete Cauda Equina Injury (Grade B, C, D) Pada fase akut cedera spinal dapat terjadi: a. Spinal shock/ Syok spinal - Merupakan keadaan fungsi medulla spinalis dan aktivitas reflek di bawah level cedera spinal yang hilang sementara - Sering mulai tampak pada 24-72 jam : paralisis, hipotonia dan arefleksia, - Ditandai dengan bradikardi dan hipotensi (hilangnya tonus simpatik), dan hilangnya reflek bulbokavernosus - dapat berkembang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu, untuk kemudian timbul spastisitas, hiperrefleksia dan klonus. - Proses ini sangat penting karena defisit neurologi sulit dievaluasi sampai fase syok spinal terlewati - Akhir dari fase syok spinal ditandai dengan kembalinya reflek bulbocavernosus, kecuali pada trauma conus-cauda yang dapat berakibat hilangnya reflek ini secara permanan. b. Neurogenic shock - Ditandai dengan hipotensi dan bradikardi, dan berpotensi fatal Cedera Modula Spinalis 27



8. Terapi

Multiple sklerosis, mielitis transversa, Kanker primer atau metastatik yang menimbulkan fraktur patologi daerah servikal • Pemeriksaan laboratorium = Darah perifer lengkap, GDS, Ureum, kreatinin, elektrolit • Pemeriksaan Radiologi = Dianjurkan melakukan pemeriksaan 3 posisi standar X Foto Rontgen (anteroposterior, lateral, odontoid) untuk vertebra servikal. Dilihat apakah terdapat pembengkakan jaringan lunak prevertebral, alignment, angulasi canalis spinalis, fraktur. Pemeriksaan CT Scan atau MRI. CT Scan digunakan untuk mengevaluasi fraktur atau subluksasi, area yang terihat terbatas. MRI merupakan alat diagnostik yang paling baik untuk mendeteksi lesi di medula spinalis akibat cedera/trauma. Imobilisasi dan Stabilisasi: curiga fraktur atau dislokasi kolumna vertebralis servikalis, segera pasang kerah fiksasi leher/ cervical collar, dan jangan gerakan kepala atau leher. Primary Survey (Airway,Breating,Circulation) Airway = amankan jalan nafas, cegah obstruksi. Pasien gangguan kesadaran GCS <8 memerlukan pemasangan airway definitif Breathing = Kontrol jalan nafas, adakah gangguan ventilasi pada jejas vertebra servikal atau gangguan kesadaran, pasang intubasi endotrakeal oral maupun nasal (bila perlu), kalau perlu dengan ventilator. Trakheostomi dilakukan tergantung kondisi pasien, umumnya dilakukan 2-4 minggu sejak pemasangan pipa endotrakheal/ intubasi dan ventilator. Trakheostomi dipertimbangkan lebih awal bila; - Untuk mencegah perlukaan pada laring - Untuk kenyamanan pasien - Untuk mempermudah manajemen sekret trakheal - Pasien dengan derajat penurunan kesadaran yang tidak segera membaik dalam perawatan

28

Selama memeriksa dan memperbaiki airway tidak boleh dilakukan ekstensi, fleksi atau rotasi dari leher jika curiga kelainan servikal. Surgical airway (crico-thyroidotomy) dapat dilakukan bila intubasi tidak memungkinkan. Circulation = Kerusakan medula spinalis dapat menyebabkan tonus pembuluh darah menurun karena paralisis sistem saraf ortosimpatik, berakibat menurunnya tekanan darah. Berikan infus plasma atau darah, dextran-40 atau expafusin untuk mencegah hipotensi karena spinal shock. Dihindari pemberian cairan isotonik seperti NaCl 0,9%, atau glukosa 5%. Bila perlu berikan 0,2 mg adrenalin s.k, boleh diulang 1 jam kemudian. Bila denyut nadi < 44 kali/menit berikan sulfas atropin 0,25 mg i.v. Bila belum membaik dapat digunakan agen inotropik. - Jaga pergerakan pasien. Setiap pergerakan pasien dapat memperburuk cedera spinal, sehingga bila akan merubah posisi pasien, prinsipnya adalah harus pelan dan hati-hati, dengan tetap menopang tulang belakang dan menjaga tulang belakang tetap dalam satu garis. Pastikan bahwa kepala dan tubuh bergerak dalam satu kesatuan. Teknik/ manuver ini disebut log roll, dan umumnya dibutuhkan tiga sampai lima orang untuk melakukannya. Setiap pasien dengan cedera spinal, sebaiknya dilakukan log rolling setiap 2 jam untuk menjaga integritas spinal dan mencegah dekubitus. - Untuk stabilisasi vertebra, terutama servikal (Cspine), manuver log-roll idealnya dilakukan pada papan penyangga vertebra untuk immobilisasi (long spine board immobilization). Pada papan penyangga (spine board) ini idealnya terdapat aparatus untuk fiksasi: melintasi dahi, dada setinggi bahu, melintasi dada setinggi aksila, setinggi pelvis, paha, dan tungkai bahwa. - Terapi Medik: a. Metilprednisolon dosis tinggi: 30 mg/kgBB i.v perlahan-lahan selama 15 menit; 45 menit kemudian per infus 5mg/kgBB selama 24 jam,

29

yang dimulai dalam rentang waktu kurang dari 8 jam setelah terjadinya cedera spinal akut. b. Bila terjadi spastisitas otot: diazepam 3 x 5-10 mg/hari atau Baklofen 3x5mg – 3x20 mg/hari. c. Untuk pencegahan stress ulcer dapat diberikan: - Anti H2 reseptor: Ranitidin injeksi 100 – 300 mg/ 24 jam i.v. dalam dosis terbagi atau syringe pump - Proton pump inhibitor, contoh: omeprazole atau pantoprazole, diberikan 40-80 mg bolus, kemudian 8 mg/jam selama 32 jam berikutnya, atau lanzoprazole 30 mg per oral lewat NGT. Penanganan lain:  Jika curiga gangguan miksi pasang kondom kateter atau Dower kateter dan jika curiga gangguan defekasi, berikan laksan / klisma  Bila nyeri diberikan analgetika, antidepresan,anti konvulsan.  Operasi dilakukan bila ada indikasi : reposisi untuk menghindari penekanan medula spinalis  konsul ke Bedah Saraf  Tindakan rehabilitasi medik Pasien dipindahkan keluar dari ICU bila kondisi hemodinamik stabil dan kegawatan yang mengancam jiwa teratasi. Secara umum ditandai tercapainya/ mendekati target: MAP antara 70-100 mmHg, tekanan darah sistolik 90-140 mmHg, dan diastolik 60-90 mmHg atau keadaan hipertensi yang terkendali, frekuensi nadi (Heart Rate) antara 60-100 x / menit, suhu antara 36,5 – 37,2oC, frekuensi pernafasan 12-20 x/menit, dan SaO2 95-100%.

9. Kompetensi

Komplikasi Gagal nafas; Paresis / plegi ekstremitas; Gangguan sensibilitas; Gangguan fungsi otonom: hipotensi, syok SMF Neurologis

10.

Rawat inap

Edukasi

30

11.

Prognosis

ad bonam

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

Indikasi Rawat ICU Pasien cedera spinal yang dirawat di ICU adalah pasien dengan cedera servical (terutama C3-5) yang mempengaruhi/ mengenai medula spinalis/ saraf spinal yang mensyarafi fungsi vital tubuh sehingga timbul ancaman gagal nafas dan kegagalan fungsi sirkulasi yang dapat berakibat kematian Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

31


BELL’S PALSY 1. Pengertian (Definisi)

Definisi : Penyakit lower motor neuron yang mengenai nervus fasiatis ,VII) perifer. Etiologi idiopatik. Gejala kelumpuhan wajah atas dan bawah unilateral Terjadinya akut (dalam 48 jam). Sering disertai nyeri aurikuler posterior, penurunan sekresi air mata, gangguan rasa kecap, hiperakusi.

2. Anamnesis

keluhan : pasien datang dengan keluhan: 1. paralisis otot fasialis atas dan bawah unilateral dengan onset akut (periode 48 jam). 2. Nyeri auricular posterior 3. penurunan produksi air mata 4. Hiperakusis 5. Gangguan pengecapan 6. Otalgia Gejala Awal : 1. Kelumpuhan muskulus fasialis 2. Tidak mampu menutup mata 3. Nyeri tajam pada telinga dan mastoid (60%) 4. Perubahan pengecapan (57%) 5. Hiperakusis (30%) 6. kesemutan pada dagu dan mulut 7. Ephipora 8. Nyeri Ocular

32

9. Penglihatan kabur. 3. Pemeriksaan Fisik

pemeriksaan yang teliti pada kepala, telinga, mata, hidung dan mulut harus dilakukan oada semua pasien dengan paralisis fasial. a. Kelemahan atau paralisis yang melibatkan saraf fasial (N VII) melibatkan kelemahan wajah satu sisi (atas dan bawah). b. Saat pasien diminta untuk tersenyum, akan terjadi distorsi dan lateralisasi pada sisi berlawanan dengan kelumpuhan. c. Pada saat pasien diminta untuk mengangkat alis, sisi dahi terlihat datar. d. Pasien juga dapat melaporkan peningkatan salvias pada sisi yang lumpuh.


Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologis. gambaran klinis penyakit yang dapat membantu membedakan dengan penyebab lain dari paralisis fasialis : a. Onset yang mendadak dari paralisis fasial unilateral. b. tidak adanya gejala dan tanda pada susunan saraf pusat, telinga, dan penyakit cerebellopontin angle. Jika terdapat kelumpuhan pada saraf cranial yang lain, kelumpuhan motorik dan gangguan sensorik, maka penyakit neurologis lain harus dipikirkan (misalnya: Stroke, GBS, Meningitis basilaris, tumor cerebello pontine angle. Gejala tumor biasanya kronik progresif.Tumor A dapat melibatkan paralisis saraf VII, VIII, dan V. Pasien dengan paralisis progesif saraf VII lebih lama dari 3 minggu harus dievaluasi sebagai neoplasma.

5. Diagnosis Kerja 6. Diagnosis Banding

Bell’s Palsy 1. Acoustic neuroma danlesi cerebellopontine

33

angle. 2. Otitis media akut atau kronik. 3. Amiloidosis 4. Aneurisma A. Vertebralis, A. basilaris, atau A. carotis. 5. Sindroma autoimun. 6. Botulismus 7. Karsinomatosis. 8. Penyakit carotid dan stroke, termasuk fenomena emboli. 9. Cholesteatoma telinga tengah 10. Malformasi congenital. 11. Schwannoma N. Fasialis. 12. Infeksi ganglion genikulatum. 7. Pemeriksaan Penunjang EMG, Bila curiga parese N VII Simtomatik seperti: darah tepi: Jumlah lekosit, kadar gula darah. Foto mastoid. 8. Terapi Karena prognosis pasien dengan bell’s palsy umumnya baik, pengobatan masih kontroversi. Tujuan pengobatan adalah memperbaiki fungsi saraf VII (saraf fasialis) dan menurunkan kerusakan saraf. pengobatan dipertimbangkan untuk pasien dalam 1 – 4 hari onset. Hal penting yang perlu diperhatikan: a. Pengobatan inisial 1. Steroid dan asiklovir (dengan prednisone) mungkin efektif untuk pengobatan Bell’s Palsy. 2. Steroid kemungkinan kuat efektif dan meningkatkan perbaikan fungsi saraf cranial jika diberikan pada onset awal. 3. Kortikosteroid (prednisone), dosis : 1mg/kg atau 60 mg/day selama 6 hari diikuti penurunan terhadap total selama 10 hari. 4. Antiviral : asiklovir diberikan dengan dosis 400 mg oral 5 kali sehari selama 10 hari. Jika virus varicella zoster dicurigai, dosis tinggi 800mg oral 5 kali/ hari. b. Lindungi mata perawatan mata: Lubrikasi ocular topical (artificial air mata pada siang hari) dapat

34

9. Kompetensi

mencegah corneal exposure. c. Fisioterapi atau akupuntur: dapat mempercepat perbaikan dan menurunkan sequel. SMF

10.

Edukasi

Rawat Jalan

11.

Prognosis

Bonam (85 % sembuh selama 3 minggu, 15% sembuh selama 3 – 6 bulan).

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

Adanya Komplikasi.

14.

Kepustakaan


35

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS DEMENSIA ALZHEIMER 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis 3. Pemeriksaan Fisik 4. Kriteria Diagnosis

Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. Penurunan kemampuan intelektual secara progresif. MMSE, CDT, ADL, IADL, FAQ, CDR, NiDi, Secala depresi geriatric, Probable Demensia Alzheimer  Demensia ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinik dan tes neuropsikologi (algoritma penanganan demensia, MMSE, CDT, ADL, IADL, FAQ, CDR, NPI, Skala Depresi Geriatrik, Trial Making test A dan B terlampir)  Defisit meliputi dua atau tebih area kognisi terutama perburukan memori yang disertai gangguan kognisi lain yang progresif  Tidak terdapat gangguan kesadaran  Awitan (onset) antara usia 40-90 tahun, sering setelah usia 65 tahun  Tidak ditemukan gangguan sistemik atau penyakit otak sebagai penyebab gangguan memori dan fungsi kognisi yang progresif tersebut Possible Demensia Alzheimer  Penyandang sindroma demensia tanpa gangguan neurologis, psikiatris dan gangguan sistemik lain yang dapat menyebabkan demensia  Awitan, presentasi atau perjalanan penyakit yang bervariasi dibanding demensia Alzheimer klasik

36

 Pasien demensia dengan komorbiditas (gangguan sistemik / gangguan otak sekunder) tetapi bukan sebagai penyebab demensia  Dapat dipergunakan untuk keperluan penelitian bila terdapat suatu defisit kognisi berat, progresif bertahap tanpa penyebab lain yang teridentifikasi.

5. Diagnosis Kerja

Klinis  Awitan penyakit perlahan-lahan  Perburukan progresif memori (jangka pendek) disertai gangguan fungsi berbahasa (afasia), ketrampilan motorik (apraksia), dan persepsi (agnosia) dan perubahan perilaku penderita yang mengakibatkan gangguan aktivitas hidup sehari-hari (ADL)  Bisa didapatkan riwayat keluarga dengan penyakit yang serupa  Kelainan neurologis lain pada tahap lanjut berupa gangguan motorik seperti hipertonus, mioklonus, gangguan lenggang jalan (gait), atau bangkitan (seizure)  Gejala penyerta lain berupa depresi, insomnia, inkontinensia, delusi, ilusi, halusinasi, pembicaraan katastrofik, gejolak emosional atau fisikal, gangguan seksual, dan penurunan berat badan. Demensia Alzheimer


   


Redioimaging:  CT sken : atrofi serebri terutama daerah temporal dan parietal  MRI : Atrofi serebri dan atrofi hipokampus  SPECT : penurunan serebral blood flow terutama di kedua kortek

Demensia Vaskuler Demensia Lewi body Demensia lobus frontal Pseudodemensia (depresi)

37

 PET

:

temporoparietal penurunan tingkat metabolisme kedua kortek temporoparietat

Laboratorium:  Urinalisis  Elektrolit serum  Kalsium  BUN  Fungsi hati  Hormon tiroid  Kadar asam Folat dan Vitamin B 12  Absorpsi antibodi treponemal flouresen neurosifilis dan pemeriksaan HIV pada pasien resiko tinggi  Pemeriksaan cairan otak untuk biomarker EEG  Stadium awal: gambaran EEG normal atau aspesifik  Stadium lanjut: dapat ditemukan perlambatan difus dan kompleks periodik BAKU EMAS (PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI):  Ditemukan neurofibrillary tangles dan senile plaque 8. Terapi

Farmakologi  Simptomatik : Penyekat Asetilkolinesterasa: o Donepezil HCl tablet 5mg, 1x1 tablet/hari o Rivastigmin tablet, interval titrasi 1 bulan, mulai dari 2 x 1,5 mg sampai maksimal 2 x 6 mg o Galantamin tablet, interval titrasi 1 bulan mulai dari 2 x 4 mg sampai maksimal 2 x 16 mg  Gangguan perilaku:  Depresi: o Antidepresan golongan SSRI (pilihan utama): Sertraline tablet 1 x 50mg ,

38



Flouxetine tablet 1 x 20 mg o Golongan Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors: Reversible MAO-A inhibitor (RIMA): Moclobemide Delusi/halusinasi/agitasi o Neuroleptik atipikal  Risperidon tablet 1 x 0,5 mg - 2 mg / hari  Olanzapin  Quetiapin tablet: 2 x 25mg-100 mg o Neuroleptik tipikal  Haloperidol tablet: 1 x 0,5mg – 2 mg/hari

Non farmakologis Untuk mempertahankan fungsi kognisi Program adaptif dan restoratif yang dirancang individual :  Orientasi realitas  Stimulasi kognisi : memory enhancement program  Reminiscence  Olah raga Gerak Latih Otak Edukasi pengasuh o Training dan konseling Intervensi lingkungan o Keamanan dan keselamatan lingkungan rumah o Fasilitasi aktivitas o Terapi cahaya o Terapi musik o Pet therapy Penanganan gangguan perilaku o Mendorong untuk melakukan aktivitas keluarga (menyanyi, Ibadah, rekreasi dll) o Menghindari tugas yang kompleks. o Bersosialisasi TINDAKAN  Tidak ada tindakan spesifik  Perawatan hanya dibutuhkan bila terdapat penyulit

39

Penyulit

9. Kompetensi

 Infeksi saluran kemih dan pernafasan  Gangguan gerak dan jatuh pada tahap lanjut SMF Neurologis

10. Edukasi

Rawat Inap

11. Prognosis

dubia ad malam

12. Tingkat Evidens

I

13. Indikator Medis

Demensia Alzheimer dengan komplikasi.

14. Kepustakaan


40

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS DEMENSIA VASKULER 1. Pengertian (Definisi)

Demensia Vaskuler (VaD) meliputi semua kasus demensia yang disebabkan oleh gangguan serebrovaskuler dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling berat dan meliputi semua domain, tidak harus prominen gangguan memori.

2. Anamnesis

Dalam pembagian klinis dibedakan atas: I. VaD pasca stroke / Post stroke demensia  Demensia infark strategik  MID (Multiple infark dementia)  Perdarahan intraserebral II. VaD subkortikal  Lesi iskemik substansia alba  Infark lakuner subkortikal  Infark non lakuner subkortikal III. AD + CVD (VaD tipe campuran) Adanya penurunan kognisi.


MMSE, CDT, ADL, IADL, FAQ, NPL, Skala depresi geriatric, Trial, Making test A dan B terlampir.


PROBABLE VAD PASCA STROKE 1. Adanya demensia secara klinis dan test neuropsikologis (sesuai dengan demensia Alzheimer) 2. Adanya penyakit serebrovaskuter (CVD) yang ditandai dengan :  Defisit neurologik fokal pada pemeriksaan fisik sesuai gejala stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke)  CT sken atau MRI adanya tanda-tanda gangguan serebrovaskuter 3. Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas (1 atau lebih keadaan dibawah ini)

41

 Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca stroke  Deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak atau berfluktuasi, defisit kognisi yang progresif dan bersifat stepwise. PROBABLE VAD SUBKORTIKAL 1. Sindroma kognisi meliputi:  Sindroma Diseksekusi: Gangguan formulasi tujuan, inisiasi, perencanaan, pengorganisasian, sekuensial, eksekusi, setshifting, mempertahankan kegiatan dan abstraksi  Deteriorasi fungsi memori sehingga terjadi gangguan fungsi okupasi kompleks dan sosial yang bukan disebabkan oleh gangguan fisik karena stroke 2. CVD yang meliputi:  CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging  Riwayat defisit neurologi sebagai bagian dari CVD: hemiparese, parese otot wajah, tanda Babinski, gangguan sensorik, disartri, gangguan berjalan, gangguan ekstrapiramidal yang berhubungan dengan lesi subkortinal otak


KLINIS: a. Episode gangguan lesi UMN ringan seperti drifting, refleks asimetri, dan inkoordinasi b. Gangguan berjalan pada tahap dini demensia c. Riwayat gangguan keseimbangan, sering jatuh tanpa sebab d. Urgensi miksi yang dini yang tidak berhubungan dengan kelainan urologi e. Disartri, disfagi dan gejala ekstrapiramidal f. Gangguan perilaku dan psikis seperti depresi, perubahan kepribadian emosi labil, dan retardasi psikomotor Demensia Vaskuler.  Demensia Alzheimer (dengan menggunakan Hachinski score/ terlampir)

42

7. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium  Darah: hematologi faktor resiko stroke Radiologis:  Foto thorak  Radioimaging Computed Tomography  VaD pasca stroke o Infark (kortikal dan/atau subkortikal) o Perdarahan Intraserebral o Perdarahan subarachnoid  VaD subkortikal o Lesi periventrikuler dan substansia alba luas o Tidak ditemukan adanya: infark di kortikal dan kortiko subkortikal dan infark watershed; perdarahan pembuluh darah besar; hidrosefalus tekanan normal (NPH) dan penyebab spesifik substansia alba (multiple sklerosis, sarkoidosis, radiasi otak).

8. Terapi

Magnetic Resonance Imaging VaD subkortikal a. Lesi luas periventrikuler dan substansia alba atau multipel lakuner (>5) di substansia gresia dalam dan paling sedikit ditemukan lesi substansia alba moderat b. Tidak ditemukan infark di teritori non lakuner, kortiko-subkortikal dan infark watershed, perdarahan, tanda-tanda hidrosefalus tekanan normal dan penyebab spesifik lesi substansia alba (mis. multiple sklerosis, sarkoidosis, radiasi otak). Farmakologi  Terapi medikamentosa terhadap faktor resiko vaskuler  Terapi simptomatik terhadap gangguan kognisi simptomatik : o Penyekat Asetilkolinesterase: i. Donepezil HCl tablet 5 mg, 1x1 tablet/hari ii. Rivastigmin tablet, interval titrasi 1 bulan, mulai dari 2x1,5 mg sampai

43

maksimal 2x 6 mg iii. Galantamin tablet, interval titrasi 1 bulan mulai dari 2x4mg sampai maksimal 2x16 mg  Gangguan perilaku: o Depresi:  Antidepresan golongan SSRI (pilihan utama): Sertraline tablet 1x 50mg Flbuxetine tablet 1 x 20 mg  Golongan Monoamine Oxidase (MAO) Inhibitors: Reversible MAO-A inhibitor (RIMA): Moclobemide  Delusi/halusinasi/agitasi o Neuroleptik atipikal  Risperidon tablet l x 0,5 mg - 2 mg / hari  Olanzapin  Quetiapin tablet: 2x25mg-100mg o Neuroleptik tipikal  Haloperidot tablet: l x 0,5mg -2mg/hari Non farmakologis Untuk mempertahankan fungsi kognisi Program adaptif dan restoratif yang dirancang individual  Orientasi reatitas  Stimulasi kognisi : memory enhancement program  Reminiscence  Olah raga Gerak Latih Otak Edukasi pengasuh  Training dan konseling Intervensi lingkungan  Keamanan dan keselamatan lingkungan rumah  Fasilitasi aktivitas  Terapi cahaya  Terapi musik  Pet therapy TINDAKAN  Tidak ada tindakan spesifik

44

 Perawatan hanya dibutuhkan bila terdapat penyulit Penyulit:

9. Kompetensi

 Infeksi saluran kemih dan pernafasan  Gangguan gerak dan jatuh pada tahap lanjut SMF Neurologis

10. Edukasi

Rawat Inap

11. Prognosis

dubia ad bonam

12. Tingkat Evidens

I

13. Indikator Medis

Adanya berbagai komplikasi medis.

14. Kepustakaan


45

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS HIV-AIDS SUSUNAN SARAF PUSAT 1. Pengertian (Definisi)

Definisi WHO untuk AIDS di Asia Tenggara adalah pasien yang memenuhi kriteria A dan B dibawah ini: a. Hasil positif untuk antibodi HIV dari dua kali test yang menggunakan dua antigen yang berbeda. b. Salah satu dari kriteria yang dibawah ini : 1. Berat badan menurun 10% atau lebih yang tidak diketahui sebabnya. a. Diare kronik selama 2 bulan terus menerus atau periodik 2. Tuberkulosis milier atau menyebar. 3. Kandidiasis esofagus yang dapat didiagnosis dengan adanya kandidiasis mulut yang disertai disfagia / odinofagia. 4. Gangguan neurologis disertai gangguan aktifitas sehari-hari yang tidak diketahui sebabnya. 5. Sarkorna kaposi. Infeksi HIV akan menimbulkan penyakit yang kronik dan progresif sehingga setelah bertahun-tahun tampaknya mengancam jiwa. Pengobatan yang tersedia sekarang dapat memperpanjang masa hidup dan kualitas hidup dengan cara memperlambat penurunan sistim imun dan mencegah infeksi oportunistik. Terdapat variasi yang luas dari respon imun terhadap efek patologik HIV. Karena itu mungkin saja sebagian dari mereka tetap hidup dan sehat dalam jangka panjang sedangkan sekitar 40-50% dari mereka menjadi AIDS dalam waktu 10 tahun. • Etiotogi : Virus RNA (Retrovirus) Patofisiologi Infeksi HIV HIV dapat ditularkan melalui hubungan seksual dan non seksual. Didalam tubuh HIV akan menginfeksi 46

sel yang mempunyai reseptor CD4 seperti sel limfosit, monosit dan makrofag dan beberapa sel tertentu lain, walaupun tidak mempunyai reseptor CD4 misalnya sel-sel glia dan sel langerhans. Secara umum ada dua kelas set dimana HIV berreplikasi yaitu didalam sel T limfosit dan didalam sel makrofag, karena itu disebut T-tropik atau syncytium inducing isolates dan Makrofag-tropik atau non-syncytium inducing isolates. Isolat Mtropik lebih sering tertular, tetapi isolat T- tropik terlihat pada 50% dari infeksi HIV stadium lanjut dan menimbulkan progresivitas penyakit yang sangat cepat. Bahkan diketahui bahwa yang menimbulkan perbedaan tropisme adalah kadar koreseptor yang penting CXCR4 dan CCR5.

2. Anamnesis

Sebagai akibatnya akan terjadi dua kelompok gejala utama yaitu : 1. Akibat penekanan pada sistim kekebalan tubuh, sehingga mudah terjadi infeksi, dan nyeri kepala yang spesifik dan penurunan berat badan yang drastis. 2. Disfungsi neurologik baik susunan saraf pusat maupun susunan saraf perifer. Infeksi serabral dengan riwayat infeksi HIV


Tanda dan gejala HIV +


 Fase I - Infeksi HIV primer (infeksi HIV akut)  Fase II - Penurunan imunitas dini (sel CD4 > 500 / µl)  Fase III - Penurunan imunitas sedang (sel CD4 500 - 200 / µl)  Fase IV - Penurunan imunitas berat (sel CD4 < 200 / µl) Kriteria diagnosis presumtif untuk indikator AIDS : a. Kandidiiasis Esofagus : nyeri retrosternat saat menelan dan bercak putih di atas dasar kemerahan. b. Retinitis virus sitomegalo c. Mikobakteriosis

47



8. Terapi

d. Sarkoma kaposi: bercak merah atau ungu pada kulit atau selaput mukosa. e. Pnemonia Pnemosistiskarini: Riwayat sesak nafas / batuk nonproduktif dalam 3 bulan terakhir. f. Toksoplasmosis otak 1. Meningitis dengan HIV 2. Meninguensefalitis dengan HIV  Massa intrakranial  TBC  Polineuropathy karena penyebab lain  Demensia karena penyebab lain  Enzym-linked immunosorbent assay (Eliza) dan aglutinasi partiket.  Western Blot Analysis, indirect immunofluorescence assays (IFA) dan radioimmunoprecipitation assays (RIPA)  Biakan darah, urin dan sifilis  Antigen/ antibody HIV  Lymphosit cell CD 4 dan CD 8  Viral load  Serologi sifilis, antigen kriptokokus  Lumbal Pungsi  Pemeriksaan tinta India cairan serebrospinal.  Brain CT scan , MRI  Electromyography (EMG)  Memory test  Roentgen thorax  Mikroskopis dan biakan dahak. Dosis Anti retroviral untuk ODHA dewasa (Pedoman Nasional 2004) / Gol / Nama obat Dosis Nucleoside RTI Abacavir (ABC) 300 mg setiap 12 jam Didanoside (ddl) 400 mg sekati sehari 250mg@12jam(BB<60kg) Atau 250 mg sekali sehari bila diberi bersama TDF Lamivudine (3TC) 150 mg setiap 12 jam 300 mg sekali sehari Stavudine(d4T) 30mg@12jam (BB < 60 kg) Zidovudine (ZDV atau AZT) 300 mg@ 12jam 48

Nucleotide RTI Tenofovir (TDF) 300mg sekali sehari Non-nucleoside RTIs Efavirenz (EFV) 600mg sekali sehari Nevirapine (NVP) 200mg sekali sehari (14 hari) kemudian 200 mg @12jam Protease Inhibitors Indinavir/Ritonavir(IDV/r) 800mg/100mg @ 12jam Lopinavir/Ritonavir(LPV/r) 400mg/100mg @ 12jam Nelfinavir (NFV) 1250mg @12 jam Squinavir/Ritonavir(SQV/r) 1000mg/100mg@l2jam atau 1600mg1200mg.sekali sehari Ritonavir (RTV/r) capsule 100mg, larutan oral 400mg/5ml Infeksi Opportunistik 1. Sitomegalovirus pada HIV: Pada funduskopi = Retinitis sitomegalovirus Gansiklovir 5 mg/KgBB dua kali sehari parenteral selama 14-21 hari. Selanjutnya 5 mg/KgBB sekali sehari dianjurkan sampai CD4 lebih dari 100 sel/ml. 2. Ensefalitis Toksoplasma Pirimetamin 50-75 mg perhari dengan Sulfadiazin 100 mg/KgBB/hari Asam Folat 10-20 mg perhari Atau : Fansidar 2-3 tablet per hari dan Klindamisin 4 x 600 mg perhari disertai leukovorin 10 mg perhari. (Fansidar mengandung: Pirimetamine 25 mg + Sulfadoksin 500mg) Untuk mencegah kekambuhan : Kotrimoksazol 2 tab perhari 3. Meningitis Cryptoccocus Terapi primer fase akut : Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv minggu. Selanjutnya Fluconazole 400 mg per hari peroral selama 8-10 minggu Terapi pencegahan kekambuhan : Fluconazole 100 mg perhari seterusnya selama jumlah sel CD 4 masih dibawah 300 sel/mL

49

(Flow chart sesuai graft gambar dibelakang) Antiretroviral rekomendasi WHO 2004 ARV first line:  d4T/3TC/NVP (Stavudin/Lamifudin/Nevirapin)  d4T/3TC/EFV (Stavudin/Lamifudin/Efavirens)  AZT/3TC/NVP (Zidovudin/Lamifudin/Nevirapin)  AZT/3TC/EFV (Zidovudin/Lamifudin/Efavirens) Penyulit 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 9. Kompetensi

Drug toxicity AIDP CIDP Mononeuropathy Focal brain lesions Distal Symmetric Polineuropothy Inflammatory demyelinating polyneuropathy Progressive polyradiculopathy Mononeuritis multiplex Spinal cord syndrome / vacuolar myelopathy

12. Tingkat Evidens

SMF Neurologi Rawat Inap Angka kekambuhan tinggi Angka kematian tinggi A

13. Indikator Medis

Infeksi Ssp dengan latar belakang HIV

14. Kepustakaan

Pedoman Pelayanan minimal SMF saraf.

10. Edukasi 11. Prognosis

50

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis

Meningitis: Infeksi pada cairan serebrospinal yang terlokalisir di dalam / di antara parenkim otak, yang mengenai duramater, araknoid dan piamater. Ensefalitis adalah infeksi akut pada parenkhim otak Meningitis dapat terjadi bersamaan dengan ensefalitis  meningoensefalitis Abses serebri : Infeksi intra serebral yang diikuti penumpukan material piogenik yang terlokalisir di dalam/ di antara parenkim otak, dikelilingi oleh kapsul. Etiologi Infeksi Susunan Saraf Pusat: bakteri, virus, fungi, bakteri spesifik (tuberkulosis), parasit. Adanya gejala infeksi disertai penurunan kesadaran.


 Kaku kuduk +  Burdszinsky I, II, III, IV +


Diagnosis infeksi pada susunan saraf pusat tak selalu mempunyai tanda tertentu, khas bila terdapat trias: gejala infeksi, peningkatan TIK, dan tanda neurologik fokal. a.

Meningitis - Gejala Klinis Awal : Demam tinggi, nyeri kepala hebat, iritabel, kaku kuduk, mual, muntah, fotofobia, gangguan pernafasan - Gejala Klinis Lanjut : gejala klinis pda fase awal ditambah : kejang, kelumpuhan saraf kranial, tuli, penurunan kesadaran (Letargi, stupor) - Tanda : dapat ditemukan tanda rangsang meningeal; nyeri dan kaku kuduk, tanda kernig positif, Tanda Brudzinsky positif, serta febris - Pada meningitis tuberkulosis gejala dan tanda yang ada relatif membutuhkan stadium/ waktu yang relatif lebih panjang dibanding meningitis karena bakterial lain yang akut, viral, maupun

51

fungal - Pemeriksaan laboratorium darah : mendukung tanda infeksi : lekositosis pada meningitis bakterial, pada meningitis virus lekosit dapat normal  Pemeriksaan cairan serebrospinal (LP) : mendukung diagnosis meningitis (dilakukan bila tidak ada kontraindikasi); dilakukan pemeriksaan fisis, protein, glukosa, sel, pengecatan gram dan BTA, dan kultur + tes sensitivitas. Pada meningitis tuberkulosis, mungkin didapatkan Pellicle (+) dan cobweb appearance (+) Tabel kemungkinan serebrospinal Jumlah Jenis lekosit Meningitis (sel/mm3) Bacterial Meningkat(1 meningitis 00–5,000) PMN predominan Viral Meningkat meningitis (10–500) Fungal meningitis

pemeriksaan

cairan

Glukosa

Protein

Menurun

Meningkat

Normal

Meningkat Limfosit predominan Meningkat Limfosit predominan

Normal Normal sampai s.d. meningkat menurun (0–500) Tuberculous Normal Menurun Meningkat meningitis sampai Limfosit meningkat predominan (0–1,000) b. Ensefalitis o Sebagian besar disebabkan oleh virus o Sering meluas mengenai meninges  meningoensefalitis o Gejala dan tanda: keluhan utama: demam, nyeri kepala dan perubahan tingkat kesadaran, kadang disertai fotofobia, bingung, dan kejang. Gejala lain yang mungkin ditemui: mual, muntah, fotofobia, mialgia, dan rasa lemah. Kadang-kadang dapat ditemukan gejala fokal bila infeksi dominan mengenai fokus tertentu di

52

otak. o Pemeriksaan laboratorium darah: tidak khas, mungkin dijumpai lekositosis. o Pemeriksaan LCS: mungkin didapatkan peningkatan tekanan LCS, lekosit dengan banyak sel mononuklear, peningkatan protein, glukosa normal. c. Abses Serebri o Manifestasi klinis abses tergantung tingkat penyakit, virulensi penyebab infeksi, status imun pasien, lokasi abses, jumlah lesi, dan ada tidaknya meningitis atau ventrikulitis. o Manifestasi klinik terbagi menjadi 3 kelompok: - Sistemik: demam sub febril - Serebral umum: sering dikaitkan dengan peningkatan TIK; nyeri kepala, mual, muntah, penurunan kesadaran, papil edem - Serebral fokal: kejang (sering general), perubahan status mental, defiit neurologi fokal motorik, sensorik atau nn kranial. o Pemeriksaan laboratorium darah: tidak khas, mungkin dijumpai lekositosis PMN, peningkatan LED. o Pungsi lumbal tidak dianjurkan karena bahaya herniasi; Pada pemeriksaan LCS yang didapat dari kraniotomi : mungkin didapatkan peningkatan tekanan LCS, lekosit (+) sel polimononuklear dalam jumlah kecil, peningkatan protein, glukosa mungkin normal. Pemeriksaan radiologi pada infeksi SSP: - X foto thorak : kemungkinan adanya infeksi tuberkulosis di paru - CT Scan atau MRI Kepala dengan kontras: mendukung diagnosis. o CT Scan kepala + kontras:  Meningitis: terdapat penyangatan terutama di sekitar sisterna basal, mungkin didapatkan hidrosefalus dan tanda peningkatan TIK  Ensefalitis: normal atau berupa daerah hipodens  Abses: kapsul menyangat (ring enhancement) dan isi/bagian tengah abses hipodens, tampak 53

edem di sekitar abses berupa hipodens di substansia alba

gambaran

o MRI kepala + kontras:  Ensefalitis: T1: tampak daerah hipointense yang menyangat setelah pemberian gadolinium (kontras) T2: tampak daerah hiperintense  Abses: T1: kapsul menyangat, isi/bagian tengah abses hipointense T2: kapsul hipointense, isi abses hiperintense, edem perifokal Hiperintense 5. Diagnosis Kerja

Meningitis, Meningoencephalitis, Encephalitis.


Pada meningitis dan ensefalitis: Meningitis/ meningoensefalitis karena bakterial, virus, tuberkulosis, fungi, parasit Pada Abses Serebri: Tumor metastase, Hematoma subdural, Perdarahan serebri yang lisis, Infark serebri a. Pemeriksaan darah rutin, urin rutin, elektrolit, ureum, kreatinin, fungsi hati, sputum, TB ICT , Pemeriksaan gula darah b. Kultur darah, urin, sputum c. Analisa gas darah dan laktat d. Pemeriksaan cairan serebrospinal (bila tidak ada kontraindikasi) Nonne/Pandy, Queckenstedt tes Glukosa, Protein, Jumlah dan jenis lekosit Kultur dan tes sensitivitas e. Pemeriksaan imunologi: TORCH untuk menentukan etiologi f. TB ICT, tes tuberkulin (PPD) g. Polymerase Chain Reaction (PCR) h. Radiologi o X Foto toraks, mastoid, para nasal  mencari fokus infeksi o CT Scan Kepala atau MRI kepala dengan kontras (bila belum dilakukan sebelumnya, atau foto ulang untuk evaluasi terapi)


54

8. Terapi

Komplikasi Herniasi otak, Hidrosefalus obstruktif, Empiema subdural, Ventrikulitis, Syok septik, Infeksi lain, Gangguan pendengaran/ bicara, Kelumpuhan saraf otak, Koma, Retardasi mental, Kelumpuhan ekstremitas, Kegagalan fungsi pernafasan dan sirkulasi, meningoensefalitis Penatalaksanaan A. Umum : 1. Pengelolaan airway, breathing dan circulation sesuai kondisi pasien, pemasangan ET dan ventilator sesuai indikasi Trakheostomi dilakukan tergantung kondisi pasien, umumnya dilakukan 2-4 minggu sejak pemasangan pipa endotrakheal/ intubasi dan ventilator. Trakheostomi dipertimbangkan lebih awal bila; - Untuk mencegah perlukaan pada laring - Untuk kenyamanan pasien - Untuk mempermudah manajemen sekret trakheal - Diperkirakan tidak ada peningkatan tingkat kesadaran dalam jangka waktu singkat selama perawatan 2. Tindakan neuroproteksi: a. Mengendalikan hipertermia : antipiretik per oral / parenteral . b. Pemberian obat neuroprotektan: contoh: Citicholin 2-3 x 500-1000 mg .i.v., dapat diberikan selama perawatan di ICU hingga terdapat perbaikan yang bermakna c. Mencegah dan menurunkan TIK/ Mengendalikan edem otak: 1. Dexametason: Diberikan dengan dosis 0,15 mg/kgBB (10 mg) tiap 6 jam i.v. , dosis pertama deksametason diberikan sebelum atau bersama-sama dengan dosis pertama antibiotika, diberikan selama 4 hari kemudian tappering off. 2. Manitol: bila terdapat peningkatan TIK 55

d. Meninggikan kepala-leher-bahu 20-30 derajat e. Menurunkan aktivltas metabolisme otak dengan cara:  Mencegah dan mengatasi kejang: pemberian antikonvulsan : contoh :pemberian diazepam 10 mg i.v. pelan-pelan bila kejang, dapat diulang setelah 5 menit, maksimal 3 kali. Bila kejang belum teratasi, penderita dikelola sebagai status konvulsivus. Kemudian diikuti fenitoin 15-20 mg/kgBB loading dose i.v. , bila kejang teratasi selanjutnya 100-300 mg/ hari i.v. atau p.o.  Memberikan obat anti emetik: contoh: metoklopramid 10 mg tiap 4-6 jam i.v. atau p.o  Mengatasi agitasi :contoh: pemberian midazolam 0,1-0,2 mg/kgBB (5 mg) i.m. atau i.v untuk sedasi  Memberikan analgetika bila diperlukan. 3. Memenuhi kebutuhan nutrisi dan cairan, enteral dan atau parenteral sesuai kondisi, moitoring balans cairan dan produksi urin 4. Mengatasi perburukan keadaan umum dan penyulit/ komplikasi (contoh: gangguan elektrolit) 5. Penanganan fungsi miksi (pemasangan Foley Catheter) sampai dengan bladder training dan penanganan fungsi defekasi (laksansia) 6. Tindakan Rehabilitasi Medik B. Terapi Antimikroba 1. Meningitis  Terapi antibiotika empiris spektrum luas, pada meningitis yang belum diktahui penyebabnya dan dugaan bakterialis masih mungkin, terapi sebagaimana tabel berikut. Pasien Bakteri penyebab Antibiotika 2 bulan – Neisseria Seftriakson atau 18 tahun meningitidis, sefotaksim, Streptosoccus dapat ditambah pnemoniae, vankomisin Hemophilus influenzae

56

18 – tahun

50 Neisseria meningitidis, Streptosoccus pnemoniae > 50 tahun S pnemoniae, bakteri gram negatif, Listeria monocytogenes

Seftriakson dapat ditambah vankomisin Seftriakson ditambah ampisilin ditambah vankomisin

Dosis: - Seftriakson: - anak: 100 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi tiap 12 jam - dewasa: 2 gram i.v. tiap 12 jam, maksimal 4 gr/ hari - Sefotaksim: - anak: 200 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi tiap 6 jam - dewasa: 2 gram i.v. tiap 4-6 jam, maksimal 12 gr/ hari - Vankomisin: - anak: 60 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi tiap 6 jam - dewasa: 1 gram i.v. tiap 12 jam - Ampisilin: - anak: 200-400 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi tiap 4 jam - dewasa: 2 gram i.v. tiap 4 jam, maksimal 12 gr/ hari o Terapi kausatif segera sesuai hasil kultur dan uji sensitivitas o Bila diagnosis etiologi : * meningitis tuberkulosis : maka diberikan terapi kombinasi tuberkulostatika selama 6 – 9 bulan: - Isoniazid : 10-20 mg/kgBB/ hari atau 400 mg/ hari p.o. - Rifampisin: 10-20 mg/kgBB/ hari atau 600 mg/ hari p.o. - Etambutol : 15-25 mg/ kbBB/ hari p.o. p.o - Pirazinamid : 15-30 mg/kg BB/hari p.o. - Streptomisin : 30 -50 mg/kg BB/ hari i.m. * meningitis fungal : maka obat pilihan terapi

57

anti fungal: - Amphotericin B 0,7 mg/kgBB/hari - Flusitosin 100 mg/kbGG/ hari p.o - Fluconazole 400 mg/ hari p.o * meningitis viral: maka dapat diberikan terapi antiviral - Asiklovir 10 mg/kgBB tiap 8 jam minimum 2 minggu - Foscarnet 60 mg/kgBB tiap 8 jam minimum 2 minggu - Gansiklovir 5 mg/kgBB setiap 12 jam minimum 2 minggu 2. Ensefalitis  Terapi antibiotika empiris spektrum luas dapat diberikan seperti pada meningitis  Terapi kausatif segera sesuai hasil kultur dan uji sensitivitas  Bila penyebab viral: maka dapat diberikan terapi antiviral - Asiklovir 10 mg/kgBB tiap 8 jam minimum 2 minggu - Foscarnet 60 mg/kgBB tiap 8 jam minimum 2 minggu - Gansiklovir 5 mg/kgBB setiap 12 jam minimum 2 minggu  Bila penyebab adalah fungi, dapat diberikan terapi anti fungal: - Amphotericin B 0,7 mg/kgBB/hari - Flusitosin 100 mg/kbGG/ hari p.o - Fluconazole 400 mg/ hari p.o  Bila penyebab adalah toksoplasma diberikan Pirimetamin dosis awal 200 mg p.o, kemudian dilanjutkan 75-100 mg/hari ditambah sulfadiazin 1-1,5 g/6jam atau 100 mg/kg/ hari (maks. 8 g/hari) dan asam folat 10-20 mg/ hari selama 3-6 bulan. Bila alergi sulfa dapat diganti klindamisin 600-1.200 mg / 6 jam.  Bila penyebab adalah sistiserkus dapat diberikan: - Albendazol 15 mg/kgBB/hari selama 1 bulan - Praziquantel 50 mg/kgBB/hari selama 2 minggu

58

3. Abses o Medikamentosa:  Terapi antibiotika spektrum luas empiris sesuai kecurigaan sumber infeksi: Sinus paranasal, gigi, telinga, trauma tembus kepala/paska operas kepala, secepat mungkin sambil menunggu hasil kultur dan sensitivitas o Sinus paranasal, gigi: Vankomisin+Metronidazole+Ceftriaxon/C efotaxim o Telinga: Metronidazole+Ceftriaxon/Cefotaxim o Trauma tembus kepala/paska operasi kepala: Vankomisin+Ceftriaxon/Cefotaxim Dosis antibiotika: - Metronidazole: - anak: 30 mg/kgBB/hari i.v. dlm dosis terbagi/ 68 jam - dewasa: 500 mg i.v. setiap 6-8 jam - Seftriakson: - anak: 100 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi tiap 12 jam - dewasa: 2 gram i.v. tiap 12 jam, maksimal 4 gr/ hari - Sefotaksim: - anak: 200 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi tiap 6 jam - dewasa: 2 gram i.v. tiap 4-6 jam, maksimal 12 gr/ hari - Vankomisin: - anak: 60 mg/kgBB/hari i.v. dalam dosis terbagi tiap 6 jam - dewasa: 1 gram i.v. tiap 12 jam o Terapi kausatif segera sesuai hasil kultur isi abses dan uji sensitivitas. o Tindakan invasif: aspirasi abses + eksisi sesuai indikasi Pasien dipindahkan keluar dari ICU bila kondisi hemodinamik stabil dan kegawatan yang mengancam

59

jiwa teratasi. Secara umum ditandai tercapainya/ mendekati target: MAP antara 70-100 mmHg, tekanan darah sistolik 90-140 mmHg, dan diastolik 6090 mmHg atau keadaan hipertensi yang terkendali, frekuensi nadi (Heart Rate) antara 60-100 x /menit, suhu antara 36,5 – 37,2oC, frekuensi pernafasan 12-20 x/menit, dan SaO2 95-100%. 9. Kompetensi

SMF Neurologi

10.

Edukasi

Rawat Inap

11.

Prognosis

Dubia ad Bonam

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

Infeksi SSP dengan kelemahan umum dan penyakit yang menyertai.

14.

Kepustakaan


60

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS NYERI PINGGANG BAWAH 1.

Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis 3. Pemeriksaan Fisik 4. Kriteria Diagnosis

Suatu penyakit neuromuskuler kronik yang disebabkan autoimun, sehingga terjadi gangguan transmisi sinyal dari saraf ke otot, ditandai dengan kelemahan pada sekelompok otot volunter, terjadi episode recurrent dari kelemahan otot setelah aktivitas. Kelemahan yang bersifat progresif Vaternberg Kriteria diagnosis MG - Pada stadium awal, MG tergambar pada otot yang mengontrol pergerakan bola mata ( otot ekstra okuler) dan yang mengontrol ekspresi wajah, mengunyah dan menelan, ekspresi wajah berkurang • Tes klinik sederhana  Memandang objek di atas level bola mata  ptosis  Mengangkat lengan - Dapat berfluktuasi sepanjang waktu dan sepanjang aktivitas seharian, pasien MG umumnya lebih kuat di pagi hari - Gejala MG dapat memburuk dengan pengaruh emosi, sakit sistemik, demam, pembedahan, menstruasi, kehamilan, disfungsi tiroid, dan obat tertentu yang mengganggu neurotransmiter - Kelopak mata dapat jatuh (ptosis), diplopia, disatria, suara nasal, keterbatasan kemampuan bicara, nasal regurgitasi, reflek batuk lemah, adanya kesulitan mengunyah dan atau menelan, cegukan. - Dapat terjadi kesulitan duduk tegak atau mengangkat tegak kepala, kelemahan otot leher, lengan, tungkai, jari, kaki, kesulitan berjalan, dan nafas terasa pendek.

61

-

Bila tak ditangani  dapat berlanjut pada otot yang mengontrol respirasi, menyebabkan gagal nafas akut

Klasifikasi MG menurut Osserman I. Miastenia Okuler II. A. Miastenia umum derajat ringan : progresivitas lambat, tak terjadi krisis dan respon terhadap obat baik. B. Miastenia umum derajat sedang : terjadi kelemahan berat pada otot skeletal dan bulber, tak terjadi krisis, tapi respons tehadap obat kurang memuaskan. III. Miastenia Fulminasi Akut : Gejala-gejala memberat dengan sangat cepat, terjadi krisis pernafasan, respons terhadap obat sangat buruk, sering ditemukan adanya timoma, mortalitas sangat buruk. IV. Miastenia berat yang berkembang lamban : Klinis seperti golongan III, tapi memerlukan waktu lebih dari 2 tahun untuk beralih dari golongan I atau II. Tipe  Generalized MG. Kelemahan pada badan, lengan dan tungkai.  Ocular MG. Kelemahan hanya pada otot gerak mata  Congenital MG. Penyakit diturunkan karena defek genetik  Transient neonatal MG. Bersifat temporer, pada bayi baru lahir. Karena antibodi dari ibu melewati plasenta, dan bertahan hingga beberapa minggu setelah kelahiran Krisis miastenik dapat dipicu/diperburuk oleh: Inflamasi; trauma; pengobatan antiaritmik jantung (Quinidine Procainamide hydrochloride), antibiotic (Aminoglycoside, quinolone), antihipertensi (Betablockers,Calcium channel blockers), transquilizer, zat anestesi dan agen blok neuromuskuler (Succinylcholine chloride, 62

5. Diagnosis Kerja

derivat Curare, serta komponen mengandung Magnesium ( Mg SO4) Miasteria gravis


•

Amyotropic Lateral Sclerosis, Guillain-Barré sindrom, Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome, Multiple Sclerosis, Sarcoidosis dan Neuropathy, Botulism. 7. Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium : Darah rutin, elektrolit, ureum, kreatinin, analisis gas darah  Tes Farmakologik  antikolinesterase tes Tes EDROPHONIUM (Tensilon test) atau tes dengan neostigmine, diagnosis ditegakkan bila terjadi perbaikan kekuatan otot.  EMG: Repetitive Nerve Stimulation (RNS) bila kondisi pasien memungkinkan  Single fiber electromyography (EMG): Untuk mendeteksi gangguan transmisi dari saraf ke otot.  Foto polos thorak posisi AP dan lateral untuk mengidentifikasi timoma  CT scan atau MRI thorak o Pemeriksaan khusus fungsi paru dengan mengukur kekuatan pernafasanprediksi kemungkinan gagal nafas pada krisis miastenik 8. Terapi o Terapi if krisis MG:  Elevasi kepala dan bahu  Pemasangan intubasi diikuti ventilator atas indikasi  Jaga jalan nafas  Monitoring o Respirasi - Pada awal perawatan : direkomendasi dengan synchronized intermittent mandatory ventilation - Tingkatkan tidal volume sampai: 10 mL/kg, dengan pressure of 5-15 cm H2O; - Kelembaban gas inspirasi sebaiknya sekitar 80% pada 37°C. - Jaga keseimbangan asam dan basa - Weaning trial sebaiknya selalu dimulai pada pagi hari

63

- Pressure diturunkan 1- 2 cm H2O tiap hari. - Bila ada indikasi kelelahan segera dikembalikan ke level ventilasi sebelumnya - Trakheostomi dilakukan tergantung kondisi pasien, umumnya dilakukan 2-4 minggu sejak pemasangan pipa endotrakheal/ intubasi dan ventilator. - Trakheostomi dipertimbangkan lebih awal bila; - Untuk mencegah perlukaan pada laring - Untuk kenyamanan pasien - Untuk mempermudah manajemen sekret trakheal - Diperkirakan tidak ada peningkatan tingkat kesadaran dalam jangka waktu singkat selama perawatan o Jantung - Pengawasan dan penanganan bila ada penyulit (aritmia, fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, asystole).  Dilakukan tes diagnosis banding (suntikan edrophonium iv atau neostigmin i.m.). Jika terjadi perbaikan adalah krisis miastenik, bila tak ada perbaikan  krisis kolinergik.  Nutrisi cukup: enteral/ parenteral, perawatan saluran pencernaan  Penanganan fungsi miksi (pemasangan Foley Catheter) sampai dengan bladder training dan penanganan fungsi defekasi (laksansia o Terapi medikasi: - Anticholinesterase inhibitor: pyridostigmine, 60 mg, tiap 3-6 jam per oral dan dievaluasi respon penderita, atau neostigmine bromide 15 mg per oral, tiap 2-6 jam; atau neostigmine sulfat 0,5 mg tiap 2-3 jam i.m. atau i.v.

64

Kortikosteroid: pada MG sedang s.d. berat  Prednison 15 sampai 20 mg/ hari secara gradual meningkat hingga 50 - 60 mg/ hari (1,0 – 1,5 mg/ kg BB/ hari)  setelah efek terapi dicapai: tappering off, atau  Metil prednisolone dengan dosis ekuivalen - Untuk pencegahan stress ulcer dapat diberikan:  Anti H2 reseptor: Ranitidin injeksi 100 – 300 mg/ 24 jam i.v. dalam dosis terbagi atau syringe pump  Proton pump inhibitor, contoh: omeprazole atau pantoprazole, diberikan 40-80 mg bolus, kemudian 8 mg/jam selama 32 jam berikutnya, atau lanzoprazole 30 mg per oral lewat NGT. -

o Terapi Bedah : Timektomi jika memungkinkan, dipertimbangkan atas indikasi:  konsul Bedah Thorak dan Vaskuler jika: - serangan yang sudah lama pada orang muda, - antibodi AChR yang positif, - gejala MG general - terdapat timoma o Terapi Immunosuppressan:  Azathioprine (Imuran): 50 mg (1 tablet) 2 x/hari: beberapa hari, selanjutnya dosis dinaikkanhingga 2-3 mg/kg BB/hari (150 250 mg perhari).  Cyclosporine (Sandimmune): 3-4 mg/kgBB/hari 2x/hari, secara gradual ditingkatkan hingga 6 mg/kgBB/hari bila perlu. o Terapi Imunoglobulin:  Diberikan IVIG 2 gram/KgBB selama 3-5 hari o Terapi plasmafaresis/ pertukaran plasma jika pengobatan di atas tidak ada respon :  Syarat: dilakukan di ruang ICU, penderita terpasang ventilator  Volume yang ditukar: 50 cc plasma/kgBB (2-3

65

liter plasma) diganti dengan albumin dan salin. o Rehabilitasi Medik/ Fisioterapi Pasien dipindahkan keluar dari ICU bila kondisi hemodinamik stabil dan kegawatan yang mengancam jiwa serta komplikasi teratasi. Secara umum ditandai tercapainya/ mendekati target: MAP antara 70-100 mmHg, tekanan darah sistolik 90-140 mmHg, dan diastolik 60-90 mmHg atau keadaan hipertensi yang terkendali, frekuensi nadi (Heart Rate) antara 60-100 x / menit, suhu antara 36,5 – 37,2oC, frekuensi pernafasan 12-20 x/menit, dan SaO2 95-100%. Komplikasi -

9. Kompetensi 10. Edukasi 11. Prognosis 12. Tingkat Evidens 13. Indikator Medis

Krisis Miastenik dan Krisis Kolinergik Gagal nafas Infeksi Perawatan berkepanjangan pada krisis dapat berakibat:  atelektasis,  infeksi,  anemia  congestive heart failure  deep vein thrombosis (DVT, trombosis vena dalam)

SMF Neurologis Rawat Inap ad bonam I Indikasi perawatan ICU Penderita MG masuk ICU bila mengalami perburukan yang dapat menagancam jiwa, dimana terjadi ancaman gagal nafas dan keadaan kritis tanda vital lain; atau penderita mengalami krisis (2 jenis) : a. Krisis miastenik: Timbul karena underdose obat antikolinesterase sehingga gejala-gejala MG lebih memburuk. Hal ini biasanya terjadi karena gangguan resorbsi obat

66

14. Kepustakaan

antikolinesterase atau karena infeksi berat (misalnya pneumonia). b. Krisis kolinergik: Timbul karena obat antikolinesterase merusak sinaps, sehingga asetilkolin tak dapat bekerja lagi sebagai neuro transmitter. Ancaman gagal nafas dapat ditandai dengan frekuensi pernafasan ≥24 x/ mnt, ireguler, klinis pada pasien dapat dijumpai hiperventilasi, nafas pendek, keadaan gelisah hingga kesadaran yang menurun, sianosis pada bibir dan ujung jari, tampak kesulitan bernafas, pada pemeriksaan BGA dapat dijumpai PO2 <80 mmHg , PCO2>45 mmHg, keadaan asidosis, kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dengan: Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS) dan < 300 (pada ALI). Pada pemeriksaan tanda vital lain dapat dijumpai frekuensi nadi >120 x/ menit, suhu < 35oC atau > 38.9 oC tekanan darah sistolik < 85 mm, saturasi oksigen < 91%. Pedoman pelayanan minimal SMF saraf.

67

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS MIELOPATI 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis


Merupakan suatu gangguan fungsi atau struktur dari medulla spinalis oleh adanya lesi komplit atau inkomplit. Etiologi - Vaskuler - Tumor - Obat-obatan - Demielinisasi - Radiasi - Trauma - Infeksi - Tidak diketahui - Degenerasi 1. Lemah /Lumpuh anggota gerak. 2. Ganggua buang air besar dan buang air kecil. 3. Gangguan sensibilitas.

5. Diagnosis Kerja

1. Paresis / plegi UMN 2. hipestesi/ anestesi segmental 3. Gangguan fungsi otonom.  Anamnesis: Lemah/lumpuh anggota gerak, gangguan buang air kecil dan buang air besar, gangguan sensibilitas.  Fisis: parese/plegi tipe UMN (tergantung lokalisasi lesi, dapat dijumpai gejala UMN atau campuran UMN dan LMN), hipestesi / anestesi segmental, gangguan fungsi otonom  Kejadiannya dapat akut, subakut, kronik progresif.  Tidak ditemui tanda-tanda radang atau penyebabnya tidak diketahui. Mielopati


Polineuropati


7. Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan Penunjang o Pemeriksaan Laboratorium:  Darah rutin, kimia darah, urin lengkap, dan bila pertu tes kadar obat: kokain, heroin 68

8. Terapi

 Likuor serebrospinalis o Pemeriksaan Radiologik:  Foto polos vertebra AP/Lateral/Oblik  Mielografi  CT mielografi o Pemeriksaan penunjang lain:  EMNG  Tes keringat o Bila perlu dan fasilitas tersedia:  SSEP/VEP  Bone Scanning  MRI o Kausal o Simptomatik o if o Rehabilitatif: Fisioterapi ekstremitas dan Latihan buti-buli Penyulit Bronkopneumoni, dekubitus, kontraktur sendi, atrofi otot, infeksi saluran kemih

9. Kompetensi 10.

Edukasi

SMF Neurologi Rawat Inap

11.

Prognosis

Tergantung etiologi dan berat penyakit

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

Penurunan fungsi ADL

14.

Kepustakaan


69

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS MIGREN 1. Pengertian (Definisi)

Nyeri kepala yang bersifat unilateral dan berulang

2. Anamnesis

Nyeri kepala unilateral dan berulang, Aura.


Denyut arteri temporalis +


KRITERIA DIAGNOSIS  Klinis : Migren tanpa aura (G43.0) : a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan berlangsung 4-72 jam, yang mempunyai sedikitnya 2 karakteristik berikut: unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah dengan aktivitas fisik. b. Selama nyeri kepala disertai salah satu berikut : nausea dan atau muntah, fotofobia dan fonofobia. c. Serangan nyeri kepala tidak berkaitan dengan kelainan yang lain. Migren dengan aura (G43.1) : a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan nyeri kepala berulang yang didahului gejala neurologi fokal yang reversibel secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang dari 60 menit b. Terdapat sedikitnya satu aura berikut ini yang reversibel seperti gangguan visual, gangguan sensoris, gangguan bicara disfasia. c. Paling sedikit dua dari karakteristik berikut: 1. gejala visual homonim dan/atau gejala sensoris unilateral 2. paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan/atau jenis aura yang lainnya > 5 menit. 3. tiap gejala berlangsung > 5 menit dan < 60

70

menit d. Tidak berkaitan dengan kelainan lain. Status Migrenous (G43.2): a. Serangan migren dengan intensitas berat yang berlangsung > 72 jam (tidak hilang dalam 72 jam). b. Tidak berkaitan dengan gangguan lain. 5. Diagnosis Kerja

Migren


1. Nyeri kepala penyakit lain: THT, gigi mulut, mata, hipertensi, infeksi, toksik, gangguan metabolik/elektrolit, anemia, gagal ginjal, gagal hati. 2. SOL (space-occupying lesion) misal : subdural hematom, neoplasma, dll 3. Temporal arteritis 4. Medication-related headache 5. Trigeminal neuralgia 7. Pemeriksaan Penunjang  Laboratorium : darah rutin, elektrolit, kadar gula darah, dll (atas indikasi, untuk menyingkirkan penyebab sekunder).  Radiologi : atas indikasi (untuk menyingkirkan penyebab sekunder).  Gold Standard : kriteria diagnostik Nyeri Kepala Kelompok Studi Nyeri Kepala Perdossi 2005 yang diadaptasi dari I H S (International Headache Society) 8. Terapi TATALAKSANA 1) Hindari faktor pencetus 2) Terapi abortif :  Nonspesifik : analgetik / NSAIDs, Narkotik analgetik, adjunctive therapy (mis : metoklopramide)  Obat spesifik : Triptans, DHE, obat kombinasi (mis: aspirin dengan asetaminophen dan kafein), obat gol. ergotamin.

71

Bila tidak respon : Opiat dan analgetik yang mengandung butalbital

Penyulit

9. Kompetensi

Adanya penyakit penyerta misalnya stroke, infark miokard, epilepsi dan ansietas, penderita hamil (efek teratogenik) SMF Saraf

10.

Edukasi

Rawat Jalan

11.

Prognosis

ad Bonam

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

Migrain dengan komplikasi

14.

Kepustakaan


72

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS NEURALGIA TRIGEMINAL (TN) 1. Pengertian (Definisi)

Nyeri di sepanjang cabang n. trigeminus (n.v).

2. Anamnesis

Serangan nyeri paroksimal Spontan, tiba – tiba nyeri tajam supervicial seperti ditususk, tersetrum, terbakar pada wajah, atau frontal ( umumnya Unilateral) beberapa detik sampai < 2 menit, berulang, terbatas pada ≥ trigeminus (V). Defisit sensosrik sesuaia cabang trigeminus (n. v)

3. Pemeriksaan Fisik 4. Kriteria Diagnosis

Serangan nyeri paroksismal, spontan, tiba2, nyeri tajam, superfisial, seperti ditusuk, tersetrum, terbakar pada wajah atau frontal (umumnya unilateral) beberapa detik sampai < 2 menit, berulang, terbatas pada > cabang N.trigeminus (N.V). Nyeri umumnya remisi dalam jangka waktu bervariasi. Intensitas nyeri berat. Presipitasi dapat dari trigger area (plika nasolabialis dan/ pipi) atau pada aktivitas harian seperti bicara, membasuh muka, cukur jenggot, gosok gigi (triggerd factors). Bentuk serangan masing2 pasien sama. Diantara serangan umumnya asimtomatis. Umumnya tidak ada defisit neurologik

5. Diagnosis Kerja

Klasifikasi TN : 1. TN idiopatik 2. TN simtomatik (lesi primer menekan N.V : tumor, sklerosis multipel) Trigeminal Neuralgia


Nyeri wajah atipikal

7. Pemeriksaan Penunjang MRI pada TN simtomatik, MRA 8. Terapi

Terapi Farmakologik : Antikonvulsan : karbamasepin, okskarbamasepin, fenitoin, gabapentin, asam valproat, baklofen. Terapi Non-farmakologik : TENS Bedah : bila terapi farmaka adekwat gagat

73

Terapi Kausal : pada TN simtomatik Catatan : terapi simtomatik sama pada neuralgia yang lain 9. Kompetensi 10. Edukasi

SMF Neurologis TN idiopatik : baik TN simtomatik : tergantung kausal

11. Prognosis

Rawat Jalan

12. Tingkat Evidens

I

13. Indikator Medis

Neuralgia dengan cephalgia yang berat

14. Kepustakaan

Pedoman pelayanan minimal SMF saraf

74

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS NEUROPATI 1. Pengertian (Definisi)

Neuropati adalah proses patologi yang mengenai susunan saraf perifer, berupa proses demielinisasi atau degenerasi aksonal atau kedua-duanya. Susunan saraf perifer mencakup saraf otak, saraf spinal dengan akar saraf serta cabang-cabangnya, saraf tepi dan bagian-bagian tepi dari susunan saraf otonom. Etiologi : 1. Metabolik * Neuropati diabetik : - Polineuropati : komplikasi diabetes melitus yang paling sering terjadi Gejala dan tanda : - gangguan motorik tungkai lebih sering terkena daripada tangan - gangguan sensorik kaos kaki dan sarung tangan berupa gangguan rasa nyeri dan suhu, vibrasi serta posisi. - Otonom neuropati : Gejala dan tanda : keringat berkurang, hipotensi ortostatik, nokturnaldiare, inkontinensi alvi, konstipasi, inkontinensi & retensio urin, gastroparesis dan impotensi - Mononeuropati : Gejala dan tanda : terutama mengenai nervi kranialis (terutama nervi untuk pergerakan bola mata) dan saraf tepi besar dengan gejala nyeri. 75

* Polineuropati uremikum : Terjadi pada pasien uremia kronis (gagat ginjal kronis) Gejala dan tanda : - gangguan sensorimotor simetris pada tungkai dan tangan - rasa gatal, geli dan rasa merayap pada tungkai dan paha memberat pada malam hari, membaik bila kaki digerakkan (restless leg syndrome). 2. Nutrisional * Polineuropati defisiensi : 1. Piridoksin : pada penggunaan izoniazid (INH) Gejala & tanda : neuropati sensorimotor dan neuropati optika 2. Asam folat : sering pada penggunaan fenitoin & intake asam folat yang kurang 3. Niasin : pada pasien defisiensi multipel * Polineuropati alkoholik : Neuropati karena defisiensi multivitamin dan thiamin Gejala dan tanda : gangguan sensorimotor simetris terutama tungkai tahap lanjut mengenai tangan. 3. Toksik * Arsenik

Gejala dan tanda

: keracunan arsen secara kronik (akumulasi kronik) : - gangguan sensoris berupa nyeri dan gangguan motorik yang berkembang lambat - gangguan GIT mendahului ganggauan

76

neuropati oleh karena intake arsen * Merkuri Gejala dan tanda

: menyerupai keracunan arsen

4. Drug induced * Obat antineoplasma : (Cisplastin, carboplastin, vincristin) Gejala dan Tanda : - Banyak sebagai gangguan sensorik polineuropati setetah beberapa minggu terapi seperti parestesia - Gangguan proprioseptif, vibrasi sering terganggu sampai mengenai kolum posterior - Gangguan motorik terutama tungkai bawah * Antimikrobial : - INN : simetrikal polineuropati - Kloramfenikol & metronodazole : gangguan sensoris ringan/akral parestesia, kadang optik neuropati. 5. Keganasan / paraneoplastic polyneuropathy Gejala dan tanda : - Banyak dalam bentuk distal simetrikal sensorimotor polineuropati akibat “remote effect” keganasan seperti: mieloma multipel, limfoma - gejala motorik seperti ataksia, tingkat lanjut kelumpuhan.

2. Anamnesis

6. Trauma : neuropati jebakan Gangguan sensorik dan motorik


Gangguan sensorik sesuai dermitan.

77

- Klinis :- gangguan sensorik : parestesia, nyeri, terbakar, penurunan rasa raba, vibrasi dan posisi. - gangguan motorik : kelemahan otot-otot - reflek tendon menurun - fasikulasi



Neuropati  miopati  motor neuron disease  multipel sklerosis 7. Pemeriksaan Penunjang * Laboratorium :-Gula darah puasa, fungsi ginjal, kadar vitamin B1, B6, B12 darah, kadar logam berat, fungsi hormon tiroid -Lumbal pungsi : sesuai indikasi * Gold standard : - ENMG : degenerasi aksonal & demielinasi - Biopsi saraf 8. Terapi

-

Terapi kausa - Simptomatis : analgetik, antiepiteptik - Neurotropik vitamin : B1, B6, B12, asam folat - Fisioterapi

Penyulit

9. Kompetensi

- Penyakit dasar : progresifitas & komplikasinya - Perawatan & fisioterapi yang kurang cermat menimbulkan : atrofi, dekubitus, infeksi saluran kencing dan kontraktur. SMF Neurologi

10.

Edukasi

Rawat Jalan

11.

Prognosis

dubia ad bonam

12.

Tingkat Evidens

I

13.

Indikator Medis

Defisit sensorik dan motorik

14.

Kepustakaan

Pedoman pelayanan minimal SMF Neurologi.

78

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS NYERI KEPALA AKUT PASCA TRAUMA (G44.880) dan NYERI KEPALA KRONIK PASCA TRAUMA (G44.3) 1. Pengertian (Definisi)

Nyeri kepala yang timbul akibat dari trauma

2. Anamnesis

Riwayat cedera kepala


Adanya gangguan kesadaran, defisit neurologis.


Nyeri Kepala Akut Pasca Trauma Klinis : Nyeri kepala, tidak khas a. Terdapat trauma kepala, di mana nyeri kepala terjadi dalam 7 hari setelah trauma kepala atau sesudah kesadaran penderita pulih kembali . b. Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini: 1. Nyeri kepala hilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala 2. Nyeri kepala menetap, tetapi tidak lebih dari 3 bulan sejak trauma kepala. Nyeri Kepala Kronik Pasca Trauma a. Nyeri kepala, tidak khas b. Terdapat trauma kepala, di mana nyeri kepala timbul dalam 7 hari sesudah trauma atau sesudah kesadaran penderita pulih kembali c. Nyeri kepala berlangsung lebih dari 3 bulan setelah trauma kepala. Cephalgia Post Traumatic.


1. Nyeri kepala penyakit lain: TNT, gigi mulut, mata, hipertensi, infeksi, toksik, gangguan metabolik/elektrolit, anemia, gagal ginjal, gagal hati. 2. Perdarahan Intrakranial (subdurat, subarahnoid, intrkranial). 3. Psikosomatis 7. Pemeriksaan Penunjang  Laboratorium : Darah rutin, kimia darah, LCS (atas indikasi)  Radiologi : Foto tengkorak,

79

8. Terapi

Neuroimaging CT scan/ MRI  Gold Standard : Kriteria diagnostik Nyeri kepala Kelompok studi Nyeri kepala Perdossi 2005 yang diadaptasi dari I H S (International Headache Society)  Medikamentosa : tergantung jenis/tipe nyeri kepala  Tindakan : atas indikasi Penyulit : Kelainan struktural di otak

9. Kompetensi

SMF Neurologi

10.

Edukasi

Rawat Inap

11.

Prognosis

Dubia ad Bonam

12.

Tingkat Evidens

A

13.

Indikator Medis

Nyeri kepala dengan deficit neurologis

14.

Kepustakaan

Pedoman Pelayanan minimal SMF saraf.

80

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS PARKINSON 1. Pengertian (Definisi)

PENYAKIT PARKINSON : adalah bagian dari parkinsonism yang patologis ditandai dengan degenerasi ganglia basalis terutama di pars compacta substansia nigra disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy’s bodies) PARKINSONISM : adalah sindroma yang ditandai dengan tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya releks postural akibat penurunan dopamine karena beberapa sebab

2. Anamnesis

Gangguan gerak, Tremor, Regiditas, Gangguan postural.


Tremor +, Rigidity+ , akinesia atau Bradikinesia+, Postidotal disability +. A. KLINIS :  Umum : o gejala dimulai pada satu sisi (hemiparkinson) o tremor saat istirahat o tidak didapatkan gejala neurologis lain o tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologis. o perkembangan penyakit lambat. o respon terhadap levodopa cepat dan dramatis o refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit.  Khusus : o Tremor : laten, saat istirahat, bertahan saat istirahat o Rigiditas o Akinesia/bradikinesia  kedipan mata berkurang  wajah seperti topeng  hipotonia


81

5. Diagnosis Kerja

 hipersalivasi  takikinesia  tulisan semakin kecil-kecil  cara berjalan langkah kecil-kecil o Hilangnya refleks postural o Gambaran motorik lain :  distonia  rasa kaku  sulit memulai gerak  palilalia Perjalanan klinis penyakit Parkinson dilihat berdasar tahapan menurut Hoehn dan Yahr 1. Stadium I :  gejala dan tanda pada satu sisi  gejala ringan  gejala yang timbul mengganggu tapi tidak menimbutkan cacat  tremor pada satu anggota gerak  gejala awal dapat dikenali orang terdekat 2. Stadium II :  gejala bilateral  terjadi kecacatan minimal  sikap/cara berjalan terganggu 3. Stadium III :  gerakan tubuh nyata lambat diri  gangguan keseimbangan saat berjalan/berdiri  disfungsi umum sedang 4. Stadium IV :  gejala lebih berat  keterbatasan jarak berjalan  rigiditas dan bradikinesia  tidak mampu mandiri  tremor berkurang 5. Stadium V :  stadium kakeksia  kecacatan kompleks  tidak mampu berdiri dan berjalan  memerlukan perawatan tetap Parkinson

82


1. Progresif Supranuclear palsy 2. Multiple System Atrophy 3. Corticobasal degeneration. 4. Hutington Disease 5. Primary Pallidal Atrophy 6. Diffuse Lewy Body Disease 7. Parkinson sekunder : Toxic, infeksi SSP, drug induced, vaskuler 7. Pemeriksaan Penunjang LABORATORIUM : tidak ada RADIOLOGIS : CT Scan kepala untuk menyingkirkan kausa lain GOLD STANDARD : tidak ada PATOLOGI ANATOMI : degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta dan adanya Lewys Body 8. Terapi A. Medikamentosa :  Amantadin  Antikholinergik : Benztropin mesilat, biperidin, trihexyphenidil  Dopaminergik : Carbidopa dan levodopa Benserazide dan levodopa  Dopamin Agonis : Bromokriptin mesilat, pergolide mesilat pramipexole, rupinirol, lysuride  COMT inhibitor : Entacapone,tolcapone  MAO-B inhibitor : Selegiline, lazabemide  Anti Oksidan : Glutamat antagonis, alfa tocoferot, asam ascorbat, betacaroten  Botutinum toksin  Propanolol. B. Non medikamentosa :  Operasi : Talamotomi, palidotomi, transplantasi substansia nigra, ablasi dan stimutasi otak  Rehabilitasi medis.

83



Psikoterapi.

Penyulit    9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

Fluktuasi obat (fenomena off on) Hipotensi postural Perubahan tingkah laku : dementia, depresi, sleep disorder, psikosis

SMF Neurologis Rawat Inap Dubia ad bonam A Adanya komplikasi penyakit metabolik kardiovaskular. Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

dan

84

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS PERIODIK PARALISIS 1. Pengertian (Definisi)

Kelemahan anggota gerak yang bersifat peridik.

2. Anamnesis

Kelemahan anggota gerak secara tiba – tiba, tidak bersifat progresif.


Tetraprecis Flasid


Familial periodik paralisis hipokalemi adalah penyakit otosomal dominan. Disebabkan gangguan pada gen yang mengatur saluran ion kalsium ditandai dengan : awitan akut dengan gejala kelumpuhan anggota gerak. Otot respirasi dan otot menelan jarang terkena. Refleks tendon mungkin menurun. Tidak ada gangguan sensoris. Serangan terutama pada hari, dan bila tidak diterapi dapat menetap sampai 36 jam. Faktor presipitasi : makan banyak karbohidrat, terlalu lelah, cuaca dingin Kadar kalium darah 2-3 mEq . Laboratorium lain datam batas normal Pria lebih banyak daripada wanita Periodik Paralisis


Hipokalemi karena gastroenteritis, tirotoksikosis atau sebab lain 7. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : kalium darah EMG : Gambaran lesi miogen EKG 8. Terapi Terapi Farmaka : Fase Akut : Pemberian K secara peroral atau parenteral Profilaksis : Diet tinggi Kalium, rendah Na, rendah karbohidrat Aldakton 100 mg po/hari Tiamin Hcl 50mg/hari Terapi hipertiroidsm Penyulit : Adanya gangguan jantung

85

9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

SMF Neurologis Rawat Inap ad bonam A Adanya komplikasi penyakit metabolik kardiovaskular. Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

dan

86


SINDROMA GUINLAIN BARE 1. Pengertian (Definisi)

Sindroma Guinlain Bare adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan suatu onset akut menyeluruh, melibatkan radik dan saraf tepi serta kadang – kadang saraf otak.

2. Anamnesis

Anemnesa : Penderita panas, demam beberapa hari dengan kemungkinan adanya infeksi virus 2 - 4 Minggu sebelumnya. Terjadi kelemahan otot anggota gerak bawah yang menjalar ke atas dan dapat mengakibatkan otot – otot pernafasan. Kadang ditemukan dengan kesulitan berbicara, kesulitan menelan, kelemahan otot wajah, dan gangguan penglihatan. 1. Pada pemeriksaan fisik : 2. Keadaan umu lemah 3. Kelemahan anggota gerak 4. Gangguan sensibilitas pada kedua pergelangan tangan dan pergelangan kaki. 5. Pernafasan dangkal dan tidak adekuat. 6. Retensio urine, hiperhidrosis dan sianotik.



Kelemahan anggota gerak yang bersifat progresif.

5. Diagnosis Kerja

Tetraparesis Pasif.


Periodic Paralysis

7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang :

8. Terapi

- Darah rutin - Pemeriksaan LCS Penatalaksanaan : 1. Terapi if dengan pemberian cairan untuk kebutuhan sehari berupa glukose, NaCl dan Asam amino. 2. Pemberian terapi : - Prednisolon 30 – 50 mg/h

87

Neurotropik vitamin neurobion ). 3. Trakeostomy kalau perlu. -

9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

(

methycobal,

SMF Neurologis Rawat Inap Dubia ad bonam A Tetra peresif pasif dengan gangguan penafasan. Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

88

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS SINDROMA TEROWONGAN KARPAL 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis

Jebakan n. medianus di dalam terowongan karpal Etiologi : o Penyempitan ruangan di dalam terowongan o Peningkatan sensibilitas saraf terhadap tekanan o Gangguan endokrin o Gerakan terulang-ulang pada pergelangan tangan o Idiopatik Kesemutan di telapak tangan.


Phalen Tes +, Tinel Tes +


Nyeri pada sindroma terowongan karpal (STK, carpal tunnel syndrome/ CTS) berupa kesemutan, rasa terbakar dan baal di jari tangan I, II, III dan setengah bagian lateral jari IV terutama malam atau dini hari akibat jebakan N, Medianus di dalam terowongan karpal. Pada keadaan berat rasa nyeri dapat menjalar ke lengan atas dan atrofi otot tenar. KLINIS Tes Provokasi : tes Tinel, tes Phalen, tes Wormser (Reverse Phalen) positif

5. Diagnosis Kerja

CTS


- Radikulopati servikal - Rematik non artrikuler 7. Pemeriksaan Penunjang LABORATORIUM Atas indikasi. Sesuai dengan penyakit medik yang mendasarinya : Laju Endap darah, Gula darah, Rhematoid factor, Asam urat NEUROFISIOLOGI Studi konduksi Saraf (NCV)

89

RADIOLOGI Foto polos pergelangan tangan, MRI 8. Terapi

Medikamentosa Suntikan lokal (steroid dan anestesi) Analgetik ajuvan Nonmedikamentosa Edukasi : Hindari trauma berupa gerakan berulang pergelangan tangan Immobilsasi, splint Bedah : Bila terapi konservatif gagal dalam 6 bulan atau nyeri membandel STK akut dan berat

9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

SMF Neurologis Rawat Inap Dubia ad bonam A Nyeri yang terus menerus Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

90

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS TETANUS 1. Pengertian (Definisi)

Penyakit sistem saraf yang perlangsungannya akut dengan karakteristik spasme tonik persisten dan eksaserbasi singkat

2. Anamnesis

Kehaluan tetani, Post dentri luka


Tetani seluruh tubuh, Trismus, Risus sardonias, Efistoklonus.  Hipertoni dan spasme otot o Trismus, risus sardonikus, otot leher kaku dan nyeri, opistotonus, dinding perut tegang, anggota gerak spastik. o Lain-lain: Kesukaran menetan, asfiksia dan sianosis, nyeri pada otot-otot di sekitar luka  Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu  Umumnya ada luka/riwayat luka  Retensi urine dan hiperpireksia Tetanus lokal Tetanus



    

Kejang karena hipokalsemia Reaksi distonia Rabies Meningitis Abses retrofaringeal, abses gigi, subluksasi mandibula  Sindrom hiperventilasi/reaksi histeri Epilepsi/kejang tonik klonik umum 7. Pemeriksaan Penunjang  Bila memungkinkan, periksa bakteriologik untuk menemukan C tetani.  EKG bila ada tanda-tanda gangguan jantung. 8. Terapi  IVFD dekstrose 5%: RL = 1: 1 / 6 jam  Kausal : o Antitoksin tetanus: a. Serum antitetanus (ATS) diberikan dengan dosis 20.000 IU/hari/i.m. selama 3 - 5 hari.

91

TES KULIT SEBELUMNYA. ATAU b. Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG). Dosis 500-3.000 IU/I.M. tergantung beratnya penyakit. Diberikan SINGLE DOSE. o Antibiotik : a. Metronidazole 500 mg/8 jam drips i.v. b. Ampisilin dengan dosis 1 gr/8 jam i.v. (TES KULIT SEBELUMNYA). Bila atergi terhadap Penitisin dapat diberikan: - Eritromisin 500 mg/6 jam/oral. ATAU - Tetrasiklin 500mg/6 jam/oral. o Penanganan luka : Dilakukan cross incision dan irigasi menggunakan H2O2.  Simtomatis dan if o Diazepam  Setelah masuk rumah sakit, segera diberikan diazepam dengan dosis 10 mg i.v. perlahan 2-3 menit. Dapat diulangi bila diperlukan. Dosis maintenance : 10 ampul = 100 mg/500 ml cairan infus (10-12 mg/KgBB/hari) diberikan secara drips (syringe pump). Untuk mencegah terbentuknya kristalisasi, cairan dikocok setiap 30 menit.  Setiap kejang diberikan bolus diazepam 1 ampul / IV perlahan selama 3-5 menit, dapat diulangi setiap 15 menit sampai maksimal 3 kali. Bila tak teratasi segera rawat di ICU.  Bila penderita telah bebas kejang selama + 48 jam maka dosis diazepam diturunkan secara bertahap + 10% setiap 1 - 3 hari (tergantung keadaan). Segera setelah intake peroral memungkinkan maka diazepam diberikan peroral dengan frekuensi pemberian setiap 3 jam. o Oksigen, diberikan bila terdapat tanda-tanda

92

o

o

o

o o

hipoksia, distres pernapasan, sianosis. Nutrisi Diberikan TKTP dalam bentuk lunak, saring, atau cair. Bila perlu diberikan melalui pipa nasogastrik. Menghindari tindakan/perbuatan yang bersifat merangsang, termasuk rangsangan suara dan cahaya yang intensitasnya bersifat intermitten. Mempertahankan/membebaskan jalan nafas: pengisapan lendir oro/nasofaring secara berkala. Posisi/letak penderita diubah-ubah secara periodik. Pemasangan kateter bita terjadi retensi urin.

Penyulit  Asfiksia akibat depresi pernapasan, spasme jalan napas  Pneumonia aspirasi  Kardiomiopati  Fraktur kompresi 9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

SMF Neurologis Rawat Inap  Angka kematian tinggi bila : o Usia tua o Masa inkubasi singkat o Onset periode yang singkat o Demam tinggi o Spasme yang tidak cepat diatasi  Sebelum KRS : Tetanus Toksoid (TT1) 0,5 ml IM TT2 dan TT3 : diberikan masing-masing dengan interval waktu 4-6 minggu A Tetanus dengan gangguan lemadinamil. Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

93

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS VERTIGO 1. Pengertian (Definisi)

Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Klasifikasi: Vestibulogenik: a. Primer: motion sickness, benign paroxysmal positional vertigo, Meniere disease, neuronitis vestibuler, drug-induced b. Sekunder: migren vertebrobasiler, insufisiensi vertebrobasiler, neuroma akustik. Nonvestibuler: Gangguan hiperventilasi, psikogenik, dll.

2. Anamnesis


serebellar,

1. Bentuk vertigo: melayang, goyang berputar, dsb. 2. Keadaan yang memprovokasi: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. 3. Profit waktu: Akut, paroksismal, kronik. 4. Adanya gangguan pendengaran yang menyertai. 5. Penggunaan obat-obatan misalnya streptomisin, kanamisin, salisilat. 6. Adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru. 7. Adanya nyeri kepala. 8. Adanya kelemahan anggota gerak. Nistagmus +, Romberg Tes +, Tes Koordinasi + A. Pemeriksaan fisik Umum: Keadaan umum, anemia, tekanan darah berbaring dan tegak, nadi, jantung, paru,

94

abdomen. Pemeriksaan neurologis umum: - Kesadaran - Saraf-saraf otak: visus, kampus, okulomotor, sensori di muka, otot wajah, pendengaran, dan menelan.


B. Fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas) dan fungsi sensorik (hipestesi, parestesi). Pemeriksaan khusus Oto-neurologis untuk menentukan lesi sentral dan perifer. - Fungsi vestibuler/serebelar a. Tes Nylen Barany atau Dix Hallpike (cara: Lampiran) b. Tes kalori c. Tes Romberg, tandem gait, past pointing test, tes Fukuda dll. - Fungsi pendengaran o Tes Garputala o Audiometri Vertigo merupakan suatu sindroma atau kumpulan gejala subjektif (symptoms) dan objektif (signs) dari gangguan alat keseimbangan tubuh.  Gejala subjektif - Pusing, rasa kepala ringan - Rasa terapung, terayun - Mual  Gejala objektif - Keringat dingin - Pucat - Muntah - Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan - Nistagmus Gejala tersebut di atas dapat diperhebat/diprovokasi perubahan posisi kepala.  Dapat disertai gejala berikut: - Kelainan TNT - Kelainan Mata - Kelainan Saraf - Kelainan Kardiovaskular - Kelainan Penyakit Dalam lainnya 95

5. Diagnosis Kerja

- Kelainan Psikis - Konsumsi obat-obat ototoksik Vertigo Vestibuler


Vertigo Central, Vertigo Periver.


1. Pemeriksaan laboratorium: darah rutin, kimia darah, urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi. 2. Pemeriksaan Radiologi: Foto tulang tengkorak leher, Stenvers (pada neurinoma akustik). 3. Pemeriksaan neurofisiologi: elektroensefalografi (EEG), elektromiografi (EMG). 4. Pemeriksaan Neuro-imaging: CT Scan kepala, pnemoensefalografi, Tronscranial Doppler  Terapi kausal: sesuai dengan penyebab  Terapi simptomatik: Pengobatan simptomatik vertigo: - Ca-entry blocker (mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan glutamat, menekan aktivitas NMDA spesial channel, bekerja langsung sebagai depresor labirin): Flunarisin (Sibelium) 3x 5-10 mg/hr - Antihistamin (efek antikolinergik dan merangsang inhibitorymonoaminergik dengan akibat inhibisi n. Vestibualris) : Cinnarizine 3x25 mg/hr, Dimenhidrinat (Dramamine) 3 x 50 mg/hr. - Histaminik (inhibisi neuron polisinaptik pada n. vestibularis lateralis): Betahistine (Merislon) 3 x 8 mg. - Fenotiazine (pada kemoreseptor trigger zone dan pusat muntah di M. oblongata): Chlorpromazine (largaktit): 3 x 25 mg/hr - Benzodiazepine (Diazepam menurunkan resting activity neuron pada n. Vestibularis) 3x 2-5 mg/hr - Antiepileptik: Carbamazepine (Tegretol) 3 x 200 mg/hr, Fenitoin (Dilantin) 3 x 100 mg (bila ada tanda kelainan epilepsi dan kelainan EEG)

8. Terapi

96

- Campuran obat-obat di atas. Pengobatan simptomatik otonom (mis. muntah): - Metoclopramide (Primperan, Raclonid) 3 x 10 mg/hr  Terapi rehabilitasi  Latihan visual-vestibular, Metode Brandt-Daroff, Gait exercise. Penyulit  Dehidrasi  Gangguan elektrolit 9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

SMF Neurologis Rawat Inap Tergantung penyebab A Vertigo dengan kecurigaan kelainan (Cerebrovaskular). Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

central

97

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS PENENTUAN MATI BATANG OTAK 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis

Mati batang otak adalah suatu keaadaan yang ditandai oleh menghilangnya fungsi batang otak berupa: 1. Tidak terdapat sikap tubuh yang abnormal (dekortikasi atau deserebrasi) 2. Tidak terdapat sentakan epileptic 3. Tidak terdapat reflex-refleks batang otak 4. Tidak terdapat nafas spontan Riwayat penyakit yang melatar belakangi


Tidak terdapat reflek batang otak.


5. 6. 7. 8.

Syarat Pengujian MBO a. Diyakini telah terdapat prakondisi tertentu yaitu koma dan apneu karena kerusakan otak struktural yang tak dapat diperbaiki lagi, dengan kemungkinan MBO b. Menyingkirkan penyebab koma dan henti nafas yang reversible (obat-obatan, intoksikasi, gangguan metabolic dan hipotermia) Diagnosis Kerja Mati batang otak Diagnosis Banding Koma Pemeriksaan Penunjang EEG Terapi Prosedur Pengujian MBO Memastikan hilangnya reflex batang otak dan henti nafas yang menetap yaitu: 1. Tidak ada respon terhadap cahaya 2. Tidak ada reflex cornea. 3. Tidak ada reflex vestibulo-oculer. 4. Tidak ada respon motor terhadap rangsang adekuat pada area somatic. 5. Tidak ada reflex muntah (gag reflex) atau reflex batuk karena rangsang oleh kateter isap yang dimasukan ke dalam trachea

98

6. Tidak ada respon takikardi setelah pemberian Sulfas Atrophin 1 mg (ml) i.v 7. Tes henti nafas positif, yang dilakukan dengan cara:  Preoksigenasi dengan O2 100% selama 10 menit  Pastikan pCO2 awal testing dalam batas 35 – 40 mmHg pada analisa gas darah.  Dengan meletakan benang di depan ETT, perhatikan apakah ada gerakan benang, bila henti nafas tidak terdapat gerakan / hembusan nafas.  Lepaskan pasien dari ventilator, insuflasikan trachea dengan O2 100%, 6 liter / menit melalui kateter intra trakeal melewati karina.  Lepaskan ventilator selama 10 menit.  Bila pasien tetap tidak bernafas, tes dinyatakan positif (henti nafas menetap) 8. Bila test hilangnya refleks batang otak dinyatakan positif , tes diulang sekali lagi. Periode interval observasi:  sampai dengan usia 2 bulan periode interval observasi 48 jam  usia lebih dari 2 bulan sampai dengan 1 tahun, periode interval observasi 24 jam  usia lebih dari 1 tahun sampai dengan kurang dari 18 tahun, periode interval observasi 12 jam  usia 18 tahun ke atas, periode interval observasi berkisar 6 jam 9. Bila tes tetap positif, pasien dapat dinyatakan mati, kendatipun jantung masih berdenyut. Maka ventilator harus segera dihentikan 10. Pasien dinyatakan mati ketika batang otak dinyatakan mati, bukan sewaktu mayat dilepas dari ventilator dan jantung berhenti berdenyut 11. Untuk diagnosis mati batang otak , tidak diperlukan EEG atau angiografi 12. Bila pasien merupakan donor organ, ventilator dan terapi diteruskan sampai organ yang dibutuhkan diambil. Khusus pada penentuan

99

MBO untuk kepentingan transplantasi, tiga dokter yang menyatakan MBO harus tidak ada sangkut paut dengan tindakan transplantasi. Hal ini hendaknya segera diberitahukan kepada tim transplantasi. Pembedahan dapat dilaksanakan sesuai kesepakatan tim operasi. 13. Bila dokter yang bertugas ragu-ragu mengenai diagnosis primer, kausa disfungsi batang otak reversibel (obat atau gangguan metabolik) dan kelengkapan tes klinis, maka hendaknya jangan dibuat diagnosis MBO. 14. Bila pada tes apnea timbul aritmia jantung yang mengancam nyawa maka ventilator harus dipasang kembali. Pada kasus ini tidak bisa dibuat diagnosis MBO 9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

SMF Neurologis Rawat Inap ad malam A Tidak terdapat refleks batang otak. Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

100

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS STROKE 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis

3. Pemeriksaan Fisik 4. Kriteria Diagnosis

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis, baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. (WHO) Pembagian stroke : a. Stroke infark : trombotik, emboli, hemodinamik b. Stroke hemoragik : perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid. c. Stroke usia muda Dilakukan anamnesis, pengukuran tanda vital, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis, skoring stroke, dan evaluasi menelan (assessment disfagia). Terdapat defisit neurologis (tanda – tanda UMN) A. STROKE INFARK Defisit neurologis dapat berupa : - TIA  sembuh total dalam waktu 24 jam - RIND  sembuh total dalam waktu 21 hari - Stroke in evolution  defisit neurologis fokal masih dalam proses perkembangan. - Skor Siriraj < 1 atau negatif. - Tanda-tanda kenaikan TIK jarang timbul pada masa awal (baru muncul pada hari IIIIV) - Khusus untuk kausa emboli, biasanya didapatkan kelainan jantung - Kesadaran biasanya masih cukup baik B. STROKE HEMORAGIK Kelainan yang ditemukan : - Klinis selalu merupakan complete stroke - Biasanya diikuti dengan kesadaran menurun/koma,nyeri kepala, muntah, kejang.

101

- Tanda-tanda kenaikan TIK timbul awal (Tensi , bradikardi relatif, tanda herniasi). - SkorSiriraj diatas 1 / positif - Pada PSA dan perdarahan ventrikel dapat ditemukan kaku kuduk dan tanda rangsang meningeal C.

STROKE USIA MUDA Biasanya ditemukan kelainan berupa : - Penyakit jantung (aritmia, gangguan katup jantung, infark, DC) 8-35% - Gangguan hematologik (sindrom hiperkoagulasi, abnormalitas koagulasifibrinolisis, abnormalitas platelet, dan gangguan rheologi darah) : 3-18% - Wanita pengguna kontrasepsi oral  4-16% - Migren  2-8% - Penggunaan obat-obatan seperti alkohol, cocain, heroin, simpatomimetik, dll - Kadang ditemukannya tumor otak - Kelainan pembuluh darah (Cavernous malformation AVM, Coarctatio aorta, Ehler Danlos dan Marfan’s Syndrome) - Lebih banyak terjadi pada masa kehamilan 5. Diagnosis Kerja 1. Stroke hemorragic 2. Stroke non hemorragic 6. Diagnosis Banding 1. Ensefalopati toksis atau metabolik 2. Kelainan non neurologis /fungsional (contoh kelainan jiwa) 3. Bangkitan epilepsi yang disertai paresis Todd’s 4. Migren hemiplegik 5. Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, tumor otak, AVM). 6. Infeksi ensefalitis, abses otak 7. Trauma kepala 8. Ensefalopati hipertensif 9. Sklerosis multipel 7. Pemeriksaan Penunjang Di IGD: Dilakukan pemeriksaan darah rutin, Gula Darah Swaktu, Ureum, Creatinin, Elektrolit, PPT/PTTK, CKMB (atas indikasi), Analisis gas darah (atas indikasi) 102

8. Terapi

Di rawat inap: Dilakukan pemeriksaan faktor risiko: Gula Darah I/II, HbA1C, asam urat, profil lipid (Kolesterol, Trigliserida, HDL, LDL), fungsi hepar (SGOT, SGPT), Protein (untuk pasien >60 tahun) Untuk pasien stroke infark ditambah pemeriksaan: Fibrinogen, Tes Agregrasi Trombosit, dan INR. Jika perlu pemeriksaan cairan serebrospinal  Pemeriksaan Rontgen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi paru maupun kelainan jantung  CT- Scan kepala tanpa kontras (Gold Standard)  MRI kepala  EKG  Echocardiography (TTE dan atau TEE)  Carotid Doppler (USG Carotis)  Transranial Doppler (TCD) Penatalaksanaan 1. Umum Ditujukan terhadap fungsi vital paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene. 2. Khusus Pencegahan dan pengobatan komplikasi Rehabilitasi Pencegahan stroke : tindakan promotif, primer dan sekunder Penatalaksanaan khusus 1. Stroke iskemik/ infark : Anti agregasi platelet : aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol. (Kelas I Tingkat Evidensi A) Trombolitik : rt-PA (harus memenuhi kriteria inklusi) (Kelas I, Tingkat Evidensi A) Antikoagulan : heparin, LMWH, Heparinoid ( untuk stroke emboli) ( Guidelines stroke 2007). (Kelas I, Tingkat Evidensi A) Neuproprotektan 2. Perdarahan subarakhnoid : Antivasospasme : Nimodipin. Neuroprotektan

103

3. Perdarahan Intra Serebral Konservatif o Memperbaiki faal hemostasis ( bila ada gangguan faal hemostasis). o Mencegah/mengatasi vasospasme otak akibat perdarahan : dengan Nimodipin o Neuroprotektan o Operatif : dilakukan pada kasus yang indikatif : o Volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter > 3 cm pada fossa posterior.( Kelas I, Tingkat Evidensi B) o Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian TIK akut dan ancaman herniasi otak. o Perdarahan serebellum o Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum o GCS >7 Terapi komplikasi Antiedema : larutan manitol 20 % Antibiotika, Antidepresan, Antikonvulsan, atas indikasi (Kelas I, Tingkat Evidensi B) Anti trombosis vena dalam dan emboli paru. Penatalaksanaan faktor risiko Anti hipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu (Guidelines stroke 2007) (Kelas I, Tingkat Evidensi A) Anti diabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu (Guidelines stroke 2007). (Kelas I, Tingkat Evidensi A) Antidislipidemia : atas indikasi (Kelas I, Tingkat Evidensi A) Terapi Nonfarmaka  Operatif  Phlebotomi  Neurorestorasi ( dalam fase akut) dan Rehabilitasi medic  Edukasi

104

KOMPLIKASI Fase akut Neurologis  Stroke susulan  Edema otak  Infark berdarah  Hidrosefalus Non Neurologis  Hipertensi /Hiperglikemi reaktif  Edema paru  Gangguan Jantung  Infeksi  Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Fase Lanjut Neurologis : Gangguan fungsi luhur Non Neurologis  Kontraktur  Dekubitus  Infeksi  Depresi 9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

SMF Neurologi Rawat Inap Ad vitam Tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul Ad functionam Penilaian dengan parameter :  Activity of daily living (Barthel index)  NIH Stroke Scale (NIHSS). (Kelas I, Tingkat Evidensi B) Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun : 20-30% A Perbaikan ADL 1. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Jakarta, 2007.

105

2. Gofir A. Manajemen Stroke Evidence Based Medicine. Yogyakarta: Pustaka Cendekia, 2009.

106

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS STATUS KONVULSIKUS 1. Pengertian (Definisi)

Status Konvulsikus adalah keadaan kejang umum yang berlangsung terus menerus atau timbul secara berturut- turut dengan interval yang sejenak saja.

2. Anamnesis 3. Pemeriksaan Fisik

Anemnesa : adanya kejang terus menurus yang tidak berhenti.. Pada pemeriksaan fisik : Ditemukan adanya kejang dengan kesadaran yang menurun.


kejang berulang tanpa ada perbaikan kesadaran.

5. Diagnosis Kerja Status Epileptikus 6. Diagnosis Banding Epilepsi Primer, Stroke 7. Pemeriksaan Penunjang - CT – Scane - EEG - Laboratorium - GDS, Elektrolit. 8. Terapi Penatalaksanaan : 1. Longgarkan pakaian yang ketat. 2. Penderita memakai protesa gigi keluarkan dari rongga mulut. 3. Masukkan guide air way. 4. Posisi tengkurep dengan kepala lebih rendah dari badan untuk mencegah aspirasi. 5. Alas tempat tidur dengan kasur tipis. 6. Terapi medikametosa :  Pasang infus Glukosa 10 %  Diasepam 10 mg/ 5 menit maksimal 50 mg, setelah kejang berhenti berikan diasepam 10 mg im per 3 jam, bila perlu perinfus dengan dosis maksimal 100 mg/24 jam.  Bila dengan diasepam gagal maka infus dapat ditambah dengan prokain/lidokain 1 % 10 mg/kg BB / jam infus diberikan dengan kecepatan 40 – 60 tetes per menit, bila membaik infus dikurangi menjadi 20 tetes per menit. 107

  9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

Bila masih kejang berikan ploral hidrat intrarektal dan bila masih gagal penderita dirujuk ke SMF anestesiologi. Dicari penyebab kejang untuk terapi definitif.

SMF Neurologis Rawat Inap Dubia ad bonam A Kejang berulang Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

108

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS STROKE AKUT 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis


Stroke akut adalah gangguan fungsional otak vokal akut global yang timbul mendadak akibat gangguan aliran darah ke otak dengan manifestasi hemi defisit mootorik dapat disertai dengan atau tanpa hemidifisit sensorik, kelumpuhan syaraf otak apasia, dan penurunan sel darah Anemnesa : pada stroke hemoragik dijumpai :  Onset terjadi secara mendadak dan pada saat sedang aktif  Tidak ada peringatan lterlebih dahulu.  Kepala sangat nyeri kemudian diikuti dengan kesadaran menurun sampai hilang.  Adakalanya timbul kejang-kejang dan muntah. Pada pemeriksaan fisik : Kesadaran menurun terjadi bradikal kardial, kaku buduk, ditemukan tanda kerinig, Babinsky.


Defisit neurologis yang bersifat mendadak.

5. Diagnosis Kerja

SNH


Hipoglikemia, Syncope


Pemeriksaan penunjang : a) Pemeriksaan Laboratorium : 

Darah rutin, urium kreatin, asam urat, kolestrol, gula darah.  Fungsi lumbal b) b. Pemeriksaan Radiodiagnostik :   

EKG Thorax foto CT Scan Kepala

109

8. Terapi

Penatalaksanaan : 1. Stroke hemoragik a. Penderita dalam keadaan koma dirawat diruang intensive, dilakukan :  Hipervetilasi dengan inkubasi untuk membuat PCO2 28 – 34 mmHg  Apabila kejang diberikan difenil didangkoil dosis 10 – 15 mg/kg BB IV  Apabila tekanan sistolik di atas 200 mmHg diturunkan 10 – 20 persen dengan pemberian pulosemik 1 mg/kg BB setiap kali pemberian  Diberikan traneksamat 6 x 1 g IV selama 10 –14 hari  Diberikan nipodipin paletral b. Penderita dengan kesadaran baik dirawat diruang perawatan biasa dilakukan :  Pemberian cairan RL 1 – 1 ½ l/h, Manitol 0,25 g/kg BB /x 6 x sehari yang kemudian dilakukan tappering.  Apabila kejang diberikan difenil hidangkoil dosis 10 – 15 mg/kg BB IV  Tekanan darah diturunkan dengan nepedipin 2 x 5 mg/h penurunan tidak boleh dibawah 165 mmHg.  Diberikan notropil 12 g/h selama 10 hari.  Bila penderita gelisah diberi : o Klorpromasin per oral 0,5 mg/kg BB atau o

Diazepam 5 – 10 mg/oral

2. Stroke Non Hemoragik  Observasi dengan glasko koma skil  Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan pemberian cairan sebanyak 40 – 50 cc/kg BB/h  Pemberian makan dimulai setelah 48 jam.  Rehabilitasi Medik secepatnya.  Jaga dekubitus.

110

 

Evakuasi feses secara berkala. Pengobatan :  ^ Asetosal 40 – 320 mg 

^ Pentoksipilin 900 – 1200 mg/infus



^ Manitol 0,25 – 0,50 g/kg BB/x tiap 4 jam kemudian tappering off.



^ Metabolik aktifator dengan : o Pirasetam 3 x 800 mg per os o Piritinol 3 x 200 mg per os o Nikolin 2 x 200 mg IV

9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

SMF Neurologi Rawat Inap Dubia ad bonam A Perbaikan ADL Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

111

PANDUAN PRAKTIK KLINIS (PPK) TATA LAKSANA KASUS TUMOR INTRA KANIAL 1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis


Tumor Intra Kanial adalah neoplasma baik jinak maupun ganas yang tumbuh didalam rongga tengkorak. Anemnesa : adanya nyeri kepala, muntah gangguan penglihatan dan dapat disertai dengan kejang gangguan mental, gangguan kesadaran, vertigo dan kelainan syaraf otak. Pada pemeriksaan fisik : a. Papil edema b. Berbagai tanda vokal c. Pembesaran kepala pada anak d. Bradikardial dengan kenaikan tekanan darah e. Rhinorhoea f. Kelainan kulit


Terdapat rasa Lumbia Cerebal

5. Diagnosis Kerja

S.O.L


Pseudo Tumor Cerebral

7. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang  Radiodiagnostik : CT Scan, foto thorax,  Fundus copy,  Audiometri. 8. Terapi Penatalaksanaan : Setelah diagnostik penderita dikirim ke pusat rujukan yang lebih tinggi. 9. Kompetensi 10.

Edukasi

11.

Prognosis

12.

Tingkat Evidens

13.

Indikator Medis

14.

Kepustakaan

SMF Neurologis Rawat Inap Dubia ad bonam A Cefalgia berat. Pedoman Pelayanan Minimal SMF Saraf.

112

Ppk Saraf 3k2545

Overview 4q3b3c

More details 26j3b

Related Documents 171j1w

Ppk Saraf 3k2545

Saraf 493225

Saraf-saraf Kranial f2g6k

Saraf-saraf Di Kedokteran Gigi 1ui6r

Ppk 6v586n

Ppk 6v586n

More Documents from "JOKERCUTE" 3lu6o

Ppk Saraf 3k2545

Proposal Pelatihan Tb Dots 36835