Pefe 452f40

PANICULOPATIA EDEMATO FIBROESCLERÓTICA PANICULOSE LIPODISTROFIA GINÓIDE FIBRODEMA GELÓIDE SUBCUTÂNEO LIPOESCLEROSE MESENQUIMATOSE DERMATOPANICULOSE VASCULOPÁTICA CELULITE

PEFE 

Paniculopatia - doença do tecido adiposo

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Edemato- edema

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Fibro – retração

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Esclerótica endurecimento

LDG  

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Lipo = de lipos - relativo à gordura Distrofia = de dis+trofo+ia – demonstra desordem nas trocas metabólicas do tecido Ginóide = de gino+óide – gino-designativo de mulher e óide de eidos – denota forma. Portanto, é uma alteração genuína e loco regional do panículo adiposo subcutâneo, determinante do formato corporal característico da mulher com perda do equilíbrio local. (Ciporkin, Paschoal;1992)

conceito 

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é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo, não inflamatória, seguida de polimerização da SFA que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação fibrótica consecutiva. Principalmente nas mulheres.

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o FEG inicia com um aumento de líquido dentro do adipócito, com conseqüente mudança no seu pH e alterações nas trocas metabólicas. O adipócito comprime as céls nervosas provocando dor à palpação e devido ao aumento do tamanho ocorre distensão do tec. conjuntivo com perda da elasticidade.

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O organismo responde a essas alterações formando tramas de colágeno que tentam encapsular todo o extravasamento do adipócito. Formam-se assim, os nódulos, que desenvolvem o aspecto em casca de laranja

Fisiopatologia 

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Déficit circulatório.

Diminuição da drenagem de metabólitos.

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Adipócitos sintetizam maiores quantidades de triglicérides que se acumulam na células, aumentando seu tamanho.

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Adipócitos produzem mais prostaglandinas, as quais tem efeito de aumentar a permeabilidade capilar.

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Os adipócitos aumentados pela grande quantidade de gordura retida, permanecem trancados nas câmaras de tecido conjuntivo fibroso, diminuindo sua própria irrigação sanguínea.

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Formação de nódulos (polimerização dos mucopolissacarídeos) que vão comprimir mais os vasos linfáticos e sanguíneos e comprometendo o fluxo de líquidos armazenados no espaço intersticial.

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Consequentemente, este ciclo acarreta formação de mais nódulos.

HIPOTESES ETIOLÓGICAS DA LDG

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TEORIA DE ALQUIER E PAVIOT (1920) distrofia celular complexa não inflamatória – acompanhada de metabolismo da água, causando saturação do tecido conjuntivoreação do tecido conjuntivo como resposta a agressão, traumática, infecciosa ou glandular.

Teoria alérgica de Lagéze (1928) 

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A partir de estudo histológico descreveu 3 fases: 1ª - congestiva de invasão serosa; 2ª - hiperplasia e deformação fibrosa; 3ª - retração esclerótica e atrófica cicatricial irreversível; Observou a ausência de fenômenos inflamatórios

Teoria tóxica de Laroche (1929) 

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Reação do organismo às toxinas que o invadem por insuficiência hepática ou renal. O acúmulo de resíduos como : ac. úrico, colesterol, ac. lático, e outros tendem a provocar inchaços nas células.

Teoria metabólica de Rubens-Durval (1950) 

Perturbação nutritiva histológica de natureza metabólica e de caráter distrófico. Levando a uma diminuição do anabolismo protéico e aumento do anabolismo lipídico.

Teoria circulatória de Merlen (1958) 

Reconhece a origem alérgica e hemodinâmica . Causas diversas foram invocadas para explicar o déficit circulatório, a de maior destaque deve-se a causas endógenas como certas modificações do estado físico químico da substância fundamental conjuntiva, impedindo livre circulação dos líquidos intersticiais.

Teoria bioquímica de Kermongant (1958) 

A floculação do ácido hialurônico e condroitin sulfúrico , em grandes quantidades, leva a uma acidificação do meio intersticial, tornando maior a hidrofilia na região.Esta modificação levaria a um extravasamento maior de líquido do meio intra para extracelular, o que alteraria todo o processo metabólico no local.

Teoria hiperfoliculina de Cariel (1982) 

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A LDG resultaria de uma hiperfoliculina relativa relacionada com uma modificação dos receptores periféricos . tb. acredita que fatores psicológicos e sociológicos e os conflitos por eles gerados desempenham papel fundamental da etiologia da LDG.

Teoria vasculopática de Segres (1984) 

LDG seria o resultado de uma desordem sistêmica ligada ao metabolismo dos lipídeos, glicídios e alterações hormonais (gonadotroinas, antidiurético e tireoideanos).

Teoria hormônica de Weil-Fage (1952) 

Foi considerada com resultado de uma deficiência hormônio glandular e depois atribuída a em estado hiper hormonal para tireóide.

LDG 

É um processo distrófico (paniculose) com uma fisiopatologia complexa com múltiplos fatores interligados que atuam por diferentes mecanismos em vários elementos alvos no tecido conjuntivo adiposo hipodérmico.

LDG

Celular: Cels. Mesenquimais indiferenciadas, Fibroblastos e mastócios

Matriz amorfa: Subs. fundamental, membrana celular

Matriz fibrilar: Fibras colágenas, reticulares, elásticas

Nervoso: Terminações nervosas simpáticas sensitivas

Etiologia

Hereditariedade

Hiperestrogismo

Fatores endógenos Exógenos

Clínica da LDG      

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Fadiga Astenia Sensação de peso nas pernas Tensão Dores espontâneas difusas Câimbras noturnas Alteração do relevo Perda da elasticidade Estrias Alterações circulatórias telangectasias Hipotermia tissular

localização 

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As regiões mais acometidas: Porção superior da coxa interna e externa Porção interna dos joelhos Região abdominal Região glútea Porção superior dos braços anterior e posteriormente

Formas clínicas  

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Dura/ consistente Ocorrem em pacientes jovens com atividade física regular e tecidos de boa tonicidade; o aspecto de casca de laranja aparece ao beliscar a pele. Apresenta formas rígidas, uma massa dura,sem mobilidade e as zonas de tecido acometidas são espessas, sólidas e revestidas de uma camada compacta. Varizes, edemas infiltrativos e microvarizes, equimoses, estrias podem ser consequenciais desta massa dura.

Flácida/branda/difusa 

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Em mulheres sedentárias ou com antecedentes desportivos, sendo mais comum em mulheres inativas que perderam peso rapidamente. Ocorre com frequência na 3ª década, podendo ser a evolução da forma dura não tratada. A aparência muda conforme a posição, resultado do colapso do sistema conjuntivo de sustentação por ruptura do ac. hialurônico e da hipotonia muscular. A zona lipodistrófica desliza muito facilmente sobre os planos superficiais e profundos, é atraída pela lei da gravidade demonstrado por pregas clássicas. Na palpação encontramos pequenos nódulos duros.

edematosa 

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O edema patológico é um sinal da falência dos sistema de retorno circulatório . Este tipo acompanha a obesidade e a astenia, fadiga, dispnéias em esforço moderados e a hipotonia muscular são sintomas referidos. Em mulheres jovens que fazem uso de anticoncepcional, tb. conhecida como lipodistrofia com perna egípcia. Sinal de casca de laranja é precoce com péssimo prognóstico quanto à reversão do processo

mista 

É possível encontrar a LDG dura na coxas, associada a uma branda na cintura pélvica, assim como no membro inferior apresentar a LDG dura sobre a parte externa da coxa e branda sobre a parte interna.

Formas clínicas   

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Grau I /congestiva simples Assintomática Só é visível através da compressão do tecido entre os dedos ou da contração muscular voluntária. É assintomática, e não há alterações clinica. Histopatologicamente, pode haver aumento da espessura da camada areolar, da permeabilidade capilar, quebra de adipócitos,microaneurisma fusiforme nas vênulas pós capilares.

Grau II / polimerização 

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As depressões são visíveis, há palidez, baixa temperatura e diminuição da elasticidade da pele, não alteração de alívio em repouso. Histopatologicamente, há hiperplasia e hipertrofia de periadipócitos e dilatação capilar, micro hemorragias e aumento da espessura capilar

Grau III / fibrosa  

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Visível em qualquer posição, a pele mostra-se alcochoada. Há pequenas granulações de planos profundos, dor à palpação, diminuição da elasticidade, palidez e diminuição da temperatura da pele. Histopatologicamente, há desassociação e rarefação do tecido gorduroso, devido à neoformação de fibras de colágeno, encapsulação de pequenas coleções de adipócitos degenerados, formando micronódulos, esclerose e engrossamento da camada interna de pequenas artérias , dilatação de vênulas e pequenas veias , obliteração de capilares, microaneurismas e hemorragia dentro do tecido gorduroso, esclerose com inclusão de adipócitos no tecido conjuntivo da derme profunda.

Grau IV / esclerótica 

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Tem as mesmas características do grau III, com nódulos mais palpáveis, visíveis e dolorosos. E aderências nos níveis profundos. Histopatologicamente,encapsula mento do tecido conjuntivo denso, lipoesclerose difusa,, alterações circulatórias importantes, telangectasias, microvarizes e varizes, atrofia epidérmica .

avaliação   

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Anamnese completa Perimetria Mensuração massa corporal e estatura Dieta alimentar / habitos alimentares Atividades físicas / sedentarismo Uso de medicamentos Elitismo Tabagismo Patologias associadas Alterações metabólicas Ciclo menstrual Tratamentos anteriores Grau LDG

Exame físico         

Inspeção: Posição ortostática Superfície irregular,ondulada, pele alcochoada com depressões alternadas com protuberâncias, Pele em casca de laranja por tumefação dos planos superficiais, dilatação do poros foliculares, aspecto acetinado por diminuição da camada epidérmica, estrias por ruptura das fibras elásticas da derme, equimoses por fragilidade capilar, microvarizes por tentativa de revascularização superficial.

palpação   

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Por pinçamento Palpação profunda Pressão deslizante – palpação deslizante com movimentos de rolamento Temperatura Flacidez cutânea Tônus muscular

palpação  

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4 sinais clássicos de Ricoux: Aumento da espessura do tecido celular subcutâneo; Maior consistência tecidual; Maior sensibilidade à dor; Diminuição da mobilidade por aderência aos planos mais profundos.

Teste casca de laranja 

Pressiona-se o tecido adiposo entre os dedos polegar e o indicador ou entre as palmas das mãos. A pele se parecerá rugosa.

Teste de preensão 

Visa detectar alteração da sensibilidade dolorosa do tecido acometido.Faz-se a preensão da pele juntamente com a tela subcutânea entre os dedos e promove um movimento de tração.

Exames complementares  

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Termografia cutânea Xerografia Ecografia bidimensional Exame anatomopatológico

Meyer e cols., 2005

Objetivos fisioterapêuticos despolimerizar gel intersticial,  reabsorção e eliminação detritos metabólicos, normalizar a microcirculação arterial. 

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tratamento Drenagem linfática manual

Estimulação sistema linfático

Diminuição retenção hídrica

Redução da compressão das estruturas teciduais

Efeito descongestionante e desintoxicante

UST

Promove neovascularização Aumento da permeabilidade

Rearranjo e  da extensibilidade das fibras colágenas

Melhora das propriedades mecânicas do tecido Ação tixotrópica

Princípios ativos Algas marinhas

Aumentam a atividades das enzimas

Cafeína

Estimulante do SNC e circulação

Asiaticosídeos (centella asiática)

Estimula recomposição das fibras colágenas esclerosadas, regula a permeabilidade dos micro vasos sanguíneos

Hialuronidade

Diminui a viscosidade do cimento intercelular

Ginkgo Biloba

Vasoprotetor, anti radical livre, redução da fragilidade capilar,fluidez circulatória

Mentol

vasodilatador

Cavalinha, Thiumucase, Arnica

Aumentam a circulação periférica

Black tea, sais minerais

Estimulam o adipócito

Ionoforese: Princípios Ativos

promover a despolimerização de mucopolissacarídeos

Incrementar a circulação local

LIPOLÍTICOS

• HIALURONIDASE • THIOMUCASE • TRIAC (TIRATICOL)REMODULINE • CAFEINA • CAFÉ • CAFÉ VERDE • AMARASHAPE

VASOATIVOS

VASOPROTETORES

• NICOTINATO DE METILA • CÂNFORA • GINKGO BILOBA

• CASTANHA DA ÍNDIA • CENTELLA ASIÁTICA

Eletrolipoforese Eletrolipólise

Ativação do metabolismo adipócito

atua diretamente nos adipócitos e dos lipídios acumulados produzindo sua destruição e favorecendo sua posterior eliminação.

Estimulação elétrica neuromuscular

fortalecimento e/ou hipertrofia muscular quando necessário

 irrigação sanguínea e do retorno venoso e linfático.

Pressoterapia

técnica de compressão dos tecidos, ritmada e seqüencial

Circulação venosa linfática

Endermologia

c

mobiliza as zonas cutâneas

direciona, aumenta e normaliza a drenagem hemolinfática, impedindo a estase e suas implicações nocivas

melhora o trofismo da pele

carboxiterapia

Melhora da microcirculação local (neovascularização); - Redução do edema; - Melhora da nutrição celular;

Eliminação de toxinas; - Aumento do metabolismo local Redução das áreas de fibrose; - Melhora a elasticidade e o tônus da pele, tornando-a mais lisa e regular;

- Redução de teleangectasias e/ ou varicoses de -pequeno e -médio porte.

intradermoterapia

Aplicação de lipolíticos

.melhora o intercambio tissular. .propriedades venotônicas, vasculoprotetoras e linfocinética.

Bandagens Frias/quentes

estimulando o metabolismo.

princípios ativos,

Fangoterapia

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Ação do magnésio, cálcio, enxofre, zinco, cobre e silício. Suavizante, relaxante e remineralizante

Têm uma ação muito forte sobre o sistema circulatório, venoso e linfático. Ajuda a mobilizar a linfa mediante um intercâmbio de sais minerais via osmótica entre os líquidos do corpo e o Fango,

facilitado tanto o retorno venoso como a mobilização da linfa, provocando uma ação desintoxicante de todos os tecidos .

Cinesioterapia

todas as formas de atividade muscular

Subcisão®

Procedimento cirúrgico interrompe a tração exercida pelos septos sobre a pele, que é liberada e se eleva, corrigindo as depressões características da LDG

Atividade física

Reeducação alimentar

Fisioterapia

Mudanças hábitos

Correção clínica disfunções

Referências 

BORGES, F.S. Modalidades Terapêutidas nas Disfunções Estéticas. São Paulo:Phorte, 2006.

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CISPORKIN,H.; PASCHOAL, L.H. Atualização Terapêutica e Fisiopatogênica da Lipodistrofia Ginóide. São Paulo; Santos, 1992.

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GUIRRO, E.; GUIRRO, R. Fisioterapia Dermato Funcional: Fundamentos, Recursos ,Patologias.3ª ed. São Paulo: Manole, 2002.

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INSTITUTO BRASILEIRO DE THERAPIAS E ENSINO-IBRATE. Fisioterapia Dermato Funcional. Apostilas Pós-Graduação em Dermato Funcional. Itajaí,2009/2010

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KEDE, M.P.V.; SABATOVICH, O. Dermatologia Estética. 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 2009.

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MEYER, P.F; e cols, Desenvolvimento e aplicação de um protocolo de avaliação fisioterapêutica em pacientes com fibro edema gelóide. Revista Fisioterapia e Movimento. Curitiba, v.18, n.1, p75-81, jan/mar.2005

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PEDRO, A.P.S.; MARTINS, J.M. A utilização da fonoforese associada à cafeína no tratamento do fibro edema gelóide. [Trabalho de Conclusão de Curso]. Curso de Fisioterapia. Universidade Regional de Blumenau-SC, 2007.