Manual De Urgencias Cereceres 1yh4j

0.12s, patrón de BRDHH. BAV 2º generalmente Mobitz II, BAVC necrosis grande del septum. IAM AS asocia a BRDHH + FA (ramas septales de la DA) esta tiene 30% de desarrollar BAVC. BAVC + IAM anterior tiene una mortalidad de 80%. IAM anterior + BRDHH + FE VI <35% asocia a TV o FV en 2-3 semanas postIAM. FV en IAM se asocia con falla en la reperfusión hay que solicitar cateterismo cuanto antes.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SINDROME ISQUEMICO CORONARIO CON ELEVACION DEL ST. Definición. Criterio de IAM en evolución o reciente 1. Elevación típica y descenso gradual (o rápido) de los marcadores de necrosis miocárdicos + 1 de los siguientes:  Síntomas isquémicos.  Desarrollo de ondas Q en el ECG.  Elevación o descenso del ST.

37  Intervención arterial coronaria. 2. Hallazgos patológicos de IAM. Puntos clave en la valoración inicial:  Características de dolor y asociados.  HAS importante que contraindique trombolisis.  DM.  Riesgo de sangrado.  Posibilidad de disección aórtica.  EVC.  Uso reciente de Sildenafil, vardenafil, tadalafil. Puntos clave en la exploración física rápida en urgencias:  A, B, C.  Signos vitales, observación general.  Presencia o ausenta de plétora venosa yugular.  Auscultación en busca de estertores.  Auscultación en busca de soplos.  Presencia o ausencia de EVC.  Presencia o ausencia de pulsos.  Presencia o ausencia de hipoperfusión sistémica. Diagnóstico. La clínica hace sospechar sin embargo los criterios electrocardiográficos y la elevación enzimática establecerán el diagnóstico. Criterios electrocardiográficos indicadores de isquemia que puede progresar a IAM. 1. Elevación ST.  Reciente o presumiblemente reciente con punto J >0.2mV en derivaciones V1, V2, V3 y > 0.1mV en otras derivaciones (en 2 derivaciones contiguas). 2. Sin elevación ST.  Depresión del ST.  Anormalidades de la onda T. Cambios electrocardiográficos observados en el IAM establecido. 1. Cualquier onda Q en V1- V3, onda Q >o= a 0.03seg en DI,II, aVL, aVF, V4- V6. (2 derivaciones contiguas y ser > 1mm de profundidad. Fases electrocardiográficas del IAM: -Fase hiperaguda ( 0-4hr). Elevación ST y ondas T +. -Fase aguda (4-12hr). Elevación del ST, ondas T+, comienza Q. -Fase subaguda (12hr-días). ST retorna progresivamente a normal, T neg. -Fase residual (semanas). ST normaliza 2 semanas, T+. Localización electrocardiográfica del IAM:  Anteroapical V1-V4.  Anterior V1-V2.  Lateral alto DI y aVL.  Anterolateral V1-V6, DI, aVL.  Anterior extenso V1- V6.  Inferior DII, DIII y aVF.  Inferolateral DII, DIII, aVF y V5 y V6.  Ventrículo derecho: V4R, cara inferior.  Posterior: R altas en V1-2, desnivel negativo S-T.  Dorsal V7 – V9 izquierdas.

38 Identificación electrocardiográfica de arteria relacionada con el IAM. Elevación ST DIII> DII y depresión ST DI, aVL o ambos (>1mm) Arteria coronaria derecha. Sensib 90%. Especif 71% Adicionalmente elevación ST V1, V4R o ambos.

Elevación ST DI, aVL, V5, V6. y depresión ST V1, V2, V3,

Arteria circunfleja izquierda. Sensib 83% Especif 96%

Coronaria derecha proximal con infarto de ventrículo derecho. Sensibil 79% Especif 100% Zimetbaum PJ. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 933-40. Criterios de Sgarbossa para IAM con BRIHH. -Elevación del ST >1mm concordante con QRS (5 pts). -Infradesnivel del ST>1mm en V1-V3 (3 pts). -Elevación del ST >5mm discordante con QRS (2 pts). Puntaje Sgarbossa Probabilidad de IAM. 10 pts Casi 100% 7-8 pts 92% 5 pts 88% 3 pts 66% 2 pts 50% 0 pts 16% Sgarbossa, Elena B.; Pinski, Sergio L.; Barbagelata. Electrocardiographic Diagnosis of Evolving Acute Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-Branch Block. N Engl J Med 1996;334(8):481-7.

Otros criterios para IAM en presencia de BRIHH.  Sx de Cabrera: muesca (0.05s) prominente en rama ascendente ―S‖ en V3, V4. 27% sensibilidad, 47% para IAM AS.  Sx de Chapman’s: muesca prominente rama ascendente en ―R‖ en V5, V6.  Cambios secuenciales en EKG tienen 67% de sensibilidad.  Positividad en V1 con Q en V6 tiene 20% de sensibilidad, especificidad 100% para IM AS.  IAM lateral, no produce Q en DI, aVL y V6 se observa ―S‖.  IAM AS Reaparición de Q en I, aVL, y V6, QR, QRS o qrs anormal aparecen en derivaciones medio-laterales en conjunción de BRIHH.  Cara inferior. Q, QS en aVF (29% infarto), inversión de T (completo o bifásico) 66% es IAM. Los dos tienen sensibilidad 86% y especificidad 91%.  Presencia de QR en I, V5, V6 o II, III, avF sugiere IAM. Elevación marcadores de necrosis miocárdica: CK-MB Inicio: 3 a 12hrs. Pico: 18-24hr. Dura 36-72hr. 0-3hr sensibilidad 30% esp- 96-100% 6-9hr sensibilidad 70% esp- 96-100% 9-12hr sensibilidad >97% esp- 96-100%. Troponina I Inicio: 3 a 12hrs. Pico: 18-24hr. Dura 10-14 días

39 Troponina T

Mioglobina

DHL

6hr sensibilidad 61.7% esp-96.1 10hr sensibilidad 86.5% esp-96.4 4hr sensibilidad 35.7% esp-94.2% 6hr sensibilidad 57.5% esp-94.3% 10hr sensibilidad 92.3% esp-94.6% 14hr sensibilidad 90.6% esp-92.2% Inicio: 1 a 4hrs. Pico: 6-7hr. Dura 12- 24hr 1-12hr sensibilidad 70-90%, <2hr especificidad 92% 10-12hr especificidad 59% Inicio: 6-12hrs. Pico: 24-48hr. Dura: 6-8 días.

Recordar elevación 2 veces el valor normal de CK-MB es significativo. IAM con elevación del ST es un coagulo rojo formado por fibrina el objetivo es ir en contra de fibrina y trombina por eso se debe usar fibrinolisis. En la Angina inestable o IAM no Q, es por trombo blanco formado principalmente de plaquetas el objetivo del tratamiento es ir en contra de la plaqueta por eso dar antiplaquetarios e inhibidores de la Glucoproteina IIb/IIIa. Elevación de troponinas en ausencia de IAM. La liberación de troponinas en ausencia de necrosis es provocada por aumento de permeabilidad de membrana. Causas: 1. Taquicardia (28%). 2. Pericarditis (10%). 3. ICC (5%). 4. Ejercicio (10%). 5. Otras (47%).  Desequilibrio entre suministro-demanda de O2: la demanada miocardica se eleva en sepsis, choque, SRIS, hipovolemia, FA, taquicardia.  Reducción de liberación O2 al miocardio. Taquicardia , hipotensión, aumento de presión diastólica, provoca isquemia.  HVI Isquemia subendocárdica.  EVC. Isquémico (27%), Hemorrágico (20%), disrregulación autonómica.  Daño directo. Trauma de torax, cardioversión, amiloidosis, quimioterapia, pericarditis, miocarditis, trasplante.  ICC. Aumento de la tensión miocárdica (estrés) + muerte de miocitos.  TEP. 10-50%, EPOC agudizado, hipertensión pulmonar aumento de estrés de VD.  IRC. HVI, disfunción endotelial, daño integridad de membrana, falla excreción renal. Elevación de K en IRC. K total se encuentra elevada en 30-70% de pacientes con diálisis, causa es miopatía esquelética, inyecciones IM, deficiencia de vitamina D, trauma y disminución de la depuración, las elevaciones son <3 veces lo normal. La CK-MB normalmente es <5% de la total en pacientes con diálisis es >5% sin embargo casi siempre es <8% (30-50% de los IRC tienen >5% MB).  La K total ampliamente esta distribuida en todos los tejidos falta de especificidad. Se eleva y da falso + en daño muscular, SNC, GI, Renal, Urológico.  La K también se eleva en R, cardioversión, cirugía cardiaca, trauma de tórax, abuso cocaína, hipotiroidismo, IRC, daño esquelético intenso.  Radio MB2/MB1= 1.5 (especificidad 96%, sensibilidad 96%) a las 6hr. (MB2 es la tisular, MB1 es la circulante). Estratifica riesgo. Clasificación de Killip-K. I IC no congestiva. 5% mortalidad II Estertores básales bilaterales. 15-20% III Edema agudo Pulmón. 40% IV Choque cardiogénico. 80%

40 Puntuación de Riesgo TIMI para IAM con elevación ST. Historia Puntaje Edad >75 3 Edad 65-74 2 Diabetes, HAS o angina 1 Examen Físico TAS <100mm Hg 3 FC >100 x min. 2 Killip-K II-IV 2 Peso <67 Kg. 1 Presentación Clínica IM cara ant. o bloqueo 1 de rama izquierda Inicio de tratamiento 1 >4hr después de sx.

Interpretación puntaje TIMI para IAM con elevación ST. Puntaje Muerte a los 30 días. 0 0.8% 1 1.6% 2 2.2% 3 4.4% 4 7.3% 5 12% 6 16% 7 23% 8 27% >8 36%

Tratamiento y manejo del SICA con elevación ST.

Oxígeno 2- 4 l/min. El objetivo es mantener una saturación adecuada. Se indica en pacientes con congestión pulmonar secundaria o saturación menor de 90% (Clase I). Se puede utilizar de rutina en los pacientes con SICA sin complicaciones durante las primeras 6hr (Clase IIa). ASA 160-325mg c/24h. El objetivo es la inhibición plaquetaria. Después de las dosis iniciales continuar indefinidamente con 80- 160mg/ día (Clase I). Disminuye la mortalidad a 35 días. Nitroglicerina SL 0.4mg repetir hasta 3 veces (PAS>90). El objetivo es eliminar el vasoespasmo transitorio, promover la vasodilatación y reducir la isquemia miocárdica. Clase I. 1. Pacientes con molestia isquémica en evolución deben recibir las 3 dosis SL y después valorar la necesidad de nitroglicerina IV. 2. La nitroglicerina IV está indicada en las primeras 48hr post IAM CESST para el tratamiento de la isquemia persistente, ICC, HAS. La decisión de utilizar nitroglicerina IV no debe evitar la terapia con BB e IECA que si reducen la mortalidad. 3. Los nitratos IV, VO o tópicos son útiles más allá de las 48hr post-IAM CESST para el tratamiento de la angina recurrente o ICC persistente si su uso no evita la terapia con BB e IECA. Clase IIb. 1. El uso continúo de nitratos más allá de las 24-48hr sin angina o IC pudiera ser útil aunque es probable que el beneficio se muy pequeño y no se establece en la practica contemporánea. Clase III. 1. No istrar nitratos en pacientes en pacientes con TA sistólica <90mm Hg (o un descenso >30mm Hg del nivel basal), bradicardia <50/min, taquicardia >100/min, o sospecha de IAM del ventrículo derecho. 2. No utilizar nitratos en pacientes que han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para la disfunción eréctil en las 24hr previas (48hr para taldalafil). Los objetivos del uso de nitratos son: Control de síntomas clínicos. Disminución de TAM del 10% en el normotenso o del 30% en el hipertenso, pero nunca una TAS <90mm Hg.

41 Un incremento en la FC de 10/min, pero nunca >110/min. No mejoran la tasa de mortalidad. La exposición continua y prolongada de los nitratos resulta en tolerancia por depleción de grupos sulfidrilos en pared vascular. Si se planea el uso prolongado es importante tener intervalos sin nitratos de 10 – 12hr. Dosis infusión: bolo de 15mcg, seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min, incrementar la dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Las dosis >200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión. Nitroglicerina 10ml – 50mg. Dilución: 20mg (4ml) diluidos en 96ml SG5%, entonces 10ml/hr = 33.3mcg/min. Morfina IV 3-5mg repetir cada 5-15min según respuesta hasta 20mg (Clase I). (Nalbufina 1 amp diluida en 9cc, cada 1cc=1mg morfina) o bien buprenorfina 0.3mg IV o IM. El objetivo es reducir la hiperactividad adrenérgica. Si el dolor no mejora utilizar BB o nitratos, pudiera ser útil un tranquilizante. El efecto depresor no suele ser problema debido a la respuesta simpática asociada. Evita tendencia a utilizar dosis subterapeúticas. La hipotensión inducida por morfina no es una amenaza en el paciente e decúbito y se asocia en paciente con depleción de volumen.

Terapia adjunta: Betabloqueadores. El objetivo es reducir el consumo de oxígeno miocárdico, arritmias e isquemia recurrente / IAM.  Indicaciones: 1. Pacientes sin contraindicaciones con <12hr de evolución, independientemente del tipo de reperfusión. 2. Dolor isquémico continuo o recurrente. 3. Hipertensión. 4. Taquiarritmias como FA con RVR. 5. También indicados en el SICA sin EST. 6. Utilizar indefinidamente en todos los pacientes con IAM.  NO utilizar en IC, choque cardiogénico, hipotensión TAS <90mm Hg., bradicardia <60/min, bloqueo cardiaco PR >0.24s o broncoespasmo, IAM por cocaína.  La terapia inmediata con BB reduce: 1. La magnitud del IAM y la incidencia de complicaciones. 2. La proporción de reinfartos. 3. La frecuencia de taquiarritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida.  Pacientes post-IAM reducen la mortalidad y el reinfarto en 20-25%.  Si el paciente está inestable es prudente esperar hasta su compensación para iniciar el BB, mismo que debe hacerse más gradualmente y VO. Recomendación Clase I. 1. BB VO en todos los pacientes que no tengan contraindicación. Recomendación Clase IIa. 1. BB IV en paciente sin contraindicación, si hay HAS o taquiarritmia.

42 Dosis: Metoprolol IV inicial 5mg cada 5min hasta 15mg, luego VO 25-50mg cada 12hrs o bien Esmolol 0.5mg/Kg en 1min, luego infusión a 0.05mg/Kg/min. Clopidogrel. El objetivo es la inhibición plaquetaria. Clase I. 1. Pacientes sometidos a catetérismo cardiaco y continuarse por 1mes después de implantación de Stent de metal, por varios meses después de la implantación de un Stent revestido de fármaco (sirolimus 3 meses, paclitaxel 6 meses) y hasta por 12 meses en quienes no tienen riesgo de sangrado. 2. Pacientes que toman clopidogrel y se planea CRC suspender clopidogrel por 5-7 días. Clase IIa. 1. Está indicado en pacientes con terapia flibrinolitica y que son incapaces de tomar aspirina. Las guías de la AHA del ACLS 2005 recomiendan el uso de clopidrogrel para pacientes con IAM con elevación del ST menores de 75 años de edad que reciben Fibrinolíticos, ASA y heparinas. Dosis: impregnación 300-600mg, mantenimiento 75mg/día. Heparinas. El objetivo es la anticoagulación. Heparina No Fraccionada. Clase I. 1. Pacientes sometidos a revascularización percutánea o quirúrgica IV. 2. Pacientes que reciben alteplasa, reteplasa, tenecteplase deben recibir dosis IV. 3. HNF IV en pacientes tratados con fibrinolíticos no selectivos (estrepto, urocinasa) que tienen alto riesgo de embolismo sistémico (IAM grande o anterior, FA, embolismo previo, trombo ventricular izquierdo conocido). 4. Monitorice la cuenta plaquetaria diariamente. Clase IIb. 1. Pudiera ser razonable istrar HNF IV a los pacientes que reciben reperfusión con estreptocinasa. Dosis.  Con terapia fibrinolítica: bolo IV de 60U/Kg (max. 4000U), infusión 12U/Kg/hr (max. 1000U/hr) por 48hr, para mantener TTP en 50-70seg (1.5-2 veces el control).  IPC con/sin AIIb/IIIa: bolo IV de 70-100 U/Kg, no heparina adicional en IM no complicado.  Profilácticas para TVP 7500 a 12500U SC cada 12hr  Prepara 25000U en 250ml de SG5% queda 100U/1ml. Notas:  No utilizar heparina no fraccionada de rutina IV con estreptocinasa.  En la era moderna los pacientes tratados con fibrinolisis, IECAS, BB, ASA, nitratos existe poca evidencia de beneficio con la HNF.  Resumen: utiliza HNF IV en IAM anterior grande, I, trombo en VI, uso de Fibrinolíticos específicos para fibrina (48hr), utiliza HNF SC para todos los demás IAM (7500U SC/12hr o su equivalente en HBPM).

43 Nomograma para ajuste de dosis HNF en infusión. TTP Cambios dosis de bomba <39s (INR<1.25) Bolo 3000U +2ml/hr 39-46s (1.25-1.49) +1ml/hr 47-62s (1.5-2) No cambios 63-84s (2-2.7) Disminuír - 1ml/hr 85-102s (2.75-3.3) Detener 30min, -2ml/hr 103-155s (3.31-5) Detener 60min, -3ml/hr >155s (>5) Detener 60min, -6ml/hr

Repetir TTP 4-6hr. 6hr. Sig mañana Sig mañana Sig mañana 6hr. 4-6hr.

Heparinas de Bajo Peso Molecular. Clase IIb. 1. La HBPM como terapia adjunta puede considerarse como una alternativa aceptable de la HNF para pacientes <75 años que reciben fibrinolisis, siempre y cuando no haya falla renal (Cre <2.5). Clase III. 1. Uso en pacientes >75 años como alternativa a la HNF en pacientes que reciben fibrinolisis. 2. Uso en pacientes <75 años, como alternativa de HNF en pacientes que reciben Fibrinolíticos cuando existe disfunción renal significativa.  La recomendación para pacientes mayores o iguales de 75 años es utilizar HNF debido a un aumento en la incidencia de hemorragia IC con el uso de HBPM. Las HBPM se pueden usar en vez de la HNF excepto en pacientes con fallo renal (Cre >2.5 en hombres, >2 en mujeres). Dosis: Enoxaparina 30mg IV bolo, seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr hasta el egreso hospitalario. Nadroparina: Peso <50Kg = 0.4ml sc/12hr. 50-59kg = 0.5ml sc/12hr. 60- 69Kg = 0.6ml sc/12hr. Aumenta 0.1ml x cada 10 kg de peso.

Pacientes con <12hr de evolución.

Fibrinolíticos. (Terapia de reperfusión) Recomendaciones para terapia de reperfusión AHA2004. 1. Indicada en pacientes con inicio de síntomas de <12hr de evolución y elevación del ST (IAMEST), o BRIHH nuevo. (Clase I). 2. Terapia fibrinolitica:  En ausencia de contraindicaciones y si la angioplastia no puede ser realizada en <90min después del primer o. (Clase I).  En pacientes con más de 4hr de evolución se prefiere utilizar agente fibrinonespecifico como tecneplasa o alteplasa. (Clase IIa).  Re- istración de un fibrinolitico no inmunogénico si hay reoclusión y la terapia mecánica no esta disponible. (Clase IIa).  Con alteplasa y reteplasa debe istrarse heparina ajustada al peso y modificar hasta obtener el TTP recomendado. (Clase I).  Con estreptocinasa la heparina es opcional. (Clase IIa).

44 En ausencia de contraindicaciones, es razonable istrar Fibrinolíticos en pacientes con síntomas de IAMEST comienzan 12-24hr que continúan con síntomas isquémicos y elevación ST en 2 derivaciones contigüas. (Clase IIa). Recomendaciones Clase III (contraindicaciones).  Terapia con Fibrinolíticos no debe istrarse en pacientes asintomáticos, quienes síntomas iniciales de IAMEST comenzaron hace 24hr. (Clase III).  No debe ser istrada a pacientes en los cuales el EKG muestra depresión ST excepto si es un IM posterior. (Clase III). 

3.

Determinar que es preferible fibrinolisis vs. Estrategia invasiva. Prefiere fibrinolisis sí:  Presentación temprana <3hr, retraso para la estrategia invasiva.  La estrategia invasiva no es una opción.  Retraso para la estrategia invasiva. Prefiere estrategia invasiva:  Disponibilidad de laboratorio de hemodinamia, tiempo médico - balón <90min.  IAM con EST de alto riesgo.  Choque cardiogénico, Clase Killip >3.  Contraindicaciones para fibrinolisis o mayor riesgo de sangrado.  Presentación tardía >3hr.  Diagnóstico de IAM EST en duda. Contraindicaciones Absolutas para fibrinolisis. Cualquier HIC previa. Lesión vascular cerebral estructural conocida. Neoplasia Intracerebral maligna conocida. EVC en últimos 3meses. Sospecha de disección aórtica. Sangrado activo o diátesis hemorrágica. Traumatismo Craneoencefálico o facial significativo en últimos 3 meses. Contraindicaciones relativas (precauciones). Hipertensión crónica, severa, mal controlada. HAS sin control al ingreso (TA >180/110). Historia de EVC isquémico de >3meses de evol. R >10min. o cirugía mayor (ultimas 3 semanas). Sangrado interno reciente (2-4 semanas). Punciones vasculares no compresibles. Para STK exposición previa (5 días a 2 años) o reacción alérgica previa. Embarazo. Ulcera péptica activa. Uso actual de anticoagulantes. CHECK LIST para trombolisis “segura” (recomendado por la AHA). Si cualquiera de las siguientes es SI, puede ser contraindicada la trombolisis. o TAS >180mm Hg. o TAD >100mm Hg. o TAS con más de 15mm Hg. de diferencia entre brazo izq. y derecho. o Historia de enfermedad estructural del SNC. o TCE o facial cerrado en los 3 meses previos. o Cirugía reciente, trauma mayor, sangrado GI o GU en las últimas 6 semanas. o Sangrado o problema de la coagulación. o R >10min. o Embarazo. o Enfermedad sistémica severa (Ca, IH, IRC).

45 PACIENTE CON ALTO RIESGO?. Si cualquiera de los siguientes es SI considera terapia intervensionista de estar disponible. o FC > 100 y TAS menos de 100mm Hg. o Edema Pulmonar. o Signos de choque. o Contraindicaciones para la terapia fibrinolitica. Dosificación de Fibrinolíticos. Estreptocinasa Infusión de 1.5 millones U en 100ml de SG5% o SF para 30-60min. Alteplasa bolo de 15mg luego 0.75mg/kg hasta 50mg para 30min, luego 0.5mg/Kg hasta 35mg para 60min. Reteplase dos bolos IV de 10U con intervalo de 30min. Tenecteplase bolo único de 0.53mg/Kg para 5seg. <60Kg………..30mg 60-69Kg………35mg 70-79Kg………40mg 80-89Kg………45mg 90Kg………….50mg

Heparina 12,500U SC cada 12hr. O HBPM.

Enoxaparina 30mg IV, seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr.

Heparina bolo 60U/kg (max 5000U) con infusión de 12U/Kg/hr (max 1000U/hr) para lograr un TPT 50-70. Heparina bolo 5000U IV seguido de infusión 1000U/hr en >80Kg, 800U/hr en <80Kg para lograr un TPT 50-70seg. Heparina. Igual a alteplasa.

Enoxaparina igual al anterior (STK) ó Dalteparina 30U/Kg bolo y 120U/Kg SC cada 12hr. Enoxaparina igual al anterior.

Enoxaparina. Igual a alteplasa.

Fibrinolíticos + A IIb/IIIa: Alteplasa 15mg bolo y 35mg para 1hr. Reteplase 5U 2 bolos intervalo 30min, Tenecteplase la mitad de dosis total. Abciximab bolo 0.25mg/Kg luego infusión 0.125mcg/min.(máx 10mcg) x 12hr Criterios que indican reperfusión post fibrinolisis. o Descenso del ST >50%. o Arritmias de reperfusión. o No dolor. o Elevación súbita K. o No ondas Q. o Inversión T < 4hr Limitaciones y riesgos de la terapia fibrinolítica. Tasas bajas de reperfusión: Permeabilidad a los 90min 40-85%. Flujo TIMI 3 a los 90min 20-60%. Aún con flujo TIMI 3, flujo miocárdico y metabolismo tisular anormal en 20-40%. Reoclusión coronaria antes del egreso hospitalario 10-20%. Reoclusión tardía de 25-41%. Complicaciones hemorrágicas de la terapia fibrinolitica. Hemorragias incapacitantes o que ponen en riesgo la vida 0.5-1.5%. Hemorragias menores 5-30%. Criterios o situaciones para considerar terapia intervencionista (angioplastia primaria).  Contraindicación de trombolisis.  IAM complicado con Choque, EAP, ICC.  Choque cardiogénico en 36hrs evol. elev. ST, <18hrs comienzo choque.  Trombolisis ineficaz. (angina recurrente).  IAM anterior extenso con elevación ST a los 90min post-lisis.  Isquemia en evolución o recurrente.

46 Inhibidores de la ECA. El objetivo es mejorar la remodelación ventricular y la sobrevida, reducir el desarrollo de ICC. Indicaciones (recomendaciones): Clase I. 1. IECAS VO en las primeras 24hr del IAM con EST anterior, congestión pulmonar, FEVI <0.40, ausencia de hipotensión (TAS <100) o contraindicaciones conocidas para estos fármacos. 2. ARAII pacientes con intolerancia a los IECAS y mismas características clínicas. Clase IIa. 1. IECA VO en las primeras 24hr del IAMEST sin IAM anterior, congestión pulmonar o FEVI <40% en ausencia de contraindicaciones. Clase III. 1. Por el riesgo de hipotensión no deben istrarse IECAS IV en las primeras 24hr del IAM. Dosis. IECAS. Captopril 6.25-25mg VO cada 8hr. Enalapril 2.5-10mg VO cada 12hr. Lisinopiril 2.5-20mg cada 24hr. Ramipril 1.25-10mg cada 24hr. Trandolapril 1-4mg cada 24hr. Dosis. ARAII. Valsartán 80-160mg cada 12hr. Candesartan 2-32mg cada 12hr. Losartan 25-50mg cada 12hr. Telmisartan 40-160mg cada 24hr. Drogas hipolipemicas. Objetivo es disminuir colesterol total, C-LDL y triglicéridos, incrementar C-HDL. Indicaciones (recomendaciones). Clase I. 1. Terapia baja en grasas al egreso hospitalario. 2. Perfil de lípidos dentro de las primeras 24hr. 3. Nivel de colesterol LDL debe ser <100mg.  Sí LDL >100mg usar estatinas.  Sí se desconoce el nivel utilizar también estátinas. 4. Pacientes con colesterol HDL <40mg recibir énfasis en terapia no farmacológica para incrementar HDL. Clase IIa. 1. Cuando los triglicéridos sean >500mg añadir drogas sea cual sean los valores de LDL y HDL. Dosis estatinas. Lovastatina 20-80mg/día Fluvastatina 20-80mg/día. Pravastatina 10-80mg/día. Simvastatina 10-80mg/día. Atorvastatina 10-80mg/día. Rosuvastatina 5-40mg/día. Dosis fibratos. Gemfibrozil 600mg cada 12hr. Fenofibrato 160mg/día. Inhibidor absorción colesterol. Ezetimiba 10mg/día Otras medidas.  Reposo absoluto x 24hr.  Senosidos A y B 2 tab cada 24hrs o bien lactulosa 2 cucharadas/día.  Cloracepato 5mg cada 24hr, o bien lorazepam 1mg cada 12-24hr.  Reponer Magnesio (mantener niveles de Mg 2meq/dl, y de K 4meq/dl).  Enviar a UCIC.

47 Antagonistas de la aldosterona. El objetivo es el antagonismo de la aldosterona. Indicaciones (recomendaciones) Clase I. 1. Debe prescribirse bloqueo a la aldosterona en pacientes post IAM sin disfunción renal significativa (Cre <2.5) o hiperkalemia (K <5) que ya reciben dosis de un IECA, tienen FEVI <0.04 e IC sintomática o diabetes. Dosis antagonista de Aldosterona. Espironolactona 25-50mg/día. Eplenorona 25-50mg/día. Control estricto de la glucosa. Indicaciones (recomendaciones). Clase I. 1. Se recomienda infusión de insulina para controlar niveles de glucosa en pacientes con IAM EST y evolución complicada. Clase IIa. 1. Se recomienda infusión de insulina para controlar niveles de glucosa en pacientes con IAM EST y evolución no complicada. Infusión de insulina HGR 46 IMSS (25U IAR + 250ml solución G5% o SF) DxTx cada hora. Bomba de infusión. >250mg………70ml/hr 200-249mg……50ml/hr 150-199mg……40ml/hr 120-149mg……20ml/hr 90-119mg……..10ml/hr <90mg…………Cerrar Recomendaciones de la AHA para intervencionismo en el SICA CEST. Angiografía coronaria: Clase I:  Candidatos a I primaria o rescate.  Choque cardiogénico, ruptura septum, insuficiencia mitral.  Inestabilidad eléctrica o hemodinámica. Clase III:  Mayor riesgo que beneficio. I primaria. Clase I:  Disponible <90min, EST <12hr evolución.  Síntomas >3hr.  <75 años, choque (IAM<36hr evolución) que se pueda realizar en las primeras 18hr del choque.  ICC, EAP. Clase IIa:  Síntomas de 12-24hr de evolución y ICC severa, inestabilidad eléctrica o hemodinámica, sx isquémicos persistentes.  >75 años y choque. Clase III:  Asintomático >12hr de los síntomas hemodinámica y eléctricamente estable. I posterior a fibrinolisis. Clase I:  IAM recurrente, isquemia moderada a severa espontánea o inducida, choque cardiogénico, inestabilidad hemodinámica. Clase IIa:  FEVI <0.40, ICC, arritmias ventriculares serias, ICC documentada en episodio agudo. Isquemia recurrente. Clase I:  Ajustar nitratos, BB, HNF IV.  En signos de inestabilidad hemodinámica, depresión función VI llevar a terapia invasiva.

48  I. Clase IIa:  Reistrar Fibrinolíticos en EST recurrente + dolor isquémico quienes no se pueda realizar I pronto (60min). Clase III:  No re-trombolizar con Estreptoquinasa.  EL PACIENTE CON IAM EST CON >12HR DE EVOLUCIÓN TRATARLO COMO IAMSEST DE ALTO RIESGO.

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO SIN ELEVACION DEL ST. Este tipo de SICA comprende los 2 siguientes:  Angina Inestable.  IAM sin elevación ST. Los síntomas pueden ser iguales, también las características en el ECG. La diferencia lo hacen los biomarcadores de necrosis miocárdica que serán positivos en el caso de IAM. El diagnóstico de la angina inestable es clínico. Se puede presentar de cualquiera de las siguientes formas (Clasificación Sociedad Española cardiología):  Angina reposo.  Angina severa de reciente o nuevo inicio.  Angina postinfarto.(durante el 1er mes de evol.)  Angina encrescento o progresiva.  Angina variante o de prinzmetal. Existen múltiples teorías con respecto al desarrollo de SICASEST algunas son:  Trombosis periódica intermitente.  Vasoconstricción intermitente.  Microinfartos y embolismo distal.  Angina secundaria.  Inflamación. Algunos de los cambios electrocardiográficos que se presentan en los SICASEST son los siguientes:  Cambios clásicos: ST > 0.5mm o inversión simétrica onda T> 2mm, puede ser bifásica, acuminada, puntiaguda.  Alteraciones inespecíficas ST - T o ECG normal. Braunwald y colaboradores (Circulation 2002) elaboraron las siguientes tablas para valoración del paciente con dolor torácico sugestivo de SICA los que sean de probabilidad alto a moderado se someterán ala parte II de los cuadros, los de riesgo moderado a alto de muerte se beneficiarán de una estrategia invasiva y/o más agresiva terapia farmacológica. PARTE I. Probabilidad de etiología isquémica. Dolor torácico en pacientes sin elevación ST. ALTA PROBABILIDAD. (Cualquiera de los siguientes). Historia: dolor tórax o brazo izquierdo + similar a angina previa e historia de IAM, cardiopatía isquémica. EF: regurgitación mitral, hipotensión, diaforesis, edema pulmón o estertores. ECG: desviación ST >0.5mm transitoria o inversión T >2mm con síntomas. Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas. INTERMEDIA PROBABILIDAD. (Ninguno de anteriores y cualquiera de los siguientes. Historia: dolor tórax o brazo izq. + edad >70 años, masculino, DM. EF: enfermedad vascular extracardiaca. ECG: anormalidades ST y onda T no nuevas. Enzimas: normales. BAJA PROBABILIDAD. (Ninguno de los anteriores y cualquiera de los siguientes). Historia: Uso reciente de cocaína, síntomas isquemicos probables. EF: Dolor que se reproduce a la palpación. ECG: normal, T aplanada o inversión T en derivaciones con R dominantes. Enzimas: normales.

49 PARTE II (pacientes con moderada a alta probabilidad). Riesgo de muerte o IM no fatal a corto plazo. ALTO RIESGO. (Cualquiera de los siguientes). Historia: síntomas isquémicos en las 48hr previas. Caracteristicas: dolor prolongado continuo, >20min, reposo. EF: edema pulmonar secundario a isquemia, regurgitación mitral nueva o empeora, hipotensión, bradicardia, taquicardia, galope, S3, estertores, >75 años. ECG: desnivel ST >0.5mm transitorio con angina de reposo, nuevo bloqueo de rama, TV. Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas. RIESGO INTERMEDIO. (Cualquiera de los siguientes). Historia: IAM previo, enfermedad arterial periférica, EVC, uso de ASA, angina reposo >20min ahora resuelta, angina reposo <20min o aliviada con reposo o nitratos. EF: >75 años. ECG: inversión T >2mm, Q patológicas o T nuevas. Enzimas: normales. RIESGO BAJO. Historia: angina funcional de nuevo inicio (Clase III o IV) en previas 2 semanas sin dolor prolongado en reposo. ECG: normal o sin cambios durante el dolor. Enzimas: normal. Clasificación de la severidad de angina. Sociedad Cardiovascular Canadiense.  Clase I.-angina con ejercicio extenuante.  Clase II.-Limitación ligera de actividad normal.  Clase III.-Limitación acentuada de actividad normal (subir escaleras, caminar 1 cuadra).  Clase IV.-Incapacidad para act. Física, en reposo en ocasiones. Clasificación de Riesgo TIMI para AI e IAM SESST. Historia Puntaje Edad >65 1 >3 factores de riesgo. * 1 Cardiopatía isquemica conocida 1 Uso de ASA últimos 7 días 1 Presentación. Angina >2 eventos <24hr 1 Marcadores cardiacos + 1 Desnivel ST >0.5mm 1 *Historia familiar CI, HAS, hipercolesterolemia, DM, tabaquismo. Interpretación puntaje TIMI (riesgo de eventos cardiacos %). Puntaje Muerte o IM Muerte o IM(14 días) 0/1 3% 5% 2 3% 8% 3 5% 13% 4 12% 20% 5 19% 26% 6/7 7% 41%

0-2 riesgo bajo, 3-4 riesgo moderado, 5-7 riesgo alto. CLASIFICACIÓN DE BRAUNDWALD. AI. Severidad Clase I (no de reposo) ARC, severa. Clase II (de reposo) <1mes, >48hr Clase III (de reposo) Episodio <48hr

A Secundaria

B Primaria

IA IIA IIIA

IB IIB IIIB

C Angor post IAM < 2 semanas IC IIC IIIC

50 Riesgo de muerte o IAM según la clasificación de Braunwald y la determinación de troponinas Clasificación de Riesgo Riesgo Riesgo Braunwald Clase IIIB 24hr 30 días 6 meses Troponinas T (+) 5% 15-20% 25% Troponinas T (-) <1% <2% <5% Riesgo de muerte e IM a corto plazo en pacientes con SICA SEST Características de riesgo alto. 1. Múltiples factores de riesgo (al menos 3). 2. Angina postinfarto o de reposo con dolor >20min. 3. Depresión ST >1mm en 2 derivaciones o elevación transitoria ST. 4. Signos de IC, disfunción ventricular y/o inestabilidad hemodinámica. 5. Biomarcadores séricos elevados. 6. Angina que origina insuficiencia mitral. 7. Alteraciones segmentarias en la movilidad en ecocardiograma. 8. Puntaje de TIMI 6-7. Características de riesgo intermedio. 1. Diabetes Mellitus. 2. Infarto o revascularización previa. 3. Uso previo de aspirina. 4. Angina prolongada pero ya resuelta. 5. Inversión profunda de T en >5 derivaciones sin depresión ST o cambios dinámicos de T. 6. Marcadores inflamatorios elevados con biomarcadores normales. 7. Angina nocturna. 8. Angina de nuevo inicio clase III o IV de la SCC las 2 semanas previas. 9. Ondas Q patológicas o depresión ST <1mm. 10. Edad >65 años. 11. Puntaje de TIMI de 3-5. Características de riesgo bajo. 1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo. 2. Angina de nuevo inicio que ocurre de 2 semanas a 2 meses previos. 3. ECG normal o sin cambios. 4. Biomarcadores normales. 5. Puntaje TIMI de 0-2.

Yarlagadda RK. ACC Curr L Rev 2002;Nov/Dec:21-26. TRATAMIENTO DEL SICA SEST. (ACLS 2005).

51

Recomendaciones sobre el abordaje terapéutico de acuerdo a nivel de riesgo. Riesgo Bajo. ASA + HBPM o HNF + Clopidogrel. Observación 6-12hr.

Estratificación no invasiva Isquemia inducida. Catetérismo.

No isquemia Manejo Médico

Riesgo intermedio - Alto Cateterismo en 12hr

NO Cateterismo en 12hr

HNF

Enoxaparina

Clopidogrel. (Certeza razonable que no ocupara cirugía revascularización).

Todos: ASA, BB, IECA, estatinas. Subgrupos especiales: nitroglicerina, calcio-antagonistas. Alto riesgo: Tirofiban. Intermedio: Considerar Tirofiban. Terapéutica médica. (AHA Guidelines 2002). Terapia anti- isquemia. Recomendaciones Clase I. 1. Reposo y monitoreo continúo. El paciente podrá ser movilizado a silla cómoda cuando este libre de síntomas.

52 2.

Nitroglicerina SL, Spray seguida de istración IV. Reduce la demanda de O2, reduce precarga y la tensión en la pared ventricular, vasodilatador venoso sistémico y coronario. Pacientes quienes no mejoren síntomas con dosis SL y el inicio de un BB IV (no haya contraindicaciones), no riesgo de hipotensión o alto riesgo se pueden beneficiar de NTG IV también pacientes con HAS, IC, isquemia recurrente e IAM anterior extenso se benefician de la terapia IV. NTG IV iniciarla a 10mcg/min, incrementos de 10mcg cada 3-5 min, hasta obtener respuesta. Efectos colaterales incluyen cefalea e hipo-tensión. Precaución al disminuir TAS <110mm Hg. Nitratos orales o tópicos son alternativas aceptables para pacientes sin síntomas refractarios. Cuando el paciente ha estado libre de dolor u otras manifestaciones de isquemia por 12-24hr se puede reducir dosis de NTG IV y cambiar a nitratos VO o tópicos. En pacientes estables NTG IV puede generalmente ser convertida a una alternativa no parenteral en las primeras 24hr. NO ISTRAR: TAS <90mmHg, FC <50, sospecha de IAM VD, o uso de viagra 24hr previas. OBJETIVOS: control de síntomas, disminución TAM 10% normotensos, 30% en hipertensos, sin llegar a TAS 90-100, la FC puede elevarse >10 x min pero no más de 110 x min. NTG SL 0.4mg cada 5 min x 3. Spray 1 disparo cada 5min x 3. Transdérmico 0.2-0.8mg/hr cada 12hr. (No etapa aguda). Dosis infusión: bolo de 15mcg, seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min, incrementar la dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Las dosis >200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión. Nitroglicerina 10ml – 50mg. Dilución: 25mg diluidos en 250ml SG5% (100mcg/ml), comenzar con 3ml/hr (5mcg/min). Dinitrato de Isosorbide VO 5-80mg a las 8 am, 1pm, 6pm. VO lib. Prolong 40mg cada 12-24hr. Mononitrato de Isosorbide VO 20mg cada 12hr. VO lib. Prolong 60-240mg cada 24hr.

3. 4.

Oxígeno para mantener SatO2 >90%. Usar en la estabilización inicial y en pacientes con SaO2 <90%, congestión pulmonar, etc. Morfina en caso de dolor persistente, congestión pulmonar, agitación. 1-5mg IV se recomienda para pacientes con síntomas posteriores a 3 dosis de NTG o síntomas recurrentes a pesar de terapia anti-isquemia adecuada. Analgesico, ansiolítico, causa venodilatación y reducción en la FC (tono vagal), disminuye demanda de O2 miocárdico. Efectos colaterales son hipotensión, bradicardia, nausea y vómito en 20% de pacientes, depresión respiratoria. Dosis: Morfina 2-5mg IV cada 5min. Nalbufina 10mg SC o IV. Buprenorfina 0.3mg IM o IV.

5.

Beta- Bloqueador con la primera dosis IV en caso de dolor torácico seguida de istración oral en ausencia de contraindicaciones. Reducen el consumo de O2 miocárdico, disminuyen el trabajo cardiaco, baja la FC e incrementa la duración de la diástole, se deben istrar primera dosis IV en alto riesgo, dolor en reposo y que no tenga contraindicaciones, VO para el resto de los pacientes. El objetivo es llevar la frecuencia cardiaca a 50-60min. Posterior a SICA usar por 2 años. NO ISTRAR: PR >0.24s, bloqueos de 2do y 3er grado, asma, disfunción VI, IC, FC <50, TAS 90mm Hg., EPOC significante. Metoprolol IV inicial 5mg cada 5min hasta 15mg, luego VO a los 15min posteriores a ultima dosis IV 25-50mg cada 6hr por 48hr, luego 100mg cada 12hr. Propanolol 0.5 – 1mg IV luego en 1-2hr, 40-80mg VO cada 6-8hr. Esmolol 0.1mg/Kg/min incrementos 0.05mg/Kg/min cada 10-15min, hasta mejoría de síntomas o alcanzar 0.3mg/Kg/min. Se puede dar dosis de carga 0.5mg/Kg en 2-5min para inicio de acción rápido.

53 Dosis de mantenimiento de BB: Propanolol 20-80mg cada 12hr. Metoprolol 20-200mg cada 12hr. Atenolol 50-200mg/d. Nadolol 40-80mg/d. Acebutolol 200-600mg cada 12hr. Bisoprolol 10mg/d. 6.

Calcio – antagonista no dihidropiridinico (verapamil o diltiazem) en pacientes con isquemia, continúa o recurrente cuando el BB se contraindica y en ausencia de disfunción del VI u otras contraindicaciones. Bloquean la entrada de Ca a la célula, inhibe la contracción muscular vascular y miocárdica, deprimen en nodo sinusal y la conducción AV. Efectos benéficos son disminución del consumo de O2, disminución de la post-carga, contractilidad, FC y mejoramiento del flujo miocárdico por dilatación arteriolar. Efectos colaterales son hipotensión, empeoramiento de IC, bradicardia, bloqueo AV. Usarse para el control de isquemia en pacientes que reciben dosis adecuadas de BB y NTG o en pacientes con angina variante. Nifedipina debe ser evitada en ausencia de beta bloqueo adecuado. NO ISTRAR: verapamil o diltiazem debe evitarse en edema pulmonar, disfunción severa VI. Verapamil y diltiazem son los preferidos utilizarlos hasta por 1 año. Diltiazem 30-80mg VO cada 6hr. Lib. Prolong 120-320mg/d. Verapamil 80-160mg VO cada 8hr. Lib. Prolong 120-480mg/d.

7.

IECA cuando persiste hipertensión a pesar del tratamiento con BB y NTG, en pacientes con disfunción sistólica VI o IC y paciente con diabetes con SICA. Recomendaciones Clase IIa. 1. Calcioantagonistas orales de larga acción para isquemia recurrente en ausencia de contraindicaciones cuando NTG y BB han sido usados. 2. IECAS para todos los pacientes post – SICA. Recomendaciones Clase III (contraindicaciones). 1. NTG u otro nitrato dentro de las 24hr de uso de sildenafil (viagra). 2. Calcio antagonistas lib. Inmediata en ausencia de BB. Terapia antiplaquetaria – anticoagulante. Dosis: 162-325mg inicial, luego 75-160mg/d. Recomen daciones Clase I. 1. Terapia antiplaquetaria debe ser iniciada de inmediato, ASA se debe istrar lo más pronto posible y continuar indefinidamente. Inhibe irreversiblemente a la COX-1 previniendo la formación de TXA2 disminuyendo la agregación plaquetaria, las plaquetas representan uno de los principales factores en la formación de trombo después de la disrupción de la placa. Los estudios demuestran una disminución en la mortalidad. NO USAR: intolerancia, alergia, sangrado activo, hemofilia, sangrado retiniano activo, hipertensión severa no tratada, ulcera péptica activa o sangrado GU o GI a otro nivel. 2. Clopidogrel en caso de no poder istrar ASA por intolerancia o hipersensibilidad. 3. En pacientes hospitalizados en quienes no se planea estrategia invasiva se debe usar ASA + Clopidogrel. Antagonistas del ADP efecto irreversible que toma días en ser efectivos por completo. Mecanismo de acción diferente a el asa por lo que pudiera ser benéfico, sin embargo hay más sangrados en caso de requerir cirugía, por lo que en algunos hospitales no se inicia clopidogrel hasta tener la certeza de no requerir cirugía de revascularización. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de estos dos anitplaquetarios independientemente del TIMI o el riesgo. Recientemente la recomendación es usar la combinación en todos los pacientes aún con riesgo bajo. Ticlopidina a caído en desuso debido a sus efectos colaterales (alteraciones GI, neutropenia, purpura trombocitopénica). ASA y Clopidogrel deben ser usados tratamientos de primera línea en pacientes con SICA SEST excepto en riesgo elevado de hemorragia y quienes no se pueda excluir la posibilidad de cirugía de revascularización coronaria de urgencia. Clopidogrel: Carga 300 - 600mg, luego 75mg/d. Ticlopidina Carga 500mg, luego 250mg cada 12hr.

54 4. 5. 6.

En pacientes que se planea cateterismo se debe iniciar Clopidogrel y continuar por lo menos 1mes y hasta 9 meses mientras no haya riesgo de sangrado. En pacientes toman Clopidogrel quienes planean CRC la droga se debe suspender por 5-7 días. Anticoagulación con HBPM SC o HNF IV debe agregarse a la terapia antiplaquetaria con ASA y/o Clopidogrel. El mecanismo de acción de las heparinas es la unión a la antitrombina III lo cual potencializa su efecto, la unión ATIII – HBPM tienen mayor afinidad por el factor Xa. Debido a las desventajas de la istración, titulación del efecto, efectos adversos se prefiere el uso de HBPM sobre la HNF además de que se ha demostrado disminución en la frecuencia de eventos vasculares adversos con el uso de HBPM con respecto HNF. En cuanto a la estrategia invasiva no se ha demostrado superioridad de ninguna de las dos, sin embargo la HNF es preferida actualmente sobre la HBPM para la estrategia invasiva. Heparina bolo 60U/kg (max 5000U) con infusión de 12U/Kg/hr (max 1000U/hr) para lograr un TPT 50-70. Enoxaparina 30mg IV, seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr. Dalteparina 120U/Kg SC cada 12hr (máximo 10,000U).

7.

Antagonista de GP IIb/IIIa se debe istrar en adición a ASA y Heparina para pacientes en los que se planea cateterismo. El Rc GP IIb/IIIa es abundante en la superficie plaquetaria cuando la plaqueta se activa cambia de configuración y se incrementa la afinidad al fibrinogeno y otros ligandos. Por lo tanto estos agentes actúan sobre la vía final de la agregación plaquetaria independientemente del estimulo que origine su activación. Cuando se asocia a ASA y Heparinas disminuye mortalidad, eventos subsiguientes. Tirofiban y Eptifibatide son recomendados para el manejo farmacológico inicial de pacientes con riesgo alto y deberá continuarse en caso de que se decida estrategia invasiva. Tirofibán 0.4mcg/Kg./min durante 30min. luego 0.1mcg/Kg./min por 48- 96hr. En Depuración de Cre <30ml/min la infusión se reduce 50%. Hay una modalidad en la que se da un bolo de 25mcg/Kg para pasar en 3min, luego la infusión habitual. Eptifibatide 180mcg/Kg en bolo seguido de una infusión de 2mcg/Kg/min por 72-96hr. Cre de 2-4mg/dl reducir la infusión a 1mcg/Kg/min. Recomendaciones para la preparación de Tirofiban (Agrastat*). Presentación Fco. 50ml/12.5mg (0.25mg/ml). Aforar a 250ml de sol G5% o SF (50mcg/ml).

Recomendación Clase IIa. 1. AGP IIb/IIIa debe ser istrado en adición a ASA, HBPM o HNF para pacientes que continúen con isquemia, troponinas elevadas o características de alto riesgo en quienes no se planea estrategia invasiva. 2. Enoxaparina es preferible a HNF como anticoagulante en pacientes con SICA SEST a menos que cirugía revascularización se planee en 24hr. 3. AGP IIb/IIIa debe ser istrado a pacientes que ya están recibiendo ASA, Clopidogrel, Heparina en quienes la estrategia invasiva se planea. Recomendaciones Clase IIb. 1. A GP IIb/IIIa en adición a ASA, HBPM o HNF, para pacientes que no tienen isquemia, ni características de alto riesgo y no se planea intervensionismo. Recomendaciones Clase III (contraindicaciones). 1. Fibrinolíticos en pacientes sin elevación del ST. 2. Abciximab en pacientes en quienes cateterismo no está planeado. Otras medidas.- Igual que en el IAM con elevación ST.

55 III. Estratificación de riesgo. Recomendaciones Clase I. 1. Prueba de Stress no invasiva en pacientes con bajo riesgo, quienes han estado libres de isquemia en reposo o con bajo nivel de actividad o ICC por un mínimo de 12-24hr. 2. Prueba de estrés no invasiva en pacientes con riesgo intermedio quienes están libres de isquemia por un mínimo de 2-3 días. 3. Angiografía sin estratificación no invasiva en caso de falla en la estabilización con tratamiento médico intensivo.  Un abordaje es observar a estos pacientes en el departamento de urgencias, por 8-12hr, y egresarlo si los marcadores de necrosis son negativos, EKG estable y un Ecocardiograma o prueba de estrés es negativa. Si no se efectúa la prueba de estrés en urgencias este puede efectuarse en las siguientes 48-72hr como externo. Recomendaciones para estrategia invasiva temprana en pacientes con SICA SEST.  Angina/isquemia recurrente en reposo o con bajo nivel de actividades a pesar de la terapia antiisquemica intensiva.  CK-MB, Troponinas elevadas.  Depresión ST nuevo o presumiblemente nuevo.  Isquemia /Angina recurrente con síntomas de ICC.  Hallazgo de alto riesgo en pruebas no invasivas de estrés.  Función sistólica VI deprimida.  Inestabilidad hemodinámica.  TV sostenida.  IPC en los últimos 6 meses.  CRC previa. Recomendaciones para la revascularización con IPC y CRC en SICA SEST  CRC en pacientes con obstrucción del tronco principal de la coronaria.  CRC para pacientes con enfermedad de 3 vasos.  CRC para pacientes con enfermedad de 2 vasos, con EAC significativa de la DA izquierda proximal y función del VI anormal o isquemia demostrable en los estudios no invasivos.  I o CRC para pacientes con enfermedad de 1-2 vasos sin EAC significativa de la DA proximal, pero con un área grande de miocardio viable y criterios de alto riesgo en los estudios no invasivos.  I para pacientes con enfermedad de múltiples vasos con anatomía apropiada, con FVI normal y sin DM.  Usar AGP IIb/IIIa en pacientes con SICA SEST en quienes se realiza I. Recomendaciones para manejo farmacológico y no farmacologico de los pacientes con SICA.  No fumar, mantener peso, ejercicio diario.  Aspirina 75-325mg/d.  Clopidogrel 75mg/d cuando no hay tolerancia a la aspirina.  Combinación de ASA y Clopidogrel por 9 meses posterior a un SICA.  Beta – Bloqueador.  Estatinas y dieta en pacientes con colesterol LDL >130mg/dl, aunque la tendencia actual es este abordaje con LDL >100mg/dl.  Fibrato o niacina en pacientes con HDL <40mg/dl.  IECA en ICC, disfunción VI, HAS, DM.  Control de la HAS <130/85mmHg.  Control de hiperglucemia en DM.

IAM DEL VENTRICULO DERECHO.  

Se presenta del 10-50% en pacientes con IAM inferior. En IAM anterior hasta el 10-15% se puede extender a la pared anterior del VD por compromiso de ramas diagonales de la DA.

56 Fisiopatología. Aumenta tensión AD

Disminución de Contractilidad del VD.

Disminuye Gasto Cardiaco Derecho.

Aumenta PVC Disminuye llenado VI Plétora Yugular “Hipovolemia Relativa”. Bajo GC Sx clínicos.  Triada de Cohn (Hipotensión, plétora yugular, ausencia de estertores).  Signo de Kussmaul (Aumento de plétora yugular a la inspiración).  Pulso paradójico.  Reflujo hepatoyugular.  Soplo de insuficiencia tricuspidea.  Oliguria – anuria. El signo de Kussmaul y la plétora yugular son los hallazgos más sensibles y específicos. Hallazgos electrocardiográficos sugestivos de IAM VD.  IAM posteroinferior.  Depresión ST en DI y aVL.  Elevación ST en V3R a V6R.  Elevación ST en derivación Medrano derecha (MD), ultima costilla y línea medioclavicular derecha.  Elevación ST V1-3 pero < que V3R, V4R.  Elevación ST aislada de V1-V3. Radiología: CsPs claros, dilatación de cavidades derechas. Ecocardiograma.  Alteraciones de contractilidad VD.  Dilatación VD.  Movimiento paradojico del tabique interventricular.  Inversión de la convexidad del tabique auricular.  Foramen ovale permeable.  Insuficiencia pulmonar y tricuspedea. Manifestaciones hemodinámicas.  Elevación de la presión de la AD.  Elevación de la TAD del VD.  Hipotensión.  Presión de AD >10mm Hg. PAD/P = >0.86. Complicaciones posibles.  Eléctricas: FA, Bradicardia, Bloqueos AV.  Mecánicas: Insuficiencia tricuspidea. Tratamiento y manejo. Recomendaciones de la AHA 2004. Clase I.

57     

Pacientes con IAM inferior y compromiso hemodinámico tiene que valorarse precordiales derechas y ecocardiograma para descartar IAM VD. Reperfusión temprana (Fibrinolíticos). Mantener la sincronía AV y corregir bradicardia. Cargas de volumen para mantener precarga sobre todo si PVC es normal o baja. Soporte inotrópico para inestabilidad hemodinámica que no responde a la infusión de líquidos.

Clase IIa.  Después de IAM que condiciones falla VD y se requiera CRC está se postpondrá hasta 4 semanas posteriores al evento. Entonces: 1. Mantener y vigilar estado hemodinámico (sólo 10% sufre descompensación). 2. No istrar Nitratos, morfina, diuréticos. 3. Reanimación con cristaloide SS 0.9% cargas 200ml dependiendo hemodinamia del paciente hasta 1lto inicialmente, posición Trendelemburg puede ayudar. 4. Dobutamina si no hay mejoría posterior a 1lto de cristaloide. Dopamina en hipotensión profunda y sx de choque. 5. En caso de FA cardiovertir ante el mínimo dato de inestabilidad. 6. Reperfusión con Fibrinolíticos y/o I. 7. Oxígeno, anticoagulación, y terapia antiagregante habitual.

SICA POR COCAÍNA. Recomendaciones Clase I. 1. NTG y Ca antagonistas orales para pacientes con elevación ST o depresión que acompaña al dolor isquémico. 2. Arteriografía coronaria inmediata si es posible en paciente quienes el ST permanece elevado después de la NTG y Ca antagonistas; fibrinolisis si se detecta trombo. Recomendaciones Clase IIa. 1. Ca antagonistas IV para pacientes con desviación ST sugestivo de isquemia. 2. Terapia fibrinolitica si segmento ST persiste elevado a pesar NTG y Ca antagonista, y coronariografía no es posible. 3. Arteriografía coronaria, si esta disponible para pacientes con depresión ST o cambios aislados de la onda T que se conoce son antiguos y no responden a la NTG y Ca antagonista. Recomendaciones Clase III. 1. Arteriografía en pacientes con dolor torácico sin cambios electrocardiográficos. La cocaína bloquea la recaptura de norepinefrina, lo que estimula los Rc adrenérgicos alfa1 y producen vasoconstricción, lo condiciona isquemia, lesión pudiendo llegar a necrosis. Además de tener efecto activador plaquetario incrementando la producción de TXA2, también se observa una reducción en la proteína C y ATIII estos efectos favorecen la trombosis, por lo que es posible que se genere trombo como consecuencia de un espasmo arterial coronario.  La mayoría de los eventos isquemicos ocurren en las primeras 2 semanas del uso de la cocaína.  El IAM se desarrolla solo en el 6% de los pacientes con dolor torácico secundario a cocaína.  Aterosclerosis coronaria acelerada ha sido reportada en los s crónicos de cocaína, donde el espasmo arterial puede ser precipitado con mayor facilidad en sitios con placas ateroscleroticas y subsiguiente formación de trombo. Características clínicas típicas  Edad joven usualmente <40 años.  Masculino.  Fumadores pero sin otros factores de riesgo.  Crónico o por primera vez de coca.  Asociado con todas las rutas de istración.  Puede ocurrir con pequeñas o grandes dosis.  Con frecuencia es asociado al uso concomitante de cigarros y/o alcohol.

58 Tratamiento y manejo. 1) Nitroglicerina 0.4mg SL x 3 dosis. Valorar IV igual que otros SICA. 2) Calcioantagonista: Diltiazem 20mg IV. Diltiazem 30-80mg VO cada 6hr. Lib. Prolong 120-320mg/d. Verapamil 2.5-5mg IV en 2min. Verapamil 80-160mg VO cada 8hr. Lib. Prolong 120-480mg/d. 3) Resto de medidas igual que los SICA. 4) Si el ST permanece elevado a pesar de NTG y Calcioantagonista fibrinolisis. 5) No usar Beta-Bloqueadores incrementan el espasmo arterial. 6) REVISAR CAPITULO TOXICOLOGIA PARA RESTO DE MEDIDAS.

ANGINA ESTABLE. Recomendaciones Clase I. 1. ASA en ausencia de contraindicaciones. 2. BB como terapia inicial en ausencia de contraindicaciones en pacientes con IAM previo o no. 3. IECA en pacientes con DM o ICC. 4. Estatinas para pacientes con LDL >130mg, el objetivo es la reducción a 100mg/dl. 5. Nitroglicerina SL o en spray para el alivio inmediato de la angina. 6. Ca antagonistas o nitratos de larga acción como terapia inicial para reducción de síntomas cuando el BB esta contraindicado. 7. Antagonistas del Ca o nitratos de acción prolongada en combinación con BB cuando el tx inicial con BB no exitoso en control de síntomas. 8. Ca antagonista y nitratos de larga acción como sustituto de BB si el tx inicial tiene efectos secundarios inaceptables. Recomendaciones Clase IIa. 1. Clopidogrel cuando la aspirina está contraindicada. 2. Ca antagonistas de acción larga en vez de BB como terapia inicial. Recomendaciones Clase IIb. 1. Anticoagulación de baja intensidad con warfarina en adición a ASA. Recomendaciones Clase III. 1. Dipyridamol. 2. Terapia de quelación. BIBLIOGRAFÍA.

1. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. 2004. 2. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. 2002. 3. Castellano C. Urgencias Cardiovasculares. Ed Harcourt 2002. 4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina. 2002. 5. ACLS 2005. Circulation 2005.

INSUFICIENCIA CARDIACA. Entidad con un alta prevalencia en la población mayor de 65 años, por lo que la hace una de las principales causas de visitas al departamento de urgencias generando costos elevados en la atención y morbi-mortalidad para los pacientes. Definición. Se define como un síndrome clínico complejo que resulta de un desorden estructural o funcional que afecta la habilidad del ventrículo para llenarse o mantener un gasto cardiaco adecuado. Las manifestaciones principales son la disnea, fatiga y la retención hídrica la cual puede condicionar edema pulmonar o periférico. Sin embargo tales manifestaciones pueden o no presentarse al mismo tiempo en el paciente. La enfermedad coronaria es la causa subyacente más común en los pacientes con ICC.

59 Evaluar la causa de ICC: Historia. HAS, DM Dislipidemias. Enfermedad valvular. Enfermedad vascular coronaria o periférica. Miopatía, fiebre reumática, enfermedad de la colágena. Irradiación en mediastino, exposición a cardiotoxinas. Consumo de alcohol pasado o actual, tabaquismo. Enfermedad de tiroides, feocromocitoma, obesidad. Identificación del paciente: 1. Sx de disminución de tolerancia al ejercicio. 2. Sx de retención de líquidos. 3. No síntomas. Cardiomegalia o disfunción ventricular como hallazgo. Niveles aumentados de Peptido Natriuretico tipo B + clínica = diagnóstico. Criterios clínicos de Framingham para el Diagnóstico de ICC. Criterios -DPN. Mayores -I. Yugular. -Estertores -Cardiomegalia. -Galope 3er ruido. -Reflujo hepatoyugular Criterios -Edema MsIs. Menores -Tos nocturna. -Disnea de esfuerzo. -Hepatomegalia. -Derrame pleural. -Taquicardia. 2 mayores o 1mayor y 2 menor =Dx. Clasificación Funcional de la NYHA. Clase I: asintomático. Clase II: Disnea de esfuerzos intensos o sx actividad ordinaria. Clase III: Disnea con actividad menor a la ordinaria. Clase IV: Síntomas en reposo. Actualmente se reconocen 4 estadios en la insuficiencia cardiaca1: Estadio A: Paciente con riesgo para desarrollar ICC. Condiciones asociadas HAS, DM, OH, Enf. Coronaria, fiebre reumática, antecedente familiar de cardiomiopatía. Estadio B: Paciente con enfermedad cardiaca estructural pero sin signos o síntomas de ICC. Ejemplo HVI, Dilatación ventricular, Enfermedad cardiaca valvular, IAM previo. Estadio C: Paciente con síntomas actuales o previos de ICC asociados a enfermedad estructural cardiaca. Estadio D: paciente con enfermedad estructural cardiaca avanzada y síntomas importantes a pesar de la medicación y requieren intervención especializada. Causas comunes que precipitan una ICC agudizada. Hipertensión. Isquemia o IAM. Arritmias. Infecciones. Anemia. Embarazo, tirotoxicosis, miocarditis aguda, dieta, emocionales. Disfunción valvular, tromboembolia pulmonar. Complicaciones farmacológicas.

60 Evaluación inicial. 1. Evalúa la capacidad funcional (NYHA). 2. Estado de volemia. IY, edema, hepatomegalia, cambios en peso, ascitis, estertores (indican trastorno más agudo). 3. Signos de hipoperfusión (trastorno más agudo). Recomendaciones para evaluación del paciente con ICC. 1 Exploración física, estado volumen, BHC, EGO, ES, BUN, Cre, Glu, PFH, TSH, EKG, Ecocardiograma, Cateterización en paciente con angina. Peptido natriurético tipo B (BNP) en pacientes en urgencias cuando el diagnóstico es incierto de la etiología de un paciente con disnea. Manejo del paciente ambulatorio con ICC.1 Estadio A: Clase I 1. Control de HAS, DM. 2. Tx Dislipidemias, 3. Evitar fumar, drogas, alcohol, 4. Control de FC en paciente con taquiarritmias SVT, 5. Tx de enfermedad de Tiroides, 6. Evaluación periódica. Clase IIa. 1. IECA en pacientes con riesgo cardiovascular, HAS, DM, aterosclerosis. 2. ARA II en mismo caso, sin embargo no uso IECAS. Estadio B: Clase I 1. Las recomendaciones clase I para estadio A. 2. BB e IECA en todos los pacientes con historia reciente o remota de IAM a pesar de de la presencia de ICC. 3. BB en todos los pacientes sin historia de IAM y no reducción de FEVI, no sx ICC. 4. IECA en pacientes con FE reducida sin sx de ICC, incluso no historia de IAM. 5. ARAII en intolerancia a los IECAS y que tengan indicación. 6. Cirugía valvular en paciente con estenosis o regurgitación. Clase IIa 1. IECAS o ARAII en pacientes con HAS e HVI y no sx de ICC. 2. Desfibrilador implantable es razonable para pacientes post-IAM por lo menos hace 40 días, con FEVI <30%, y con NYHA clase I. Clase III. 1. Digoxina no debe ser usada en pacientes con baja FE, ritmo sinusal, no sx de ICC. 2. Bloqueadores de canales de Calcio con efecto inotrópico negativo puede ser peligroso en pacientes asintomáticos con baja FEVI y no sx de ICC después de infarto. Estadio C: Los pacientes en este estadio se deben manejar con una combinación de 4 medicamentos: Diurético, IECA, BB, Digital. Las recomendaciones clase I para AyB también se aplican para estadio C, además de restricción moderada de sal, ejercicio leve, inmunizaciones. Clase I 1. Diuréticos y restricción de sal en evidencia de edema. 2. IECA en todos los pacientes a menos que haya contraindicación. 3. Beta-Bloqueador (bisoprolol, carvedilol, metoprolol de liberación prolongada) en todos los pacientes estables y sin contraindicación. 4. ARA II en intolerancia a IECA. 5. Evitar uso de AINES, mayoría antiarritmicos y bloqueadores de canales de Ca. 6. Acondicionamiento físico. 7. Desfibrilador automático implantable en pacientes con FE <30%, historia de arritmias, NYHA clase II, III.

61 8.

Adicionar un antagonista de la aldosterona en pacientes con síntomas moderados a severos de ICC y reducción de la FEVI, quienes tienen función renal normal (Cre <2.5 hombres, <2 en mujeres) y concentración de K normal (<5meq).

Clase IIa 1) Digoxina puede ser benéfica en pacientes con sx de ICC y reducción del FEVI para disminuir las hospitalizaciones. 2) La adición de la combinación de nitratos e hidralazina es razonable en pacientes con reducción en el FEVI y ya están tomando IECA y BB, y sx persistentes. Clase III o contraindicado. 1) Uso intermitente de infusiones de inotrópicos de rutina. 2) Uso de calcioantagonistas como tratamiento para ICC. 3) Uso de rutina de suplementos hormonales o nutricionales. Estadio D: Clase I 1) Identificación y control estricto de retención de líquidos. 2) Medidas Clase I para A, B, C. 3) Trasplante cardiaco. 4) Referir a un experto en ICC. Clase III o contraindicado. 1) Ventriculectomía parcial. 2) Infusiones de inotrópicos de rutina.

Disfunción Diastólica. 20-40% de los pacientes con ICC tienen preservada la función del VI. Hay una alteración en la relajación ventricular. Causas: cardiopatía restrictiva, cardiomiopatía infiltrativa. Los síntomas son disnea y fatiga. El diagnóstico se realiza al tener un paciente con síntomas típicos de ICC quien tiene una FE del VI normal y no anormalidades valvulares en el Ecocardiograma. Diagnóstico diferencial de disfunción diastolica (IC con FE normal)  Enfermedad valvular primaria.  Cardiomiopatías restrictivas.  Pericarditis constrictiva.  Disfunción episódica reversible.  Hipertensión severa, isquemia miocárdica.  ICC asociada con demanda metabólica elevada.  EPOC con ICC derecha, hipertensión pulmonar.  Obesidad, diagnóstico errado. Clase I 1) Control de TA en HAS. 2) Control de FC en paciente con FA. 3) Diuréticos en pacientes con edema o congestión pulmonar. Clase IIa 1) Revascularización coronaria en pacientes con patología coronaria, isquemia demostrada o síntomática. Clase IIb 1) Convertir a ritmo sinusal paciente con FA. 2) Digitálicos para disminuir síntomas de ICC. 3) Uso de BB, IECA, ARAII, puede ser efectiva para reducir los sx. Recomendaciones para manejo de pacientes con ICC y co-mórbidos. Clase I 1) Control de TA en HAS. 2) Nitratos y BB en paciente con angina. 3) Revascularización coronaria (ICC + Angina). 4) Anticoagulación en ICC con FA. 5) Control de FC en pacientes con ICC y FA con BB (o amiodarona).

62 6) Antiplaquetarios en enfermedad coronaria subyacente. Clase IIa 1) Digitálicos para control de respuesta ventricular en pacientes con FA e ICC. 2) Amiodarona para disminuir recurrencia de arritmias auriculares y ventriculares. Clase IIb 1) Cardioversión eléctrica para FA en pacientes con ICC. Clase III o contraindicada. 1) Antiarritmicos clase I o III para la prevención de arritmias. 2) Monitoreo electrocardiográfico ambulatorio. Terapia farmacológica del paciente con ICC.1  Diuréticos. Inhibe la reabsorción de Na en tubulos renales. Se prefieren los de ASA para la ICC, incrementan excreción de Na en 20-25% mantienen su eficacia a pesar de función renal. Las Tiazidas en pacientes con HAS subyacente y leve retención hidrica sólo aumentan la excreción en 5% pierden eficacia con falla renal. Efectos: 1. Producen mejoría en los sx más rápido q los otros, 2. Unicas drogas efectiva en el control de la retención hidrica, 3. No deben usarse solos en el estadio C, 4. Uso óptimo es la clave para el éxito del manejo. Uso: En todos los pacientes con retención hídrica o historia de padecerla. Iniciar dosis baja e ir titulando, disminuír peso de 0.51kg/día, hasta eliminar el edema periférico y la ingurgitación yugular. Acompañar de restricción de Sal 3-4gr/d. Riesgo: hipokalemia, hipomagnesemia, hipotensión y azoemia.  IECAS. Efecto al bloquear la ECA (ATI – ATII), aumenta acción quininas, mejora la remodelación miocárdica su efecto se pierde al bloquear las quininas. Uso: Todos los pacientes con ICC con disfunción sistólica del VI o disminución de la FE. No istrar o precaución en Cre >3, K> 5.5, TAS <80, estenosis de arteria renal, riesgo de choque cardiogénico. Titular la dosis, valorar K y PFR, 1 y 2 posterior al inicio de la medicación. Efectos adversos: hipotensión y empeoramiento función renal, IR funcional al disminuir la presión del filtrado glomerular por dilatación de arteriola eferente. En caso de Cre aumente 0.3mg/dl disminuir dosis de diurético y mantener IECAS. Hiperkalemia, tos, angioedema.  Antagonistas de la aldosterona. La aldosterona tiene efecto adverso sobre el corazón. Indicarlo en ICC moderada a severa, descompensación reciente o disfunción del VI después del IAM. Vigilar K. uso concomitante con diurético de asa.  Beta – bloqueador. Inhibe el efecto adverso del sistema simpático a largo plazo. Sólo han demostrado efectividad tres bisoprolol, metoprolol XL lib. Retardada (succinato), carvedilol. Uso: todos los pacientes con ICC ―estable‖ ocasionada por disminución del FEVI. Reduce el riesgo de deterioro progresivo, progresión, y muerte súbita. NUNCA usar sin diurético para evitar riesgo de retención hídrica y agudización. NO USAR: paciente en UCI, hiper o hipovolemia, tratamiento inotrópico reciente, bradicardia, EPOC. No suspenderlos bruscamente por riesgo de exacerbación de los síntomas. Efectos adversos: 1. Retención hidrica, vigilar aumento de peso 2. Fatiga, disminuir dosis, 3. Bradicardia y bloqueo, disminuir dosis, 4. Hipotensión, istrar los IECAS a diferentes horas o disminuir los IECAS, si hay sx de hipoperfusión descontinuar los BB.  Digoxina. Inhibe a la ATPasa de Na-K, aumenta el inotropismo, disminuye el flujo simpático, disminuye la reabsorción de Na en riñon. Uso: En pacientes con síntomas persistentes durante la terapia con IECA, diuretico y BB, en pacientes con FA crónica, sin embargo el BB es mejor para controlar la FC. No usar como terapia primaria para la agudización de la ICC. Iniciar y mantener dosis de 0.125-0.25mg. 0.125mg para mayores de 70 años, IRC, bajo peso. Mantener niveles 0.51ng/ml. NO HAY RAZON PARA USAR DOSIS DE IMPREGNACIÓN. NO usar: bloqueo sinusal o AV. Riesgos: arritmias, bloqueos, sx gastrointestinales (anorexia, nausea, vómito), SNC (desorientación, confusión). Toxicidad >2ng/ml, niveles bajos de K, Mg o hipotiroidismo toxicidad a dosis más bajas. Uso concomitante con claritromicina, eritro, amiodarona, itraconazol, verapamil, quinidina aumenta toxicidad. Dosis de medicamentos para manejo ambulatorio de ICC. Diurético Inicial Furosemide 20-40mg/12-24hr Bumetanida 0.5-1mg/12-24hr

D. Máxima 600mg/d 10mg/d

63 Hidroclorotiazida Clortalidona Espironolactona. IECA Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril ARA II Candesartan Losartan Valsartan Beta-Bloqueador Carvedilol Bisoprolol Metoprolol tto. Metoprolol XL Digitálicos Digoxina

25mg/12-24hr 12.5-25mg/día 12.5-50mg/día

200mg 100mg 50mg

6.25mg/8hr 2.5mg/12hr 2.5-5mg/d 1.25-2.5mg/d

50mg/8hr 10-20mg/12hr 20-40mg/d 10mg/d

4-8mg /día 25- 50mg/día 20- 40mg/ 12hr

32mg/día 50 -100mg/ día 160mg/12hr

3.125mg/12hr 1.25/d 6.25mg/12hr 12.5-25mg/d

25mg/12hr, 50mg/12hr >85kg 10mg/d 75mg/12hr 200mg/d

0.125-0.25mg/d

0.125-0.25mg/d

Diuréticos IV usados para manejo de ICC severa. ASA Dosis inicial Dosis máxima en una dosis Furosemide 40mg 160 -200mg Torsemide 10mg 100 -300mg Bumetanide 1mg 4 -8mg Bloqueo nefrogénico Clorotiazida (500-1000mg IV /12-24hr) + furosemide en múltiples dosis. Infusiones IV Furosemide 40mg carga, luego 10-40mg/hr en infusión. Bumetanide 1mg carga, luego 0.5-2mg/hr en infusión. Guía para minimizar el riesgo de hiperkalemia en pacientes tratados con antagonistas de la aldosterona.  En pacientes ancianos los cuales la Cre realmente no refleja el filtrado glomerular, usar depuración de creatinina, >30ml/min es recomendado.  Ni istrarlo en pacientes con K >5meq.  Dosis inicial de espironolactona de 12.5mg, eplenorona 25mg, posteriormente se incrementara a 25mg de espironolactona, eplenorona a 50mg.  El riesgo de hiperkalemia aumenta con altas dosis concomitantes de IECAS.  Evitar AINES e inhibidores de la ciclooxigenasa.  Checar los niveles de K, PFR a los 3 días y a la 1 semana después de la iniciación de la terapia, y por lo menos mensualmente los primeros 3 meses.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.3 Etiología. La principal causa de la IC aguda es la enfermedad coronaria. Definición. Se define como inicio súbito de sx y sx secundarios a función cardiaca anormal. Presentación del paciente. 1. Descompensación aguda (novo o previa ICC) sin criterios de choque, edema agudo, crisis hipertensiva. 2. Falla cardiaca aguda secundaria a hipertensión. 3. Edema agudo de pulmón. 4. Choque cardiogénico. Hipoperfusión, TAS <90, TAM<30 la basal, DMH <0.5ml/Kg/hr, FC >60.

64 5. 6.

Falla secundaria a alto gasto. Anemia, tiroides, sepsis, etc. IC derecha. Congestión hepática, hipotensión, ingurgitación yugular.

Clasificación de la severidad clínica. Es de acuerdo a la Perfusión – Auscultación. Clase I. Caliente – seco. Clase II. Caliente – húmedo. Clase III. Frío – seco. Clase IV. Frío – húmedo. Si observamos está de acuerdo a forrester.

Mortalidad 2.2% Mortalidad 10%. Mortalidad 22.4% Mortalidad 55.5%

Principales etiologías.  Descompensación de IC previa.  SICAS.  Crisis hipertensiva.  Arritmias agudas.  Regurgitación valvular.  Estenosis severa aórtica.  Miocarditis aguda.  Tamponade.  Disección aórtica.  Cardiomiopatía postparto.  Factores no cardiacos: IRC, anemia, pneumonía, etc.  Alto gasto: hipertiroidismo, sepsis, anemia.

Síndromes clínicos de falla cardiaca aguda. 1. Falla sistólica. La presentación es desde disnea de esfuerzo hasta choque cardiogénico. Causas ppales son SICA, miocarditis, disfunción valvular, TEP, tamponade. 2. Falla diastólica izquierda. Disnea de esfuerzo hasta edema de pulmón. Causas ppales son IAM, disfunción aórtica y mitral, trastornos del ritmo, HAS, anemia severa, tirotoxicosis, TCE, tumor intracardiaco. 3. Falla diastólica derecha. Se relaciona con EPOC, hipertensión pulmonar, neumonía, TEP, IAM derecho, enfermedad tricúspide, enfermedad pericardio. Se puede presentar como anasarca, disfunción hepática, oliguria. Diagnóstico. Se basa en la clínica. Realizar evaluación sistemática. RX, Ecocardiograma, Péptido Natriurético tipo B, EKG, GA. Circulación periférica, temperatura, llenado venoso. Objetivos del tratamiento. Clínicos: disminución síntomas y signos clínicos, baja peso, aumentar diuresis y oxigenación. Laboratorial: disminución BUN y/o Cre, bilirrubinas, PNB, Glu y ES normales. Hemodinámicos: P <18, aumento del gasto cardiaco. Tratamiento.  Oxígeno. Lograr SaO2: 95-98% (clase I). ventilación mecánica sólo de be ser usada si no hay respuesta a vasodilatadores, oxígeno, AP, BiPAP o el secundario a IAM.  Morfina. 3mg IV. Ansiedad, disnea (Clase IIb).  Vasodilatadores. En caso de TA adecuada, congestión, disminución de diuresis. Nitratos. (clase I) Isosorbide 1-10mg/hr, Nitroglicerina 20-200mcg/min. Evitar bajar la TAS <90-100mmHg. En caso de regurgitación mitral, crisis hipertensiva Nitroprusiato 0.3- 5mcg/Kg/min (clase I), antagonista de Calcio contraindicados. IECAS no indicados en etapa temprana (IIb), sólo en pacientes estables en las 1as 48hr.  Diuréticos. En sx secundarios a retención hídrica. istrado en dosis de carga seguida de infusión es más efectiva. (Clase I).  Beta – Bloqueador. Iniciar después de 4 días de haber pasado la agudización (clase I).  Inotrópicos. Indicados en caso de hipoperfusión periférica (hipotensión, falla renal) con/sin edema de pulmón refractario a diuréticos y vasodilatadores. (IIa).

65 Sistematización de la reanimación inicial en ICC aguda. Reanimar. SaO2: >95% Ritmo y frecuencia TAM >70mmHg. SI

NO

Vasodilatadores, diuréticos.

Precarga adecuada

Infunde líquidos

SI GC: Ok, SvO2: >65%, adecuada perfusión, mejora acidosis

TAS >100

NTG o NTP

NO

NO SI

Falla aguda. O2, furosemide, vasodilatadores

TAS 85-100

Vasodilatador y/o Inotropico (Dobu, Levosim, amrino)

Inotrópicos.

Revalore frecuente

TAS < 85

Volemia ?. Inotrópico y/o Dopamina. Norepinefrina.

Dopamina. En ICC + hipotensión. Dobutamina. Necesidad de aumentar el gasto cardiaco. TA preservada. Inhibidores de la fosfodiesterasa. Hipoperfusión periférica con /sin congestión de pulmón que no responde. TA preservada. Levosimendan. En pacientes con bajo gasto cardiaco secundario a disfunción sistólica sin hipoperfusión severa. Epi y norepinefrina. Cuando no se obtiene mejoría en la TA, con líquidos e inotrópicos. Levosimendan.

12 – 24mcg/Kg en 10min.

0.1mcg/Kg/min la cual puede disminuirse a 0.05 o incrementarse a 0.2mcg/Kg/min. Las dosis del resto de inotrópicos y vasoactivos en capitulo de Choque.

66 EDEMA AGUDO DE PULMON. Fase intersticial (sibilantes) 18-25mmHg de P, Fase alveolar +25mmHg de P. Recomendaciones para la congestión pulmonar en pacientes con IAM complicado (AHA 2004).2 Clase I. 1. oxígeno suplementario para mantener una SatO2 >90%. 2. Morfina. 3. IECA (Captopril 6.25mg) excepto que la TAS <100mm Hg o reducción de 30mm Hg. de la basal. Pacientes hipotensos con congestión pulmonar necesitaran soporte con agentes vasopresores e inotrópicos y/o con balón de contrapulsación aórtico. 4. Nitratos para los pacientes excepto si TAS <100mm Hg o reducción de 30mm Hg la basal. 5. Diurético (furosemide, torsemide, bumetanida) en pacientes con congestión pulmonar asociado a sobrecarga de volumen. Precaución en pacientes que no han recibido adecuada reposición de volumen. 6. Beta- Bloqueador se debe indicar antes del alta para prevención secundaria. Para los pacientes con ICC a bajas dosis. 7. Bloqueo a largo plazo de aldosterona para pacientes posterior a IAM sin disfunción renal significante (Cre <2.5mg/dl en hombres, mujeres <2mg/dl) o hiperkalemia (<5meq/lt) quienes ya reciben IECA y tienen un FE del VI <0.40, ICC síntomática o diabetes. 8. Ecocardiograma para estimar la función y excluir complicación mecánica. Clase III. 1. Beta-bloqueadores o antagonistas de calcio para pacientes con IAM con francos datos de ICC como congestión pulmonar o signos de bajo gasto. Objetivo del manejo del Edema Agudo de Pulmón. 1. Mejorar la ventilación para mantener una saturación >90% y disminuir la presión capilar pulmonar, mientras se mantiene una adecuada perfusión sistémica. Manejo en Urgencias de Edema Agudo de Pulmón. 1ª Línea de acción. Oxígeno / AP o BiPAP / Intubación si se requiere (se prefiere en IAM). Furosemida IV a 0.5mg/Kg en paciente normovolémico, 1mg/Kg en paciente hipervolémico, valorar cada 20min otra dosis. Morfina IV 2 a 4mg IV. Nitroglicerina SL 0.4-0.8mg cada 5 min x 3 ocasiones, luego 10-20mcg/min IV sí TAS >100mm Hg. Dopamina 5-15mcg/kg/min IV sí TAS de 70-100mm Hg. y hay sx de choque. Dobutamina 2-20mcg/Kg/min IV si TAS 70-100mm Hg. y NO sx de choque. 2ª línea de acción. Checar TAS >100mm Hg. y no <30mm Hg. la basal. IECA como Captopril a 6.25mg. 3ª Línea de acción. Balón de contrapulsación intraaórtico. Revascularización en caso de IAM. 1. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary. August 2005. 2. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction.© 2004 by the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc. 3. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute Hearth failure. European Hearth Journal. 2005.

67 Arritmias y antiarritmicos. Potencial de acción transmembrana.

El potencial de acción se divide en varias fases, es necesario entenderlas para comprender los medicamentos antiarritmicos y la génesis de arritmias.  Fase 0: hay un estímulo que abre los canales rápidos de Na pasan al LIC.  Fase 1: empieza a salir K, disminuye positividad del LIC.  Fase 2: es la meseta, equilibrio entre la salida de K, entrada de Na y Calcio.  Fase 3: cierre de canales de Na y Ca, continúa saliendo K, disminuye aún más la positividad del LIC.  Fase 4: recuperación eléctrica, mediante ATPasa Na-K, con el objetivo de alcanzar condiciones previas. Génesis de arritmias. 1. Aumento del automatismo. TV, EA, EV, Taquicardia Paroxística Auricular. 2. Re-entrada. Intercelular: por condiciones patológicas las células tienen potenciales de acción de duración diferente y consecuentemente de periodo refractario ―dispersión de periodos refractarios‖; la célula con periodo refractario corto se estimula con su compañera que tiene periodo refractario normal. Impulso sinusal se bloquea en un sitio por lo que se continúa por vía alterna y re-excita el sitio donde quedo bloqueado. Fluter auricular, TSV. 3. Actividad desencadenada. Resultado de los post-potenciales que reinician una despolarización. Se asocia a sobrecarga de Calcio, reperfusión IAM, intoxicación digital. EA, ritmo unión, TV, EV, Puntas torcidas.

68 ANTIARRITMICOS. Clase I. este grupo de medicamentos bloquean los canales rápidos de Na, ocasionan una despolarización lenta. Se describen tres grupos. Clase IA. Endentecen moderadamente la despolarización y la conducción, prolongan la repolarización y duración del potencial de acción. Tienen acción vasodilatadora sistémica (quinidina, procainamida), alargan QT. Pro-arritmicos y la llegan a presentar una incidencia de hasta en el 5%.  Procaínamida. Para tratamiento de arritmias ventriculares y supraventriculares. Prolonga el periodo refractario. EKG: prolonga QT, QRS, PR. Tiene propiedades anticolinérgicas a grandes dosis pueden ser muy intensos. Suprime la automaticidad. Inicia su acción en 5-10min. niveles terapéuticos 4-15mcg/ml. Uso. Tratamiento y prevención de arritmias ventriculares; TV estable, CVP, puede convertir FA y TSV en casos con SWPW. Contraindicado BAV, QT prolongado, Taquicardia helicoidal, precaución con ICC, Lupus, IRC, Hepatopatas. Efectos adversos depresión miocárdica, trastornos de la conducción, FV, taquicardia helicoidal, angioedema, hepatomegalia, plaquetopenia, Lupus ―Like‖. Dosis: Infusión a goteo continúo 20mg/min, hasta que controle arritmia, hipotensión, QRS se ensanche 50%, QT prolongado o un total de 17mg/Kg (1.2gr – 70 Kg). al resolver dejar infusión 1-4mg/min. o bien usar VO 375-500mg cada 4hr (2gr/día).



Quinidina. Mecanismo igual al anterior solo mayores efectos anticolinérgicos. Inicia acción en 13hr. Niveles terapéuticos de 2-7mcg/ml. Uso: arritmias auriculares y ventriculares. No se usa mucho en urgencias. Colaterales: aumenta concentraciones de digoxina, iguales al anterior. Dosis: VO Gluconato de quinidina 325-600mg/8-12hr. Sulfato de quinidina 200-400/6-8hr.

Clase IB. Enlentecimiento mínimo de la despolarización y conducción, acortan la repolarización y el potencial de acción.  Lidocaína. Anestésico local para tratamiento de arritmias ventriculares de IAM, intoxicación digitalica. Deprime la automaticidad. No eficaz en auriculares, periodo refractario sin cambios. Carece de efectos hemodinámicos adversos. Metaboliza en 90% hígado. Inicia acción 30-90s dura 10-20min. Atraviesa la BHC. Uso: TV, FV, CVP asociadas a isquemia. En >70 años, ICC, Insuficiencia Hepática usar 50% de dosis. Cambiar a VO en primeras 24hr. Efectos adversos: habla farfullante, somnolienta, nausea, vértigo, ataxia, tinnitus, parestesias, psicosis, cscs y depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, espasmo arterial local, diplopia. Contraindicada: Bloqueo AV y SA, alergias. Dosis: Bolo 1-1.5mg/Kg IV, luego 50mg/5min hasta 225mg o 3mg/Kg. Mantenimiento: 2-4mg/min. Dilución: 50ml Lidocaína 2% + 150ml SG5% pasar a 25ml/hr (2mg/min).  

Fenilhidantoína. De 3ª línea para control de arritmias ventriculares, se usa para arritmias por intoxicación digitalica, retarda la conducción AV. Dosis 100mg IV /5min hasta total de 10001500mg. Otros: Mexiletina 400-600mg/día en 3-4 tomas. Tocaínida 1200-1800mg/d en 2-3 tomas, Moricizina 200mg/8hr.

Clase IC. Enlentecimiento importante despolarización, conducción, prolonga la repolarización y potencial de acción. Pro-arritmogénicos hasta 15%. Sólo VO.  Flecainida. Aumenta periodo refractario, inotrópico negativo. 70% metaboliza hígado. Arritmias supraventriculares y ventriculares. Efectos secundarios: trastornos visuales, mareo, parestesias, cefalea, nauseas.

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Propafenona. Comparte acciones IA, BB, BCCa. Aumenta periodo refractario haces anómalos, disminuye velocidad de conducción, deprime el automatismo, aumenta la duración PR, QRS, QT. Altamente efectiva para CVP y prevención TV. Menos pro-arritmico que resto IC. Se metaboliza en hígado vida media de eliminación 2-8hr, efecto pico 2hr. Efectos adversos: cardiovascular (proarritmico 2-10%, angina, ICC 4%, TV, BAV, CVP, hipotensión 1%), nervioso (mareo, fatiga, cefalea, ataxia, ansiedad), rash, GI (vómito, constipación, dispepsia, diarrea, anorexia, flatulencia). Interacción con otras drogas: aumenta niveles de digoxina, incrementa niveles de metoprolol, fenobarbital disminuye niveles de propafenona, efectos aditivos con agentes que prolongan el QT.No usar en ICC, choque cardiogénico, bradicardia, hipotensión, BAV 2º o mayor, efecto proarritmico. Dosis: 150-300mg /8hr. Máximo 900-1200mg/d. Tab. 150mg y 300mg.

Clase II. Beta Bloqueador. Reducen la contractilidad, el consumo miocárdico de oxígeno, FC, hipotensión y disminuyen la velocidad de conducción. Los selectivos B1 son metoprolol, atenolol, y esmolol. TSPVP, FA, Fluter auricular para regular FC. Deprimen el automatismo (fase 4), velocidad de conducción, prolongan el periodo refractario. Efectos adversos: broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, BAV, precipitan ICC, hipoglucemia, debilidad, impotencia. Contraindicaciones: BAV, ICC aguda, Choque, etc.  Propanolol. En el tratamiento arritmias supraventriculares, TA paroxística, taquicardia sinusal, FA o Fluter, extrasistoles auriculares, taquiarritmias por tirotoxicosis. No se requiere ajuste renal. Dosis: IV 0.5-1mg en bolo máximo 5mg. 

Esmolol, labetalol. Ver dosis y características en capitulo de HAS.

Clase III. Se les conocen como antifibrilantes. Prolongan la duración del potencial de acción y periodo refractario.  Amiodarona. Carece efectos hemodinámicos graves, tiene propiedades alfa y betabloqueadoras, inotrópico y cronotrópico negativo sin embargo el GC y la FE no se modifican, bloqueo de canales de Ca, inhibidor débil de canales de Na (disminuye la velocidad de conducción), deprimen el automatismo SA y AV. El efecto antifibrilante es por bloqueo de canales de K. Prolonga QT. Después de dosis VO la concentración máxima sérica 2-12h, t1/2 eliminación 28-107 días, se metaboliza en hígado. Uso en TV y FV, FA, Fluter, supresión de arritmias ventriculares, en pacientes con cardiopatías. Colaterales: hipotensión, bradicardia, toxicidad pulmonar (neumonitis – fiebre, tos, disnea), elevan las PFH. Crónicamente microdepositos corneales, discromias cutáneas, fotosensibilidad, alteración tiroidea. No utilizar en bradicardia y BAV 2-3er grado. Dosis: 150-300mg IV en 10min se puede repetir bolo en FV y TV, luego (360mg) 1mg/min por 6hr, luego (540mg) 0.5mg/min por 18hr. VO carga 800mg/día hasta alcanzar 10gr dosis total, luego 200 400mg/día mantenimiento (1-2 dosis). 

Bretillo. Tiene una respuesta bifásica primero ocasionan un aumento de FC, TA luego efecto simpaticolítico. También prolonga el efecto refractario y potencial de acción. Modula el flujo de canales de K. inicia su acción de minutos hasta 120min en IV. Elimina por vía renal. Usos: FV, TV refractaria. Colaterales: aumento de TA y FC transitoria, nausea, vértigo, hipotensión postural. No usar IRC o estenosis aórtica. Dosis: Bolo 5mg/Kg si persiste nuevo bolo 10mg/Kg cada 15-30min hasta 35mg/Kg. mantenimiento: 1-2mg/min en infusión. Otra forma es istrar 5-10mg/Kg en 10min cada 6-8hr.

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Sotalol. Mecanismo clase III, además BB no selectivo, elimina vía renal (12hr t1/2). Uso en arritmias ventriculares refractarias a otros medicamentos. 2% riesgo de TV o FV. Efectos adversos: QT prolongado, hipokalemia, bradicardia, taquicardia helicoidal. Dosis: VO 80mg/12hr puede incrementarse hasta 240-320mg/día. En IRC: depuración de Cre 30-60ml/min (dosis c/24hr), 10-30ml/min (dosis c/36-48hr).

Clase IV. Bloqueadores de canales de calcio. Disminuyen la velocidad de conducción, función cardiaca, vasodilatan, BCCa en tejido de conducción suprahisiano (nodo SA y AV), deprimen función contráctil.  Verapamil. Disminuyen la velocidad de conducción, prolonga el periodo refractario AV, disminuye frecuencia sinusal. Interrumpe la re-entrada. Efectos mínimos tejido de conducción nodal. Disminuye periodo refractario de vía ria. Contraindicado FA o fluter con WPW, taquicardia de complejo ancho. Inicia acción en 3-5min IV dura 30min, efecto en conducción 1-2min, máximo 10-15min, dura hasta 6hr. T1/2 eliminación 2-8hr. Uso en TSVP, control de FC en FA, fluter, por VO en angina vasoespástica, TSVP. Se puede dar pretratamiento con gluconato de Ca para prevenir hipotensión. Efectos colaterales: hipotensión, BAV 2%, bradicardia, 2% edema agudo de pulmón, estreñimiento, mareo, cefalea, somnolencia, confusión, urticaria, calambres, disfunción sexual. Precaución con BB, digoxina, antihipertensivos. Dosis: 2.5-5mg en 2min IV, se repite en caso de no respuesta 15-30min máximo 20mg. TSVP VO 240-480mg/d en 3-4 dosis. FA 240-320mg/d. Angina vasoespástica 80mg c/6-8hr. Dosis de liberación prolongada 240mg/día. 

Diltiazem. Menor potencia vasodilatadora sistémica, predomina la vasodilatación coronaria. El resto de sus características es igual al verapamil. Metaboliza en el hígado. Uso: FA, fluter, TSVP, angina por vasoespasmo. Efectos colaterales: BAV, ICC, bradicardia, asistolia, hipotensión, CVP, cefalea, astenia, nauseas, vómito, depresión, hiperglucemia, disfunción sexual. Dosis: 0.25mg/Kg IV (20mg promedio) en 2min, si se desea reacción adicional bolo de 0.35mg/Kg (35mg promedio). Para mantener FC baja: infusión 5-10mg/hr. Cambio IV-VO: 5mg/hr = 180mg/d; 7mg/hr = 240mg/d; 11mg/hr = 360mg/d. Angina: 30mg VO cada 6hr. 60-120mg/d cuando liberación prolongada.

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Adenosina. Nucleótido derivado de la fosforilación ATP. Hay Rc de adenosina en arterias coronarias, nodo SA y AV, aurículas. Su estimulación altera los canales de K, disminuyen el potencial de acción y el umbral se incrementa para disparar otro. Efecto antiadrenérgico al inhibir la adenilciclasa/AMPc, entonces modula los canales de K y disminuye respuesta a catecolaminas. Cronotrópico y dromotrópico negativo en nodo SA y AV. Inicia su acción en 30seg, dura 60seg. Uso en TSVP en niños, adultos y embarazadas. Efectos colaterales: disnea, tos, síncope, vértigo, sabor metal sin embargo duran <1min, CBMZ incrementa su toxicidad. Metilxantinas y cafeína compiten por el receptor y disminuyen el efecto de la adenosina. Dosis: 6mg en 1-2seg puede intentarse 2º bolo de 12mg.

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Digoxina. 1) Inotrópico +, 2) Cronotrópico -, 3) Disminuye la conducción del nodo AV. Mecanismo de acción: inhibe la bomba de Na-K ATPasa, aumenta la concentración de Na en el LIC, la célula lo intercambia por Ca incrementando la concentración de este último en el LIC. Prolonga el periodo refractario y la velocidad de conducción del nodo SA y AV. Intensificación del tono parasimpático.

71 Prolonga el PR y acorta el QT. Inicio de acción 5-30min IV y 30-120min VO, t1/2 de 30-40hr, metaboliza hígado y se excreta en orina. Uso: ICC, control FC en FA o fluter, TAP. Amiodarona, propafenona, verapamil, quinidina, eritromicina, tetraciclina incrementan concentración digoxina. Efectos colaterales: alteración del estado mental, confusión, cefalea, anorexia, nauseas, vómito, crisis convulsivas, arritmias, ginecomastia, exantemas (ver capitulo de toxicología). Dosis: (calcular dosis según peso magro) Control de FC. 10-15mcg/Kg en primeras 24hr (máximo 0.75-1.5mg). se debe fraccionar 0.25-0.5mg dosis inicial, luego 0.125-0.25mg cada 2-6hr hasta dosis total o disminuir FC. Luego mantenimiento. Mantener concentraciones 0.8-2ng/ml.

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO. Contracciones auriculares prematuras. Son originadas por la presencia de marcapasos ectópicos. Se reconocen 3 tipos: 1. EA conducidas: onda P prematura al latido esperado, P ectópica de forma y dirección diferentes, complejo QRS que le sigue es normal, pausa no compensatoria. 2. EA conducidas con aberrancia: se producen cuando la onda P prematura alcanza el nodo AV y el has de his en periodo refractario, la conducción es lenta PR largo e imagen de BRDHH. En el EKG se observa un latido adelantado, PR normal o alargado, QRS imagen de BRDHH, primera deflexión igual a la sinusal, pausa compensadora incompleta. 3. EA bloqueada: onda ectópica muy precoz que alcanza el tejido de conducción en periodo refractario absoluto. La P adelantada usualmente cae sobre la onda T, es de diferente morfología a la sinusal, no es seguida por QRS, presenta una pausa compensatoria incompleta (observa como pausa sinusal).  

Pausa compensatoria incompleta: es el tiempo entre el intervalo R pre-extra y R post-extra es menor que el doble del intervalo R-R sinusal. Pausa compensatoria completa: el intervalo de R pre y R post es igual que el doble del intervalo RR sinusal. Diferencias entre CAP conducción aberrante de las CVP. CAP CVP No pausa compensatoria completa. Pausa compensatoria. P precedente. No P precedente. Usualmente patrón BRDHH. Cualquier patrón. Deflexión intrinsecoide QRS identica a sinusal. QRS bizarro. QRS normal o cerca de normal, raro >0.14s Eje bizarro >0.14s.

Causas frecuentes: estrés, fatiga, alcohol, café, tabaco, EPOC, SICA o intoxicación por digital. Tratamiento: 1. Eliminar causa desencadenante. 2. Tratar el padecimiento subyacente. 3. En caso de ser sintomáticas usar quinidina, beta-bloqueador, BCCa. Contracciones supraventriculares prematuras. Por marcapaso ectópico. ECG: QRS prematuro, P ectópica de forma diferente antes o después QRS, PR menor normal, QRS normal, estas pueden o no presentar pausa compensatoria completa. Causas frecuentes: ICC, intoxicación digital, SICA, IAM. Tratamiento: 1. Tratar padecimiento causal. 2. Se puede usar quinidina o procaínamida en sintomáticas o como EA.

72 Contracciones ventriculares prematuras. Originadas por impulsos en ventrículos. Dan imagen de BRDHH si viene del ventrículo izquierdo y viceversa. Características EKG: 1. Complejo ancho y prematuro. 2. No precedido de P. 3. ST-T opuestos al QRS. 4. Pausa compensatoria. 5. Intervalo de acoplamiento fijo (<0.08s) en unifocales. 6. Puede haber conducción retrograda ―P‖ diferente y pausa compensatoria incompleta. 7. Puede haber latidos de fusión por despolarización simultánea ventricular y sinusal (QRS mixto). 8. Puede haber EV interpoladas, esta penetra sólo parcialmente en porción baja de la unión AV, el siguiente latido es capaz de conducirse en el EKG: el latido post-extra presenta bloqueo AV 1er grado, no pausa compensatoria completa. Clasificación de Lown. CVP en IAM. Grado Características. 1 CVP unifocales <30/hr. 2 CVP unifocales >30/hr. 3 CVP multifocales. 4A Dobletes (2 consecutivas). 4B Tripletes (3 consecutivas). 5 CVP de R/T Causas comunes: SICA, hipokalemia, hipoxemia, cardiopatía isquémica, valvulopatía, exceso de catecolaminas, intoxicación digitalica, hipomagnesemia, hipercapnia, antiarritmicos tipo I, alcohol, contusión miocárdica, antidepresivos triciclicos, acidosis, alcalosis, intoxicación metilxantinas. Tratamiento: 1. En IAM clase Lown 3 en delante si no hay manera de monitoreo y desfibrilación inmediata usar lidocaína profiláctica. 2. Tratar la causa desencadenante (ejemplo exceso de catecolaminas o IAM usar BB). 3. Paciente asintomático, no se asocie con isquemia miocárdica, no necesita tratamiento agudo. Enviar a cardiología por externo para Holter. En ausencia de enfermedad cardiaca las CVP son inofensivas y no necesitan tratamiento. 4. En caso de que se requiera tratamiento agudo (sintomáticas, multifocales, fenómeno R/T, Lown >3) IV se puede usar Lidocaína en caso de no respuesta usar procainamida o amiodarona. Sulfato de Mg IV también disminuye la frecuencia de EV en isquemia. 5. Para la terapia VO usar Propafenona (después de lidocaína), BB o amiodarona. Según las guías españolas de la Rev esp de cardiología en el 2001 hacen las siguientes recomendaciones: Clase IIa: 1. Usar BB en pacientes sintomáticos sin cardiopatía estructural. 2. Ablación con catéter en EV sintomáticas en pacientes sin cardiopatía estructural que no responde a fármacos. 3.DAI en post IAM, ICC no revascularizables con TV no sostenida. Clase III. 1. Tratamiento antiarritmico en pacientes sin cardiopatía estructural asintomático. 2. Tx con antiarritmicos tipo I en pacientes con EV asintomática post – IAM. 3. Tratamiento con fármacos tipo I en pacientes con TV no sostenida y disfución VI.  Pacientes sin cardiopatía asintomáticos no necesitan tratamiento, no café, no estrés, tabaco, alcohol, sustancias ilícitas. En paciente sintomático usar primero BB, o bien BCCa, en caso de no respuesta a los anteriores se emplearan antiarritmicos más potentes (propafenona).  Cardiopatía isquémica. En sintomáticos BB si no hay control amiodarona. En alto riesgo como IAM, disfunción VI, TV no sostenida es preferible el DAI.  Cardiopatía dilatada. El tratamiento con fármacos clase I se asocia a aumento en la mortalidad. Asintomáticos no necesitan tratamiento, sintomáticos BB si son tolerados o bien amiodarona.

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Insuficiencia cardiaca. En asintomáticos sin tx. En sintomáticos utilizar amiodarona, posiblemente sirva el DAI.

Parasistolia. Surge cuando un marcapaso ectópico independiente esta protegido contra estímulos externos y compite con el ritmo sinusal para producir despolarizaciones. Tiene una frecuencia innata sin embargo no provocara despolarización si encuentra al tejido en periodo refractario. Tiene las siguientes características EKG: 1. Frecuencia de descarga fija. 2. Complejos QRS anchos. 3. Intervalos interectópicos fijos o en multiplos del intervalo más corto. 4. Latidos de fusión si se despolariza igual al sinusal. 5. Intervalo de acoplamiento variable. Causas: SICA, IAM, cardiopatía hipertensiva, DHE, con frecuencia cede y es benigna, pero da origen a TV. Tratamiento: 1. Se debe tratar el padecimiento causal. 2. Está indicado usar antiarritmicos en pacientes sintomáticos, o latidos que desencadenen TV. Igual que para EV.

BRADICARDIAS. Se le llama bradicardia a la FC <60 lpm. Es importante diferenciar entre bradicardias funcionales (SNA) de las secundarias a alteración estructural de las vías de conducción. 1. Bradicardia sinusal. FC <60 lpm, por disminución del automatismo del nodo sinusal. Características ECG: 1. P e intervalo PR normales. 2. Conducción AV 1:1. 3. Frecuencia auricular menor de 60 x min. Causas:  Fisiológica. Aumento del tono vagal. (deportistas, punciones, sueño, masaje carótidas).  Farmacológica. Digoxina, amiodarona, BB, morfina, etc.  Patológica. Sx del nodo enfermo (ancianos). El tratamiento solo para las sintomáticas, atropina, dopamina. 2. Ritmo nodal. FC 40-60 x min. QRS estrecho, ―P‖ retrogradas (no siempre se observan). Este se presenta en bradicardia sinusal, bloqueo AV, pausa posterior a contracción prematura. En ICC, miocarditis, hipokalemia, intoxicación digital. Generalmente no necesitan tratamiento, hay que tratar el padecimiento causal, puede ayudar atropina. 3. Ritmo idioventricular. FC 40-100 x min, común posterior a reperfusión. El tratamiento es con marcapaso. 4. Disfunción del nodo sinusal (Sx seno enfermo). Es causada por depresión del automatismo, o deterioro en la vía de conducción. Generalmente secundaria a un proceso esclerodegenerativo. Tienen mayor susceptibilidad a taquiarritmias, lo que se conoce como sx de taquicardia – bradicardia. Se caracteriza por bradicardia y más frecuentemente por alternancia bradicardia – taquicardia. La taquiarritmia más común es la FA. Los síntomas comúnmente son síncope, lipotimia, palpitaciones, disnea, dolor, EVC. Hay factores que incrementan los síntomas como dolor, alteraciones electrolíticas, digoxina, nicotina, procainamida, BB, etc. Para realizar el diagnóstico se requiere monitoreo EKG por 24hr. El tratamiento debe basarse en buscar y corregir causa secundaria, manejo dependiendo de arritmia y datos de bajo gasto. Marcapaso: Clase I disfunción sinusal con bradicardia sintomática. 5. Hipersensibilidad al seno carotídeo. En ancianos principalmente. El tratamiento se requiere marcapasos si con maniobras vagales se induce asistolia por 3 segundos. Síncopes repetitivos. Clase I. 6. Bloqueo AV. Son provocados por una demora o bloqueo en la conducción del estímulo iniciado en el nodo sinusal. Se dividen en tres tipos de 1º retraso AV, 2º bloqueo de intermitente de conducción AV, 3º bloqueo completo. Las causas: procesos esclerodegenerativos (Enfermedad de Lev o Lenègre), IAM, isquemia, fármacos (digital, BB, BCCa, Propafenona), inflamatorias, infecciosas, etc.  Bloqueo 1º grado. Todos los impulsos conducen con más lentitud de la normal. PR >0.20seg. no se requiere tratamiento.  

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Bloqueo 2º grado. Tipo I (fenómeno de weckenbach): prolongación creciente de la conducción AV y PR hasta que se bloquea por completo el impulso. Este tipo de bloqueo casi siempre se origina en el nodo (suprahisiana). Se observa un acortamiento progresivo RR antes del latido faltante. A menudo este bloqueo es transitorio, se relaciona con IAM inferior, intoxicación digital, miocarditis. No se requiere tratamiento a menos que haya datos de bajo gasto entonces atropina, marcapaso. Tipo II: el intervalo PR permanece constante antes y después de la no conducción auricular. El bloqueo suele localizarse en el sistema infranodal (hisiano, infrahisiano) por lo que se presenta QRS ancho casi siempre. Son permanentes y progresan a bloqueo completo. El tratamiento es con atropina, dopamina, marcapasos transvenoso. Bloqueo 3º grado. Ausencia total de conducción AV. Puede ser nodal (suprahisiano) habrá complejo angosto, frecuencia ventricular de escape de la unión. Infranodal habrá ritmo de escape ventricular menor de 40 x min. el tratamiento del nodal es con atropina o marcapaso transvenoso ventricular operado por demanda, el infranodal también requiere marcapaso ventricular

Indicaciones estimulación temporal en IAM.  Clase I. 1. Bradicardia sintomática con compromiso hemodinámico. 2. Bloqueo rama bilateral (alternante). 3. Bloqueo bifascicular nuevo o de edad indeterminada con PR prolongado. 4. BAV 2º Mobitz tipo II. 5. Asistolia.  Clase IIa. 1. BRD + FA o FP nuevo o indeterminado. 2. BRD con PR prolongado. 3. BRI nuevo o indeterminado. 4. Pausas sinusales recurrentes no responde a atropina.  Clase IIb. 1. Bloqueo bifascicular indeterminado. 2. BRD aislado o indeterminado.  Clase III. 1. PR prolongado. 2. BAV 2º Mobitz tipo I hemodinámicamente normal. 3. Ritmo idioventricular acelerado. BR o fascicular conocido existe antes del IAM. Tratamiento 4. bradicardias (Algoritmo ACLS 2005)  Algunos signos o síntomas graves secundarios a la frecuencia lenta son alteración estado mental, dolor torácico, ICC, hipotensión, signos de choque.  Persiste bradicardia a pesar de oxigenación y ventilación preparar marcapaso.  Bloqueo AV 2-3º sintomático entonces marcapaso sin retraso.  Atropina de primera elección en bradicardia sintomática mientras llega el marcapaso. Dosis 0.5 a 1mg IV cada 3 minutos hasta un total 0.04mg/Kg. No sirve en corazón trasplantado, Bloqueo 3º grado, ni Movitz II. Con prudencia en el IAM.  Marcapaso. Comenzar de inmediato en paciente inestable, bloqueo AV de alto grado, si no hay respuesta a atropina, paciente sintomático. Marcapaso Transcutáneo: se colocan los parches en paciente en paro se empieza con la descarga a la más alta potencia, luego se va bajando. En pacientes con bradicardia se va aumentando hasta lograr la captura. La FC debe ser de 80 x min. Usar analgesia si es inefectivo preparar el marcapaso transvenoso. Recomendaciones para marcapasos transcutáneo. Clase I: bradicardias demasiado lentas, no respuesta a atropina. Clase IIa: bradicardia con EV, AESP por SD de fármacos, acidosis, alteraciones electrolíticas, paro por bradicardia. Clase Iib: sobreestimulación para FV o TV refractarias, paro bradisistólico primeros 10min. Clase III: Hipotermia, paro de más de 20min, bradicardia en niños.

75 

Drogas alternativas. Dopa, epinefrina, isoproterenol, cuando no respuesta a atropina como medida temporal mientras se espera el marcapasos. Se pueden usar en caso de falla a atropina y MTC. Glucagon (3mg bolo, luego 3mg/hr) en caso de sobredosis de BB o bloqueador de canales de Ca. Dopamina: empezar a 5mcg/Kg./min hasta 20mcg. Epinefrina: (no respuesta a dopa) 1mg de epinefrina en 500cc de solución salina (2mcg/ml) se infunde a 1-5ml/min. Isoproterenol: es exactamente igual a la epinefrina. Indicaciones para marcapasos permanente en IAM.  Clase I. 1. BAV 2º persistente con bloqueo bifascicular o BAVC 3º. 2. BAV 2º-3º transitorio asociado a BR. 3. BAV 2º-3º persistente sintomático.  Clase IIb. 1. BAV 2º-3º persistente nodal.  Clase III. 1. Disturbios en conducción AV transitorios en ausencia de defectos conducción intraventricular. 2. BAV transitorio en presencia de sólo fascicular. 3. Bloqueo fascicular en ausencia de BAV. 4. BAV 1º persistente en presencia de bloqueo de rama que es viejo o indeterminado.

Recomendaciones de la AHA para indicación de marcapasos permanente. Bloqueos AV adquiridos en adultos. Clase I. 1) BAV 3º o 2º avanzado asociado con cualquiera de lo siguiente:  Bradicardia con síntomas.  Arritmias que requieran medicación que provoque bradicardia.  Asistolia > o = a 3 segundos documentada o cualquier ritmo de escape que ocasione <40 x min en paciente asintomático. 2) BAV 2º independiente del tipo del sitio de bloqueo asociado a bradicardia sintomática. Clase IIa. 1) BAVC asintomático en cualquier sitio anatómico RVM de 40 o más. 2) BAV 2º Tipo Mobitz II asintomático cuando es de complejo estrecho, en caso de complejo ancho es clase I. 3) BAV 2º tipo I infrahisiano. 4) BAV 1-2º con síntomas. Clase IIb. 1) BAV 1º (más de 0.3s) y datos de ICC. Clase III. 1) BAV 1º asintomático. 2) BAV 2º Tipo I asintomático suprahisiano. 3) BAV que se espera que se resuelva resolviendo una causa secundaria.

76

Bloqueos bifascicular y trifascicular. Clase I. 1) BAV 3º intermitente. 2) BAV 2º tipo II. 3) B de rama alternante. Clase III. 1) Bloqueo fascicular sin BAV o síntomas. 2) Bloqueo fascicular con BAV 1º sin síntomas. Disfunción del nodo sinusal. Clase I. 1) Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática demostrada. 2) Incompetencia cronotrópica sintomática. Clase III. 1) Disfunción sinusal en asintomáticos, incluyendo aquellos con bradicardia significativa como consecuencia de medicaciones. 2) Disfunción sinusal en pacientes con síntomas que no se asocian a bradicardia. 3) Disfunción sinusal con bradicardia sintomática secundaria a medicación no esencial para el paciente.

TAQUICARDIAS. Se le llama taquicardia a la FC >100 lpm. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES. La gran mayoría son de complejo angosto. Taquicardia sinusal. Onda P, PR normal. Frecuencia auricular 100-160x’. Causas:  Fisiológica.- ejercicio, angustia, niños, etc.  Farmacológica.- alcohol, cafeína, nicotina, atropina, adrenalina.  Patológica.- fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia, TEP. Diagnóstico mediante Holter de taquicardia sinusal inapropiada. Tratamiento: no es necesario excepto en la inapropiada (inestable) usar Beta-bloqueador.

77 Taquicardia auricular multifocal. Ritmo Irregular causado por 2 sitios o más de ectopia auricular. Criterios EKG:  2 o más P de forma diferente.  Variación de intervalos PP, PR, RR.  Ritmo auricular 100-180 lpm. Causas: EPOC, ICC, Sepsis, Intoxicación por aminofilina. Tratamiento: Tratar la causa por ejemplo EPOC con oxígeno, broncodilatadores. Sulfato de Mg 2gr IV 60seg. Luego infusión de 1gr/hr. Calcioantagonista o incluso BB. No sirve cardioversión, otros antiarrítmicos. Fluter auricular. Taquicardia de complejo angosto que puede o no ser irregular. Criterios EKG:  Frecuencia auricular regular 250-350x’.  Forma de sierra más visible en DII, DIII, aVF.  Bloqueo AV 2:1 a veces mayor con respuesta ventricular irregular. Causas: Cardiopatías, SICAS, TEP, miocardiopatías, trauma tórax, intoxicación digital. Tratamiento: Paciente inestable: cardioversión eléctrica (clase I) 50-100-200J. Control de FC con BB, BCCa (Iia), Digital sobre todo en pacientes con ICC (Iib). Paciente estable: cardioversión (podrá ser considerada duración <48hr de la arritmia, anticoagulado o evidencia de no coágulos por ECO transesofágico) eléctrica (I), Ibutilida (Iia), Propafenona, amiodarona (Iib). Control de FC con BB, BCCa (I), digital (Iib). Manejo a largo plazo para conservar ritmo sinusal: amiodarona o propafenona en combinación con BB o BCCa.  La tendencia es controlar solo la frecuencia y no cardiovertir. Fibrilación auricular. Por mucho una de las arritmias más comunes que se presentan en el paciente cardiópata conocido y no cardiópata. Clasificación:  FA paroxística: episodios de FA que duran < de 7 días, usualmente <24hr y puede ser recurrente.  FA persistente: dura >7 días, no se cardiovierte sola, pero puede cardiovertirse con intervención médica. Puede ser paroxística y recurrir después de la cardioversión. Es considerada recurrente cuando el paciente experimenta 2 o más episodios.  FA permanente: dura > 1 año, y no se ha intentado la cardioversión o ha fallado.  FA primaria (―lone‖) cualquiera de las anteriores en individuos sin enfermedad estructural cardiaca subyacente. Causas: La mayoría de las veces la FA se asocia a una enfermedad cardiaca estructural subyacente (hipertensión auricular o infiltración auricular, crecimiento auricular), en algunos casos no hay enfermedad cardiaca subyacente (15-30% FA crónica, 25-45% FA paroxística). 1. Cardiopatía hipertensiva. La HAS aumenta 1.42 veces el riesgo, la cardiopatia hipertensiva causa subyacente más común. 2. Cardiopatía isquémica. Generalmente en pacientes con antecedente de IAM o ICC. 3. Cardiopatía Reumática. La prevalencia varía según la enfermedad valvular. La doble lesión mitral + insuficiencia tricuspidea 70%, doble lesión mitral 52%. 4. Insuficiencia Cardiaca. Ocurre en 10-30% de los pacientes, razón de probabilidad (Odds ratio) 4.5 hombres, 4.9 en mujeres. 5. Otras: cardiopatía congénita, EPOC, TEP, miocarditis, apnea del sueño, obesidad, hipertiroidismo, alcoholismo. Criterios electrocardiográficos:  Ausencia de ondas P.

78  Ondas fibrilatorias ―F‖ a una frecuencia entre 350-600x’, las ondas F varían en amplitud, morfología e intervalos. Se ven mejor en V1-V3 y aVF.  R-R irregularmente irregular.  Frecuencia ventricular de 90-170x`.  QRS son estrechos a menos que haya un bloqueo de rama preexistente, fascicular, síndrome de preexitación. Evaluación clínica:  Historia: síntomas asociados, patrón clinico de FA, inicio de FA, frecuencia y duración de los episodios, factores precipitantes y modo de terminación, respuesta a la medicación, presencia de enfermedad subyacente reversible.  Ecocardiograma: evaluar el tamaño de las aurículas y el tamaño y función de los ventrículos, detectar valvulopatías, trombo intrauricular.  Valorar hipertiroidismo. Tratamiento y manejo. Recomendaciones Up to Date (A/AAFP), Puntos Generales:  Control de FC con anticoagulación crónica se recomienda para la mayoría de los pacientes.  BB (atenolol, metoprolol) y BCCa (diltiazem, verapamil) se recomiendan para control de FC en reposo y ejercicio. Digoxina solo controla en reposo se usa principalmente en paciente con ICC causa subyacente, en pacientes no activos físicamente, o como segunda línea.  Anticoagulación con warfarina a menos que el paciente tenga bajo riesgo de embolia o tenga contraindicación. Aspirina pudiera ser usada en algunos pacientes.  Si se va a cardiovertir anticoagular por 3-4 semanas previas, a menos que haya eco transesofágico que descarta trombo.  Después de la cardioversión, no se recomienda drogas para mantener el ritmo sinusal, excepto en pacientes con frecuentes recurrencias sintomáticas o aquellos con síntomas persistentes a pesar de control de FC adecuado que interfiere con la calidad de vida. Se recomienda amiodarona, propafenona, disopiramida y sotalol. Cardioversión:  No intentar cardioversión en >48hr de evolución, evolución desconocida, < de 48hr acompañada de estenosis mitral o historia de tromboembolismo (sospecha trombo).  Cardioversión eléctrica en pacientes hemodinámicamente inestables, FA aguda de corta duración, la cardioversión eléctrica se prefiere usualmente por menos efecto pro-arritmia.  La terapia para mantener ritmo sinusal es importante en pacientes con recurrencias frecuentes y que se asocian con manifestaciones más severas como angina, hipotensión o ICC.  Flecainida usarla en pacientes sin enfermedad cardiaca, amiodarona en FE reducida, ICC y sotalol en coronariopatía, la istración concurrente con BB o BCCa es indicada en pacientes que tienen una RVR. Control de FC:  2 razones importantes para prevenir la RVR y evitar inestabilidad hemodinámica y/o síntomas como palpitaciones, ICC, angina, pobre capacidad para ejercicio y evitar a largo plazo la cardiomiopatía por taquicardia.  Se adquiere con BB, o BCCa, en pacientes con hipotensión o ICC usar digoxina.  El objetivo es FC reposo <80x`, FC<110 en una caminata de 6 minutos. Cardioversión vs control de FC.  El abordaje inicial en la mayoría de los pacientes será control de la FC.  En las tres siguientes características se preferirá cardioversión: 1. Síntomas persistentes a pesar de control adecuado de FC (disnea, palpitaciones, angina, presincope, ICC). 2. Incapacidad para mantener un adecuado control de FC. 3. Paciente lo prefiera.  Considerar cardioversión en pacientes jóvenes, primer episodio detectado de FA, reciente inicio, riesgo de recurrencia bajo. Sin embargo no será necesario antiarritmicos de mantenimiento en pacientes con FA recien detectada. Recomendaciones de la AHA sobre Cardioversión. Clase I: 1. Cardioversión eléctrica inmediata al paciente con FA paroxística y FVR con datos de IAM, hipotensión sintomática, angina, ICC que no responde a medidas farmacológicas.

79 2. 3. Clase Iia: 1. 2. 3. Clase III: 1. 2.

CE inmediata para prevenir FV en SWPW en quienes FA ocurre con RVR asociada a inestabilidad hemodinámica. Cardioversión en paciente sin inestabilidad hemodinámica cuando síntomas son inaceptables. Cardioversión en paciente con primer episodio de FA detectado. CE en presencia FA persistente cuando no se desea recurrencia. Cardioversión seguida de profilaxis en reingreso por FA sin medicación antiarritmica previa. C eléctrica en pacientes que alternan con FA y sinusal en periodos cortos de tiempo. Cardioversión adicional en pacientes con reingresos por FA a pesar de múltiples cardioversiones y profilaxis antiarritmica.

Recomendaciones de la AHA para control de FC en FA. Clase I: 1. BB o BCCa IV en etapa aguda para disminuir la frecuencia ventricular en FA en ausencia de vía ria, ―Precaución‖ en ICC o hipotensión. 2. Cardioversión eléctrica en FA aguda inestable que no responda. Clase IIa: 1. Digoxina + BB o BCCa para control de FC en reposo y ejercicio. Clase IIb: 1. Cardioversión inmediata para respuesta ventricular rápida y vía ria. 2. Digoxina sola para control de FC en reposo y persistencia de FA. Clase III: 1. Digital sola para control de FC en FA paroxística. 2. Ablación con catéter sin terapia médica previa. Agentes VO para mantenimiento de FC en FA. Digoxina 0.125-0.25mg/día Diltiazem 120-360mg/día dosis divididas. Metoprolol 25-100mg cada 12hr. Propanolol 80-240mg/d dosis divididas. Verapamil 120-360mg/d dosis divididas.

80 Fármacos para cardioversión.

Recomendaciones para anticoagular a pacientes con FA. La elección de la terapia warfarina o ASA varia según el riesgo de embolismo, el score de CHADS2 es el mejor validado para riesgo.

81   

Paciente con CHADS2 score de 0 tienen bajo riesgo (embolismo 0.5% al año en ausencia de warfarina) y puede ser manejado con aspirina. Paciente con score mayor o igual a 3 tienen alto riesgo (5.3-6.9% al año de embolismo) deben ser tratados con warfarina. Score de 1-2 estan en riesgo intermedio (1.5-2.5% de embolismo al año). En este grupo la elección entre Aspirina o Warfarina dependera de otros factores y características del paciente.

Taquicardia Supraventricular Paroxística. Se caracteriza por ser un ritmo rápido y regular. 60% se producen por re-entrada, 20% por un fascículo rio. Re-entrada nodo AV: ―P‖ oculta en QRS, conducción 1:1 y el QRS es normal. En el SWPW si la conducción es hacia abajo por haz rio luego sube por nodo AV entonces será antidrómica (QRS amplios), sin embargo 85% de las veces el QRS es estrecho. Causas: IAM, EPOC, neumonía, intoxicación por alcohol o digital, cardiopatía reumática, pericarditis, prolapso mitral, sx de pre-exitación. Tratamiento: Maniobras vagales, adenosina, verapamil, esmolol. Inestabilidad como dolor torácico, EAP, hipotensión entonces cardioversión eléctrica 50J. Tratamiento ambulatorio: BB, BCCa, propafenona, amiodarona.

ARRITMIAS VENTRICULARES. Taquicardia Ventricular. Criterios electrocardiográficos. 1. QRS anchos. 2. Frecuencia >100 lpm. 3. Ritmo regular, aunque puede haber variación. 4. Eje QRS constante. Variantes: TV bidireccional complejos de polaridad alterada que se observa en una sola derivación. TV alternante cuya altura varía en una misma derivación. Estas 2 indican una cardiopatía grave subyacente o intoxicación por digital más frecuente. TV polimorfa QRS diferentes en una misma derivación. TV helicoidal (Torsade de pointes): QRS cambia de dirección positiva a negativa, en episodios cortos 515seg, aparece en QT largo. Tratamiento: Isoproterenol 2-8mcg/min (aumenta la FC disminuye QT), marcapaso a 90-120 x min, Sulfato de Mg 2gr IV en 90 segundos luego infusión a 1-2gr/hr. Causas. SICA, IAM, cardiopatías, prolapso mitral, toxicidad, hipoxia, alcalosis y DHE.

82 Tratamiento: 1. TV con pulso realizar cardioversión eléctrica. 2. TV sin pulso desfibrilar a 360J - R. 3. TV clínicamente estable. Lidocaína, amiodarona, procaínamida.

Fibrilación Ventricular. Es una despolarización desorganizada del miocardio, nunca hay pulso o TA. Causas: SICA, IAM, intoxicación por digital, hipotermia, trauma de tórax, DHE. Tratamiento: Desfibrilar 360J – R – Desfibrilar. (ver ACLS). DIFERENCIAS ENTRE TV O TSV ABERRADA. Criterios clínicos. 1. TV es más frecuente. 2. TSV son mejor toleradas. 3. Paciente con cardiopatía isquémica es TV. 4. Falta de eficacia de adenosina. Criterios de Brugada. 1. Si en ninguna precordial existe patrón RS. 2. Si en precordiales hay RS, el intervalo comienzo de R al nadir de S es >100mseg. 3. Disociación auriculo-ventricular. 4. Criterios morfológicos de TV en V1-V6. Si no hay nada de lo anterior entonces el diagnóstico es TSV aberrada. Criterios morfológicos. 1. QRS en sinusal diferente al observado durante la taquicardia excepto SWPW. 2. QRS deflexión + en todas las precordiales (V1-V6). 3. QRS parece a extrasístoles que han sucedido en sinusal. Si morfología QRS es de BRIHH diagnóstica TV. 1. RS V1-2, con R >30mseg y empastamiento S. 2. Presencia de Q en V6. 3. duración desd comienzo QRS (+) al nadir de S >60mseg en V1-2. Si morfología de BRDHH diagnóstica TV. 1. Complejo monofásico en V1,V2 tipo R, qR, RS. 2. Complejo en V6 tipo qR, QS, R/S < 1. SINDROMES DE PRE-EXITACIÓN. Se le llama al fenómeno que ocurre cuando los ventrículos se activan antes de lo normal como resultado de un fascículo rio. Fascículo de James. Conecta la aurícula, con HH proximal. 1. PR corto, 2. QRS normal. Cuando se acompaña de TSV aberrada entonces se le llama Sx Long- Ganon –Levine. Haz de Kent. Unen la aurícula con el ventrículo, producen el SWPW. Acortamiento de PR y onda delta según el sitio de inserción se puede dividir en: Tipo A. activación posteroinferior del VI, onda delta en sentido anterior. R dominante en V1, Q comunes en II, III, aVF. Tipo B. activación posteroinferior de VD, la onda delta hacia atrás e izquierda, en V1 deflexión inicial negativa y trazos RS, QS. Onda Delta + en DI, aVL, V5,6 y negativa en derechas, semeja imagen en BRIHH. Tipo C. activación parte externa del VI, onda delta derecha y anterosuperior, delta + en V1, negativa en V5,6. En todas se asocian con cambios en ST, T. Tratamiento: TSV re-entrante con QRS normal se puede usar adenosina, aunque esta puede precipitar una FA. Taquicardia antidrómica complejo ancho. Estable amiodarona. Inestable cardioversión. EVITAR BB O BCCa. FA o Flutter con RVR cardioversión con lidocaína, amiodarona, procaínamida. No usar BB, BCCa, Digital. El tratamiento ambulatorio es con propafenona 450mg/d, o bien amiodarona 200-300mg/d.

83 ALGORITMO DE MANEJO SEGÚN ACLS. Taquicardia inestable, cardioversión eléctrica. TSVP y Flutter empezar con 50J. Demás empezar con 100J-200J-300J-360J.

84 HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Y CRISIS HIPERTENSIVA. Hipertensión arterial sistémica en el paciente ambulatorio. La hipertensión es una de las entidades más prevalentes en el país, muchos pacientes atendidos en urgencias padecen hipertensión y en ocasiones la hipertensión es la causa de la visita al departamento de urgencias. Clasificación de hipertensión arterial sistémica (JNC7). Normal <120/80 Pre hipertensión 120-139/80-89 Estadio 1 140-159/90-99 Estadio 2 >160/>100 Indicaciones para sospechar causas secundarias de HAS. 1) Edad, historia, EF, severidad de HAS o labs sugieran causa secundaria. 2) TA responde pobremente a terapia. 3) TA que incrementa por razón desconocida después de buen control. 4) Inició de HAS de manera súbita. Causas secundarias de Hipertensión Arterial. Diagnósticos Test Diagnóstico. Coartación de aórta Estima FGR Enf. Renal crónica TAC, angiografía Sx Cushing, terapia esteroides Historia/Dexa supresión test Relacionada Drogas Historia/Screening Tiroides/paratiroides Metanefrina urinaria 24hr Feocromocitoma Aldosterona urinaria 24hr Hipertensión renovascular Doppler, RNM, angiografía. Apnea del sueño SatO2 estudio sueño. Aldosteronismo primario TSH; PTH sérica. Sospecha de hipertensión renovascular (Estenosis de arteria renal). 1) Inicio de HAS <30 años, ausencia de AHF, inicio de HAS significante >55 años 2) Soplo abdominal, especialmente si el componente diastólico está presente. 3) Hipertensión acelerada. 4) Hipertensión que se había controlado pero ahora es resistente. 5) Edema pulmonar recurrente. 6) Falla renal de etiología incierta en ausencia de proteinuria o sedimento anormal 7) Falla renal aguda precipitada por IECA o ARA II. Causas de HAS resistente a tratamiento.  No mida apropiadamente.  Sobrecarga de volumen Exceso de sodio en la dieta. Enfermedad renal. Terapia diurética inadecuada,  Inducida por drogas. No adherencia. Dosis inadecuadas, Combinaciones inapropiadas. AINES Cocaína y anfetaminas. Simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexicos). Anticonceptivos. Hormonas esteroideas.  Condiciones asociadas. Obesidad Consumo excesivo de alcohol.  Causa secundaria.

85 Sustancias comunes asociadas con HAS.  Medicamentos: Cortisona y otros esteroides, estrógenos, AINES, ciclosporina, eritropoyetina, Sibutramina, CBZ, Metocloparmida, clonidina combinación con betabloq., clozapina.  Drogas. Cocaína y abstinencia, amalogos fenilpropanolamina, nicotina y abstención, esteroides anabólicos, abstebnción de narcoticos, metilfenidato, ketamina, ergotamina.  Comida y otros. Etanol, cloruro de Na, Licorice, alimentos con tiramina. Criterios clínicos de sx metabólico.  Circunferencia abdomen: Circunferencia abdomen >102cm en hombres. Circunferencia abdomen >88cm en mujeres.  TA: >130mmHg en TAS y/o >85mmHg en TAD.  Glucosa en ayunas: >110mg/dl  TGC: >150mg/dl  Colesterol HDL: <40mg/dl en hombres. <50mg/dl en mujeres. 3 o más son diagnósticos.  

Exámenes y pruebas diagnósticas recomendadas de rutina antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo incluye: EKG, EGO, Glucosa y hto, K (hipo-aldosteronismo), Cre, Calcio (hiper-Hiperpth), perfil lipídico. El objetivo de tratamiento antihipertensivo es bajar TA <140/90, en pacientes con Diabetes o enfermedad renal <130/80.

GUÍA TERAPÉUTICA DEL PACIENTE HIPERTENSO CRÓNICO. Medidas generales en el paciente ambulatorio con HAS.  Reducción de Peso (IMC= 18.5-24.9)  Dieta = frutas, vegetales, baja grasas.  Reducción sodio de dieta (no más 2.4g de Na).  Ejercicio = aeróbico 30min/día mayoría días de semana.  Moderar consumo de alcohol <2 ―drinks‖ (30ml/día) Agentes preferidos para el paciente hipertenso con co-mórbidos presentes según el JNC7. Medicamento de preferencia de acuerdo al paciente Anciano: diuréticos. Negros: BCCa, diurético. Angina: BB, BCCa (amlodipina, felodipina, nifedipina XL. Post-IAM: BB, IECAS, Antagonista aldosterona. ICC: Diuréticos, IECAS. Nefropatía: Diuréticos, IECAS o ARAII Migraña: BB. TSVP, FARVR, Temblor senil: BB Diabetes: Tiazida, IECA, ARAII. BCCa (amlodipino) se puede usar en combinación. EVC: IECA, Diurético.

86 Algoritmo de manejo de HAS 1. Modificaciones al estilo de vida. No <140/90 o <130/80 en DM,IRC Medicamentos. Sin comorbidos.

Estadio 1 Tiazidas para mayoria. Considerar IECA,BB,BloCa. Estadio 2. Combinación de 2 drogas. Tiazidas+IECA, BB, Bloca

Comorbidos

De acuerdo a comorbidos

Dosificación de medicamentos VO para tratamiento de HAS ambulatoria. Tiazidas. Dosis Num tomas Clortalidona 12.5-25mg/d 1 Hidroclorotiazida 12.5-50mg/d 1 Diurético de asa. Furosemida 20-80mg/d 2 Bumetanida 0.5-2mg/d 2 Bloq.dealdosterona Espironolactona 25-50 1 Epleronona 50-100 1 Beta-Bloqueador Atenolol 25-100 1 Metoprolol 50-100 1-2 Metoprolol XL 50-100 1 Propanolol 40-160 2 B-Bloq + Alfa Carvedilol 12.5-50 2 Labetalol 200-800 2 IECA Captopril 25-100 2 Enalapril 5-40 1-2 Ramipril 2.5-20 1 Antag. ATII Candesartan 8-32 1 Irbesartan 150-300 1 Losartan 25-100 1-2 Telmisartan 20-80 1 Valsartan 80-320 1-2 B.C.Ca(No-dhpd) Verapamil 80-320 2 Verapamil L.accio 120-480 1-2 BCCa (dhpd) Amlodipino 2.5-10 1 Felodipino 2.5-20 1 Nifedipina XL 30-60 1 Alfa-Bloq.

87 Doxazosin Prazosin Terazosin Alfa2agon-central Clonidina Metildopa Vasodilatadores Hidralazina

1-16 2-20 1-20

1 2-3 1-2

0.1-0.8 250-1000

2 2

25-100

2

Urgencia y Emergencia hipertensiva. La emergencia hipertensiva se caracteriza por elevación severa de la TA complicada con disfunción órgano blanco inminente o progresiva. Requieren inmediata reducción de la TA para prevenir o limitar el daño. Emergencia hipertensiva.  Encefalopatía.  Hemorragia IC.  IAM.  Falla ventricular aguda, Edema Pulmonar.  Angina inestable.  Aneurisma aorta.  Eclampsia. 

El objetivo en bajar la TAM no mas de 25% en la 1ª hora, luego 160/100-110 en las siguientes 2 a 6hr en caso de emergencia.

La urgencia hipertensiva se asocia con elevaciones de la TA sin evidencia de daño a órgano blanco. Urgencia hipertensiva.  Cefalea.  Epistaxis.  Disnea.  Ansiedad severa. Según Castellano (Urgencias cardiovasculares) las siguientes se consideran urgencias hipertensivas: 1. Elevación TAD >140mm Hg. asintomática o acompañada de algún síntoma como cefalea. 2. Cifras elevadas por lo general TAD >130mm Hg. acompañada de retinopatía Grado III-IV. 3. Elevación súbita de TA asociada a enfermedad coronaria crónica, o ICC o trombosis cerebral. 4. Crisis feocromocitoma. 5. Rebote hipertensivo secundaria a suspensión de medicación previa. 6. Interacción tiramina – inhibidores de la MAO. 7. Hipertensión PO o del quemado grave. 8. Hipertensión del trasplantado renal.  

En urgencia hipertensiva usar VO bajar TA progresivamente en 24hr. No bajar súbitamente riesgo de isquemia cerebral, renal, coronaria por lo que no se indica Nifedipina de corta acción, en ninguno de los casos de crisis hipertensiva (urgencia o emergencia).

Fisiopatología. Existen 2 teorías sobre la HAS esencial una de ellas dice que probablemente sea secundaria a una alteración en la contractilidad vascular y la otra de ellas habla de una falla en la autorregulación. Autorregulación cerebral normal es de la siguiente manera: Baja TA Vasodilatación Sube TA Vasoconstricción. Con la finalidad de mantener un adecuado riego cerebral, esta funciona en un rango de TAM de 50150mm Hg. en el cerebro sano.

88 Retinopatía: Grado I Grado II Grado III Grado IV

Estrechamiento de vasos focal o difuso. Hilos de cobre o plata. Manchas algodonosas (isquemia), exudados y hemorragias Edema de disco óptico.

Los grado I y II hablan de una hipertensión crónica mal controlada, los estadios III y IV sobre todo esta última nos indican proceso más agudo. La hipertensión sostenida provoca daño endotelial, disfunción del mismo, posteriormente hay una degeneración fibrinoide arteriolar. Cerebro: al haber un incremento brusco de TA, se provoca una vasoconstricción intensa de los vasos cerebrales, con la consecuente isquemia difusa que puede provocar hemorragias puntiformes, posteriormente edema cerebral, además del riesgo de hemorragia inminente secundario a MAV o en áreas vulnerables. Corazón: incremento de la postcarga aumenta la tensión o estrés de la pared VI aumentando consumo de oxígeno, llegando a provocar isquemia, la elevación de la presión telediastólica ocasionara edema agudo de pulmón. Riñón: al romperse la regulación hay una vasoconstricción renal, que posteriormente provocan isquemia incrementando los niveles de renina perpetuando la hipertensión, posteriormente se puede llegar a producir necrosis arteriolar y deterioro renal subsecuente. Valoración clínica en urgencias. Primero debes de preguntarte si el paciente tiene datos de daño a órgano blanco. Generalmente el paciente se presenta de una de las siguientes maneras: 1. Emergencia hipertensiva con lesión organo blanco. 2. Urgencia hipertensiva elevación de TA significante si lesión órgano blanco 3. Hipertensión leve sin daño a órgano blanco. 4. hipertensión transitoria relacionada a ansiedad. HAS >140/90

Daño a órgano blanco

NO

NO, tx en su UMF



Emergencia?

Urgencia?

Conocido HAS

SI, Tx IV

SI, Tx VO NO, reinicia terapia previa

SI, reiniciar tratamiento Una diferencia en TAS >20mm Hg. en ambos brazos es sugestivo de coartación, aneurisma, disección aórtica.

Paraclínicos a solicitar en caso de hipertensión en urgencias BUN, Cre, ES. Glu. BHC. EKG. EGO. Rx de tórax. Tipos principales de emergencias hipertensivas. Encefalopatía hipertensiva: generalmente se presenta con cifras de TAM de 150-200mm Hg. que se presentan de forma súbita clínicamente el paciente refiere cefalea, nauseas, vómitos, alteraciones mentales, en cuanto al estado mental se presenta desde somnolencia hasta convulsiones y coma.

89 Fisiopatológicamente se presenta por una vasoconstricción intensa que ocasiona isquemia, luego sobrevienen pequeñas hemorragias puntiformes, incremento en la permeabilidad vascular, después aparece edema cerebral. El manejo debe ser con NTP, Diazóxido. Evitar metildopa, labetalol. EVC. Generalmente en eventos isquemicos la HAS es secundaria al proceso de zona de penumbra, raras veces se recomienda baja la TA sólo en casos de TAD >140mm Hg. se recomienda labetalol para mayor información ver capitulo de neurología. En caso de hemorragia se prefiere utilizar nimodipino 60mg cada 4hr o nicardipina. Edema de Pulmón. Utilizar NTP o NTG, diuréticos, opiaceos. No usar hidralazina, labetalol. SICA. Usar NTG, opiaceos, BB, NTP, diuréticos. No utilizar Diazóxido, Hidralazina. Disección aórtica. Recordar diferencias entre TAS en ambos , dolor intenso desgarrante, utilizar BB en combinación con NTG, Labetalol sería buena opción. No usar Hidralazina, diazóxido. Insuficiencia Renal. En caso de que el paciente tenga hematuria, proteínuria, elevación BUN y Cre, utilizar NTP. En caso de IRC se prefiere diálisis.

FARMACOTERAPIA PARA EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS. Vasodilatadores. Nitroprusiato. Vasodilatador mixto poderoso, considerado de elección para la mayoría de las emergencias hipertensivas, el mecanismo de acción es reaccionando con císteína para formar nitrocisteina lo que activa la ciclasa en incrementa el GMPc, inicio de acción muy rápido dura efecto 1-2min, vida media de 3-4min, disminuye la precarga y la postcarga, debido a que es vasodilatador cerebral puede llegar a incrementar la PIC. Se metaboliza en el hígado a tiocianatos, un metabólito intermedio es el cianuro, la intoxicación es rara pero se puede presentar en pacientes con uso prolongado, IRC, insuficiencia hepática, los síntomas son debilidad, hipoxia, nausea, tinitus, espasmos, desorientación y psicosis. También se ha documentado hipotiroidismo y metahemoglobinemia. Se debe tener precaución por riesgo de hipotensión, evitar a extravasación produce necrosis, NO usar en embarazadas. Se debe proteger de la luz. Dosis: 0.25-10mcg/Kg/min. en bomba de infusión. Fco. 50mg en 500ml SG5% = 100mcg/ml. Nicardipina. Bloqueador de canales de calcio, sin efectos inotrópicos negativos, reduce postcarga, produce mayor reducción de vasoespasmo cerebral en el caso de HSA, vasodilata coronarias. Inicio de acción en 5-10min, dura de 15-30min. Medicamento que ha mostrado efectos prometedores en HSA, y en hipertensión PO. Efectos colaterales son cefalea, hipotensión, taquicardia, nausea y vómito. Está contraindicado en estenosis aórtica severa y en casos de ICC aguda. Se metaboliza en hígado, disminuye el filtrado glomerular en pacientes con daño renal. Dosis: Bolo IV de 2mg, luego infusión 5-15mg/hr Fenoldopam. Agonista selectivo de Rc de Dopamina 1 con propiedades vasodilatadoras y natriuréticas potentes. En 25% de los pacientes los efectos colaterales son rubor, cefalea. El inicio de acción es < de 5min, dura 30min. Dosis: 0.1-0.3mcg/Kg/min IV. Nitroglicerina. Vasodilatador misto sin embargo de mayor predominio venoso, el mecanismo de acción incluye reducción de grupos sulfidrilos posteriormente incrementa el GMPc. Se metaboliza en hígado. Recomendado para la angina, o hipertensión con EAP, IAM, isquemia miocardica, etc. Los efectos colaterales son cefalea, taquicardia, náusea, vómito, hipoxia, hipotensión. El inicio de acción es de 25min, dura 5-10min. Dosis: bolo de 15mcg, seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min, incrementar la dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Las dosis >200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión. Nitroglicerina 10ml – 50mg. Dilución: 25mg diluidos en 250ml SG5% (100mcg/ml), comenzar con 3ml/hr (5mcg/min).

90 Enalaprilat. IECA constituye la forma activa del medicamento VO, especialmente eficaz en pacientes con ICC, mejora IC, volumen latido, se excreta por riñón principalmente por lo que hay que tener cuidado en IRC, dentro de sus efectos colaterales tenemos la presencia de edema angioneurotico y deterioro en función renal. Inicia su acción en 15-30min, dura de 6-12hr. No usar en IAM en etapa aguda. Dosis: 1.25-5mg cada 6hr IV Hidralazina. Vasodilatador arteriolar directo, se metaboliza en el hígado y se acetila en paredes de intestino. La indicación principal de este medicamento es la hipertensión inducida por embarazo, no se debe utilizar en caso de SICA aumenta consumo miocardico de oxígeno por taquicardia refleja, ni en disección aórtica, provoca síndrome ―Lupus like‖ en istración prolongada. Produce tambien retención de Na y agua, cefalea, taquicardia, nauseas, letargia, hipotensión postural. El inicio de acción es de 10-20min en IV, de 20-30min en IM, la duración es de 1-4hr IV, 4-6hr IM. Dosis: 10-20mg IV la dosis se repite en 30min de ser necesario. 20-40mg IM. Diazóxido. Antagonista de calcio que actua como relajante directo del músculo liso arteriolar, efecto arteriolar puro, no actua en el sistema venoso, produce taquicardia refleja, tiene acción antidiurética por lo que se prefiere dar una dosis de furosemida junto con el medicamento, produce hiperglucemia por disminución de la secreción de insulina. Contraindicado en casos de angina, IAM, disección aórtica, DM descontrolada. Su acción se inicia en 1-2min de su istración, sus efectos duran de 3-12hr. Se elimina por vía renal por lo que la vida media se prolonga en IRC. Dosis: (Sefulken* 300mg/20ml) 1-3mg/Kg (máximo 150mg) en bolo IV sin diluir en 30segundos o menos cada 5-15min hasta obtener efecto deseado. Pre-eclampsia: 30mg IV en periodos de algunos minutos hasta obtener efecto deseado. Isosorbide IV (Isoket*). Este medicamento en realidad es un antianginoso, sin embargo se utiliza en el IMSS para HAS debido a que es un vasodilatador de predominio venoso y coronario, reduce pre y postcarga, disminuye el estrés de la pared ventricular, incrementa el aporte de oxígeno al miocardio. De hecho la hipotensión es un efecto secundario por lo que es utilizado como antihipertensivo IV. Contraindicado por supuesto en casos de choque, hipotensión, etc. Dosis: (Isoket* 1mg/ml). Infusión iniciar a 1-2mg/hr, titular hasta 10mg/hr generalmente no se excede de 7.5mg/hr.

Bloqueadores adrenérgicos. Labetalol. Es un bloqueador alfa y Beta no selectivo competitivo con mayor acción de BB. Provoca vasodilatación al bloquear Rc adrenérgicos, debido al bloqueo beta no produce taquicardia. Es seguro en IRC ya que se metaboliza casi totalmente en hígado. Si se utiliza por tiempo prolongado puede ocasionar retención de líquidos. Evitarlo en EPOC, asma, bradicardia, bloqueos AV, ICC. Es medicamento segura para EVC, coronariopatías, feocromocitoma, también se puede usar en el embarazo (clase C riesgo). Colaterales en ocasiones se puede presentar agudización de ICC, broncoespasmo. Inicia su acción a los 5-10min de istrado, dura efecto 3-6hr. Tiene la ventaja de que al suspender la vía IV se puede continuar con VO esta se debe iniciar cuando la presión diastólica incremente 10mm Hg. después de suspender la vía IV.

91 Dosis: 20-80mg en bolos IV cada 10min hasta TA deseada o llegar a 300mg dosis total. O bien. Bolo 20mg seguido de infusión con 200mg en 200ml SG5% a 2mg/min (2ml/min), se cierra la infusión cuando se llega al efecto deseado. Esmolol. Bloqueador B1 selectivo acción ultracorta, cuando se istra IV se alcanza bloqueo 90% a los 5min, proporciona control rápido de hipertensión sin producir taquicardia refleja. Utiliza en pacientes con IAM, angina inestable, tirotoxicosis, disección aórtica, hipertensión perioperatoria, no es muy útil como monoterapia. Evitar en asma, EPOC. Inicia su acción en 1-2min, dura 10-30min. Dosis: 250-500mcg/Kg en bolo en 1 min, luego infusión 50-100mcg/Kg/min, se puede repetir el bolo a los 5min, o bien elevar la infusión a 300mcg/Kg/min. Bibliografía.

1. JNC 7 Prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure) Hypertension 2003;42:1206-1252. 2. Tintinalli J. Hipertensión. Medicina de Urgencias. 5ª ed. 3. Castellano C. Urgencias Cardiovasculares.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. PERICARIDITIS AGUDA. Entidad clínica la cual a menudo crea confusión con los SICA con elevación del ST-T, por lo que la describo a continuación. En pacientes sanos la cavidad pericárdica contiene 15-50ml de ultrafiltrado de plasma. La pericarditis se presenta de 4 formas principalmente:  Pericarditis aguda fibrinosa ―seca‖.  Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico.  Tamponade.  Pericarditis constrictiva. Causas: 1. Virales (21%). 2. Tuberculosa (4%). 3. Bacteriano (6%). 4. Autoinmune (23%). 5. Uremia (6%). 6. Neoplasia (35%). 7. Idiopático (4%). 8. Otras: mixedema, fármacos (hidralazina, procaínamida), postIAM. Clínica: 2 de los siguientes 3 criterios para hacer el diagnóstico clínico.  Dolor torácico.  Frote.  Alteraciones en el EKG (ST-T). Sospechar pericarditis en: fiebre elevada persistente con derrame, cardiomegalia radiográfica nueva inexplicable, deterioro inexplicable hemodinámico después de IAM, cirugía o procedimiento cardiaco. Dolor. Pleurítico, tórax anterior, súbito, exacerba a la inspiración, irradia a 1 o ambos trapecios. Se agrava con la inspiración y los movimientos de tórax, aumenta en decúbito dorsal. Se puede acompañar de fiebre, disnea, disfagia. Frote. Especificidad del 100%, varía de intensidad en periodo de horas, tiene 3 componentes (sístole auricular, sístole ventricular, diástole ventricular), puede estar en 1-2 componentes mejor escuchado en borde esternal izquierdo. Biomarcadores. Elevación de troponinas (1.4ng/ml en 22%), la elevación es transitoria resuelve en 1 semana, también se eleva la K y MB. EKG. Es anormal sensibilidad 90%, para elevación ST sensibilidad 90%, especificidad 95% para depresión PR.

92 Fase I. (primeras horas o días) elevación ST difuso, concavo, desnivel negativo reciproco de ST en aVR y V1, elevación PR en aVR, y desnivel negativo del PR en otras derivaciones (DII, DIII, aVF, V5, V6).  Fase II. Normalización ST y PR.  Fase III. Inversión de T (algunos no lo presentan).  Fase IV. Electro normal o inversión de T se presenta indefinidamente. Diferencias entre IAM y pericarditis. 1. La elevación del ST en pericarditis comienza en el punto J, raramente excede los 5mm, concava, otras veces puede ser oblicuo, en IAM es convexo (domo), >5mm. 2. En el IAM el ST se localiza en derivaciones contiguas (I, aVL, V1-V6) y II, III, aVF. En pericarditis es generalizada en la mayoría de precordiales y I, aVL, II, aVF. 3. Cambios recíprocos en IAM, en pericarditis no excepto aVR y V1. 4. Elevación ST e inversión T no son simultáneas en pericarditis en IAM sí. 5. La evolución de los cambios ST-T en el IAM es sincrónica, en la pericarditis hay varios grados de inversión de T y elevación ST al mismo tiempo. 6. Alteración en el PR en pericarditis. 7. Ondas Q en IAM. 

Diferencias entre repolarización precoz y pericarditis. 1. La repolarización precoz raramente eleva ST en bipolares, pericarditis en todas. 2. Alteraciones en PR en pericarditis y cambios evolutivos en repolarización no. 3. Radio ST/T en V6 >0.24 entonces se trata de pericarditis. Se emplea el final del PR como punto 0, luego medimos el voltaje o altura del ST en milivoltios, luego la onda T en su punto más alto, si la razón (ST/T) de estos es <0.25 quiere decir repolarización precoz. Radiografía Tórax. Generalmente es normal, se necesitan 200ml de liquido para llegar a observar la cardiomegalia. Ecocardiografía. Normal la mayoría de las veces, no excluye diagnóstico. Puede haber derrame que confirma diagnóstico. Indicaciones para pericardiocentesis.  Tamponade moderado a severo.  Sospecha de pericarditis neoplásica, Tb, purulento.  Derrame pericárdico sintomático persistente. Abordaje inicial.  Examen físico cuidadoso enfocado en sistema cardiovascular.  Compromiso hemodinámico, taquicardia, hipotensión, o ambos.  Irregularidad del pulso.  Pulso paradójico.  Distensión venosa yugular, frote.  Signos de trauma o cirugía previa.  Signos de enfermedad reumática, linfadenopatía.  Considera ecocardiografía en sospecha de derrame e inestabilidad está presente. Determinación de riesgo alto o criterio para hospitalizar. 1. Inicio subagudo. 2. Fiebre >38º y leucocitosis. 3. Tamponade. 4. Derrame grande (espacio >20mm en ECO). 5. Inmunosuprimidos. 6. Anticoagulado. 7. Trauma agudo. 8. Falla a respuesta a tratamiento por 7 días. Todos los demás pacientes que no tengan alguno de estos criterios se pueden egresar con ASA. Tratamiento.  ASA y AINES. En IAM solo usar ASA. La falla de respuesta con estos después de 1 semana sugiere causa secundaria, no viral o idiopática.

93  

Colchicina. Usar en pericarditis recurrente o en combinación con AINES. Corticosteroides. Usar en refractario a AINES y se ha excluido una causa específica. Dosis de medicación para pericarditis. ASA 650mg cada 6hr (2-6gr/ día) 5-7 días hasta 4-6 semanas. Indometacina 25-50mg cada 8hr por 10 días a 3 semanas Naproxen 375-500mg cada 12h. Ibuprofeno 600mg cada 8hr Colchicina 0.6mg cada 12hr <14 días. Prednisona 30-60mg/día por 5 días después reducción gradual

TAMPONADE CARDIACO. Definición. Acumulo de líquido gran cantidad, cuando el pericardio es inelástico puede ocurrir:  Tamponade. Acumulación liquido pericárdico bajo presión agudo o subagudo.  Pericarditis constrictiva. Pérdida de elasticidad del saco pericárdico típicamente crónica, subaguda, transitorio.  Mixto. A pesar del drenaje de líquido sigue tamponade. Fisiología. Compresión cámaras cardiacas, cámaras más chicas, complianza diastólica reducida, consecuencias:  Caída del retorno venoso sistémico (no hay diástole adecuada).  En inspiración normalmente hay expansión derecha, en tamponade disminuye la complianza de la pared derecha solo el septum se expanda hacia izquierda por lo tanto disminuye el llenado del VI en la inspiración. Causa. Trauma (sangrado agudo) es súbito se desarrolla muy rápido. Acumulo crónico IRC o Ca, cabe mucho líquido hasta 2lts para tamponade. Tipos de Tamponade. Agudo. Por trauma ruptura cardiaca, aorta, complicación cateterismo. Subagudo. Neoplásico, urémica, idiopática. Oculto y regional, derrame pleural grande. Hallazgos clínicos. 1. Taquicardia sinusal. Lo presentan la mayoría de los pacientes, man-tiene el gasto cardiaco, excepto en derrame por hipotiroidismo, tamponade temprano. 2. Elevación de la PV Yugular, aumenta en casi todos los pacientes, dis-tensión venosa cuello, cuero cabelludo, dismin llenado diastólico VD. 3. Pulso paradójico. Disminución de TAS >10mmhg en inspiración, hallazgo en tamponade moderado a severo. Puede estar ausente en aumento de la tensión diastólica del VI, HAS, IRC, arritmia, CIV, insufi-ciencia aórtica severa, tamponade regional. 4. Frote pericárdico en pericarditis inflamatoria. 5. Sx de Kussmaul. Ausencia de disminución de la PV Yugular en la inspiración. Diagnóstico. EKG. Taquicardia sinusal, disminución del voltaje (QRS máximo <0.5mV en bipolares), hallazgos de pericarditis, alternancia eléctrica es específico pero no sensible. Rx Tórax. Aumento de la silueta cardiaca con CsPs limpios, en agudo no se ve. Ecocardiograma. Clase I colapso diastólico AD y VD. Colapso de AI 25% de pacientes muy específico. Cateterismo. Aumento inspiratorio de presión VD y disminución de presión en VI. Tratamiento. 1) Expansión de volumen (Dextran, sangre, cristaloides) temporal. 2) Dobutamina. 3) Evitar la presión positiva en la ventilación. 4) Pericardiocentesis.

94 ELEVACIÓN DEL ST EN OTRAS ENTIDADES QUE NO SON SICA. (Kyuhyung wang. N Eng J Med 2003; 349:2128-35). PATRON NORMAL EN DONDE SE OBSERVA EST Patrón masculino 90% hombres sanos de 16-58 años.Concavo, >1mm de V1-V4, mas marcado en V2, S profundas.

Repolarización precoz

Combinación anteriores.

de

Más marcado en V4 además de que tiene una muesca en el punto J, EST es concavo, las T son altas no se invierten, leve depresión PR, cuando involucra bipolares eleva ST II>III y depresión reciproca en aVR no aVL.

2

QT corto, inversión T terminal, V3-V5, QRS grande.

OTRAS ENTIDADES DONDE SE OBSERVA EST Y NO SON SICA. BRIHH La elevación y depresión del ST siempre es discordante con el QRS. Buscar criterios de Sgarbossa para IAM.

Pericarditis.

Elevación ST difusa en + de 1 territorio coronario, PR deprimido, elevación del ST mayor en DIII y aVL, la elevación es II>III, en la pericarditis no hay cambio reciproco en aVL sólo en aVR, rara vez el ST es >5mm.

Hiperkalemia.

Se puede elevar el ST, QRS amplio, T picudas, no P o disminuida de amplitud, el ST está descendiendo (downsloping).

Sx de brugada.

Síndrome característico de BRDHH, elevación ST en derivaciones derechas, eleva ST en V1-2 en forma de silla de montar generalmente el ST comienza en el pico de R y va descendiendo hasta terminar en una T invertida, es continúo o intermitente. rSR en V1-2.

95 ANGIOLOGIA. Trombosis Venosa Profunda. La mayoría se producen por debajo de las rodillas, los trombos de gran tamaño producen destrucción valvular con lo que aparecerá el Sx posttrombótico y la IVC. El 50% de las TVP proximales embolizazán. Las siguientes 4 causas se asocian significativamente con incremento del riesgo de TVP en pacientes inmovilizados u hospitalizados:  Presencia de enfermedad infecciosa.  Edad >75 años.  Cáncer.  Historia de trombosis previa. Factores de riesgo. Traumatismo. Hipercoagulabilidad. Recreational drugs (IV). Old (edad). >40 años. Malignancy (cáncer). Birth control (HO). Obesidad/ Obstetricia. Surgery/ Smoking. Inmovilización. Sickness (IAM, EVC, etc).

Clínica: La exploración física es inespecífica. Sospecha TVP en paciente con edema, dolor y cambios de coloración en un miembro pélvico (A). Hacer énfasis en investigar factores de riesgo. En ocasiones se puede palpar cordón, edema ipsilateral, calor, dilatación venosa superficial. Modelo Clínico de Wells. Cáncer activo Inmovilización reciente Qx ultimo mes, + 3d en cama Dolor en trayecto venoso prof. Tumefacción de extremidad Aumento del perímetro de miembro >3cm respecto otra Edema Circulación venosa colateral Dx alternativo tan probable o + que la TVP.

1 1 1 1 1 1 1 1 -2

Resultados: 3 o + Probabilidad alta (75% tendrán TVP). 1 – 2 Probabilidad moderada (17% tendrán TVP). 0 Probabilidad baja (3% tendrán TVP). Paraclínicos. Dimero-D: Producto de la degradación de fibrina, valor predictivo + del 44%, predictivo negativo de 98%. Resultado negativo + modelo de Wells bajo riesgo descarta trombosis. El Dimero D (ELISA) sensibilidad de 88-100% y especificidad 10-68%. Sólo descarta, no confirma. ECO-Doppler: Solicitarlo como primera estrategia diagnóstica de elección para TVP (A). Sensibilidad 95%, especificidad 95%. Flebografía: estándar de oro ha sido desplazada por el ECO.

96 Algoritmo diagnóstico de TVP. Sospecha TVP Normal US compresión o Doppler US seriados* Inconcluso o inadecuado.

Venografía

DX

*Debido a que el US tiene baja sensibilidad para TVP proximal se recomienda realizar 3 estudios seriados en al menos 7-14 días, y 1 a 2 estudios en 5-7 días.

Diagnóstico diferencial. Celulitis. El calor y rubor esta en áreas de pierna que se puede confundir con trombosis superficial. Insuficiencia venosa valvular. Crónica con historia previa de TVP. Linfedema. Causa crónica, de edema, de las extremidades.

97 Quiste de Baker. Edema por fármacos. Es usualmente bilateral, pero asimétrico, no se presentan signos de inflamación. Desgarro muscular. Actividad fisica, signos de sangrado en los compartimientos musculares de la pierna afectada. Conducta ante una TVP. Hospitaliza a pacientes con TVP iliofemoral, TEP, inestabilidad hemodinámica (B). La mayoría se pueden tratar como externo a menos que haya sx de TEP (A). Hospitalizar si tiene algunos de las siguientes características:  Antecedente de EVC hemorrágico.  Hematuria, melena, sangrado GI.  Hb <8 o trombocitopenia.  Trauma mayor en 2 semanas previas.  Cirugía mayor en 2 semanas previas.  HAS severa >180/110  Creatinina >2.  Falla hepática.  Paciente incapaz de completar tx con inyecciónes SC.  Potencial no adherencia al tratamiento.  TEP. Trombolisis para trombosis iliofemoral (B). Tromboembolectomía en caso de TVP que comprometa la extremidad. Tratamiento. Los objetivos del tratamiento don prevenir la extensión del coagulo, TEP y recurrencia de trombosis, además de evitar las complicaciones tardías como el síndrome postflebitico y la hipertensión pulmonar crónica. La anticoagulación se ha demostrado que es benéfica, generalmente iniciada con heparina y anticoagulantes orales. 1. Medias de compresión: usar por 2 años de 30mmhg (compresión fuerte) (A). 2. Esquema de anticoagulación: Heparina IV 5000U en bolo cada 6hr por 72hr (TTP 1.5-2.5 normal), o bien bolo 80U/Kg en bolo luego infusión a 18U/Kg/Hr. O bien Enoxaparina 1U/Kg/cada 12hr por 3 días (mantener el Xa entre 0.4 y 0.7U/ml). O bien Nadroparina 225U/Kg/12hr. Acenocumarina tab. 4mg dar el 1er día 3tab en DU, luego 2tab el 2do día, 1tab el 3er día, continuar con ½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con heparinas). Mantener INR de 1.5 – 2.5 Nomograma para ajuste de infusión de heparina IV.

3.

Filtros de Vena Cava: están indicados sí la terapia anticoagulante contraindicada, complicación de la terapia, tromboembolismo recurrente a pesar de manejo. 4. Fibrinolisis para Trombosis Venosa Profunda mejores resultados antes de 72hr. Alteplasa 50mg IV en 1hr, luego 50mg IV para 6hr (recomendado angiólogo del hospital). Medicamento directo sin diluir. Luego comenzar con anticoagulación posterior a trombolisis.

98 La anticoagulación se debe mantener: TVP con factor riesgo transitorio Primer episodio sin factor de riesgo Factor de riesgo permanente TVP recurrente

3 – 6 meses. 6 meses. 1 año o indefinida. 1 año o indefinida.

Interacciones farmacológicas de los cumarinicos. Inhiben el metabolismo de los cumarinicos. Amiodarona, Disulfiram, Fluconazol, omeprazol, fenilbutazona, sulfas, propafenona, quinolonas, tamoxifeno, miconazol, clofibrato. Incrementan la depuración de los cumarinicos. Fenitoína, rifampicina, griseofulvina, gluthetimida. Potencian la acción. Paracetamol.

Trombosis Venosa Superficial. Tenemos que distinguir si se trata de una tromboflebitis séptica que requiere antibióticos por vía endovenosa. El manejo es evitar el reposo, elevar la extremidad, calor local, medias de compresión, AINES como Naproxen 500mg VO cada 12hr, Ibuprofeno 600mg cada 8hr. Insuficiencia arterial y trombosis arterial aguda. Estadios clínicos de Fontaine para la arteriopatia crónica. I Asintomático II Claudicación intermitente. IIa Claudicación >100 metros. IIb Claudicación <100 metros. III Dolor en reposo. IV Lesiones tróficas, necrosis, gangrena. Manejo para la isquemia crónica de las extremidades. 1.-Abandono del tabaco. 2.-Control de hiperlipemia (LDL <100mg) y TGC <150mg). 3.-Control de la diabetes. 4.-Control de la TA. 5.-Aspirina 75 - 300mg/día. 6.-Clopidogrel 75mg/día (en caso de no poder istrar aspirina). 7.-Pentoxifilina tab 400mg cada 8hr. 8.-Cilostazol (en vez de Pentoxifilina) es inhibidor de fosfodiesterasa y suprime agregación plaquetaria. 100mg VO cada 12hr. Actuación ante una isquemia aguda o crónica. Isquemia aguda: mal tolerada con alteración sensitivo-motora: Cirugía. Isquemia aguda: sin alteración sensitivo-motora: Fibrinolisis. Isquemia crónica: Fontaine I, II manejo médico. Isquemia crónica: Fontaine III, IV: arteriografía: Cirugía.

99

Oclusión arterial aguda. Es una verdadera emergencia que requiere terapia inmediata para salvar el miembro. Mortalidad excede el 25% y la amputación se requiere en 20% de los que sobreviven. La extensión del daño depende del tiempo, localización y flujo colateral. Nervios periféricos y músculo esquelético son muy sensibles a la isquemia, se presentan cambios irreversibles en 6hr de iniciada la isquemia. Etiología. La oclusión trombótica es significativamente más común causa de oclusión aguda que el embolismo. La causa más común de émbolos es la FA, seguida de coagulo intracavitario secundario a IAM. La localización más común de los émbolos son la bifurcación de la arteria femoral común seguida de la poplítea. En el miembro superior la arteria braquial es la más común afectada. Clínica. En caso de isquemia aguda se presentan las 6 ―P‖, Pain (dolor), Palidez, Parestesias, Pulsos ausentes, Paralisis, Poiquilotermia. Se pueden observar cambios tróficos en extremidades con isquemia crónica y sugiere una oclusión trombótica, si no hay estos datos acompañado de inicio súbito entonces se trata de un embolismo. Diagnóstico. Es clínico principalmente, mediante Doppler se obtiene el indice tobillo/braquial (TAS tobillo / TAS Brazo) paciente con arteriopatía crónica es menor de 1, en oclusión aguda hay una diferencia significante de <0.5. Una diferencia de 30mmhg o más entre distintos niveles del mismo miembro sugiere la localización de la obstrucción. También se puede utilizar TC o RNM. Tratamiento. Los objetivos incluyen restauración del flujo, preservación de viabilidad del miembro y prevención de trombosis recurrente o embolismo. 1. Heparina NF IV a 80U/Kg en bolo luego a 18U/Kg/Hr. 2. Reanimación con líquidos, tratamiento de insuficiencia cardiaca y arritmias se requieren para mejorar perfusión. 3. Restauración del flujo: trombectomia o, cirugía o, trombolisis. 4. La desición de cómo tratar al paciente si quirúrgico o con trombolisis se debe tomar en conjunto con el angiólogo ya que aún no se tiene una recomendación muy fuerte para la trombolisis, en cambio si se puede retrasar un procedimiento quirúrgico que potencialmente salve la extremidad. Sin embargo la trombolisis se preferirá en oclusiones dístales de arteria pequeñas no accesibles a cirugía, trombosis en extremidades con arteriopatía crónica y múltiples colaterales o en pacientes no candidatos a cirugía por otras causas.

100

NEUMONIAS. Se produce mediante varias vías de infección, generalmente se aspira o inhala directamente a los pulmones, también es por vía hematógena. En ancianos a menudo se producen cambios mentales, y no siempre manifiestan síntomas respiratorios. Factores de riesgo para neumonía.  Riesgo de aspiración. EVC, SNG, VM, Convulsiones o síncope.  Riesgo de bacteriemia. Dispositivos intravasculares, intratorácicos.  Debilidad. Alcoholismo, edad extrema, cáncer, inmunosupresión.  Enfermedades Crónicas. Diabetes, IRC, I. Hepática, ICC, Valvulopatía.  Trastornos Pulmonares. EPOC, Trastornos de la pared torácica, infecciones virales, broncoscopio, etc. Factores de riesgo para Pneumococo drogo-resistente. Edad >65 años. Terapia en tres meses previos con B-Lactámico. Alcoholismo. Inmunosupresión. Comorbidos múltiples. Gram negativos entericos. Residente de ascilo. Enf. Cardiopulmonar. Comorbidos. Terapia antibiótica reciente. Pseudomona aeruginosa. Enf. Pulmonar. Terapia corticoesteroide. Terapia antibiótica de amplio espectro >7 días, el mes anterior. Malnutrición. Etiología relacionada con las condiciones especificas de cada paciente.(ATS2001). Condicion Commonly Encountered Pathogens Alcoholismo Streptococcus pneumoniae (including DRSP), anaerobes, gram-negative bacilli, tuberculosis S. pneumoniae, Hemophilus influenzae, Moraxella COPD/smoker catarrhalis, Legionella Nursing home residency S. pneumoniae, gram-negative bacilli H. influenzae, Staphylococcus aureus, anaerobes, Chlamydia pneumoniae, tuberculosis Poor dental hygiene Anaerobes Suspected large-volume aspiration Anaerobes, chemical pneumonitis or obstruction Structural disease of lung (bronchiectasis, cystic fibrosis, etc.) Injection drug use Recent antibiotic therapy

P. aeruginosa, Pseudomonas cepacia, or S. aureus S. aureus, anaerobes, tuberculosis, Pneumocystis carinii Drug-resistant pneumococci, P. aeruginosa

101 Estratificación de pacientes (American Thoracic Society2001). Grupo I: Externo, sin factores modificantes, El manejo debe ser.Macrolido no enfermedad cardiopulmonar. (Claritromicina, Azitromicina) o Doxiciclina si S. pneumoniae, M. pneumoniae, Chlamydia el paciente es alérgico a los macrólidos. pneumoniae, H. Influenzae, virus, Legionella. Grupo II: Externo, con enfermedad El manejo debe ser.-B-lactámico cardiopulmonar y/o factores modificantes. (Cefpodoxima, cefuroxima, amoxicilinaS. pneumoniae, Micoplasma, Chlamydia, clavulanato, ceftriaxona) + Macrólido o Mixta, H. Influenza, Gram negativos Doxiciclina. O bien se puede utilizar una entericos, virus, etc. Fluoroquinolona anti-neumocócica (sola). Grupo III: Hospitalizado, no en UCI. El manejo debe ser.-B-lactamico IV a) enfermedad cardiopulmonar y/o factores (Cefotaxima, Ceftriaxona, ampi-sulbactam) + modificantes. Macrólido o Doxiciclina. O bien S. pneumoniae (resistente), H. Influenzae, Fluoroquinolona anti-neumocócica sola. Micoplasma, Chlamidia, Gram negativos, anaerobios, virus, etc. Grupo III: Hospitalizado, no en UCI. Manejo debe ser: Macrólido + B-lactámico. O b) Sin enfermedad o factores modificantes. bien Fluoroquinolona sola. S. pneumoniane, H. Influenzae, Micoplasma, Chlamidia, etc. Grupo IV: Paciente en UCI. Manejo con: B-Lactamico (Cefotaxima, a) No riesgo para Pseudomona. Ceftriaxona) + Macrólido. O bien S. pneumoniae, Legionella, H. Influenzae, fluoroquinolona. Gram-negativo, Estafilococo, Micoplasma, virus, etc. Grupo IV: Paciente en UCI. Manejo debe ser: B-Lactámico antib) Riesgo para Pseudomona. pseudomona (Cefepime, Imipenem, meropenem, Piperacilina-tazobactam) + Quinolona anti-pseudomona (Ciprofloxacino). O bien B-Lactámico anti-pseudomona + aminoglucosido + macrólido. Manejo en UCI (Neumonía grave). Criterios menores (2 de los siguientes):  TAS <90mmHg.  Enfermedad multilobar.  PaO2/FiO2 <250. Criterios mayores (1 de los siguientes):  Necesidad de ventilación mecánica.  Choque séptico. Clases de Riesgo “PORT” (A prediction rule to identify low risk patients with A, NEJM 1997 336:243.) Demográficos: -Sexo masculino Edad. -Sexo femenino Edad -10 -Vive en asilo 10 Comorbidos: -Cáncer 30 -ICC 20 -EVC 10 -Nefropatía 10 -Hepatopatía 10 E. Física: -Alt. Mental 20 -FC >125 20 -FR >30 20 -TAS <90 15 -Tem<35º o >40º 10

102 Paraclínicos. pH <7.35 BUN >30mg Na <130 Glucosa >250mg Hto <30% PaO2 <60 Derrame Pleural

Pronostico y manejo. Clase Puntos I Sin val. II <70 III 71-90 IV 91-130 V >130

30 20 20 10 10 10 10

Mortalidad 0.1% 0.6% 2.8% 8.2% 29.2%

Manejo. Externo. Externo. Hospitalizar (breve). Hospitalizar. Hospitalizar.

Decisión de donde tratar la neumonía. Proceso de 3 pasos: 1. Valoración de condiciones pre-existentes que comprometan la seguridad del tratamiento en casa (inestabilidad hemodinámica, hipoxemia, imposibilidad de uso VO, oxigenodependiente, condiciones coexistentes que ameriten hospitalización). 2. Calculo de índice de severidad mediante escala PORT. Tx casa los de clase I, II, III. 3. Juicio clínico (problema psiquiatrico, social, etc). TRATAMIENTO (Sociedad americana de enfermedades infecciosa IDSA, Nov 2003). Paciente externo:  Sano previamente. 1. No uso de antibióticos reciente: Macrólido (eritromicina, azitromicina, claritromicina) o Doxiciclina. 2. Uso de antibióticos reciente (Tx de cualquier infección en últimos 3 meses): Fluoroquinolona respiratoria sola (moxi, gati, levo o gemifloxacino), macrolido avanzado (azitromicina, claritromicina) + altas dosis de amoxicilina (1gr cada 8hr) o macrolido avanzado + altas dosis de amoxicilina-clavulanato (2g cada 12hr).  Comorbidos (EPOC, DM, IRC, ICC, Ca). 1. No uso de antibióticos reciente: macrólido avanzado o fluoroquinolona respiratoria. 2. Uso de antibióticos reciente: Fluoroquinolona respiratoria sola o macrolido avanzado + Blactamico (altas dosis amoxicilina, amoxi-clav, cefpodoxima, cefprozil, cefuroxima). 3. Infección con sospecha de aspiración: amoxi-clav o clindamicina. 4. Influenza con superinfección bacteriana: B-lactamico o fluoroquinolona respiratoria. Paciente hospitalizado:  En piso. 1. No terapia antibiótica reciente: fluoroquinolona respiratoria sola o macrólido avanzado + Blactamico (cefotaxima, ceftriaxona, ampi-sulbac, ertapenem). 2. Terapia antibiótica reciente: macrólido avanzado + B-lactamico o fluoroquinolona respiratoria sola (régimen seleccionado dependerá de la terapia antibiótica previa).  UCI. 1. Infección por pseudomona no es opción: B-lactamico (cefo, ceftria, ampi-sulba, ertapenem) + macrólido avanzado o fluoroquinolona respiratoria. 2. Infección por pseudomona no es opción pero hay alergia a B-lactamico: fluoroquinolona respiratoria con/sin clindamicina. 3. Infección por pseudomona es una opción (enfermedad estructural pulmonar como bronquiectasia, antibiótico reciente, estancia en UCI): cualquiera de los siguientes (1) agente antipseudomona (Piperacilina, Tazocin, imipenem, meropenem o cefepime) + ciprofloxacino o (2) agente antipseudomona + aminoglucosido + fluoroquinolona respiratoria o macrolido. 4. Pseudomona es una opción pero hay alergia a B-lactamico: cualquiera de los siguientes (1) aztreonam + levofloxacino (750mg/d) o (2) aztreonam + moxifloxacino o Gatifloxacino con/sin aminoglucosido.

103 Dosis de antibióticos Ampicilina-sulbactam Azitromicina Aztreonam Cefdinir Cefepime Cefotaxima Cefpodoxima Cefprozil Ceftazidima Ceftriaxona Cefuroxima Ciprofloxacino Claritromicina Clindamicina Doxiciclina Eritromicina Ertapenem Gatifloxacino Gemifloxacino Imipenem Levofloxacino Linezolid Meropenem Moxifloxacino Piperacilina-tazobactam Vancomicina

3gr IV cada 6hr. 0.5gm VO 1 día, luego 0.25gm/d x 4d. 2gr IV cada 8hr. 300mg cada 12hr. 2gr IV cada 12hr. 2gr IV cada 8hr. 200mg cada 12hr. 500mg cada 12hr. 2gr IV cada 8hr. 2gr cada 24hr, >65ª 1gr cada 24hr. 0.75-1.5gr cada 8hr. VO 500mg cada 12hr. 400mg IV cada 12hr. 500mg VO cada 12hr. 600-800mg IV cada 8hr 150-450mg VO c/ 6hr 100mg VO cada 12hr. 250-500mg VO cada 6hr. 1gr cada 24hr. 400mg IV/VO cada 24hr. 320mg VO cada 24hr. 500mg IV cada 6hr. 750mg IV/VO cada 24hr 600mg IV cada 12hr. 1gr IV cada 8hr. 400mg IV/VO cada 24hr 4.5gr cada 6hr. 1gr IV cada 12hr.

Criterios para alta.  Durante las 24hr previas al egreso el paciente NO debe tener > de 1 de los siguientes: 1. Temperatura >37.8ºC 2. FC >100 x minuto. 3. FR >24 x minuto. 4. TAS <90mmhg. 5. Sat <90%. 6. Incapacidad para tolerar la VO.

ASMA. Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, caracterizado por una respuesta excesiva de las mismas a múltiples estímulos, ocasionando episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos particularmente en la noche o en mañana temprano. Clasificación del asma. Nivel Síntomas Persistente Continuos, severa actividad limitada. Persistente Diarios, uso diario moderada. B2, afectan actividad. Persistente Leve. >1 vez x sem, pero <1vez al día. Intermitente. <1 vez por semana.

Sx. Nocturnos Frecuentes

FEP <60% estimado

>1 vez x sem.

>60%-<80%

>2 veces al mes.

>80% estimado

<2 veces al mes.

>80% estimado.

104 Tratamiento. Asma intermitente.- (1ª droga) B2 agonista acción corta inhalado a requerimientos. Asma persistente leve.- (2ª droga) esteroide (Beclometasona) inhalado 400-800mcg/ día + B2 agonista a acción corta requerimientos. Asma persistente moderada.- (3ª droga) Agregar B2 agonista de acción larga, si el control aún es inadecuado incrementar dosis de Beclometasona a 800mcg/día, sí no hay respuesta suspender B2 de larga acción, agregue (4ª droga) Montelukast o teofilinas. B2 de corta acción de rescate. Asma persistente severa.- incremente dosis de Beclometasona 2000mcg/día, agrege (4ª droga) como montelukast, Teofilina, B2 agonista oral. Pobre control a pesar de manejo con 4 drogas: usar esteroide VO a la dosis más baja posible, mantener esteroide inhalado a dosis de 2000mcg/día, es aconsejable referir a Neumólogo. *El tratamiento se debe revalorar cada 3 meses, en caso de control se puede reducir del 25-50% de la dosis cada 3 meses. Niveles de severidad de la crisis asmática.(British Guideline on the Management of Asthma “BTS” april 2004). Asma probable fatal. Elevación de la PaCO2 o que requiere VM con elevadas presiones de inflación. Asma que amenaza la vida. Cualquiera de los siguientes en paciente con asma severa: -PEF<33% , -SatPO2 <92%, PaO2 <60mmHg, PaCO2 35-45mmHg, cianosis, esfuerzo respiratorio débil, bradicardia, disritmia, hipotensión, confusión, coma. Asma severa aguda. Cualquiera de los siguientes: -PEF 33-50%, FR>25/min, FC>110/min, incapacidad para hablar frases completas. Exacerbación moderada de asma. Incremento de los síntomas, PEF>50-75%, ninguna característica de severa aguda. Asma leve. Tipo 1: amplia variabilidad de PEF a pesar de terapia intensa. Tipo 2: ataques severos súbitos en un asma aparentemente bien controlada. La RX de Tórax se debe solicitar en caso de: -sospecha de pneumotórax o pneumomediastino, sospecha de consolidación, asma que amenaza la vida, falla de respuesta al tratamiento. Clasificación Gasométrica de severidad crisis asma. I Leve: normal. II Moderada: alcalosis respiratoria. III Severa: hipoxemia con pCO2 normal. IV Muy Grave: acidosis respiratoria con hipoxemia. Clasificación de la Gravedad de la Crisis Asmática (National Asthma Education and Prevention PEP). LEVE: Síntomas. *Falta de aire: al caminar, *Posición: puede acostarse, *Habla: oraciones, *Conciencia: agitado. Signos: *FR: acelerada, *Músculos rios: no, *Sibilancias: moderadas, *FC: <100, *P. Paradójico: ausente <10mmHg. Valoración funcional: PaO2: normal, PaCO2: <42mmHg, SaO2: >95%, FEMax. 80%. MODERADA: Síntomas. *Falta de aire: al hablar, *Posición: sentado, *Habla: Frases, *Conciencia: agitado. Signos. *FR: acelerada, *Musculos rios: casi siempre, *Sibilancias: intensas espiratorias, *FC: 100-120, *P. Paradójico: 10-25mmHg. Valoración Funcional. PaO2: >60mmHg, PaCO2: <42mmHg, SaO2: 91-95%, FEMax. 50-80%. SEVERA: Síntomas. *Falta de aire: en reposo, *Posición: sentado, *Habla: Palabras, *Conciencia: agitado. Signos: *FR: >30min, *Músculos rios: casi siempre, *Sibilancias: intensas en inspiración y espiración, *FC: >120, *P. Paradójico: frecuente >25mmHg. Valoración Funcional: PaO2: <60mmHg, PaCO2: >42, SaO2: <91%, FEMax. <50%. PARO RESPIRATORIO INMINENTE: Sopor o confusión, movimiento toraco-abdominal paradójico, sibilancias ausentes, bradicardia.

105 Criterios de isión. 1. Paciente con exacerbación severa o posiblemente fatal. 2. Paciente con ataque severo que persiste después del manejo inicial. 3. Paciente con FEMax. >75% 1hr posterior el manejo puede ser egresado a menos que:  Continúa con síntomas significantes, socialmente aislado, problema psicológico, asma casi fatal previa, exacerbación a pesar de adecuada dosis de esteroide pre-presentación, embarazo, presentación nocturna. Tratamiento y manejo de la crisis asmática. 1. Clasifique la severidad de la crisis y marcadores de gravedad. 2. Moderada: FEP>50% (habla normal, FR<25, FC<110) .  Tx en casa con revaloración del manejo. Incremente dosis de B2 agonista, dar Prednisona 40-50mg, continué su usual tratamiento. 3. Severa:  Oxígeno. 5-10lts x min (FiO2 40-60%) con mascarilla Hudson de preferencia.  B2 agónistas + Anticolinérgico: Salbutamol 5mg + Ipratoprio 0.5mg por NUS cada 20 min por 3 ocasiones luego cada hora por 3 ocasiones, al estabilizarse cada 4hrs.  Esteroides. Prednisona 40-50mg VO o Hidrocortisona 100mg IV o metilprednisolona 60-120mg cada 6hr.  Gasometría arterial: marcadores de severidad: PaO2<60, PaCO2>35, pH bajo. 4. Si no hay mejoría o persiste:  Salbutamol en NUS continúa a 10mg/hr. De la solución de Salbutamol para nebulizaciones se puede usar 0.4 ml intravenoso, una previa dosis de digoxina evita taquicardia excesiva.  Sulfato de Magnesio 2gr IV para 20 min.  Aminofilina IV carga 5mg/Kg en 20min, luego 0.5-0.7mg/Kg/hr  B2 agonista IV. Salbutamol IV carga 250-500mcg IV, luego infusión a 3-20mcg/min después se hace una reducción gradual al ir en <8mcg/min se empieza a pasar por NUS y suspendemos la IV.  Adrenalina (1:1000) 0.3-0.5mg SC cada 20min x 3 ocasiones.  Terbutalina 0.25mg SC cada 20min x 3 ocasiones.  Corregir alteraciones electrolíticas (K).  Repita medidas de FEP 15-30min después del tratamiento, mantener SatO2 >92%, Gasometría cada 2hr.  Valorar criterios para envió a UCI.  Si hay deterioro entonces intubar. Intubación en paciente con Status asmático. 1) Preparación. 2) Preoxigenación. 3) Pretratamiento. Lidocaína 1.5mg/Kg. 4) Parálisis con inducción. Ketamina 1.5mg/Kg. Succinilcolina 1.5mg/Kg. 5) Intubación. 6) Tratamiento posintubación. NUS con Salbutamol en línea. 7) Sedación. Los esteroides reducen la mortalidad, recaídas, la istración temprana ofrece mejores resultados clínicos y pronostico. Ipratropio. La combinación con B2 tiene efecto sinergico, produce mayor broncodilatación. No es necesario en exacerbaciones leves o después de la estabilización. Referir a Terapia Intensiva. -Requiere ventilación mecánica, deterioro del FEMax., hipoxia que empeora, hipercapnia, acidosis respiratoria, agotamiento, confusión, coma, paro respiratorio.

106 Algoritmo. NUS –PEF>75%-- ALTA NUS—PEF<75%-- Repetir NUS y dar esteroide—observar SaO2, FR, FC—estable y no signos de asma severa o criterios de gravedad + PEF>50%--CONSIDERAR ALTA. NUS—PEF<50% + criterios de gravedad o asma severa—MANEJO DESCRITO. Criterios para el alta.  B2 agonista no es requerido más frecuente que 3-4hr.  Sat de O2 es >90% al aire ambiente.  El paciente puede caminar sin compromiso.  El paciente no se despierta en noche requiriendo broncodilatador adicional.  Examen clínico es normal o casi normal.  FEV1 es >70% del predicho, mejora rápidamente con B2 agonista.  Es capaz de usar inhaladores correctamente. ALTA: istrar esteroides VO (7 días) e inhalada, además de su B2 agonista. Dar manejo ambulatorio de acuerdo a severidad de asma. Acudir a revisión en 2 días en su UMF. Cita en C. Ext. de Neumología en 4 semanas.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN URGENCIAS. Definición: El término EPOC involucra a dos entidades la bronquitis obstructiva crónica y el enfisema. Es una entidad caracterizada por el progresivo desarrollo de limitación al flujo de aire la cual no es totalmente reversible.4 esta es usualmente progresiva y esta asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases.5 Bronquitis Crónica se define clínicamente, como la presencia de tos productiva que no es atribuida a otras causas, la mayoría de los días, por lo menos 3 meses al año y durante 2 años consecutivos. Enfisema se define anatómicamente, como la destrucción permanente de la pared alveolar e incremento de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos terminales, con pérdida de la arquitectura normal, sin fibrosis manifiesta.6 EPOC agudizado: Se define como el empeoramiento de la condición del paciente, de un estado estable y más allá de las variaciones día con día, de una forma aguda o súbita y que necesita un cambio en la medicación regular en un paciente con EPOC subyacente ya diagnosticado. Clasificación. Según las guías de GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) en la revisión del 2004 clasifican la severidad de la enfermedad en 4 estadios Estadio 0 Riesgo Espirometría normal, síntomas crónicos (tos, producción de esputo). Estadio I Leve FEV1/FVC <70%. FEV1 > o = 80% predicho. Con o sin síntomas crónicos (tos, producción de esputo). Estadio II Moderado FEV1/FVC <70%. 50% <50% predicho. Con o sin síntomas crónicos (tos, producción de esputo). Estadio IV Muy Severo FEV1/FVC <70%. FEV1 <30% predicho o FEV1 <50% predicho acompañado de falla respiratoria crónica. Clasificación basada en FEV1 post-broncodilatador. FEV1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo; FVC: Capacidad vital forzada; Falla respiratoria: PaO2 menos de 60mmHg con o sin PACO2 más de 50mmHg, mientras se respira aire al nivel del mar.

107 Diagnóstico. *Tos crónica. *Expectoración. *Disnea. *Historia de exposición a factores de riesgo. *La espirometría confirma el diagnóstico. Investigaciones adicionales en EPOC. *Prueba de reversibilidad con broncodilatador: Dx diferencial con asma. *PA tórax. *Gasometría arterial. *EKG. *Screening para la deficiencia de alpha 1 antitrypsina. Diagnósticos diferenciales. * Asma: inicio en la juventud, síntomas varían día con día, síntomas por la noche o mañana, atópia, historia familiar, limitación al flujo aéreo reversible. * ICC: estertores básales finos, RX cardiomegalia, edema pulmonar, restricción de volumen pulmonar no obstrucción al flujo. * Bronquiectasias, Tuberculosis, Bronquiolitis. Table 6 Clinical features differentiating COPD & asthma COPD Asthma Smoker or ex-smoker Nearly all Possibly Symptoms under age 35 Rare Often Chronic productive cough Common Uncommon Breathlessness Persistent and progressive Variable Night time waking with Breathlessness Uncommon Common and or wheeze Significant diurnal or day to day Uncommon Common variability of symptoms Severidad de la Disnea British Medical Research Council: *Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso. *Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada. *Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso. *Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano. *Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse. Tratamiento Farmacológico para EPOC estable. En la siguiente tabla se muestra el tratamiento recomendado para el manejo del paciente con EPOC estable, según el estadio de la enfermedad. Tratamiento según estadios de enfermedad. GOLD 2004. Estadio Estadio I: Estadio II: Estadio III: Severa 0: riesgo Leve Moderada Vacunaci Vacunació Vacunación, evitar Vacunación, evitar ón, evitar n, evitar factores riesgo. factores riesgo. factores factores riesgo. riesgo. B2 corta B2 corta acción B2 corta acción acción Broncodilatadores Broncodilatadores

Estadio IV: Muy severa Vacunación, evitar factores riesgo. B2 corta acción Broncodilatadores de larga

108 de larga acción + rehabilitación.

de larga acción + rehabilitación. Glucocorticoides inhalados.

acción + rehabilitación. Glucocorticoides inhalados. Terapia con Oxígeno si falla respiratoria, considerar cirugía.

Broncodilatadores. Son la más importante medicación para el manejo de lo síntomas. La vía de istración inhalada es la vía preferida. Todas las categorías de broncodilatadores incrementan la capacidad para el ejercicio (Evidencia A). La combinación de Beta 2 agonistas de corta acción con Ipratropio en pacientes con EPOC estable produce mayor mejoría en el FEV1 en comparación que cada uno por separado. La combinación de B2 agonistas con anticolinérgicos o Teofilina produce mejoría en la función pulmonar y en el estado de salud.5, 9 Pacientes quienes continúan sintomáticos a pesar del B2 agonista, hay que agregar un B2 agonista de larga acción o combinar B2 agonista con anticolinérgico (recomendación A). B2 de larga duración deben ser usados en pacientes con 2 o más agudizaciones al año (recomendación D). La Teofilina debe ser usada sólo si después de haber usado broncodilatadores de corta y larga acción no hay mejoría, o en pacientes que son incapaces de usar la vía inhalada, además de que se monitorizará los niveles en plasma y las posibles interacciones (recomendación D).13 Broncodilatadores comúnmente usados para EPOC. Medicamento Dosis inhalada nebulizada Salbutamol(Ventolin*) 100-200mcg 2.5-5mg (2inh) Salmeterol(Serevent*) 50-100mcg (2 ND c/12h) Ipratropio(Atrovent*) 40-80mcg (2 0.25-0.5mg c/6hr) Oxitropio 200mcg ND Aminofilina ND ND Teofilina ND ND Terbutalina (Bricanyl Ex*jarabe Salmeterol + 1 disparo cada Fluticasona (Seretide 12hr. Diskus*) Formoterol (Oxis 2 inhalaciones Turbuhaler*) cada 12hr. Tiotropio (Spiriva*) inhalación 1 cada 24hr.

oral 4mg

Duración acción 4-6hr

ND

+12hr

ND

6-8hr

ND 225-450mg 100-400mg 10-15cc cada 8hr.

7-9hr Variable +24hr Variable +24hr

Corticoides. Esta indicado el tratamiento con esteroide inhalado en aquellos pacientes con respuesta espirométrica documentada o en los pacientes con un FEV1 <50% del predicho y repetidas exacerbaciones que requieren tratamiento con antibióticos o esteroides orales (evidencia B). El tratamiento a largo plazo con esteroides orales no está recomendado para EPOC (evidencia A). Ningún esteroide inhalado se recomienda como monoterapia para el EPOC.5, 9,14 Corticoides inhalados usados para EPOC Dosis Budesonida(Pulmicort Turbuhaler*) 1-2mg cada 24hr Fluticasona(Flixotide*) 500mcg (2inh) cada 12hr Beclometasona 600-800mcg/ día dividido en 2 dosis. Otros tratamientos farmacológicos. Vacunas: vacuna para la Influenzae reduce enfermedad grave y la muerte en pacientes con EPOC en aproximadamente 50%. La istración se recomienda 1 o 2 veces por año (evidencia A).5, 9,14 En

109 cuanto a la vacuna contra neumococo no ha demostrado diferencias estadísticas en la incidencia de neumonía entre vacunados y no vacunados.14 Terapia con alfa-1-antitripsina. Terapia muy cara, no disponible en todos los países, no recomendado para EPOC que no está relacionado con deficiencia de este elemento (evidencia C).5, 9,13 Antibióticos. Fuera de las exacerbaciones por agentes infecciosos, no esta recomendado para el EPOC estable (evidencia A). 5, 9,13 Mucolíticos. (Ambroxol, carbocysteína, erdosteína), los efectos demostrados son pequeños y no se recomiendan en base a la evidencia presente (evidencia D).5,9 Acetil-cisteína (Acc*) cap. 200mg 2 cada 8hr. Antioxidantes. En particular N-acetilcisteina, han mostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones (evidencia B).5,9 Antitusivos. Aunque la tos es un síntoma problemático en EPOC, el uso de antitusivos esta contraindicado en el EPOC estable (evidencia D).5,9 Estimulantes respiratorios. El uso de Doxapram estimulante para uso IV no es recomendado para el EPOC estable (evidencia D).5, 9 Narcóticos. Están contraindicados en el paciente con EPOC debido a sus efectos depresores respiratorios y potencial empeoramiento de la hipercapnia.5, 9 Otros. Nedocromil, modificadores de leucotrienos, métodos alternativos no han sido adecuadamente evaluados para EPOC por lo que no se recomiendan actualmente.5, 9 Oxigenoterapia. La istración de oxígeno >15h por día en los pacientes con falla respiratoria crónica han mostrado un incremento en la sobrevida (evidencia A). El objetivo de la terapia con oxígeno es incrementar la PaO2 a 60mmHg o para producir SatO2 90% por lo menos, lo cual preserva la función de órganos vitales asegurando un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos (ver tabla 4). 5, 9, 13 Su indicación se realizará con el paciente en situación estable (pasados 3 meses desde la última reagudización si es que la tuvo) y tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas entre sí al menos 3 semanas [D•]. Los beneficios de la oxigenoterapia se obtienen utilizándola al menos 15 horas diarias, y son mayores si su uso se amplía a las 20 horas [A•]. Tabla 4. Indicaciones para terapia con Oxígeno Domiciliario o PaO2 <55mmHg o SatO2 <88% con o sin Hipercapnia. o PaO2 55-60mmHg o Sat <89% con hipertensión pulmonar, Insuficiencia cardiaca o policitemia (Hto >55%).

AGUDIZACIÓN DE EPOC. El EPOC agudizado se clasifica de la siguiente manera según la American Thoracic Society (publicado en su página Web http://www.thoracic.org/COPD/).9 Tabla 3. Nivel I Tratamiento en casa, no requiere o no tiene criterios de hospitalización. Nivel II Nivel III

Requiere hospitalización Falla respiratoria

Clasificación de Anthonisen para gravedad de agudización de EPOC. 1. Leve: 1 de tres síntomas cardinales. 1. Empeoramiento de Disnea. 2. Aumento de purulencia de esputo. 3. Aumento de volumen de esputo. Y además uno de los siguientes: IVRA en los últimos 5 días. Fiebre. Aumento de las sibilancias. Aumento de la Tos. Aumento de la FC o FR >20% sobre los básales. 2. Moderada: 2 de los tres síntomas cardinales. 3. Severa: 3 de los síntomas cardinales.

110 Etiología de exacerbación de EPOC.

Bacterianas 50%

Infecciosas 80% Exacerbación de . EPOC 8

Virales 30%

Polución ambiental

H. Influenzae S. pneumoniae M. catarrhalis S. aureus P. aeruginosa

Adenovirus Rinovirus Coronavirus Influenzae Parainfluenzae Virus Sincicial Respiratoriotorio.

Dióxido de nitrógeno Partículas. Dióxido de sulfuro Ozono.

Otras: empeoramiento de patología previa como ICC, infección, etc. La causa de la exacerbación puede ser no identificada hasta en un 20-30% de los casos. Decisión sobre donde tratar al paciente con agudización de EPOC. FACTOR TX EN CASA TX EN HOSPITAL Disnea Leve Severa Condición general Buena Mala/ deteriorándose Nivel de actividad Bueno Malo/ confinado a cama Cianosis No Si Empeoramiento de edema No Si Nivel de conciencia Normal Alterado Recibe oxígeno en casa No Si Circunstancia social Buena Vive solo Confusión aguda No Si Inicio súbito No Si Comorbidos significantes No Si SaO2 <90% No Si Cambios en la Rx tórax No Si Nivel arterial pH >7.35 <7.35 PaO2 arterial >50mmHg <50mmHg Tabla 5. Indicaciones para manejo hospitalario o isión en exacerbación de EPOC -Incremento importante de síntomas, como disnea en reposo. -EPOC severo subyacente. -Inicio de nuevos signos físicos (ejem. Cianosis, edema periférico). -Falta de respuesta a la medicación inicial. -Comorbidos importantes. -Arritmias de nueva aparición. -Diagnostico incierto. -Edad mayor. -Insuficiente apoyo en casa

111 Diagnósticos diferenciales del paciente con EPOC agudizado. Neumonía Neumotórax. Insuficiencia Cardiaca. Tromboembolia Pulmonar. Cáncer de Pulmón. Obstrucción de la Vía aérea superior. Derrame pleural Aspiración recurrente 1) 1. 2.

Manejo de paciente con exacerbación de EPOC clase I (no requiere hospitalización). Educación al paciente. Revisar técnica de inhalación. Broncodilatadores. Incrementar dosis y frecuencia de la terapia existente, si no se usa anticolinérgico agregarlo. (Evidencia A). B2 agonista corta acción y/o ipratropio en Inhalador de Dosis Medida (IDM) o Nebulizado (NUS). Considerar agregar B2 agonista de larga acción. 3. Esteroides. Son benéficos en las exacerbaciones de EPOC, recuperación más rápida, reduce el riesgo de recaída temprana (Evidencia A). Prednisona 30-40mg VO por 10 días (Evidencia D). Considerar usar esteroide inhalado. 4. Antibióticos. Iniciar en paciente con incremento en la purulencia y/o volumen de la expectoración (Evidencia B). La elección del antibiótico deberá ser basado en los patrones de resistencia locales. (amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, doxiciclina, macrolidos). Si el paciente estuvo con terapia antibiótica previa que falló usar amoxicilina/clavulanato, fluoroquinolonas respiratorias (gatifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino). Hay estudios que muestran que el manejo en casa con exacerbación de EPOC, es seguro, bien tolerado, además de que la incidencia de reisión no se ve afectada.15 2) 1. 2. -

Manejo del paciente con exacerbación de EPOC clase II (requiere hospitalización). Historia clinica. Identifique co-morbidos de importancia. Frecuencia de las exacerbaciones. Severidad del EPOC. Exploración Física: valorar el estado hemodinámico, uso de musculatura ria de la ventilación, síntomas persistentes. Procedimientos diagnósticos y diagnostico diferencial (ver tabla). Saturación O2, GA, RX, exámenes de función renal y hepática, cultivo de expectoración, niveles de teofilina, electrocardiograma. En todos los pacientes que requieran ingreso a hospitalización, se deberá solicitar los siguientes estudios paraclínicos. *Realizar RX de Tórax. *Gasometría arterial, documentando la FiO2. *Electrocardiograma. *BHC, Urea, Electrólitos. *Niveles de Teofilina, si el paciente la usaba previamente. *Sí el esputo es purulento, enviar a cultivo y microscopia.

3. Tratamiento. a) Broncodilatadores. La vía inhalada es la preferida(Evidencia A): B2 agonistas de corta acción y/o Ipratropio vía IDM o nebulizado. Teofilina oral o IV solo debe ser considerada cuando no haya respuesta a la terapia inhalada y en casos graves. Se recomienda vigilar niveles séricos. (Evidencia D).

112 Salbutamol(ventolin*) 5mg + Ipratopio(Atrovent*) 0.5mg por NUS cada 15 min x 3 ocasiones, luego cada 30min por 3 ocasiones, luego cada hora por 3 ocasiones luego cada 4hr. Oxígeno suplementario (si saturación menos 90%). Piedra angular en el tratamiento el objetivo es mantener una SaO2 de 90% y una PaO2 60mmHg. A los 30min de iniciado el manejo se debe realizar gasometría arterial, para documentar elevación de CO2 (ver algoritmo). Se recomienda puntas nasales a 24-28% de FiO2. Esteroides. Se recomiendan VO o IV, junto con la terapia broncodilatadora en el manejo de las exacerbaciones de EPOC (Evidencia A). El uso de esteroide reduce la incidencia de reingresos a urgencias, mejora la función pulmonar y la disnea.15 : Si tolera Prednisona VO 30-40mg/día por 10 -14días (Evidencia D). Si no tolera la VO usar dosis equivalente IV. Metilprednisolona 0.5-1mg/Kg. dosis cada 6hr. Dar manejo posterior al alta con prednisona (Meticorten*) 30-40mg/día por 714días. Considerar utilizar corticoide inhalado. Antibióticos. hay que tener en cuenta la farmacocinética y actividad antimicrobiana.16 : Iniciar en pacientes con incremento en la cantidad y purulencia de la expectoración (Evidencia A). Basado en los patrones de resistencia local. Amoxicilina/Clavulanato. (Augmentin*) 250-500mg VO cada 8hr. TMP-SMX (Bactrim*) 2 tab VO cada 12hr. Fluoroquinolonas respiratorias (Gatifloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino). Otras medidas. istración de fluidoterapía IV con control de líquidos, control electrolítico, valorar nutrición, usar heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en pacientes deshidratados, inmovilizados o con policitemia, palmo-percusión de tórax en pacientes con atelectasias, o con producción de esputo mayor de 25ml/día. -

b)

c)

d) e)

Manejo del paciente con exacerbación de EPOC clase III (falla respiratoria). Oxigeno suplementario. Obtenga GA y istre O2. Asegure una PaO2 >60mmHg Ajuste para una SatO2 >90% Hipercapnia PaCO2 >50mmHg.

SI

NO Revalore con GA en 1-2hr

pH <7.35 (PaO2 >60mmHg)

Hipercapnia PaCO2 >50mmHg NO Mantenga SatO2 >90%

SI

NO

Mantenga SaO2 >90% Revalore en 1-2hr con GA

SI Considera VPPNI

pH <7.35 (PaO2 >60mmHg)

SI

NO No cambios. 2.

Soporte Ventilatorio. El apoyo ventilatorio incluye dos modalidades la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) y la ventilación mecánica invasiva. La VPPNI ha mostrado resultados positivos con un éxito de 80-85%, incrementa el pH, reduce PaCO2,

113 reduce la disnea en las primeras 4hr del tratamiento, disminuye la estancia hospitalaria (evidencia A). La ventilación mecánica se debe proporcionar en casos en que la VPPNI este contraindicada o no se pueda utilizar y se requiera apoyo ventilatorio, la ventilación mecánica es la última opción con significante morbilidad.17 Ver tablas. Evalúa la necesidad de apoyo ventilatorio ya sea VPPNI (Tabla 14) o VM (Tabla 15) tradicional. Ver indicaciones y contraindicaciones para cada una de ellas. Programar AP 4-8cm H2O, VPS 10-15cm H2O. Tabla 6. Indicaciones y contraindicaciones para VPPNI Criterios de selección: -Disnea moderada a severa, uso de músculos rios de la respiración. -Acidosis moderada a severa (pH<7.35) e hipercapnia (PaCO2:>45mmHg). -Frecuencia respiratoria >25 por minuto. Criterio de exclusión: -Paro respiratorio. -Inestabilidad cardiovascular. -Somnolencia, estado mental alterado, paciente no cooperador. -Alto riesgo de aspiración. -Cirugía facial o gastroesofágica reciente. -Trauma craneofacial, anormalidades nasofaringeas. -Obesidad extrema. GOLD 2004.5 Tabla 7. Indicaciones para ventilación mecánica invasiva. -Disnea severa, uso de músculos rios. -Frecuencia respiratoria >35 por min. -Hipoxemia que ponga en riesgo la vida (PaO2: 40mmHg o PaO2/FiO2: <200mmHg. -Acidosis severa (pH <7.25), e hipercapnia (PaO2: >60mmHg). -Paro respiratorio. -Somnolencia, alteración estado mental. -Complicaciones cardiovasculares. -Otras complicaciones. -Falla con la VPPNI GOLD 2004.5 Exacerbación de EPOC Requiere apoyo ventilatorio. Contraindicaciones para VPPNI. SI

NO

Intubación en Secuencia Rápida

VPPNI con monitorización. Mejora pH, PaCO2, Estado clínico.

SI

NO

Continua con VPPNI Protocolo de Weaning A consideración del clínico

ISR y VM por 48hr Prueba con Tubo en T 2hr Éxito

Weaning

Falla Continua con VPP

114 3.

Broncodilatadores. B2 agonistas de corta acción, Ipratropio mediante IDM o en NUS. Considerar B2 agonistas de acción prolongada. Teofilina oral o IV sólo debe ser considerada cuando no haya respuesta a la terapia inhalada y en casos graves, debido a su potencial toxicidad, además se recomienda vigilar niveles séricos (Evidencia D) (ver cuadro). Mantener unos niveles séricos de 812mcg/ml, no más de 20mcg/ml.

Dosis IV de Aminofilina Bolo Mantenimiento

4. 5.

5-6mg/kg peso Fumadores 0.9mg/Kg/hr No Fumadores 0.6mg/Kg/hr Cardiopatía 0.4mg/Kg/hr Hepatopatía 0.25mg/Kg/hr

Esteroides. Prednisona 40mg VO o su equivalente IV. Considerar esteroide inhalado. Antibióticos. Basado en los patrones de resistencia local. Amoxicilina/Clavulanato. Fluoroquinolonas respiratorias (Gatifloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino). Azitromicina (Macrozit*) 500mg VO, luego 250mg/día VO por 4 días. Levofloxacino (Elequine*) 500mg VO cada 24hr.

SE PUEDE DAR MANEJO COMO NEUMONIA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD. Cefotaxima (Claforan*) 2gr IV cada 8hr o Ceftriaxona (Rocephin*) 2gr IV cada 24hr MAS Eritromicina 5mg/Kg./dosis IV cada 6hr. Claritromicina (Klaricid*) 500mg cada 12hr. VO SI SE SOSPECHA S.pneumoniae resistente agregar: Vancomicina 15mg/Kg. IV dosis cada 6hr. OTRO REGIMEN. Levofloxacino 500mg cada 24hr IV. MAS, SI SE SOSPECHA ASPIRACIÓN Clindamicina (Dalacin D) 600mg IV cada 8hr. 6. Considerar IC a UCI Tabla 8. Indicaciones para isión a UCI para pacientes con exacerbación de EPOC -Disnea severa que no responde a la terapia de emergencia inicial. -Confusión, letargo, coma. -Hipoxemia persistente o empeorada (PaO2: <40mmHg) y/o hipercapnia (PaCO2: >60mmHg), y/o acidosis respiratoria severa/empeorada (pH: <7.25) a pesar de oxígeno y PPNIV. 3) 1.

Criterios para considerar el alta a paciente hospitalizado con EPOC agudizado.5,9 Consideraciones para egresar a un paciente por EPOC agudizado. Síntomas regresan a situación basal. Gases arteriales han estado han estado estables durante 12-24hr. Oxigenación regresa a la basal. Estabilidad hemodinámica. Paciente es capaz de deambular en su habitación. No requerir usualmente tratamiento con B2 agonista superior a cada 4hr. Clínicamente estable durante 12-24hr. Capaz de comer y dormir sin despertar con disnea. Paciente o familiar (que lo cuida) entiende como istrar los medicamentos.

115 TROMBOEMBOLIA PULMONAR EN URGENCIAS. A pesar de los esfuerzos por avanzar en la atención y detección oportuna de los pacientes con probable TEP el diagnóstico es un reto para el médico de urgencias. Fisiopatología. Primero se debe reconocer los factores de riesgo que predisponen a trombosis. Los factores de riesgo se engloban en la triada de Virchow: hipercoagulabilidad, estasis, lesión endotelial vascular. Hipercoagulabilidad. Estasis. Lesión endotelial. Cáncer. Reposo cama >48hr. Cirugía reciente que Tromjofilia. Yeso o fijación externa. Requirió intubación. Embarazo. Hospitalización reciente. Trauma reciente que Postparto <4 semanas. Viaje prolongado. Requiere hospitalizar. Estrógenos. Ac antifosfolipidos. Genopatías. Hallazgos clínicos. El síntoma que se presenta con mayor frecuencia de los casos es la disnea, que puede ser de esfuerzo o no. El segundo síntoma más común es el dolor torácico que generalmente es de tipo pleurítico. La taquipnea (FR >20/min.) es un signo muy frecuente en estos pacientes. Sin embargo los hallazgos clínicos y físicos no son sensibles ni específicos para el diagnostico de TEP. La historia de disnea, dolor, taquicardia, taquipnea e hipoxemia de causa no muy clara hace sospechar el diagnóstico. Algunos síntomas que se pueden presentar son los siguientes: disnea, dolor, tos, dolor en miembro pélvico, hemoptisis, palpitaciones, dolor similar a angina. A la EF se puede encontrar: taquipnea, estertores, taquicardia, 4to sonido, retumbo acentuado de la pulmonar, cianosis, diaforesis, fiebre >38.5. Electrocardiografía. Tiene una sensibilidad de 50%, especificidad 88%, los cambios observados son: cambios inespecificos de la onda T y segmento ST (49%), P pulmonar, desviación del eje a la derecha, bloqueo de rama derecha e hipertrofia de del ventrículo derecho. Inversión de la onda T en cara anteroseptal (V1-V3). Gasometría y pulsoximetro. La mayoría de los pacientes presentan PaO2 es <80mmHg cuando se respira aire ambiente, un 25% tiene PaO2 >80%. El gradiente alveolo-arterial está amplio. La hipoxemia severa se relaciona con pronóstico malo. Dímero-D. Recordar que este estudio la utilidad que tiene es en descartar la enfermedad debido a una alta sensibilidad, sin embargo carece de especificidad. En general un riesgo bajo según Wells + dímero D cuantitativo <500ng/ml descarta diagnóstico. Ver uso seguro del dímero D más adelante. Radiografía. La mayor utilidad es para el diagnóstico diferencial. Las atelectasias laminares y cardiomegalia son el hallazgo más importante. Sensibilidad 84%, especificidad 44%. Los hallazgos son atelectasias y anormalidades del parenquima (68%), derrame pleural (48%), opacidad con base en pleura Hampton (35%), diafragma elevado (24%), disminución en la vascularidad pulmonar (21%), arteria pulmonar central prominente (15%), cardiomegalia (12%), signo de westermark (7%) y edema pulmonar (4%). Gamagrama. Alta probabilidad sensibilidad de 41%, especificidad 97%. LR +13.7, LR-0.6. un resultado de alta probabilidad + alta probabilidad Pre-test confirma diagnóstico. La TEP se presenta en el 87% de pacientes que se reporta alta probabilidad, 30% probabilidad intermedia y 14% con baja probabilidad. Probabilidad intermedia sensibilidad 82%, especificidad 52%. LR +1.7, LR-0.3. Probabilidad baja sensibilidad 98%, especificidad 10%. LR+1.1, LR-0.2. Angiografía Pulmonar. Sensibilidad de 97%, especificidad 99%. LR+97, LR-0.03. TAC helicoidal con contraste. Sensibilidad 53-100%, especificidad 81-100%. LR+ 3.2-30, LR-0.1-0.5. La sensibilidad y especificidad es mayor en embolias lobares, segmentarias. Abordaje en el departamento de urgencias. Determina la probabilidad Pre-test clínicamente con uno de los siguientes modelos clínicos documentados para tal fin.

116 Modelo clínico de Wells para TEP. Criterio. Sospecha de TVP Diagnóstico alternativo menos probable que TEP. FC >100/min. Inmovilización o cirugía previas 4 semanas. Previa TVP/TEP Hemoptisis. Cáncer (Tx, tx en ultimos 6m o paliativo). Puntos. Probabilidad (%) Riesgo de TEP < 2 puntos. 3.6 Bajo. 2-6 puntos. 20.5 Moderado. >6 puntos. 66.7 Alto. Modelo clinico de Wicki para TEP Criterios. Edad 60-79 Edad >79 Previo TEP/TVP. Cirugía reciente. FC >100/min. PaCO2, mmHg <36. PaCO2, mmHg 36-39. PaO2, mmHg <49. PaO2, mmHg 49-60. PaO2, mmHg >60-71. PaO2, mmHg >71-80. RX de Tórax atelectasias laminares. RX de Tórax elevación del hemidiafragma. Puntos. Probabilidad (%) Riesgo TEP. 0-4 10 Bajo. 5-8 38 Moderado. 9-12 81 Alto.

Puntos. 3 3 1.5 1.5 1.5 1 1

Puntos. 1 2 2 3 1 2 1 4 3 2 1 1 1

Flujograma para el uso seguro del Dímero-D en el departamento de urgencias en paciente con sospecha de TEP (Kline, et al.) Sospecha de TEP. FC/TAS >1 o edad >50

Pre-test 19.4% NO Pre-test 13.5%

SI SaO2 <95%, inexplicada.

SI

Pre-test 45.2%

NO Edema Unilateral en pierna NO

SI

Pre-test 42.5%

Dímero D

117 Cirugía reciente

SI

Pre-test 32.3%

SI

Pre-test 42.8%

NO Hemoptisis NO

Pre-test 12.9%

Usa Dímero D

Este flujograma explica en que pacientes podemos rápidamente descartar la posibilidad de una TEP usando el dímero D cuantitativo (<500ng/ml). Primero paciente con sospecha de TEP + < de 50 años y con un FC/TAS <1 es inmediatamente elegible para la prueba de dímero D. Si el paciente es >50 años y con un indice FC/TAS >1 se deberá hacer cuatro preguntas secuenciales 1) ¿hipoxemia inexplicable?, 2) ¿edema unilateral de pierna?, 3) ¿cirugía en ultimas 4 semanas?, 4) ¿hemoptisis? Si la respuesta a las 4 preguntas en NO entonces el paciente todavía es elegible para el dímero D. El global de este estudio fue que los pacientes ―seguros‖ para dímero D tuvieron una probabilidad Pretest de 13.3%. en cambio los pacientes ―no seguros‖ para el dímero D tuvieron una probabilidad Pre-test de 42.1%. En teoría si el paciente tiene una probabilidad Pre-test < de 20% con cualquiera de los modelos clínicos anteriores entonces un examen de Dímero D cuantitativo (con un LR-0.08) negativo baja la probabilidad Post-test a 2%. Los siguientes son tipos de Dímero D con los que se cuenta: ELISA Dímero D: Sensibilidad 97%, especificidad 44%. LR+ 1.7, LR – 0.07 Kits latex: sensibilidad 70%, especificidad 76%. LR+3.0, LR- 0.18) Cualitativo en sangre total: sensibilidad 89%, especificidad 76%. LR+2.2, LR-0.18 Inmunofiltración: sensibilidad 95%, especificidad 33%. LR+ 1.4, LR- 0.15 Recomendaciones (clinical policy ACEP). En pacientes con baja probabilidad Pre-test para TEP use los siguientes test para descartar TEP. Nivel B. 1. Dímero D negativo (cuantitativo ELISA, Turbidimetrico). 2. Dímero D negativo (cualitativo en sangre total) + 2 o menos puntos en escala de Wells. Nivel C. 1. Baja probabilidad Pre-test cuando no usamos escala de Wells, Dímero D negativo (cualitativo en sangre total) o Dímero D negativo por inmunofiltración se excluye TEP. Si la probabilidad Pre-test es < de 20% la posibilidad de TEP se descarta con un gamagrama normal. Una práctica común que incrementa la probabilidad de diagnóstico de TEP en pacientes con gamagrama no diagnóstico es obtener un eco dopler de ambas extremidades inferiores con el pensamiento lógico de que si se descubre TVP sugiere TEP, sin embargo esto tiene una sensibilidad de 50%. La combinación se sospecha clínica baja a moderada + gamagrama no diagnóstico y dímero D cuantitativo negativo o Dímero D cualitativo en sangre total negativo + escala de Wells <4 puntos excluye TEP. Recomendaciones (clinical policy ACEP). Nivel A. 1. En paciente con probabilidad Pre-test baja a moderada + un gamagrama normal excluye una TEP clínicamente significante. Nivel B. En paciente con probabilidad Pre-test baja a moderada y gamagrama no diagnóstico, usa 1 de los siguientes criterios en vez de la angiografía para excluir una TEP clínicamente significante: 1. Dímero D (ELISA) cuantitativo negativo. 2. Dímero D cualitativo (sangre total) negativo en conjunción con una escala de Wells de 4 o menos. 3. ECO dopler negativo de ambas extremidades en pacientes de baja probabilidad.

118 4.

Nivel C. 1.

ECO dopler bilateral serial para pacientes con probabilidad moderada.

En pacientes con probabilidad Pre-test baja a moderada y gamagrama no diagnóstico, usa dímero D (cualitativo en sangre total) negativo (cuando no se usa modelo de Wells) o por inmunofiltración para excluir TEP. La TAC helicoidal tiene una sensibilidad de 95% o mayor para TEP segmentaria pero es menor de 75% para TEP subsegmentaria. Datos recientes indican que una TAC helicoidal negativa excluye una TEP clínicamente significante. La recomendación es que se puede usar como alternativa a la gamagrafia para descartar una TEP. 1. Abordaje diagnóstico de un paciente con alta probabilidad clínica para TEP (NEJM 2003). Alta probabilidad de TEP

TAC helicoidal o Gamagrama

Gamagrama con alta probabilidad o TAC helicoidal +

Gamagrama con baja o intermedia probabilidad, TAC helicoidal neg.

ECO doppler

Confirma Diagnóstico

Negativo

Negativo.

Angiografía pulmonar.

Descarta diagnostico

Gamagrama negativo o normal.

Descarta diagnóstico

Positivo

Confirma diagnóstico

Positivo

Confirma diagnóstico. 2. Abordaje diagnóstico de un paciente con baja probabilidad de clínica de TEP (NEJM 2003). Baja probabilidad de TEP Dímero D

Positivo.

Negativo.

Descarta diagnóstico.

Gamagrama o TAC helicoidal.

Gamagrama negativo

119 TAC helicoidal +

Gamagrama indica alta probabilidad

Confirma el diagnóstico

TAC helicoidal neg. o gamagrama probabilidad baja o intermedia Descarta diagnóstico

ECO doppler ECO doppler

Negativo

Positivo

Angiografía pulmonar

Negativo



Positivo. Negativo. Confirma diagnóstico


3. Abordaje diagnóstico de un paciente con probabilidad intermedia de TEP. (NEJM 2003).

Probabilidad Intermedia de TEP

TAC helicoidal o Gamagrama

TAC helicoidal + Gamagrama con baja o intermedia, alta probabilidad, TAC neg.

Gamagrama negativo o normal.

ECO doppler


Confirma Diagnóstico

Negativo

Positivo

Angiografía pulmonar.

Negativo. Descarta.


Positivo (Dx)

120 Tratamiento. Anticoagulación. Heparina No fraccionada. 80U/Kg bolo IV, luego 18U/Kg/Hr mantener 2.5-3 de INR. HBPM. Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hr. Nomograma para utilización de infusión de heparina. Checar TTP a las 6hr del bolo inicial. TTP (INR) Cambiar U/Kg/hr Adicional Siguiente TTP <1.2 +4 Otro bolo 80U 6hrs 1.2-1.5 +2 Otro bolo 40U 6hrs 1.5-2.3 0 Nada Mañana sig. 2.3-3 -2 Nada 6hrs >3 -3 Detener infusión 1hr 6hrs Rasehker et al. Ann Intern Med 1993;119:874-81. Duración de la anticoagulación. 1er episodio con factores de riesgo reversibles: 3-6meses. 1er episodio idiopatico: 6-12 meses. Episodio recurrente o factores irreversibles: 12 meses. Profilaxis primaria. Cirugía ortopédica: enoxaparina 30mg SC cada 12hr. Dalteparina 5000U/día. Cirugía general: Heparina no fraccionada 5000U SC cada 8-12hr, enoxaparina 20-40mg sc/día, dalteparina 2500-5000U SC/día. Cirugía de tórax: HNF 5000U SC cada 8-12hr. Neurocirugía: HNF SC cada 8-12hr, enoxaparina 40mg sc/día. Trauma (sin HIC): enoxaparina 30mg SC cada 12hr. Hospitalizado por enfermedad médica: HNF 5000U sc cada 8-12hr. Infección pulmonar, ICC: enoxaparina 20-40mg sc/día, dalteparina 2500U sc/ día. Embarazo con historia de tromboembolismo idiopático: HNF 5000U cada 8-12hr. Enoxaparina 40mg SC/día. Fibrinolíticos. Estreptocinasa 250mil U en 30min, luego 100mil U/Hr por 24hr (3 millones U diliudos en 250 ml de SG5% para pasar a 23 ml en 30 minutos, luego 9 ml/hr por 24 horas). Alteplasa 15mg IV en bolo, luego 85mg en 2hr. (Suspender la heparina durante la infusión). Manejo. Recomendaciones para el manejo fibrinolitico. Se encuentra hemorragia IC en hasta 2% de los pacientes con una mortalidad de 0.5%. Hipertensión diastolica es el principal factor determinante en el riesgo de hemorragia. Se ha encontrado una importante disminución de la mortalidad en pacientes con choque que reciben Fibrinolíticos en comparación con heparina sola. Uso de Fibrinolíticos puede ser dentro de los 14 días. Estreptokinasa 250 mil U en bolo, luego 100 mil U/hr por 24hr. Urokinasa 4400U/Kg en 10 min, luego 4400U/Kg/hr por 24hr. Alteplasa 100mg en 2hr. Nivel B. 1. considera terapia fibrinolitica en pacientes hemodinámicamente inestable con confirmación de TEP. Nivel C. 1. Hemodinámicamente estable con confirmación de TEP y disfunción del ventrículo derecho en el ecocardiograma. 2. Paciente hemodinámicamente inestable con alto índice de sospecha de de TEP (especialmente si se ha demostrado disfunción del ventrículo derecho con ecocardiografía). Pacientes con hipotensión sostenida y contraindicaciones para los Fibrinolíticos se debe usar un catéter de fragmentación.

121 La heparina se debe de iniciar en pacientes con probabilidad Pre-test de >40% o alta probabilidad antes de los estudios de imagen. Todos los pacientes con hipoxemia, índice de choque FC/TAS >1 iniciar heparina. Circunstancias especiales: Paciente con EPOC: utilizar TAC no gamagrama. Paciente con embolismo previo: angiografía de 1ª elección (gama y tac no reconoce agudo o crónico). DM, nefropatía: ECO doppler, gamagrafía (evita contraste de TAC). Embarazo: ECO. VM en UCI: ECO. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS. o Considere el diagnóstico en todo paciente con cuadro de disnea inexplicable. (A) o Dímero D no descarta o no debe de usarse en probabilidad clínica alta. (B) o Dímero D negativo excluye TEP en probabilidad baja o intermedia. (B) o De ser posible utilizar gamagrama como investigación inicial de acuerdo a recursos. (B) o Gamagrama normal excluye TEP. o Eco doppler en paciente con clínica de TVP, de ser positivo suficiente para confirmar TEP. o En urgencias se puede usar TAC helicoidal o Ecocardiograma para diagnósticar TEP masiva. o Considera embolectomia quirurgica o extracción con catéter para la TEP másiva que se acompaña de choque refractario cuando la anticoagulación o la terapia trombolítica es ineficaz o es contraindicada. (C) o istrar heparina en pacientes con probabilidad intermedia o alta antes del estudio de imagen. (C) o Se puede usar HBPM en vez de HNF. (A) o En la mayoría de los pacientes comenzar heparina y continuarla por 5-7 días. (A) o Mantener el INR (TTP) en 1.5-2.5 veces lo normal. (A) o Ajustar la dosis de cumarinicos para mantener un INR de 2-3 (TP). (A) o Considera terapia trombolitica en pacientes con inestabilidad hemodinámica por TEP.(A) o Considera la terapia trombolitica en pacientes con TEP y disfunción ventricular derecha o hipertensión pulmonar sin hipotensión arterial o choque. (A) o En contraindicación para anticoagular y TVP usar filtro de vena cava. 1. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting with Suspected Pulmonary Embolism. ACEP. Ann Emerg Med 2003 41(2):257-270. 2. Kline, et al. Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism: a multicenter US study. Ann Emerg Med 2002;39:144-152. 3. Arcasoy S M. Pulmonary Embolism. Pier.aonline.org/physicians/diseases/d239/d239.html. 26-01-2005. 4. Tintinalli, Judith E. Pulmonary Embolism. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th Edition © 2004 McGraw-Hill. 5. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax 2003;58:470–484

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRA). Esta es una de las entidades de las más frecuentes y generalmente secundarias a sepsis en el paciente de la UCI en mi sede de residencia. Se caracteriza por:  Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar.  Daño alveolar difuso.  Edema pulmonar proteínaceo. Criterios para Lesión Pulmonar Aguda y SIRA Lesión Inicio Agudo IK (PaO2/FiO2) Infiltrados P <18mmHg o Pulmonar <300. Indep. Bilaterales en no evidencia Aguda PEEP la RX de tórax clinica de hipertensión en AI. SIRA Inicio Agudo IK <200. Igual. Igual.

122 Etiología. Daño Directo a Pulmón

Daño Indirecto (Mediadores inflamatorios).

-Aspiración gástrica. -Infección. -Casi ahogamiento. -Contusión Pulmonar. –Inhalación Tóxica. -Sepsis. -Trauma Severo No torácico. -Hipertransfusión. -Pancreatitis. -By Cardio-pulmonar.

Las causas más comunes son la aspiración del contenido gástrico, sepsis y trauma severo no torácico. Se reporta que aproximadamente el 30-40% con al menos 1 de los anteriores desarrollará SIRA. El SIRA se desarrolla generalmente en los primeros 5 días del insulto inicial (50% en las primeras 24hr). Patofisiología. Es la sobre expresión de la respuesta inflamatoria lo que lo origina la lesión pulmonar. Tiene tres etapas: 1. Iniciación: evento precipitante (liberación de FNT e IL 1). 2. Amplificación: Células efectoras (neutrófilos activados) reclutados en pulmón. 3. Daño: neutrófilos en pulmón liberan proteasas y enzimas provocan la lesión.  Aumento en la permeabilidad vascular a proteínas.  Daño a neumocitos tipo II, disminución de factor surfactante, colapso alveolar.  Atelectasia + Edema de pulmón = disminuye COMPLIANZA.  Disminución en complianza requiere aumento en la presión inspiratoria (aumenta trabajo de la respiración).  Puede haber sibilancias y vasoconstricción pulmonar (mecanismo inflamatorio). Tratamiento y manejo.  Ventilación mecánica. Objetivo es mejorar la oxigenación. Cuidado con las complicaciones que son frecuentes por toxicidad del oxígeno alto (daño alveolar primario), Barotrauma o volutrauma. Esto es debido a que las zonas dependientes del pulmón se encuentran llenas de líquido mientras que las zonas de alvéolos no dependientes reciben toda la carga de oxígeno y volumen. Recomendaciones. P.plateu máxima. <30cm H2O. Vt 6ml/Kg de PCI (disminución del vol. Minuto hipercapnia permisiva) FiO2. inicial de 100%, luego ir disminuyendo paulatinamente para mantener una PaO2 >60mmHg, agregar PEEP si no se mantiene nuestra saturación con una FiO2 de 60% (ver cuadro). PEEP. Comenzar con 5cm H2O, incrementar 3-5cm de H2O máximo 20-24cmH2O. El nivel óptimo de PEEP es aquel que te da SatO2 >90%, con FiO2 menores o iguales a 60% y no compromiso de gasto cardiaco. Las recomendaciones para ventilación mecánica en SIRA2: (ver página 9). Modo asisto – controlado. Control volumen Vt 6ml/Kg peso corporal ideal. P plateu <30cm H2O. Mantener una SatO2 88-95%. Programar PEEP dependiendo del valor de FiO2. FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0 PEE 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24 Calculo para peso corporal ideal. Masculino: 50 +0.91 (altura en cm -152.4) Femenino: 45.5 + 0.91 (altura en cm – 152.4)  Mantener en semifowler a 45º la cabecera.  Manejo Hemodinámico.  Restricción de líquidos.  Diurético.  Esteroide, oxído nitrico, surfactante no bien documentados.

123 

Protocolo de Weaning2. Enfermedad original resuelta. No enfermedad nueva. No depende de aminas y sedación.

Tos durante la succión. PaO2/FiO2 >200mm Hg. . PEEP <5cm H2O Ventilación minuto <15L/min. Fr/Vt <105 durante 2min de prueba espontánea de ventilación Prueba espontánea de respiración. De 30-120min. (Tubo T, AP 5cm H2O o VPS 5-10cm H2O). Fr >35, SaO2 <90, FC >140 o cambio >20%. TAS >180 o <90mm Hg. agitación, ansiedad, Diaforesis. Fr/Vt >105. NO Capaz de proteger vía aérea Extubar.

SI NO Mantener VM

Pronostico. Mortalidad es de 50-70%. Peor pronostico los >65 años, sepsis, DOM. La causa de muerte en las primeras 72hr son debidas al factor etiológico. Las muertes de >3 días son secundarias a sepsis, falla respiratoria persistente, DOM. 1. Harrison: Principles of Internal Medicine. 15ed. 2002. 2. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 vol 32 (3):858-873.

124

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO. Etiología en adultos. Alta: -Ulcera péptica. -Erosiones gástricas. -Varices esofágicas. -Sx Mallory-Weiss. -Esofagitis, Duodenitis.

Etiología en niños. Alta: -Esofagitis. -Gastritis. -Ulcera gástrica. -Varices esofágicas. -Sx Mallory-Weiss.

Baja: -Diverticulitis. -Angiodisplasia. -Cáncer/Pólipos. -Enfermedad recto. -Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

Baja: -Fisura anal. -Colitis infecciosa. -Enfermedad Inflamatoria Intestinal. -Pólipos, invaginación intestinal.

Riesgo Clínico Bajo: -Edad <60ª. -PAS > o igual a 100mmHg. -SV normales en 1hr. -No requiere transfusión. -No comorbidos. -No Hepatopatía.

Riesgo Clínico Moderado: -Edad >60ª. -PAS <100mmHg. -Taquicardia moderada durante 1hr. -Transfusiones <4U. -Comorbidos estables. -Enf. Hepática leve, TP normal.

Riesgo Clínico Elevado: -PAS persistente <100mmHg. -Taquicardia persistente de moderada a grave. -Transfusiones >4U. -Comorbidos inestables importantes. -Enf. Hepática descompensada.

125

Clasificación Hemorragia activa Ia Ib Hemorragia reciente IIa IIb IIc Ausencia de signos de sangrado III

Clasificación de Forrest Prevale Hallazgo endoscópico Cirugìa ncia

Resangra do

Mortalidad

Hemorragia en chorro Hemorragia en capa

18% 18%

35% 35%

55% 50%

11% 11%

Vaso visible Coagulo adherido Mancha plana

17% 17% 20%

34% 10% 6%

43% 22% 7%

11% 7% 3%

Base de fibrina

42%

0.5%

5%

2%

Riesgo endoscopia—Clínico (Hospital medicine Filadelfia 2000). Clínico Endoscopia. PLAN Clínico Bajo. R. Bajo Alta inmediata R. Moderado Piso 24hr. R. Elevado Piso 48-72hr, monitor 24hr. Clínico Moderado.

R. Bajo R. Moderado R. Elevado

Piso 24hr. Piso 24-48hr. Monitor 24hr, piso 48-72hr.

Clínico Elevado.

R. Bajo R. Moderado R. Elevado

Monitor 24hr, piso >48hr. Monitor 24hr, piso >48hr. Monitor y piso >72hr.

Mortalidad en relación con el color del aspirado por SNG y de las heces. Color del aspirado Heces negras Heces rojas Negro 9% 20% Rojo 12% 30% Mortalidad en HTDA respecto a patologías concomitantes. Padecimiento Mortalidad % Enfermedad Renal 29.4 IRA 63.6 Enfermedad Hepática 24.6 Ictericia 42.4 Enfermedad Pulmonar 22.6 I Respiratoria Aguda 57.4 Enfermedad Cardiaca 12.5 Insuficiencia Cardiaca 28.4

126 Indicación de Cirugía. Pacientes hemodinamicamante inestables con sangrado activo No responden a la reposición apropiada de volumen, corrección de coagulopatia e intervención endoscopica Reposición de 5 o más paquetes globulares dentro de los primeras 4-6 horas Cuando se usan 2 unidades cada 4 hrs después de la reposición inicial para mantener un gasto cardiaco normal Cuando la hemorragia no se controla mediante endoscopia Cuando hay resangrado después de un 2do tratamiento endoscopico exitoso Ulcera duodenal dorsal (posterior) Ulcera gástrica de más de 2 cm de profundidad Se usa cuando el beneficio supera el riesgo La mortalidad es del 23% Pérdidas estimadas de sangre y clase de choque hemorrágico. Pérdida de sangre 750 750-1500 1500-2000 >2000 Porcentaje % hasta 15% 15-30% 30-40% >40% FC <100 >100 >120 >140 TA Normal Normal Disminuida Dism. FR 14-20 20-30 30-40 >35 Gasto urinario >30ml/hr 20-30 5-15 Mínimo SNC Lig. ansioso ansioso Confundido Letárgico. Clasificacion de westaby para varices esofagicas Grado I: ligera protusion hacia la luz Grado II: protusion haci aunpunto equidistante entre la luz y la pared Grado III: protusion hasta el centro dela luz Manejo en el Departamento de Emergencias. Prioridades: 1) determinar estado hemodinámico, 2) Reanimación, 3) Identificar etiología, 4) Precisar sitio de hemorragia (endoscopia), 5) Detener sangrado (tx médico, endoscópico, quirúrgico). MEDIDAS GENERALES. A) Puede requerirse intubación endotraqueal. (edo. de conciencia, y proteger vía aérea). B) Es necesario istrar O2 por puntas nasales. Vigilar una buena ventilación. C) Monitorización electrocardiográfica y hemodinámica, vigilar diuresis (sonda foley), catéter central dependiendo de las condiciones médicas asociadas. Canalizar 2 venas periféricas con catéter 16G de preferencia. Después de estabilizar hemodinámicamente hay que realizar endoscopia para complementación diagnóstica y posible terapéutica. El lavado gástrico solo será diagnóstico. Varices Esofágicas y Gástricas. Vasopresina bolo inicial de 20UI en 200cc de solución glucosada 5% en 20 min. Posteriormente se continúa istrando en infusión a 0.2-0.4UI/min. Mantener máximo por 24hr. Controla hemorragia en 52% casos. Nitroglicerina dosis inicial de 40mcg/min. se puede incrementar hasta 400mcg/min. Mantener una TAS >100mmHg. (disminuye los efectos colaterales de la vasopresina e incrementa su efectividad para detener el sangrado). Se puede usar nitroparche en caso de no haber IV. ―Siempre se usa en combinación con Vasopresina‖. Terlipresina (análogo sintético de vasopresina) bolos de 1-2mg cada 6hr. Ocreótido (análogo sintético de somatostatina) bolo 100mcg, luego infusión a 50mcg/hr por 24hr. Metoclopramida y domperidona se ha informado que disminuyen la presión varicosa. Sondas de balón esofágico. Sonda de Sengstaken-Blakemore, balón esofágico se infla a una presión de 30-40mmHg y se cierra y el balón gástrico se infla con 250ml de aire o agua.

127 Tratamiento endoscópico, ligadura, escleroterápia, etc. Ulcera gástrica y duodenal. Criterio de riesgo endoscópico: Elevado *Ulcera vaso sangrante visible arterial (recidiva hemorragia 85%), Moderado * Ulcera con vaso visible sin hemorragia, Leve * Ulcera con coágulo centinela. Omeprazol (Inhibitron*) 40mg IV cada 12hr. Ranitidina 150mg IV en bolo, luego infusión con 150mg para 24hr. (No hay evidencia que avale el uso de este manejo, sin embargo se puede utilizar cuando no hay de otra). Vitamina K (Konakion*) 20mg IV cada 12hr (no hay evidencia). Gel de aluminio y magnesio (no hay evidencia). Tratamiento endoscópico.

APENDICITIS AGUDA. Padecimiento quirúrgico de abdomen más común la mayor incidencia es entre el 2º y 3º decenios de la vida. Etiología: Por obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, tejido linfoide, cuerpo extraño, etc. Clínica: dolor abdominal difuso en mesogastrio posteriormente en un periodo de 4-6 hr pero incluso hasta 12-24hr migra hacia FID, aunque la localización depende de la posición anatómica. Se acompaña de anorexia, nausea, vómito (75%), puede haber diarrea o estreñimiento, hay dolor a los movimientos, paciente en posición en gatillo. Mc Burney, Rovsing, hiperestesia en metámeras T10,T11,T12, rigidez involuntaria en FID. Cuando está retrocecal el dolor es en el flanco. Cuando está pélvico hay dolor al tacto rectal en saco de douglas que se refiere en región suprapúbica. Sx Psoas y Sx obturador. Hallazgos radiológicos se observan 1-2 asas distendidas en FID, fecalito, Psoas borrado. EGO es anormal hasta en el 40% casos, >20 leu x campo = IVU. BHC con Leucocitos >10,000 70-90% sensibilidad para apendicitis, pero no especifico. Características clínicas JAMA 1996, vol 276:1589 Sensibilidad Especificidad Dolor en FID 0.81 0.53 Rigidez 0.27 0.83 Migración 0.64 0.82 Dolor precede vómito 1 0.64 Psoas 0.16 0.95 Rebote 0.63 0.69 Primer vez dolor 0.81 0.41 Anorexia 0.68 0.36 Vómito 0.51 0.45 Características clínicas con valor pronostico +: Dolor en FID, migración, rigidez abdominal, dolor precede vómito y Psoas positivo. Características clínicas con valor pronostico -: No dolor en FID, dolor similar previo y no migración. Exámenes Paraclínicos para apendicitis Eur J Surg 1992 vol 158: 227: Sensibilidad Especificidad RX abdomen 75% 58% US pélvico 82% 93% TC simple 88% 97% TC contraste 100% 95% Complicaciones: Perforación generalmente se presenta a las 24-36hr de iniciado su cuadro. Dx diferencial: adenitis mesentérica (antecedente de IRA, no rigidez verdadera, observación y se resuelve espontánea). Embarazo ectópico, IVU (Fiebre, dolor renal, piocitos, bacterias en el EGO), CRU (dolor referido a genitales, hematuria, no fiebre, no leucocitosis).

128 Manejo: el tratamiento es quirúrgico. Se recomienda utilizar opiodes, para disminuir el dolor, mejoran la precisión diagnóstica y ansiedad del paciente. El manejo antibiótico posterior a consulta quirúrgica con Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucósido.

PANCREATITIS AGUDA. Causas. Alcohol, litiasis biliar, hipertrigliceridemia, hipercalcemia. Medicamentos: aspariganasa, azatriopina, mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas, didanosina, estrógenos, a. valproico. Asociación leve: tiazidas, furosemide, IECA, tetraciclina, acetaminofen. Fisiopatología. Desencadenantes: a) reflujo del contenido duodenal, b) reflujo biliar (cálculo), c) obstrucción-estimulación ejemplo el ―alcohol‖ por aumento de permeabilidad de conductos pancreáticos y formación de tapones proteicos que condicionan obstrucción. Repercusiones sistémicas.(lib de sustancias con efecto sistémico). 1. hemodinámicas: aumento de permeabilidad vascular, secuestro de líquidos, disminución de las RVS, choque. 2. hiperglucemia: aumento de glucagón y disminución de insulina. 3. hipocalcemia: disminución de fijación a proteínas, secuestro de calcio en áreas de necrosis. 4. renal: desde disfunción leve hasta IRenal. 5. pulmonar: hipoxia arterial x desarrollo de shunt derecha a izquierda, edema agudo de pulmón. Desencadenantes aumento en la concentración de a. grasos y aumento de fosfolipasa A. 6. coagulación: CID, microtrombosis. 7. septicemia: permeación bacteriana a áreas de necrosis y líquidos. Clínica. Dolor. Epigastrio, hemiabdomen superior, inició de pocas horas, constante, moderado a severo, irradia a espalda, difícil de aliviarse con cambios de posición (95% pacientes). Nauseas y vómitos los cuales no alivian el dolor. A la exploración distención abdominal, ictericia, hipovolemia, Grey-Turner y Cullen, pseudoquiste palpable. Fiebre 60% de casos, abdomen agudo. Hipereflexia por hipocalcemia. Factores predictivos + para pancreatitis biliar: Edad >55ª, BT >1.7 al ingreso, Colédoco >6mm x ECO, sospecha por ECO de litiasis vesicular. Diagnóstico. Amilasa y lipasa están aumentadas en 75% de los pacientes. Amilasa elevada Sensibilidad 90% Especificidad 70% Amilasa 3 veces lo normal Sensibilidad 60% Especificidad 99% Lipasa 3 veces lo normal Sensibilidad 90-100% Especificidad 99% BHC, PFH, TGO y P, ES, Ca, BUN, Cre, Glu, TP.

129 Causas de elevación de amilasa dif. a pancreatitis. Enfermedades de páncreas Enf. Intraabdominal: CCl, perforación de viscera, oclusión intestinal, isquemia intestinal, embarazo ectópico, apendicitis. Parotiditis Picadura de alacran. Insuficiencia renal. TCE Cetoacidosis diabética. La amilasa retorna a lo normal en 3-4 días, Lipasa 7-14 días. La lipasa también se eleva en IRC, uso de heparinas, TCE. RX de Tórax y abdomen: descartar perforación, obstrucción intestinal. US: descarta CCl y patología biliar. TC: para descartar complicaciones. Hallazgos radiológicos de pancreatitis. Sx de colon cortado, asa centinela, derrame pleural, distensión duodenal, borramiento del psoas izquierdo, ascitis. Determina la severidad. Criterios de Ranson. Ingreso: edad >55 años Glucemia >200mg Leucocitos >16mil TGO >250U LDH >350U . A las 48 hrs Descenso de Hto Hipocalcemia Elevación del BUN Disminución de PaO2 Def. de base Secuestro de líquidos

>10 <8mg >5mg <60mm Hg. >4meq. >6lts.

Interpretación: <2 ptos. Mortalidad <1% 3-4 ptos. Mortalidad 16% 5-6 ptos. Mortalidad 40% 7-8 ptos. Mortalidad 100% Criterios de Atlanta (1992). A) Pancreatitis aguda severa, asocia a falla multiorgánica y/o complicaciones como necrosis, absceso o pseudoquiste. B) Pancreatitis aguda leve, mínimo compromiso sistémico y sin complicaciones descritas para severa. Pancreatitis severa 3 o más criterios de ranson u 8 o más de APACHE II. Se le considera falla multiorgánica cuando (+ importante factor de severidad): a) TAS 90, b) PaO2 <60mm hg., c) I Renal Cre >2mg, d) STD >500ml en 24hr. Clasificación de Baltazar (TAC). A Normal B Aumento de tamaño, local o difuso. C Infiltrado peripancreatico. D Colección de líquido peripancreatico. E 2 o + colecciones extrapancreaticas y/o presencia de gas.

130 Diagnósticos diferenciales. Úlcera perforada (muy súbito, aire libre). CCl, cólico biliar, obstrucción intestinal. Trombosis mesentérica. Manejo y tratamiento. 1. AHNO. Criterios para iniciar VO: disminución o resolución del dolor, disminución de disfunción orgánica, hambre. 2. Sonda Nasogástrica: sólo en pancreatitis aguda severa, íleo o vómitos intensos. 3. IC a cirugía: necrosis y absceso, pseudoquiste, CCl. 4. ER: pancreatitis biliar obstructiva. 5. Antibióticos: colangitis, necrosis, aguda severa. Imipenem 500mg cada 8hr, Cefuroxima 1.5gr IV cada 8hr. Indicaciones para RE: 1. etiología incierta y duda de impactación de cálculo en esfínter. 2. Papilotomía: cálculos impactados, extracción de cálculo en el colédoco en caso de pancreatitis persistente. Indicación absoluta de IC a cirugía: 1. Asociada a falla MO, 2. Necrosis extensa, 3. Infectada, 4. Asociada a patología biliar. En resumen lo que hay que hacer es lo siguiente: 1. AHNO. 2. Hidratación y mantener diuresis. 3. Oxígeno. 4. Antibiótico (ranson +3, APACHE II >8, Balthazar + C). 5. NPT. 6. RE: en caso de duda o impacción de cálculo. 7. Papilotomía en caso de colangitis supurativa.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA. Hipertensión Portal. (>10mmhg). La principal manifestación es el STDA por varices esofágicas, esplenomegalia (hiperesplenismo) causa disminución de las plaquetas, ascitis, encefalopatía. Varices esofágicas, hemorroides, red venosa colateral periumbilical ―cabeza de meduza‖. Tratamiento. Propanolol (vasodilata el lecho esplácnico y portal, además de disminuir el gasto cardiaco). La dosis se titula para obtener una disminución del 25% la FC en reposo. Sangrado por varices esofágicas. Generalmente cuando se presenta es indoloro, hematemesis masiva, sx de hipovolemia. El tratamiento se discute en el apartado de sangrado de tubo digestivo. Ascitis. Acumulación de líquido en cavidad abdominal. Hay 3 teorías en la patogénesis: 1. Hipovolemica. Secuestro de liquido en lecho esplácnico, disminución del volumen circulante efectivo, retención de sodio y agua. 2. Sobreflujo. Anormalidad primaria caracterizada por retención de na y agua. 3. Vasodilatación periférica. Hipotensión + aumento del GC + aumento de sustancias vasoconstrictoras. Esto ocasiona retención de Na y agua, aumento de libración de HAD, aumento en la activación del eje renina- aldosterona- angiotensina. Esta involucra las 2 teorías anteriores. Además la hipertensión portal por aumento de presión hidrostática y la hipoalbuminemia participan en la formación de ascitis. El gradiente albumina en el líquido de ascitis y sérica, nos ayuda a corroborar que se trata de un trasudado. El gradiente >1,1g/dl (trasudado), <1.1gr/dl (excluye cirrosis e hipertensión portal). Albumina serica/ Albumina ascitis.

131 Tratamiento.  Dieta baja en sodio. (<2gr NACl al día).  Restricción de líquidos 1000ml/día. (si Na <120meq).  Espironolactona 100mg/día (inicio) máximo 400mg/día.  Furosemida con precaución 40-80mg/día. Peritonitis bacteriana espontánea. Es provocada por migración a través de la pared intestinal y linfáticos. Clínicamente es un cuadro súbito, fiebre, escalofríos, dolor abdominal y raramente rebote. Liquido de ascitis con leucos >5000 cel/litro (>50% PMN) o >1000 Leu/mm3 o >250 leu PMN/mm3 Tratamiento. Cefotaxima x 10-14 días. Cuadros recurrentes profilaxis con ciprofloxacino 750mg/día 1 vez a la semana. Encefalopatía hepática. Se presenta con disturbios en la conciencia y conducta, cambios en la personalidad. Asterixis. Patogénesis: incremento en el amonio, mercaptanos (derivados del metabolismo de la metionina), fenoles. Falsos neurotransmisores (alteración en los niveles de aminoácidos), hay incremento en la permeabilidad de la BHC a esos NT, aumento del GABA. Se presentan 2 tipos de pacientes los que presentan un cuadro agudo y reversible y los que presentan un cuadro crónico y progresivo que evoluciona a coma y muerte. Factores precipitantes.

-STD -Aumento de proteína de dieta. -Azoemia. -Constipación.

Aumento carga de Nitrogeno

-Hipokalemia. -Alcalosis. -Hipoxemia. -hipoNa, hipovolemia.

DHE

Medicamentos

-Sedantes. -Narcóticos. -Diuréticos.

Otros

-Infección. - Cirugía. - Enf. Hepática progresiva.

Diagnóstico. Considera 4 factores mayores. 1. enfermedad hepática aguda o crónica. 2. disturbios en el edo mental, confusión, estupor, coma. 3. síntomas neurológicos cambiantes, asterixis, rigidez, hipereflexia. 4. electroencefalograma. Clínica. Asterixis, cambios de hábito de sueño- vigilia, alteraciones del carácter, humor, confusión, deterioro, fetor hepaticus. Estadios de Encefalopatía. I. Euforia, depresión, confusión, desorden del sueño. Asterixis (+/-). II. Letargia, confusión moderada. Asterixis (+). III. Confusión marcada, habla incoherente, dormido pero se despierta. Asterixis (+). IV. Coma, inicialmente responde, luego no. Asterixis (-).

Tratamiento. 1) Eliminar factor desencadenante.

132 2)

Disminuir carga de amonio. Disminuír absorción de proteína, productos nitrogenados, si hay sangrado eliminarlo con enemas y laxantes. Evitar constipación y proteínas de la dieta.  Lactulosa. 30-60ml cada hora hasta que haya diarrea, luego 15-30ml cada 8hr (mantener 2-4 evacuaciones al día).  Neomicina. 0.5-1gr cada 6hr o bien metronidazol.  Flumazenil se puede usar como terapia de urgencia en paciente comatoso

133

Cólico renal y litiasis. Por mucho una de las urgencias urológicas más frecuentes durante mi residencia, un abordaje adecuado conlleva a un mejor pronóstico para el paciente y disminución de la estancia intra hospitalaria. Es una entidad que se presenta en hombres más comúnmente, en meses de calor, 33% recurren a 1 año, 50% a los 5 años.1 75% son de Calcio. 10% estruvita. 10% acido úrico. 5% cistina. Factores de riesgo para litiasis.2 -Historia familiar. -Físicamente activos. -Trabajo en medio ambiente caliente. -Enfermedades asociadas con formación de litos (malformación urinaria, hiper PTH, Chron, hipertiroidismo, sarcoidosis). -Incremento en pérdidas de líquidos intestinales (ileostomia, malabsorción). -Tratamiento con Indinavir, Sulfas, Triamteren, Vitamina D, Calcio, acido ascórbico. El lito se impacta en uno de 3 lugares1: 1. Cáliz renal. 2. Unión uretero-pélvica. 3. Unión uretero vesical (< diámetro). Según el tamaño.1 Cálculos de <4mm de diámetro pasan el 90% espontáneamente. Cálculos de 4-6mm de diámetro pasan 50%. Cálculos de >6mm sólo el 10% pasan. Según el lugar donde se descubran.1 Parte proximal del uréter 20% pasan espontáneamente. Parte medial uréter pasan el 50%. Parte distal pasan el 70%. Clínica. El cuadro típico es de un dolor muy intenso súbito, en reposo, flanco que irradia a testículo o labio mayor, nausea, vómito o diaforesis. Paciente inquieto y angustiado, al llegar cerca de vejiga hay polaquiuria y urgencia. A la EF no debe haber datos de irritación peritoneal, ni distensión abdominal. Diagnóstico.2 EGO: labstick sangre: Sensibilidad 80%, especificidad 35%. Reporte de >5 eritros x campo: Sensibilidad 67%, especificidad 66%. RX de abdomen: Sensibilidad 45-59%, especificidad 70%. TAC helicoidal: Sensibilidad 95-97%, especificidad 96-98%. Ultrasonografía: Sensibilidad 63-89%, especificidad 97%. Urograma excretor: Sensibilidad 52-87%, especificidad 94%. 1º signo.- retraso en aparición de nefrograma, 2º observar uréter completo, 3º aumento tamaño riñón, 4º dilatación sistema colector, 5º extravasación contraste.

134 Diagnóstico diferencial.1,2 -Disección aórtica, rotura de aneurisma de aorta. -Pielonefritis. –Necrosis papilar. -Infarto renal. – Neoplasia comprima uréter. -Isquemia mesentérica. –Apendicitis. -Embarazo ectópico. –Hernia inguinal. Abordaje en urgencias. Control del dolor, confirmación diagnóstica, exclusión de patologías que pongan en riesgo la vida haciendo un buen diagnóstico diferencial. Solicitar exámenes para descartar infección y valorar la función renal. BHC, EGO, Cre, Ure, Ca, P, acido úrico. Obtener una RX primer estudio, en embarazadas un US es el primer estudio. Si no se confirma entonces TAC helicoidal si no esta disponible urograma excretor. Tratamiento.1,2,3 1. Hidratación: Reponer pérdidas, no sobrehidratar. 2. Analgesia (AINES + Opiaceos): Ketorolaco 30mg IV cada 6hr. Al egreso 10-20mg cada 6hr VO. Morfina 0.1mg/Kg IM o SC cada 4hr. Meperidina 1-1.7mg/Kg IM o IV cada 4-6hr. Tamsulosina (Secotex*) cap. 1 cada 24hr + Diclofenaco 75mg IM cada 12hr (disminuye dolor e incrementa la expulsión de litos distales). 3. Valorar antibióticos. 4. Valorar indicación de cirugía (IC a urología de urgencia). 5. Tratamiento ambulatorio. Se recomienda Diclofenaco 100mg cada 12hr VO además de las siguientes medidas especificas para cada tipo de litiasis. Litos de Calcio: dieta baja en calcio, ingerir 2-2.5lts de agua, Citrato de K 2-3 veces al día, Hidroclorotiazida 25-50mg/ día, suplementos de Magnesio. Litos de acido úrico: Ingerir de 2-2.5lts de agua, reducir la ingesta de carne animal, Citrato de K 2-3 veces /día, Alopurinol 300mg /día. Litos de estruvita: manejo qx probable (urología), antibiótico profiláctico (nitrofurantoina, TMPSMX). Litos de cistina: Citrato de K, ingerir agua, D-Penicilamina 1000-2000mg/día, Tiopronin 5001000mg/día. Indicaciones de Hospitalización.1 1) Infección y obstrucción. 2) Riñón único y obstrucción completa. 3) Dolor incontrolable. 4) Vómitos que no responden al tratamiento. 5) Urograma y TC muestran obstrucción completa. 6) Cálculos >5 a 10mm, irregulares, proximales. 7) Cálculos bilaterales. Indicaciones para tratamiento quirúrgico.3 1) Lito >6mm, irregular y proximal. 2) Dolor persistente a pesar de medicación. 3) Obstrucción completa con empeoramiento de función renal. 4) Infección con obstrucción. 5) Obstrucción bilateral. 6) Obstrucción de riñón solitario.

135 1. Tintinalli J. Cálculos urológicos. Medicina de Urgencias 5ª Ed.2002. Editorial Mc Graw Hill. 2. Goldfarb D. Nephrolitiasis. American Collage of Physicians. PIER 2005. 3. Tiselius H. Guidelines on Urolithiasis. Eur Urol 2001;40:362-371.

HEMATURIA. Esta se puede dividir en macroscópica (visible) y microscópica. Esta es sospechada con la presencia de orina roja, el cambio de color no refleja el grado de pérdida de sangre. Se determina que es hematuria real cuando al centrifugar la orina el sedimento es rojo. Cuando el supernadante es rojo se debe probar para detectar heme, si es positivo se trata de hemoglobinuria o mioglobinuria. Se le llama microhematuria a la presencia de >5eritrocitos por campo de gran aumento. Causas de orina roja negativa para Heme  Cloroquina.  Deferoxamina.  Ibuprofeno.  Nitrofurantoina.  Fenazopiridina.  Rifampicina.  Colorantes artificiales de comida.  Remolacha.  Pigmentos biliares.  Melanina.  Metahemoglobina.  Porfiria.  Uratos. Etiología. La hematuria es un signo de una causa subyacente algunas de las veces se trata de trastorno potencialmente letal o padecimiento tratable. Las causas varían con la edad dentro de las más comunes son inflamación e infección de vejiga o próstata, cálculos, y en pacientes ancianos HBP o neoplasias. Diagnóstico diferencial de la hematuria. Causas urológicas. 1. Traumatismo 2. Infección. 3. Cálculos. 4. Erosión por tumor. 5. Ca de vejiga. 6. Cistitis. 7. HPB, prostatitis. 8. Estrechamiento de uretra. Causas renales. Glomerulares: 1. GMN postestreptococica. 2. Nefropatia IgA. 3. Nefropatia membranas delgadas. 4. Nefritis lúpica. 5. Nefritis hereditaria. 6. Enfermedad del suero. 7. Eritema multiforme. No Glomerulares: 1. Nefritis intersticial. 2. Pielonefritis. 3. Necrosis papilar. 4. Vasculares (fistulas, vasculitis, malformaciones av, goodpasture). 5. Enfermedades malignas (Tumor Wilms, Ca renal). 6. Riñon poliquistico, enfermedad medular esponjosa. 7. TB. 8. Traumatismo renal.

136 Causas hematologicas. 1. Coagulopatía primaria. 2. Anticoagulación farmacologica. 3. Drepanocitosis. 4. Talasemia. Varias. 1. AAA erosivo. 2. Hipertensión maligna. Trombosis de vena renal. Hematuria por ejercicio. Evaluación inicial. Generalmente no es peligrosa a menos que el sangrado extraglomerular produzca coagulos que produscan tapones que obstruyan ureteros. Es un síntoma de una causa seria en pacientes >50 años generalmente neoplasias de vejiga. Por otro lado la hematuria transitoria casi siempre es benigna en pacientes jóvenes y a veces no es identificada. Datos Clave.  Disuria y piuria concurrente usualmente indica IVU.  IVR superiores sugiere glomerulonefritis postinfecciosa o nefropatía por IgA.  Historia familiar de enfermedad poliquistica.  Dolor unilateral en flanco sugiere obstrucción ureteral.  Síntomas de prostatismo orienta a HBP.  Ejercicio vigoroso o trauma.  Terapia anticoagulante o desorden de la coagulación. Identifica causa extraglomerular de glomerular. 1. Signos de hematuria glomerular:  Proteinuria >500mg/día.  No coagulos.  Coloración más tenue, o como coca-cola.  Cilindros de eritrocitos, eritrocitos amorfos. Una vez que descartas origen glomerular entonces buscar lesiones renales, sistema colector, ureteros, vejiga. La evaluación radiologica óptima es incierta debido a la gran mayoría de pacientes que presentan hallazgos menores o negativos. Pacientes ancianos deberan someterse a TC helicoidal o US que son sensibles para detectar tumores renales pequeños. En pacientes jóvenes lo razonable es solicitar un Urograma excretor.

137 Indicaciones para cistoscopia. Pacientes con riesgo de cáncer de vejiga, hombres de más de 50 años, exposición prolongada o uso de anilinas, tabaquismo, istración de ciclofosfamida, uso excesivo de analgésicos. Manejo. El paciente se deberá manejar con cistoclisis hasta mejorar la hematuria, solicitar examenes ya mencionados BH, TP, QS, EGO, RX abdomen, US renal. De acuerdo a hallazgos enviar a urología. El paciente con riesgo de Ca de vejiga enviar a urología para cistoscopia.

ESCROTO AGUDO. Los diagnósticos diferenciales incluyen: torsión testicular, torsión de apéndices, epididimitis. Inicio de sx Torsión testícular. Torsión de apéndice. Epididimitos.

Aguda. Subaguda. Subaguda.

Localizacion dolor Difusa.

Reflejo cremaster. Negativo.

Polo superior de testículo. Epidídimo.

Positivo. Positivo.

Otros hallazgos. Edema importante, deformidad, Signo del punto azul. Induración epidídimo, con o sin edema, posiblemente urianalisis +.

Torsión testicular. Entidad más dramática y potencialmente más serio proceso agudo que afecta el contenido escrotal. Más común en post-pubertad aunque se presenta a cualquier edad. Síntomas. Inicio súbito, después de varias horas de actividad física o trauma menor testicular. Durante la noche o en la mañana relacionada con contracción cremaster. Diagnóstico. El hallazgo clásico elevación asimétrica de un testículo, edema testicular es común, eritema de la pared escrotal, no hay reflejo cremasteriano, el dolor no mejora ni modifica con la elevación del contenido escrotal. Se confirma mediante US Doppler con una sensibilidad de 82% y una especificidad 100%. Tratamiento. Es quirúrgico, daño irreversible después de 12hr de isquemia. Si no hay posibilidad de cirugía entonces destorsión manual. Epididimitis. La epididimitis infecciosa se puede presentar como aguda o subaguda. La aguda bacteriana es rara y puede causar enfermedad seria, se caracteriza por edema, dolor, fiebre, datos de irritación vesical. La forma subaguda es más típica los factores predisponentes son actividad sexual, ejercicio físico, bicicleta, el EGO es negativo, no hay nausea, ni vómito, en si se observa un paciente saludable con dolor escrotal. Etiología. El agente más común es chlamydia trachomatis en hombres de <35 años, sin embargo también hay gonococo. Los que han tenido sexo anal tiene riesgo de enfermedad por coniformes. Tratamiento. Varía de acuerdo a la severidad, el paciente febril, agudo, séptico, requiere hospitalización para hidratación IV y antibióticos, hielo, elevación escrotal, AINES.  Ceftriaxona 250mg IM D.U + Doxiciclina 100mg VO cada 12hr x 10 días (sospechando Chlamydia o Gonorrea).  Ofloxacino 300mg cada 12hr x 10 días, o bien Levofloxacino 500mg VO cada 24hr x 10 días (se piensa en organismos entericos, alérgico a cefalosporinas y/o tetraciclina) tratamiento hasta por 21 días puede ser razonable.

138 NEFROLOGÍA. Valoración de la función renal. Depuración de creatinina. La creatinina es derivada del metabolismo de la creatina en el músculo esquelético y de la ingesta de carne, esta es liberada en la circulación a un ritmo relativamente constante y tiene una concentración estable en plasma. La creatinina se filtra libremente por el glomérulo y no es reabsorbido o metabolizado por el riñón. Sin embargo un 15% de la creatinina urinaria es derivada de la secreción tubular. La depuración es usualmente determinada por recolección de orina de 24hr, con la siguiente formula: Dep.Cre = CreU x V / CrePlasma Resultado en L/día. luego lo multiplicas por 1000 (para convertir a ml, luego lo divides entre 1440 es el numero de min/día entonces resultado es ml/min. Los valores normales son 95+/- 20ml/min. en mujeres y de 120 +/-25ml/min. en hombres. Las limitaciones de este estudio son que no se colecte toda la orina, o que aumente la secreción tubular entonces los valores no serán reales. Creatinina plamástica. La creatinina plasmática en si misma nos sirve para evaluar la filtración glomerular, una caída en 50% la filtración glomerular esto elevaría la Cre al doble. Formula de Cockcroft: Dep. Cre (ml/min) = (140-edad en años) x peso corporal magro (Kg) / Cre sérica x 72. En mujeres igual pero x 0.85 Patrones encontrados en sedimento que orientan hacia patología específica.  Hematuria con cilindros de eritrocitos, células dismorficas, proteinuria (>3.5gr/d) o lipiduria: enfermedad glomerular, vasculitis.  Cilindros células epiteliales, y granulares: necrosis tubular aguda en un paciente con IRA.  Piuria con cilindros granulares, células blancas y leve/no proteinuria: es sugestiva de enfermedad tubular o intersticial o obstrucción urinaria.  Hematuria y piuria con/sin cilindros variables: nefritis intersticial aguda, enfermedad glomerular, vasculitis, obstrucción e infarto renal.  Piuria: IVU, cuando es estéril sugiere enfermedad tubulointersticial como nefropatía por analgésicos.

Insuficiencia Renal Aguda. Una de las entidades nefrológicas más frecuentes en el servicio de urgencias, donde el médico de urgencias forma parte importantísima en la atención de estos pacientes. Se define como el deterioro súbito de la función renal, cuya expresión es el aumento brusco de la concentración de productos nitrogenados en sangre. El 60% de casos es oligurica. Oliguria: <400ml /día de orina. Anuria: <50-100ml / día de orina. Clasificación. Se divide en 3 tipos pre-renal si lo que falla es la perfusión, intrínseca-renal si la alteración radica en las estructuras renales y póst-renal si el flujo urinario está interrumpido. Clasificación de la IRA PRE-RENAL I.Hipovolemia. II. Bajo Gasto Cardiaco. III. Alteración resistencias vasculares sistémicas, renales. (vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal). IV. Hipoperfusión renal con alteración en las respuestas autoregulatorias renales.(IECA, AINES). V. Síndrome de hiperviscosidad. (Mieloma). INTRINSECAI. Obstrucción renovascular. RENAL II. Enfermedad glomerular.

139 POST-RENAL

III. Necrosis Tubular aguda. IV. Nefritis intersticial. I. Ureteral. II. Vesical, Próstata. III. Uretral.

Etapas: se reconocen 3 etapas en el desarrollo de la IRA. 1. Instauración: aparición de oliguria, rápido ascenso de azoados. 2. Meseta: continúa la oliguria, azoados permanecen altos estables. 3. Resolución: Reanuda la diuresis, azoados empiezan a bajar. Abordaje diagnóstico en urgencias. Primero se deberá descartar la causa obstructiva por ser de fácil manejo, con la colocación de sonda foley. Y se sospecha por el inició súbito de anuria. Las causas pre-renales con una valoración de los signos vitales, y estado de volemia. IRA Obstructiva

La IRA por fármacos se presenta de 2-7 días posterior. La IRA por medio de contraste a las 24-48hr posterior.

Pre-renal Clasificación de RIFLE para IRA:

Enfermedad glomerular Intersticial (fármacos)

 Risk: aumento Cre x 1.5 o uresis < 0.5ml/Kg/h por 6 hr.  Injury: aumento Cre x 2 o uresis < 0.5ml/Kg/h por 12 hr.  Falla: aumento Cre x 3 o >4mg, uresis < 0.3ml/Kg/h x 24h o anuria x 12hr.  Perdida: IRA persistente, pérdida de función renal > 4 semanas.  Terminal: perdida de función renal > 3 meses.

Necrosis Tubular Aguda. DIAGNOSTICO DE NECROSIS TUBULAR AGUDA E IRA PRERENAL. Las 2 principales causas de IRA que se desarrollan en el hospital son la necrosis tubular aguda (isquemia, nefrotóxicos) y la falla pre-renal (ICC, hipovolemia, sepsis). Otras causas: obstructiva, nefritis intersticial aguda, glomerulonefritis aguda. Diagnóstico. La respuesta a la reanimación con líquidos que restaura la función renal en 24-72hr se le llama falla prerenal, una falla renal persistente a pesar del manejo es llamada NTA. Principales factores para diferenciar NTA de falla pre-renal.  Relación BUN/Cre: es normal a 10-15:1, en la NTA es >20:1. Esto es dado por incremento en la reabsorción de urea por la falla prerenal. El incremento en el BUN también se observa cuando hay aumento en urea dado por STD, ruptura tisular, istración de esteroides o tetraciclinas.  Velocidad de elevación de la concentración de Cre plasmática: la Cre tiende a elevarse progresivamente a >0.3-0.5mg/dl por día en NTA, en comparación a un ritmo más bajo o con variaciones periodicas son sugestivas de enfermedad pre-renal.  EGO: en normal o casi normal en enfermedad pre-renal, en la NTA se encuentran cilindros granulosos y de células epiteliales.  Concentración urinaria de Na: la concentración urinaria de na es mas baja en la falla pre-renal (<20meq/Lt), en caso de daño tubular como en la NTA el Na es >40meq/Lt.  Excreción fraccional de Na: es <1% en falla pre-renal, y >2% en caso de NTA.  Osmolaridad urinaria: en la NTA hay pérdida de la capacidad para la concentración de la orina generalmente es <450mosmol/Kg, en contraste la osmolaridad >500mosmol/Kg es altamente sugestiva de falla pre-renal.  La falla pre-renal es tipicamente pero no siempre oligurica, en comparación con la NTA puede ser oligurica o no oligurica. La oliguria es común en pacientes con NTA, la anuria (<50ml/día) es rara. La anuria generalmente se ve en 2 condiciones: choque y obstrucción del tracto urinario. Otras menos comunes son sx hemolíticourémico, necrosis cortical renal, obstrucción arterial renal bilateral, GMN rápidamente progresiva.

140 Índices químicos urinarios para distinguir entre Pre-renal o Renal. Pre-renal Renal Densidad >1.018 <1.012 Osmolaridad U >400 <350 Na U <20 >40 Uu / Up >10 <10 Cre u / Cre p >20 <15 EF Na <1% >2% EFNa = (Na orina x Cre Plasma) / (Na Plasma x Cre Orina). Diagnostico diferencial de acuerdo al volumen urinario. Gasto urinario Dx diferencial Anúrica Obstrucción vías urinarias, obstrucción de la arteria renal, necrosis renal cortical difusa, GMN rapidamente progresiva. Oligúrica Insuficiencia Pre- renal, sx hepatorrenal. No oligúrica Nefritis intersticial, glomerunefritis aguda, necrosis tubular aguda, rabdomiolisis, inducida por medios de contraste. Estimación de tasa de FG mediante la creatinina. Creatinina en suero (mg/100ml) Tasa de FG (ml/min) 1 Normal: basal. 2 Reducción 50% 4 Reducción 70-85% 8 Reducción 90-95% Tratamiento y manejo. Fase inicial o de instauración (fase 1). El objetivo es evitar la instauración del daño renal establecido. 1. Suspensión de fármacos potencialmente nefrotóxicos. 2. Control y monitoreo de: a) Diuresis = Foley. b) Función renal = Cre y Ure. c) E. S = Na, K, pH, HCO3 d) PVC o P. e) Ventilación pulmonar = RX y clínica. 3. Mantenimiento de perfusión renal eficaz: a) Expansión de volemia (salina 0.9%): No istrar K, salvo hipokalemia extrema. Bicarbonato si pH <7.2 o rabdomiolisis. Considerar coloide. b) Normalización de función cardiaca: Tx para arritmias, HAS. Aminas. 2a. Revalorar paciente, sí mejora la diuresis y azoados se estabilizan o disminuyen, continuar igual. Si no hay mejoria pasar a lo siguiente. 4. Diuréticos: a) Manitol 12.5-25gr IV en infusión. b) Furosemida +/-100mg, repetir 2-4hr posteriormente hasta un máximo de 250mg. Si se consigue respuesta se istran dosis altas divididas en 2-4 veces al día. c) Combinar ambos diuréticos. d) Dopamina a 1-3mcg/Kg/min. Si no hay mejoría con lo anterior considerar que se trata de una IRA establecida o en 2ª fase.

141 Manejo médico de la IRA establecida ( fase 2). Los objetivos básicos del manejo de la falla renal aguda establecida son el mantenimiento del balance de líquidos y electrolítos, evitar las medicaciones nefrotóxicas, nutrición adecuada, tratamiento de infecciones, corrección de factores pre-renales y post-renales, monitoreo. La ingesta de agua y sodio debe ser ajustada para las pérdidas urinarias e insensibles. 1. Dieta para nefrópata (apoyarse en nutrición), 0.6gr proteína/Kg de peso al día, 100g/d de carbohidratos. 2. Equilibrio entre el aporte y las pérdidas de líquidos y electrolitos. El aporte de líquidos no debe superar en + de 500ml las pérdidas totales. 3. Mantenimiento de las condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales adecuadas. Control de la función cardiaca. Mantenimiento de la TA. 4. Mantenimiento de una composición iónica normal, extra e intracelular. 5. Mantenimiento del metabolismo calcio-fósforo. Hidróxido de Al, carbonato de calcio. 6. Evitar disfunciones secundarias de otros órganos. Anemia. Disfunción plaquetaria. Control de infecciones. Antagonistas H2 para evitar ulceraciones en la mucosa gástrica. Manejo de la IRA en fase de recuperación (fase 3). Cuando el riñón vuelve a funcionar progresivamente el organismo va a desechar una gran cantidad de metabolitos tóxicos, lo que produce una poliuria osmótica, especialmente relevante en el caso de una IRA obstructiva. 1. Vigilar la reducción del volumen circulante con la subsiguiente hipotensión e hipoperfusión renal. 2. Vigilar las alteraciones electrolíticas en especial de K, pueden aparecer hipokalemias importantes. Indicaciones para diálisis urgente en pacientes con IRA.  Retención hídrica importante con edema agudo de pulmón.  Hiperkalemia (generalmente >6.5meq).  Acidosis metabólica (pH <7.1).  Uremia grave (BUN >80-100mg/dl).  Sx de uremia como pericarditis, neuropatía, alteración del estado mental.  Disnatremias severas (>155 o <120).  Sobredosis de drogas dializables. También se prefiere dializar a los pacientes con BUN 100-125mg/dl y/o Cre 8-10, sobre todo si se encuentra oligoanúrico. Dosis de la hemodiálisis: Se debe iniciar al 10% del FG normal (17L/d o 12ml/min). Diálisis peritoneal en IRA. Es una opción viable para el paciente con falla renal, que esta hemodinámicamente inestable o que tiene anormalidades severas de la coagulación. Indicaciones: necesidad de diálisis y la incapacidad para realizar cualquier otra técnica de reemplazo renal. Otras indicaciones: 1. Pacientes hemodinámicamente inestable. 2. Presencia de condición hemorrágica. 3. Dificultad en obtener sanguíneo. 4. Necesidad de remoción toxinas de lato peso molecular. 5. Hipotermia o hipertermia clínicamente significante. 6. ICC refractaria a manejo médico. Contraindicaciones: 1. Cirugía reciente abdominal y/o torácica. 2. Conexiones pleural-peritoneales. 3. Falla respiratoria severa. 4. Sobrecarga de volumen severa en un paciente sin AVM. 5. Peritonitis fecal o micótica.

142 6. 7.

Celulitis de la pared abdominal. Embarazo.

Complicaciones del fallo renal agudo.  Sobrecarga de volumen Intravascular. Prevención: ingesta de Sal <2g/d, <1lt de agua día. Diuréticos (asa, tiazidas).  Hiponatremia. Restricción de agua libre <1lt/día.  Hiperkalemia. Restricción de la ingesta de K (<40meq/d). Manejo de urgencia ver en trastornos electrolíticos.  Acidosis metabólica. Restricción de proteína <0.6gr/Kg/d, mantener pH >7.2, HCO3 >15. manejo ver trastornos del equilibrio acido-base.  Hiperfosfatemia. Carbonato de calcio, hidroxido de aluminio.  Hipocalcemia. Gluconato de calcio. Ver trastornos electrolíticos.  Hipermagnesemia.  Hiperuricemia. Generalmente no requiere tratamiento si <15mg/dl.

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Estadios de la IRC. Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5

IFG >90ml/min. 60-89ml/min. 30-59ml/min. 15-29ml/min. <15ml/min.

TRATAMIENTO DE LA IRC. El manejo del paciente con enfermedad renal crónica involucra lo siguiente:  Tratamiento de las causas reversibles de disfunción renal.  Prevención o disminución de la progresión de la enfermedad.  Tratamiento de las complicaciones de la disfunción renal. Causas reversibles. 1. Disminución en la perfusión renal: hipovolemia, hipotensión, infección, istración de AINES e IECAS. 2. istración de drogas nefrotóxicas: aminoglucósidos, AINES, medio de contraste, cimetidina, trimetoprim, cefoxitin, flucitocina. 3. Obstrucción urinaria. Prevención o disminución de la progresión. 1. AINES o ARA II. 2. Control de TA <130/80mmhg. 3. Control de glucemia e hipercolesterolemia. Tratamiento de las complicaciones de la disfunción renal. 1. Sobrecarga de volumen:  Restricción de Na y diurético de asa. 2. Hiperkalemia:  Kayexalate 5gr con cada comida.  Diurético de asa.  Dieta baja en K. 3. Acidosis Metabólica: iniciar tratamiento cuando HCO3 sea <15meq, titular hasta llevar el HCO3 hasta 18-20meq/L.  Bicarbonato de Na 0.5-1meq/Kg/día VO. 4. Hiperfosfatemia: mantener entre 2.7-4.6mg/dl.  Carbonato de Ca con las comidas de 1 a 2gr/día dosis divididas. 5. Osteodistrofia renal: mantener Ca entre 9-10mg/dl.  Calcitriol 0.25mcg/día VO.

143 6. 7. 8.

Hipertensión arterial:  IECA o ARAII, Tiazidas, Diltiazem, Verapamil, BB o etc. Anemia:  Eritropoyetina 80-120U/Kg por semana.  Sulfato ferroso 325mg tres veces al día. (200mg hierro elemental). Diálisis: Indicaciones.  Dep. de Cre <15ml/min.  Pericarditis.  Edema refractario a diuréticos.  Hipertensión acelerada con pobre respuesta a antihipertensivos.  Encefalopatía urémica o neuropatía urémica.  Diátesis hemorrágica atribuible a uremia.  Nausea y vómito persistente.  Cre >12mg/dl, BUN >100mg/dl.

COMPLICACIONES DE LA DIALISIS. HEMODIALISIS. Las complicaciones que ocurren más comúnmente durante la diálisis son las siguientes: 1. Hipotensión 25-55% de las veces. 2. Calambres 5-20%. 3. nausea y vómito 5-15%. 4. Cefalea 5%. 5. Dolor torácico 2-5%. 6. Dolor espalda 2-5%. 7. Picazón o comezón 5%. 8. Fiebre y escalofríos <1%. Cefalea, nausea y vómito. Sesiones largas, grandes volúmenes de remoción de urea, incrementan significativamente la incidencia de estas molestias. Dolor Torácico. La precordalgia que ocurre mientras el paciente esta siendo dializado puede ser asociado con hipotensión, síndrome post-dialisis. Se tienen que considerar la posibilidad de angina, hemolisis y raramente embolismo aéreo.  Angina. El paciente con IRC tiene alto riesgo por eso hay que descartarlo siempre.  Hemolisis. Sospecharlo sobretodo si varios individuos lo presentan simultáneamente. Hallazgos sugestivos: color rosa del plasma en muestras centrifugadas, Hto descendiendo, dolor espalda, tórax y disnea. La etiología: exceso de calentamiento, hipotonicidad, contaminación con cloramina, blanqueador, formaldehído, cobre, etc. El trauma de la sangre secundario a mal funcionamiento de la maquina es otra causa. La hiperkalemia resultante puede poner en riesgo la vida.  Embolismo aéreo. Causa de dolor torácico potencialmente fatal, afortunadamente es raro, el aire viajara dependiendo de la posición del paciente puede migrar hacia el SNC, o bien hacia corazón y pulmones. El tratamiento consiste en cerrar la linea venosa y detener la bomba de sangre, el paciente se posiciona hacia el lado izquierdo en posición supina con el tórax y la cabeza hacia abajo, soporte cardiorrespiratorio, oxígeno a 100%, se puede intentar la aspiración percutánea del ventrículo. Arritmias. Los factores de riesgo para arritmias y muerte súbita en pacientes en diálisis incluyen enfermedad coronaria, edad, hipertrofia vetricular, disfunción miocárdica. Durante la hemodiálisis la incidencia de arritmias se incrementa por las fluctuaciones en la hemodinamia y concentración de electrolitos, además de hipoxemia. CONVULSIONES EN PACIENTES EN HEMODIALISIS.  Encefalopatía urémica.  Síndrome post-dialisis.  Drogas como eritropoyetina.  Inestabilidad hemodinámica, hipotensión o hipertensión.  Enfermedad cerebrovascular como encefalopatía hipertensiva, infarto, hemorragia, hematoma subdural.  Intoxicación por aluminio.

144   

Alteración electrolítica. Abstención de alcohol. Embolismo aéreo.

SINDROME POST-DIALISIS. Es un desorden del SNC caracterizado por sx neurológicos que varían en severidad y se piensa que son dados a edema cerebral. Los pacientes que acaban de empezar la diálisis sobretodo con altos BUN, acidosis metabólica, edad mayor, pediátricos, presencia enfermedad pre-existente de snc. Patogénesis. Los síntomas son causados con el movimiento de agua hacia el cerebro, trayendo edema cerebral. 2 teorias son cambios en osmolaridad por la remoción de urea y caída en el pH cerebral intracelular. Clínica. Se desarrollan después de la hemodiálisis, cefalea, nausea, desorientación, visión borrosa, asterixis, puede progresar a confusión, calambres, convulsiones, coma e incluso la muerte. Diagnóstico. El desarrollo de síntomas durante la diálisis es fuertemente sugestivo. Hay que hacer diagnóstico diferencial con trastornos del SNC, desequilibrio electrolítico. Tratamiento. Los síntomas son autolimitados y usualmente se disipan en algunas horas. El manejo de la enfermedad leve es sintomático. La diálisis se debe detener en el paciente con cscs, coma, y/o obnubilación. La enfermedad severa puede ser revertida más rápido elevando la osmolaridad plasmática 12.5g de manitol. El manejo debe ser de soporte, se presenta mejoría en 24hr. DIALISIS PERITONEAL. HEMOPERITONEO O SANGRE EN EL LIQ DE DIALISIS. Este puede ser resultado del procedimiento de diálisis o ser dado por factores no relacionados a la enfermedad renal. Las causas pueden ser diversas: Sangrado leve y asintomático puede ser dado por sangrado mentrual, o por sobreanticoagulación. PO trasplante, incrmento de actividad física, reposicionamiento del catéter y hematoma femoral también es responsable en algunos casos. Sangrado menor también se puede encontrar en casos de pancretitis, peritonitis esclerosante. Sangrado severo que requiere intervención puede ser por ruptura quiste ovario, postesplenectomia, postcolocación de catéter. Sangrado por menstruación: ocurre por ovulación, menstruación retrograda o endometriosis. PO inserción de catéter: ocurre en <5% de casos, se resuelve con intercambios rápidos. Patología retroperitoneal: como ruptura de quiste renal (enfermedad poliquistica) y tumor renal. Causas adicionales: peritonitis esclerosante en pacientes con larga evolución con DPCA, otras causas pueden ser infarto esplénico, carcinoomatosis del hígado, hematoma retroperitoneal, hematoma del iliopsoas. Evaluación y diagnóstico.  Severidad de la cantidad de sangrado.  Características del sangrado, autolimitado, continúo o recurrente.  Síntomas asociados.  Estado reproductivo.  Historia de procedimientos recientes.  Historia de trauma reciente del paciente o catéter.  Uso de aspirina, antiplaquetarios o anticoagulantes. La mujer que sangra asociado a ovulación o menstruación es importante aclarar que el sangrado se detiene al comenzar la diálisis, si este continúa entonces puede ser resultado de quiste de ovario o tumoración. Se debe obtener imágenes de ovarios. Sangrado moderado autolimitado, se debe obtener amilasa, cultivos, leucocitos, examenes generales del paciente. Amilasa >50U/L es sugestiva de proceso intraabdominal como ulcera perforada o vesícula.

145 Si el sangrado es abundante, recurrente y asociado con dolor o fiebre, se requiere evaluación urgente para excluir patología intraabdominal como ruptura de quiste o catástrofe vascular. Hallazgos de irritación peritoneal asociados deben ser tratados como urgencia quirúrgica. Hto >2% en el dializado sugiere patología intraperitoneal significante. En estos casos se requiere consulta quirúrgica. Estudios de imagen como TC, US, RNM podrían estar indicados. Tratamiento. 1. Se debe tratar la causa subyacente. 2. Heparina 500U/L en el dializante para prevenir coágulos en el catéter. 3. Intercambios frecuentes podrían ser usados. 4. Intercambios a temperatura ambiente para causar vasoconstricción. 5. Para mujeres que menstrúan los anticonceptivos VO pueden prevenir ovulación y controlar la hemorragia. 6. Detener la istración de ASA y otros anticoagulantes de acuerdo a cada paciente. DIAGNOSTICO DE PERITONITIS EN DPCA. Representa la causa más frecuente de pérdida de catéteres y discontinuación de la diálisis. Clínica. Es con frecuencia fácil de diagnosticar, mayoría se presenta con liquido turbio y door abdominal, la severidad del dolor esta relacionada con el organismo involucrado por ejemplo la peritonitis por estreptococo se asocia con dolor muy severo. Sin embargo en ocasiones los datos clásicos no se presentan. En una revisión se reporta los siguientes hallazgos:  Fiebre en 53%.  Dolor abdominal en 79%.  Nausea en 31%.  Diarrea en 7%. En el examen físico la rigidez abdominal 70% y rebote en 50%. Hallazgos de laboratorio: Incremento de Leucos en liquido de diálisis a >100cel/mm3, la mayoría son neutrófilos >50%, sin embargo en micosis o micobacterias se observan linfos. Sin embargo una cuenta de leucos < 100cel/mm3 no descarta una peritonitis si el cuadro es sugestivo. Leucocitosis periférica de 1015,000/mm3 se observa en pacientes infectados. Hay que descartar las causas intraabdominales de peritonitis, con una cuidadosa historia clinica, amilasa >50U/L sugiere proceso intrabdominal, hemoperitoneo. Peritonitis eosinofilica se presencia en caso de micosis o infección viral, quimica y no infecciosa. MICROBIOLOGIA Y TERAPIA DE LA PERITONITIS ASOCIADA A DPCA. El 50% de las infecciones es por G+, el 15% es por G-. Aproximadamente 20% son estériles. Micóticas en 2%. Hospitalización se requiere en 31% de pacientes. Peritonitis por G+. Staphylococo fue historicamente la causa más común de peritonitis debido a la ruta que ofrece el catéter, esta es una infección fácil de manejar y responde rápido a terapia. Otra causa común es por Staphylococo aureus es más resistente a la terapia, generalmente se da cuando hay infección concurrente del catéter, se puede presentar con síndrome sepsis. Streptococo grupo B cuando afecta se presenta con afección sistémica severa y choque séptico en 24hr desde el inicio de los síntomas. Peritonitis por G- no pseudomona. Se produce por una variedad de microorgánismos derivados del intestino, piel, tracto urinario, agua contaminada y o animal. Asociada a diarrea es por Campylobacter, cuando hay diverticulitis es por anaerobios o polimicrobiana.

146 Peritonitis por pseudomona. Se asocia con infección del catéter, en casos severos daña la membrana peritoneal, hay manifestaciones severas sistémicas. Tratamiento. 1. Recambios rápidos para aclarar el líquido y remover las sustancias pro-inflamatorias. 2. Heparina 500U/L para prevenir coágulos de fibrina. 3. Tratamiento empirico:  Cubrir G+ con vancomicina o una cefalosporina.  Cubrir G- con cefalosporina de 3ª generación o un aminoglucosido. En algunos centros se usa exitosamente una cefalosporina de 1ª generación (cefalotina o cefazolina) + droga con cobertura de G- (aminoglucosido, quinolona, ceftazidima, cefepime). 4. Dosis continúas o intermitentes intraperitoneales. Se prefiere la dosis intraperitoneal que la intravenosa. La istración puede ser continúa (cada recambio) que debe durar al menos 6hr el medicamento en el peritoneo o intermitente (una vez al día). Se puede comenzar con dosis continúa en el primer día y luego cambiar a intermitente (dosis por la noche para duración más 6hr) valorando la respuesta clínica. 5. Manejo una vez que los cultivos y la sensibilidad es obtenida.  Staphylococo coagulasa negativo. Se recomiendan dosis continúas con cefalosporinas de 1ª generación, 2 semanas de tx es suficiente. En centros con gérmenes resistentes a metilcilina usar vancomicina.  Streptococo y enterococos. Ampicilina intraperitoneal, un aminoglucosido puede ser agregado para sinergia en caso de enterococo. En peritonitis por enterococos resistente ala vancomicina se sugiere usar linezolid.  Staphylococo aureus. Se debe tener atención al tunel de salida del catéter, la peritonitis asociada a infección del catéter no se curarán hasta la remoción de catéter. Si hay resistencia a metilcilina se debe tratar con vancomicina. El tratamiento es por 3 semanas. Rifampicina puede ser agregada (600mg/día VO) sólo por 1 semana para evitar resistencia.  Pseudomona aeruginosa. La peritonitis relacionada a infección de catéter requiere remoción del mismo y antibiótico por 2 semanas. Sin infección de catéter requiere 2 antibióticos ciprofloxacino VO + ceftazidima intraperitoneal.  Otro organismos G-. Usa ceftazidima.  Peritonitis polimicrobiana. Se recomienda consulta quirurgica para enfermedad isquémica o enfermedad diverticular. Terapia óptima es con metronidazol en combinación con ampicilina y ceftazidima o un aminoglucosido. 6. Valorar la necesidad de retirar catéter.  Recaída de peritonitis. Se define como otro episodio de peritonitis con el mismo germen que causó episodio precedente en las últimas 4 semanas después de haber completado un régimen de antibióticos.  Peritonitis refractaria. Falla en responder a un régimen adecuado de antibiótico por 5 días.  Infecciones refractarias de catéter (salida y túnel).  Peritonitis micótica.  Peritonitis fecal u otra causa de patología intraabdominal significante.  Peritonitis recurrente sin causa obvia.  Peritonitis en asociación con patología intraabdominal.  Falla mecánica que no responde a maniobras.  Peritonitis micobacterias o por organismos entericos múltiples que no responde a la terapia. DOLOR EN LA DIALISIS PERITONEAL. El dolor no asociado a peritonitis en ocasiones se puede presentar, esta molestia es transitoria, se resuelve en un periodo corto de tiempo, en ocasiones puede llegar a persistir. Se piensa que es causado por pH acido (pH 5.2-5.5), otros factores que contribuyen son la posición del catéter, temperatura del dializado, soluciones hipertónicas de líquido de diálisis. Tratamiento. 1. Neutralización de líquido agregando bicarbonato de Na en la bolsa previa a la infusión (25meq/L). 2. Disminuir la velocidad de infusión.

147 3. 4. 5.

Agregar anestésicos locales como Lidocaína 1% (50mg por recambio). Cambio de catéter. Discontinuación del DPCA.

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INFECCIONES EN EL SITIO DE SALIDA DEL CATÉTER O TUNEL. Se recomienda un aseo con isodine, luego agua oxígenada seguida de la aplicación de un ungüento antibiótico. Para infecciones más severas ver las siguientes figuras.

ANTIBIOTICOS EN INFECCION DE TUNEL DE CATETER Amoxicilina 250- 500 mg cada 12 hrs Cefalexina 500 mg cada 12 hrs Ciprofloxacino 250-500mg cada12 hrs Claritromicina 250-500 mg cada 12 hrs Dicloxacilina 250-500 mg cada 12 hrs Fluconazol 200 mg cada 24 hrs Flucoxacilina 500 mg cada 12 hrs Flucitocina 2 g carga post 1 gr c/24 hrs Isoniazida 300 mg cada 24 hrs Linezolida 600 mg cada 12 hrs Metronidazol 400 mg cada 12 hrs <50 kg 400-500mg 3 por dia >50 kg Ofloxacina 400mg primer dia post 200 mg c/24 hrs Pirazinamida 35/mg kg cada 24 hrs Rifampicina 450 mgcada24 hrs <50 kg 600 mg cada 24 hrs >50 kg Tmp/smx 80/400 cada dia

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Las urgencias neurológicas todo un reto para el médico de urgencias, que exige gran capacidad para exploración, estrategia diagnóstica y terapéutica. Uno de los desafíos más grandes en mi residencia.

EXAMEN NEUROLÓGICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS. El examen del paciente con patología neurológica en urgencias debe ser diferente del paciente habitual en la consulta externa, debe tener la finalidad de orientarnos a tomar decisiones terapéuticas de una manera rápida y de identificar a aquellos pacientes que tengan una patología que ponga en riesgo su vida. El examen consta de 6 pasos. 1. Estado Mental. La finalidad es observar si se trata o no de un paciente con alteración a este nivel y si lo tiene hay que determinar 4 posibles causas patológicas: Tóxica, metabólica, infecciosa, estructural. Determinar y tratar hipoglucemia, narcóticos, hipoxemia, hipercabnia. La determinación del estado mental consta del análisis de la agudeza mental y el estado de conciencia, por lo que estaremos evaluando el SRAA -Tallo -Tálamo -Hemisferios cerebrales. Una alteración del edo. de vigilia ―paciente comatoso‖ nos habla de posible alteración de Tallo (SRAA) o hemisferios (corteza). Paciente desorientado o con delirio la causa posible es una anormalidad en la corteza (afecta de forma difusa). La integridad de tallo (SRAA) la evaluamos de la siguiente manera: reflejo corneal, reflejo pupilar, movimientos oculares (espontáneos o reflejos). En este primer paso podemos evaluar el habla y determinaremos disartria (dificultad para articular palabras) puede ser por disfunción cerebelar o lesión motora primaria. Disfasia o afasia puede ser receptiva (Wernicke) o expresiva (Broca). 2. Pares Craneales. Generalmente si los pares craneales II al VIII están bien es menos probable la afección a los otros pares. Ver cuadro. A veces las características de las pupilas son de ayuda para pensar en algún probable diagnóstico: Sx Horner. Dilatación deficiente. Miosis, ptosis, anhidrosis. Por desnervación simpática. Narcóticos. Mióticas, fijas, reflejo presente. Anticolinérgicos. Dilatación pupilar con respuesta mínima o ausente. Metabólica. Pupilas pequeñas en posición media, conserva reflejo a la luz. Lesión mesensefálica. Posición media, fijas a luz. Por herniación o alt. vascular. Hemorragia pontina. Constricción, fijas, irregulares, reflejo a luz mínimo.

151 3. Sistema motor. Postura, fuerza, trofismo, movimiento. Escala de fuerza: Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5

No mueve Mueve ―aleteo‖ Mov. sin gravedad. Mov. vs gravedad. Mov. vs resistencia. Normal.

4. Sensibilidad. Dermatomas: C2…..occipucio. C3…..cartílago tiroides. C4…...arco supraesternal. C5……debajo de la clavícula. C6……Pulgar C7……Índice. C8……dedo meñique. T4……línea de pezón. T10…..ombligo. L1……pulso femoral. L2-3….medial del muslo. L4…….rodilla. L5…….lateral de pantorrilla. S1……lateral pie. S2-4…región perianal.

Movimiento. C4…….respiración. C5…….encoger hombros. C6…….flexión de codo. C7…….extensión de codo. C8…….flexión dedos o interóseos. L1-2…..flexión cadera. L3…….aducción de cadera. L4…….abducción de cadera. L5…….dorsiflexión pie. S1-2….flexión plantar. S2-4….tono de esfínter.

5. Coordinación. Romberg. Talón - rodilla. Dedo – nariz. Algunos datos que ayudan para diferenciar la falta de coordinación entre trastorno cerebelar y propioceptivo (cordón posterior o vestibular): Los ojos cerrados no afectan los signos o síntomas en cerebelar; en vestibular incrementa notablemente sx y sx. La prueba dedo – nariz. Temblor intencional y no cambios con ojos abiertos y cerrados en cerebelar; en vestibular se agrava con ojos cerrados. Prueba de romberg en cerebelar misma inestabilidad ojos cerrados o abiertos; en vestibular aumento pronunciado de inestabilidad con ojos cerrados. 6. Reflejos. Los ROT profundos: Bicipital C6, Tricipital C7, Abdominal superior T8-9, Abdominal inferior T11-12, Rotuliano L2-4, Aquileo L5-S1, Anal S3-4. Cutáneos superficiales. Babinsky o respuesta extensora (+) lesión piramidal (corticoespinal). Reflejo de Hoffman lesión vía piramidal de C5 hacia arriba. Reflejo palmomentoniano es un reflejo extrapiramidal y se presenta en demencia y edo. confusional.

SINDROMES NEUROLÓGICOS. Se mencionan 3 síndromes que son de utilidad reconocer en el servicio de urgencias: Síndrome de Hipertensión Intracraneana. Es por el resultado de aumento de la tensión del LCR, los síntomas y signos son: Cefalea que generalmente es intensa persistente, no se alivia con analgésicos comunes, aumenta con los cambios de posición, tos, estornudos, etc. Vómitos en proyectil. Edema de papila bilateral síntomas visuales, ambliopía, ceguera intermitente. Bradicardia. Somnolencia. Parálisis del VI par. Hipotensión arterial. Causas del síndrome: Tumores, meningitis, fracturas de cráneo, hidrocefalia, hemorragias intracraneales, abscesos encefálicos, edema cerebral.

152 Síndrome cerebeloso. Primero las funciones del cerebelo son las siguientes: regula que el movimiento tenga la fuerza e intensidad necesaria para realizar una acción. Asegura la coordinación de los diversos grupos musculares. Regula el tono muscular. Interviene en el mantenimiento de la postura y equilibrio. Signos subjetivos: vértigo, cefalea, vómito. Signos objetivos. Trastornos estáticos: Astasia.- oscila y presenta aumento de base de sustentación para equilibrarse. Temblor de actitud. Desviaciones.- se va hacia un lado, adelante o atrás. Hipotonía.- los músculos tienen menor tono en el lado enfermo. Trastornos cinéticos: Asinergía.- falta de coordinación entre los distintos grupos musculares para hacer un movimiento (camina y levanta demasiado el muslo, etc.). Marcha titubeante.- borracho. Dismetría.falta de medida de los movimientos sobrepasan el fin buscado (al tocarse la nariz, se golpea por que no mide, al tomar un vaso abre la mano demasiado). Adiadococinesia.- falta de poder realizar movimientos alternativos con rapidez (pronación y supinación sucesiva). Temblor cinético.- al moverse y especialmente al final. Otros trastornos: trastorno de la palabra ―disartria‖ es un habla monótona, lenta por ataxia de músculos del habla. Nistagmo horizontal, rotatorio o vertical por hipotonía y ataxia de músculos oculares. Causas del síndrome: tumores del cerebelo o fosa posterior se asocia a hipertensión IC, hemorragia o infarto cerebeloso, traumatismo que afecta cerebelo, paraneoplásica (pulmón, mama, próstata), cerebelitis aguda, hipotiroidismo, sífilis. Síndrome meníngeo. Cefalea se intensifica con movimientos, luz, estornudos, tos. Vómitos. Fotofobia. Hiperestesia cutánea y muscular. Contracturas rigidez de nuca, rigidez raquis, contractura de MsIs. Sx de Kernig al sentarse pasivamente este flexiona las rodillas. Sx de Brudzinski se flexiona la cabeza y se sostiene el pecho, el paciente flexiona rodillas. Causas del síndrome: meningitis aguda, meningitis subaguda, hemorragia meníngea (HSA, Trauma, diátesis hemorrágica). Deterioro Rostrocaudal. Los siguientes son los puntos que debemos documentar en un paciente con deterioro rostrocaudal. 1. Edo de conciencia (alerta, somnoliento, estupor, coma). 2. Movimientos oculocefálicos (mirada primaria). 3. Pupilas. 4. Reflejo corneal. 5. Asimetría facial. 6. Reflejo tusígeno. 7. Automatismo respiratorio. Etapas del deterioro Rostrocaudal. Diencefálica: Todos los reflejos están presentes. Mesencefálica: Disminución edo. de alerta, respiración superficial, alteraciones movimientos oculomotores (III y IV par). Pontina: Ausencia de reflejo corneal (V y VII par), + las anomalías etapa mesencefálica. Bulbar: No reflejo tusígeno, no automatismo respiratorio. Hallazgos clínicos para documentar disfunción severa de tallo sugestivo de muerte encefálica. Ausencia de los siguientes. 1. Respuesta pupilar, II y III par craneal (mesencéfalo). 2. Reflejo corneal, V y VII par craneal (puente). 3. Reflejos oculocefálicos (III, VI, VIII), ojos de muñeca. 4. Pruebas calóricas (50ml de agua fría, la respuesta normal es desviación mirada hacia el lado del agua esperas respuesta hasta los 30 segundos). 5. Reflejo tusígeno o de deglución IX, X, XII, (tallo), al mover TO o estimular con abatelenguas. 6. Prueba de atropina, se pasa 0.04mg/Kg de atropina, se espera hasta 5-15min para valorar la respuesta, si aumenta la FC >10% entonces se considera negativa para considerar MC, si no hay respuesta o variabilidad es positiva para MC. 7. Prueba de la apnea, se toma GA para documentar la pCO2 debe ser de 40mmhg la basal al iniciar la prueba, luego se desconecta el TO al ventilador, se coloca cánula con O2 a 6lts x min., se toman GA cada 3min, hasta documentar pCO2 de 60mmhg, si con este nivel de hipercapnia no hay

153 estímulo ventilatorio la prueba es + para MC, de lo contrario es negativa, la prueba se suspenderá si hay presencia de desaturación importante, inestabilidad eléctrica o hemodinámica. 5 tipos de edema cerebral. Vasogénico. Es el tipo de edema más común en el TCE, su intensidad máxima se presenta en las 24hr, fisiopatológicamente es por un aumento en la permeabilidad cerebro-vascular, aumento de volumen del LEC sobretodo la sustancia blanca. Citotóxico. Secundario a lesión hipoxica – isquemica, máximo el 5º día, aumento del agua intracelular (insuficiencia de bomba Na-K atpasa). Hidrostático. Aumento de presión intravascular, aumenta agua tisular, la diferencia es que en está la barrera está intacta. Hipoosmótico. Disminución súbita de la osmolaridad sérica, con salida de liquido IV al LEC. Intersticial. Aumento de la presión LCR (hidrocefalia) paso de liquido de ventrículos hacia sustancia blanca adyacente.

CEFALEA. Causa frecuente de consulta al departamento de urgencias, de vital importancia reconocer la posibilidad de una causa secundaria. Del total de cefaleas en el servicio de urgencias el 50% es tensional, 30% inespecífica, 10% migraña y sólo el 8% es de causa potencialmente grave. Cefalea + Pérdida de 1. conciencia. 2. 3. Anamnesis. 4. 1. Tipo y forma de inicio. 5. 2. Características. 6. 3. Actividad al momento de inicio. 7. 4. Intensidad. 5. Localización. 6. Factores aliviantes y exacerbantes. 7. Sx acompañantes y factores de riesgo. 8. Cefaleas previas.

Def. nutrientes (Glu, O2). Edema cerebral. Masa IC. Toxinas. Metabólico. Isquemia. Hipertensión.

SX ALARMA.  Súbito.  ―Peor dolor de la vida‖.  Edo. mental alterado.  Sx meníngeos.  SV anómalos inexplicables.  Hallazgos focales.  Empeora a la observación.  Cefalea con ejercicio. SX BAJO RIESGO.  Cefaleas anteriores iguales.  Edo. de alerta y cognitivo normal.  EF normal, no sx meníngeos.  SV normales.  Exploración normal.  Mejora en la observación y tratamiento. Las cefaleas se pueden dividir en primarias y secundarias. Primarias. Migraña, racimos, tensional (90%). Cefaleas Secundarias. TCE, HSA, etc.

154 MIGRAÑA. Más común en mujeres que en hombres, hasta el 15% lo relacionan con la menstruación. Es provocada por una perturbación neuronal, por cambios serotoninérgicos que ocasionan alteraciones en la circulación craneal. Vasoconstricción aura, vasodilatación cefalea. Criterios de Migraña común (sin aura). 5 ataques previos similares.  Dura de 4-72hr con/sin Tx.  Dos de las siguientes características. 1. Pulsatil 2. Unilateral. 3. Moderada – grave. 4. Agrava con la actividad física.  Una de las siguientes. 1. Nausea, vómito. 2. Fotofobia, fonofobia. 1. 2. Migraña Clásica (aura).  Tres de las siguientes. 1. Uno o más sx aura reversible. 2. Dura >4min o 2 o + sucesivos. 3. No dura >60min. 4. Cefalea de comienzo durante el aura, o la sigue dentro de los siguientes 60min. Migraña oftalmopléjica. Raro. Cefalea con paresia de nervios oculares (+ frecuente III par). Ipsilateral. Migraña hemipléjica. Hemiparesia episódica como sx de aura, sx neurológica de 30-60min. Migraña basilar. Sx de aura tronco del encéfalo, sx de ceguera, disartria, acúfenos, vértigo, parestesias bilaterales, paresias, alteración del nivel de conciencia. Status migrañoso. Cefalea grave >72hr. Factores precipitantes.  Desveladas.  Estress, hambre.  Cambios hormonales y anticonceptivos.  Nitroglicerina.  Chocolate.  Tiramina, alcohol.  Olor fuerte, luz, cafeína. Tratamiento.    

Leve. Paciente es capaz de continuar su rutina diaria con alteración mínima. Moderado. La cefalea interfiere con las actividades diarias pero no es incapacitante. Severa. La cefalea es incapacitante. Status. Cefalea severa que ha durado más de 72hr.

Ataque agudo. Medidas generales: Reposo, habitación obscura, tranquila, rehidratación IV, antieméticos. Migraña aguda leve. Indometacina 25-50mg VO/TR. Paracetamol 1gr VO ASA 650-1gr VO.

155 Naproxeno tab 550mg VO. Migraña aguda moderada – severa. Específicos: Sumatriptan 6mg SC repetir en 1hr máximo 12mg. VO 25-100mg máximo 200mg/d. Rizatriptan 5-10mg VO máximo 30mg/d. Zolmitriptan 1.25- 2.5mg VO máximo 10mg/d. DHE 1mg IV o IM se puede repetir en 1hr. No específicos: Clorpromazina 25mg IV/IM. Lidocaína a 4% 4 gotas en fosa nasal. Ketorolaco 30mg IV. Metoclopramida 10mg IV. Sulfato de Mg 1gr IV. Status migrañoso. Protocolo de Dihidroergotamina (DHE). Valproato de Na 300-500mg IV a 20mg/min. Sulfato de magnesio. Clorpromazina. Dexametasona 4-20mg. Contraindicaciones para protocolo de DHE.  Embarazo.  Cardiopatía isquémica.  Angina.  Enfermedad vascular periférica.  Dolor torácico.  24hr previas uso de ergotamina o triptanos.  Hipertensión.  Migraña basilar o hemipléjica. PROTOCOLO DE DHE. DHE 0.5mg IV (2-3min) + Metoclopramida 10mg IV. Mejora

DHE 0.5mg IV c/8hr x 2-5 días + Metoclo 10mgc/8hr.

1hr Persiste (No e.cols) DHE 0.5mg

nausea

SI DHE 0.75mg/8h Meto 10mg/8hr

NO DHE 1mg c/8hr x2d Meto PRN. E.cols

Metoclo 10mg IV c/8hr. 8hr luego DHE 0.3-0.4mg IV x 5 dosis c/8hr.

Tratamiento profiláctico. Indicaciones: 1. crisis frecuentes (2-3 x mes) 2. Ataque de >48hr. 3. Crisis graves. (Deseo del paciente). El tratamiento debe durar de 6-12 meses. Amitriptilina 30-150mg VO /día. Propanolol 120-140mg VO/ día. Valproato 250-500mg cada 12hr. Topiramato 50-200mg/día (titular de 15-25mg). Gabapentina 900-2400mg (titular de 300mg).

156 CEFALEA EN RACIMOS (CLUSTER). Predomina en hombres, jóvenes o de mediana edad. Crisis de forma repetida en un intervalo de tiempo determinado. Estress y alcohol, clima son factores precipitantes. Criterios clínicos de cefalea en racimos.  Cefalea severa unilateral orbitaria, supra y/o temporal de 15-180min de duración.  Uno de los siguientes: 1. Inyección conjuntival. 2. Lagrimeo. 3. Congestión nasal ipsilateral. 4. Rinorrea. 5. Sudoracion facial. 6. Miosis. 7. Ptosis. 8. Edema palpebral. 9. Agitación.  1 – 8 episodios por día. Tratamiento. Oxígeno a 7-10lts x min. Sumatriptan 6mg SC. DHE 1mg IV o IM. AINES. Comenzar tratamiento profiláctico. Topiramato. Prednisona 40-60mg /día (ciclo corto). Propanolol 40-160mg/día. Verapamil 80mg VO cada 8hr. CEFALEA TENSIONAL. Es la más común de todas las cefaleas, predomina en las mujeres. No interfiere con las actividades cotidianas, la frecuencia es por lo general >6 al mes. El estrés, insomnio, son desencadenantes. La duración es de 4-13hr, máximo 72hr. Clínicamente se caracteriza por ser opresivo, sordo, tensión cervical, no empeora con la actividad física, sx fluctuantes, es infrecuente los sx asociados. Criterios clínicos de cefalea tensional.  <15 días al mes con cefalea.  Dura de 30min hasta 30 días.  Dos de las siguientes características: 1. Opresivo, no pulsatil. 2. Intensidad leve – moderada (no limita actividades). 3. Bilateral. 4. No se agrava con la actividad física cotidiana.  Ambos de los siguientes: 1. No nausea, no vómito (puede haber anorexia). 2. Fotofobia o fonofobia ausentes (o sólo una presente).

Tratamiento. AINES y analgésicos. Acetaminofen, ASA, Naproxen, etc. Antidepresivos: amitriptilina, Imipramina, fluoxetina, paroxetina etc. Benzodiacepinas: diazepam 5-20mg/día, Clordiacepoxido 10-75mg/día, oxacepam 30-90mg7día, alprazolam 0.25-0.5mg cada 8hr.

157 CEFALEAS SECUNDARIAS. HSA. Los factores de riesgo son edad de 40-60 años, HAS, tabaquismo, Alcoholismo, fármacos simpáticomiméticos. Enfermedad poliquistica renal, coartación de la aorta, sx de marfan. Clínicamente aparición de cefalea súbita, explosiva, peor de la vida, asocia a actividad de esfuerzo, nauseas y vómito (75%), rigidez de nuca (25%), crisis convulsivas (17%), sx meníngeos (50%), focalidad (20%) y hemorragias retinianas. Diagnóstico: TC, PL xantocromico. EKG cambios en el ST-T, U, prolongación QT. Ver tratamiento más adelante. Tumor cerebral. Edad avanzada, cefalea, que empeora por semanas o meses, al despertar, trastorno del sueño, dolor grave y nauseas – vómito, empeora con tos, al agacharse, defecar y relaciones sexuales. Anormalidades neurológicas. Tx :dexametasona 10mg IV STAT, luego 4mg cada 6hr. Arteritis de la temporal. Rara en < 50 años, común en 70 años, cefalea continúa, empeora con el frío, noche, punzante, sordo, región temporal, sensibilidad local, 40% tendrán polimialgia reumática, riesgo de amaurosis. Tx con prednisona 60-120mg /día. Otros: disección carotídea, cervical, hipertensión cerebral idiopática, postraumática, glaucoma, cefalea pospùnción, infección, hipertensiva (TAD >130), cervical, postcoital.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. Se define como toda lesión vascular que reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en una región específica, produciendo afectación neurológica. El FSC normal 40-60ml/100g de cerebro/min. Si el FSC cae de 15-18ml se producen cambios fisiológicos. <10ml se produce insuficiencia de la membrana de la célula nerviosa. Zona de penumbra isquémica área que rodea a la lesión con un FSC 10-18ml y con ―silencio eléctrico‖. Factores de Riesgo para EVC.2 -HAS, FA, Tabaquismo, Hiperlipidemia, Trastornos de la coagulación, DM. Def. Neurológico completo >24hr = Ictus completo. Def. Neurológico <24hr = AIT. Ictus en evolución = defectos neurológicos empeoran en minutos o horas. Ictus isquémicos: Son trombóticos primarios (arteriosclerosis) y embólicos (FA, IAM, etc.). 1) Sx arteria cerebral media: generalmente embólica. Hemiplejia y hemianestesia contralateral a la lesión más marcado en brazo y cara que en pierna. Hemianopsia homonima ipsilateral a la lesión. Afasia por afectación hemisferio dominante (izq). Disartria. Sx incompletos por oclusion de ramas superiores de ACM afasia de broca que es la incapacidad para comunicarse verbalmente de una forma adecuada aunque la comprensión este intacta ―afasia expresiva‖ (hemiparesia faciocorporal), oclusión de ramas inferiores de ACM afasia de wernicke no comprende la información verbal ―afasia receptiva‖. Agnosia o incapacidad para reconocer personas conocidas. 2) Sx arteria cerebral anterior: generalmente embólicas. Paralisis de la pierna y pie contrarios a la lesión, rigidez, abulia, alt. De la marcha e incontinencia urinaria. Afectación del juicio y la percepción, reflejos primitivos de prensión y succión. Persevera en realizar actividades del habla o motoras. 3) Sx de la arteria carótida: puede ser secundaria a embolismo o hipoperfusión por estenosis. La oclusión sintmática produce síndrome similar al de ACM. Debilidad y parestesias en brazo y cara contralateral a la lesión. Pérdida transitoria de la visión unilateral (amaurosis fugaz). 4) Sx arteria cerebral posterior: por émbolo o trombosis. Da una combinación de los siguientes: hemianopsia contralateral, dislexia sin disfagia, anomia para colores, perdida de conciencia, nauseas y vómitos, afecta visión y procesos de pensamiento, agnosia visual incapacidad para reconocer objetos que se ven y alexia incapacidad para entender palabras escritas. Parálisis del III par, hemianopsia homonima. 5) Sx arteria vertebrobasilar: Trombosis o embolismo. Irriga el tallo, cerebelo y corteza visual. Vertigo, diplopia, defectos de campo visual, debilidad muscular, parálisis, disartria, disfagia, síncope, espasticidad, ataxia o nistagmo, hallazgos sensitivos como percepción al dolor y temperatura aparecen en un lado de la cara y en el contralateral del cuerpo ―deficiencia neurológica cruzada‖. Ramas de la basilar: ataxia, hemiplejia contralateral, disminución sensitiva. Lesión ipsilateral del VII par, nistagmos, vertigo, nauseas y vómito, sordera y acufenos, mioclono palatino. Estenosis grave de la basilar: signos clínicos bilaterales. Cuadriplejia, paralisis bilateral con excepción de mirada hacia arriba, mirada horizontal, coma, ―Locked In o sx de encierro‖. Estenosis de arterias vertebrales intracraneales o cerebelosa posteroinferior. Nistagmo, vertigo, nauseas, vómitos, disfagia, alteración de sensibilidad ipsilateral de cara, sx horner ipsilateral.

158 6) Sx cerebeloso: vértigo central, cefalea, nausea, vómito, nistagmo, ataxia, dolor de cuello. 1-3 días edema cerebelo sx compresión de tronco (paralisis de mirada conjugada), alteración de V y VII par ipsilateral. Puede progresar hacia coma y muerte. 7) Ictus Lacunar: pequeñas arterias, de sx motor puro, sensitivo puro, heiparesia atáxica, asintomático incluso, asociados a hipertensión crónica. Los siguientes son algunos patrones de alteraciones neurológicas en los pacientes con EVC isquémico.1 Infarto hemisferio izq. (dominante). Afasia Hemiparesia derecha. Hipoestesia derecha. Negligencia espacial derecha. Hemianopsia homonima derecha. Paralisis (impaired) mirada conjugada der. Hemisferio derecho (no dominante). Hemiparesia izquierda. Hipoestesia izq. Negligencia espacial izq. Hemianopsia homonima izq. Paralisis (impaired) mirada conjugada izq. Hemisferio profundo (subcortical) o tallo cerebral. Hemiparesia (motor puro) o hipoanestesia (sensorial puro). Disartria, mano torpe. Ataxia. No anormalidades en lenguaje, vision o percepción. Tallo cerebral. Paresia o hipoestesia en los 4 . Signos cruzados. (ipsilateral cara, contrario cuerpo). Mirada disconjugada. Nistagmo, ataxia. Disartria, disfagia. Paraclinicos para evaluación en pacientes con EVC.1 Todos los pacientes: TC, EKG, Glu, ES, PFR, BHC, TP, TTP. Pacientes seleccionados: PFH, Toxicológicos, Prueba de embarazo, GA, RX tórax, PL, Electroencefalograma. Diagnóstico: TC cambios precoces signo de arteria hiperdensa, borramiento de surcos, pérdida de banda de insula, perdida de interfase sustancia gris-blanca, el efecto de masa y la hipodensidad aguda. TRATAMIENTO Y MANEJO. Medidas generales: evitar baja bruscamente la TA, soluciones cristaloides. Oxígeno, cabeza ligeramente elevada, colocar un monitor. Objetivos.  Mantener SaO2: >95%, valorar oxigeno suplementario.  Mantener adecuada temperatura usar antipiréticos y medios físicos.  Mantener glucemia adecuada.  Evitar hipotensión.  No se recomiendan anticonvulsivos de rutina no hay datos acerca de la utilidad profiláctica.  Interconsulta con NeuroQx en infarto cerebeloso.

159 ANTICOAGULANTES: Indicado.- En pacientes con ataque embólico y síntomas menores deben recibirla. En pacientes con síntomas de empeoramiento progresivo. En AIT de la circulación posterior o en el vertebrobasilar progresivo. La heparina se recomienda en AIT con 1) estenosis de grado elevado, 2) origen cardioembólico, 3) AIT de frecuencia en aumento, 4) AIT pese a terapia antiplaquetaria.3 Warfarina 10mg/día. mantener TP entre 16-19seg. Acenocumarina (tab. 4mg) dar el 1er día 3tab en DU, luego 2tab el 2do día, 1tab el 3er día, continuar con ½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con heparinas). En caso de sobredosis o necesidad de revertir efecto Vitamina K 50mg IV (efecto 6-12hr) en hígado normal. Plasma fresco en necesidad de revertir más rápido 15-20ml/kg (inicial), luego 1/3 dosis cada 8-12hr. Heparina: Infusión 800-1000U/hr Bolos 4-5mil U cada 6hr. Control TTP. HBPM: Enoxaparina 40mg SC cada 12hr. En caso de ser necesario revertir efecto. Protamina IV 50mg (no más en 10min). 1mg de Protamina neutraliza de 90-115 USP de Heparina. En caso de trombocitopenia importante se debe retirar heparina y continuar otros anticoagulantes. TROMBOLITICOS: Alteplasa: 0.9mg/Kg IV el 10% en bolo, resto en infusión para 1hr. Inclusión: >18 años, EVC isquémico, evol. <3hr. Exclusión: Hemorragia, síntomas menores o que mejoran rapidamente, sospecha de HSA, hemorragia interna últimos 21 días, diatesis hemorrágica, NeuQx, TCE <3meses, Qx mayor o trauma grave <14 días, punción arterial reciente, PL <7 días, antecedente de HIC, IAM reciente, CsCS presenciada al comienzo del EVC, TAS >185, TAD >110. Despues de trombolisis en EVC, no usar anticoagulantes ni antiplaquetarios en las primeras 24 horas posteriores a la istración de alteplasa (ACLS).

ANTIPLAQUETARIOS: piedra angular en el manejo en pacientes sin origen cardioembólico o estenosis carótida grave. ASA de 100-325mg/día.

160 Dipiridamol 50mg VO cada 8hr. Clopidogrel 75mg cada 24hr. Ticlopidina 250mg cada 12hr. Se recomienda iniciar terapia anticoagulante con heparinas y continuar cumarinicos. En infarto lacunar usar antiplaquetarios. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.1 No trombolisis: 1. TAD >140mmHg Nitroprusiato de Na (0.5mcg/Kg/min). Intentar reducir la TA en 10-15%. 2. TAS >220, TAD >120 o TAM >130mmHg Labetalol IV 10-20mg en 1-2min puede repetirse o doblarse la dosis cada 20min hasta un máximo de 300mg o bien Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial, titular hasta efecto deseado incrementando 2.5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr. 3. TAS <220, TAD <120 o TAM <130mmHg: el tratamiento urgente de TA se difiere en ausencia de disección aórtica, IAM, insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva. Candidatos a trombolisis. Pretratamiento: 1. TAS >185 o TAD >110: 1-5cm de pasta de nitroglicerina o 1-2 dosis de 10-20mg de labetalol IV. Durante y después del tratamiento: 1. monitorización TA: se controla la TA cada 15min por 2hr, luego cada 30min por 6hr, luego cada hora por 16hr. 2. TAD >140mmHg: Nitroprusiato de Na a 0.5mcg/kg/min. 3. TAS >230 o TAD 121-140mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min, repetirse o doblarse cada 10min, hasta un máximo de 300mg. O istrar una embolada inicial y luego infusión a 2-8mg/min. o bien Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial, titular hasta efecto deseado incrementando 2.5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr.Si no se controla considerar Nitroprusiato. 4. TAS 180-230, TAD 105-120mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min, repetirse o doblarse cada 10min, hasta un máximo de 300mg. O istrar una embolada inicial y luego infusión a 2-8mg/min. NEUROPROTECTORES. Somazina (Citicolina) 1gr IV, VO, IM cada 12hr x 6 semanas. Etapa crónica o ambulatoria: 500-1000mg al día en comprimidos. Complicaciones neurológicas agudas del EVC.1 1) Edema cerebral e incremento de la PIC. 2) Convulsiones. 3) Transformación del infarto a hemorragia sin/con formación de hematoma. 1. Harold P. Adams. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke. 2003;34:1056 –1083 2. Samuels MA. Terapeútica Neurológica. Ed. Marban. 2000. 3. Rosen’s. Medicina de Urgencias. Ed. Mosby. 5ª ed. 2003.

EVC HEMORRÁGICO. HIC. La mayoría de las veces las condiciones asociadas con HIC son HAS, angiopatia amiloide, aneurisma y MAV; otras menos comunes son tumoraciones, infarto, desorden de coagulación, anticoagulantes, infección IC, vasculitis, drogas. La hemorragia intracerebral (HIC) es más común en hipertensión, la HSA es más común en MAV. Patogénesis: la HIC hipertensiva ocurre en el territorio de las arterias penetrantes, ya que esas son particularmente susceptibles al efecto de la hipertensión. La expansión de la hemorragia se observa en las primeras 6 horas después de la presentación. Factores de riesgo: la HAS es el factor de riesgo más importante, además tabaquismo, discontinuación de terapia antihipertensiva. Presentación clínica: la mayoria de las veces se presenta mientras el paciente realiza actividad rutinaria, los síntomas incrementan de manera gradual en minutos u horas en contraste con HSA y el isquémico.

161 La presentación clásica de la HIC es con un inicio súbito de déficit neurológico focal, que progresa acompañado de nausea, vomito, disminución edo. de conciencia, elevación de TA, crisis cs se presentan en 7-9% de los pacientes y en hemorragias lobares mas comúnmente, puede haber meningismo si hay irrupción a ventrículos. El estupor y coma son un signo ominoso, algunos presentan anormalidades en el electrocardiograma, incluyen prolongación QT, depresión ST, ondas T invertidas, ondas U, T picudas. Síndromes clínicos: Putamen (35%): hemiplejia contralateral, hemianestesia, hemianopsia homonima, afasia, > alteración del edo. de conciencia. Tálamo (15%): hemiplejia y hemianestesia contralateral, limitación de mirada hacia arriba, miosis, desviación ocular forzada de mirada hacia abajo, afasia, en hemorragia másiva coma y sx herniación. Protuberancia: coma, pupilas mióticas que reaccionan a la luz y postura de descerebración bilateral, alteración o ausencia a la respuesta al test calórico. Movimientos oculares horizontales están ausentes, parálisis facial, disartria cuando el paciente esta despierto. Cerebelo (16%): inicio brusco, vértigo, vómito, ataxia, rigidez cuello. Paresia de mirada conjugada lateral hacia el lado de la lesión. Disminución del reflejo corneal lado enfermo, debilidad facial ipsilateral, evolucion hacia coma y muerte por compresión de tronco de encefalo. Lobar: los signos dependen de la localización, frecuentemente afectan lóbulo parietal y occipital, alta incidencia de cscs, occipital se acompaña de hemianopsia, frontal hemiplejia o paresia contralateral de pierna, respeta parcialmente el brazo. Diagnóstico: TC, RNM. Cálculo de volumen de hemorragia AxBxC/2 A long. Anteropost. en cm; B diámetro > a 90º de A; C número de cortes en los que se observa HIC > 10mm. Tratamiento. Regular TA, controlar edema cerebral y solicitar IC neurocirugía. A) Manejo de vía aérea, perfusión y control de signos vitales.  Intubación: insuf, ventilación po2 <60, pco2 >50, o riesgo de aspiración.  Monitorización cardiaca y establecer vía IV.  Vigilar datos de elevación PIC.  Mantener y vigilar TA. Mantener TAM <130 en pacientes con HAS.  Conservar PPC >70mm Hg.  Mantener PVC 5-12mm Hg.  Preservar temperatura.  Mantener Osm <310. B) Tratamiento de la Hipertensión asociada a HIC: 1. Si TAS >230 o TAD >140 pasar Nitroprusiato. 2. Si TAS 180-230, TAD 105-140 o TAM >130 en 2 lecturas 20 min. diferencia; Labetalol IV, esmolol, enalapril. 3. Si TAS <180, TAD <105 diferir terapia antihipertensiva. 4. Otra fuente menciona objetivo es mantener TAS entre 140-160mmhg. Antihipertensivos que se pueden utilizar en el paciente con HIC: Labetalol en bolos 10-40mg (5-100mg/hr) o infusión 2-8mg/min. Esmolol 500mcg/kg carga, mantenimiento 50-200mcg/Kg/min. Nitroprusiato 0.5-10mcg/Kg/min. Hidralazina 10-20mg cada 4-6hr Enalapril 0.625-1.2 cada 6hr PRN. C) En caso de TA Baja. Reponer volumen revisando la PVC. Considerar aminas si TAS <90mm Hg. Fenilefrina 2-20mcg/Kg/min Dopamina 2-20mcg/Kg/min Norepinefrina titular 0.05-0.2mcg/kg/min. D) Manejo de aumento de PIC: Se define como elevación de PIC cuando es >20mm Hg. por 5min. El objetivo es mantenerla <20mm Hg. Mantener PPC >60mmhg. SCG <9 amerita catéter para PIC. Osmoterapia: Indicado en incremento progresivo de PIC. Deterioro clínico asociado con efecto de masa.

162 Manitol 20% 1g/Kg seguido por 0.25-0.5g/kg cada 6hr. Furosemide 10mg cada 2-8hr. Mantener PCO2 30-35, si se requiere hiperventilar llevar pCO2 a 25-30mmhg. Relajante muscular Rocuronio, etc. Barbitúricos. E) Difenilhidantoina 15-18mg/Kg/IV (50mg/min) impregnación, mantenimiento 7mg/Kg./día. (Profilaxis de convulsiones). F) Valorar Tratamiento QX de HIC: No candidatos a QX. 1. hemorragias <10cm3, o déficit neurológicos mínimos. 2. ECG <4 sin embargo en hemorragia cerebelar pueden ser candidatos. Candidatos a QX: 1. Hemorragia cerebelar >3cm, con deterioro neurológico progresivo, compresión de tallo, e hidrocéfalo por obstrucción ventricular. 2. HIC asociada con lesión estructural como aneurisma, MAV, etc. 3. Pacientes jóvenes con hemorragia lobar moderada a grande (>50cm) quien se deteriora clínicamente. Probabilidad de muerte.  Glasgow 3-4 (2ptos), 5-12 (1pto), 13-15(0ptos).  Volumen de HIC >30cm3 (1pto), <30cm3 (0ptos).  Extensión intraventricular (1pto), ausencia de esta (0ptos).  Origen infratentorial si (1pto), no (0ptos).  Edad >80 (1pto), <80 (0ptos). Mortalidad a 30 días: 1 pto. 13% mortalidad. 2 ptos. 26% mortalidad. 3 ptos. 72%. 4 ptos. 97%. 5 ptos. 100%. Hemorragia Subaracnoidea. Secundaria a rotura de aneurisma generalmente, otras causas son trauma, MAV, vasculitis, diatesis hemorragica, drogas ilicitas. Factores de riesgo: historia familiar, tabaquismo, alcoholismo, hipertensión, fenilpropanolamina, deficiencia estrógenos, anticoagulación. Clínica. Se presenta de 35-65 años de edad. Cefalea intensa súbita (97%), en la noche (30% de casos). Pérdida de conciencia súbita, cscs, nausea, vómito. Se asocia a esfuerzo físico. Datos de irritación meníngea, febrícula. Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo. Las MAV generalmente en infancia y adultos jóvenes. Cefalea crónica. Convulsiones, hemorragia importante. Escala de Hunt y Hess para HSA. Grado Edo. neurológico 1 2 3 4 5

Asintomático Cefalea o rigidez de nuca, ausencia déficit neurológico Somnoliento, mínimo déficit neurológico. Estuporoso, hemiparesia moderada a grave Coma profundo, postura descerebración.

Supervivencia a 2 meses 70% 60% 50% 40% 10%

163

Complicaciones de la HSA: 1. Vasoespasmo. Causa isquemia sintomática e infarto en 20-30% de pacientes, principal causa de discapacidad, inicia no antes del tercer día del evento, pico al día 7-8. Riesgo de vasoespasmo es mayor en coágulos > 3x5mm, o grosor >1mm, hiperglucemia, edad <50 años, HH 4-5, Glasgow <14. 2. Hidrocefalia. Riesgo es mayor en caso de hemorragia intraventricular, aneurisma de la circulación posterior, tratamiento con antifibrinoliticos, Glasgow bajo, adulto mayor. 3. Incremento de la PIC. Incremento resistencia a salida LCR, hidrocéfalo agudo, volumen de hemorragia, hiperemia reactiva, vasoparalisis, vasodilatación arteriolar cerebral distal. 4. Crisis convulsivas. Predictor de pronostico pobre, se asocia a infarto cerebral, hematoma subdural por daño focal más que difuso. 5. Hiponatremia. Es por daño hipotalamico, incremento secreción de HAD. 6. Anormalidades cardiacas. Más frecuentes son depresión ST, prolongación QT, inversión simétrica de T, ondas U prominentes, también se describe FA, Flutter, arritmias letales. Cambios y lesión cardiaca resulta de la liberación de catecolaminas de nivel central dado por hipoperfusión del hipotálamo posterior, además de disfunción autonómica. 7. Resangrado. El riesgo es mayor en las primeras 24hr, se diagnóstica en base a que hay deterioro agudo del estado neurológico. Diagnostico: TC no contrastada es la piedra angular para dx sensibilidad 92% cuando se realiza en las 24hr del evento, el día 5 la sensibilidad es de 58%. PL es mandataria si hay fuerte sospecha de HSA a pesar de TC normal. Identificar coagulopatias. Tratamiento y manejo. Severidad de la hemorragia, se da 1 punto por cada una de las siguientes variables positivas:  Edad >50.  Hunt Hess 4-5.  Fisher 3-4.  Aneurisma >10mm. Buenos resultados en >78% en pacientes con 0-2ptos, buenos resultados 67% en los de 3ptos y en 25% de los que tiene 4ptos. Medidas generales:  Manejo de vía aérea y perfusión (evitar hipoxemia DA-a >125mmhg).  Monitorización cardiaca y establecer via IV.  Vigilar datos de elevación PIC.  Mantener y vigilar TA (evitar TAM <70 o >130mmhg).  Habitación obscura y no ruido.  Control glucemia (evitar >180mg/dl)

164  Evitar acidosis metabólica (bicarbonato <20)  Sedación Diazepam o fenobarbital. Barbitúricos:  DFH 18mg/Kg, luego 7mg/24hr en 3 dosis. O  Fenobarbital 30mg VO cada 8hr. Vasoespasmo:  Nimodipina 30-60mg VO cada 4hr por 10-14 días  Nimodipina IV 1mg/hr (5ml/hr del fco.) por las primeras 2hr vigilar TA, luego 2mg/hr mantenimiento (10ml/hr).  Nicardipina 0.075mg/Kg/Hr en infusión. Ablandador heces:  Senosidos AyB 2 tab cada 24hr Antieméticos:  Ondasetron 4mg cada 12hr Tratamiento antihipertensivo: Tintinalli recomienda mantener TA en cifras Pre-hemorrágicas: TAS >160-180, TAD >105mmHg = Nitroprusiato, Labetalol.  PIC e HAS.- La disminución de la TA disminuye el riesgo de resangrado, pero deteriora la PPC, además la disminución de la TA aumenta el riesgo de infarto. La recomendación es que al paciente despierto ―alerta‖ mantener la TAS <140mmhg ya que el estar despierto indica una buena PPC. En paciente en coma no se recomienda la terapia antihipertensiva ya que el deterioro en ocasiones es dado por disminución de la PPC. En esos pacientes se requiere un catéter Intraventricular para la medición de PIC y monitoreo de PPC luego la TA se puede manejar y llevar a parámetros normales. Tratamiento para la elevación de la PIC.  Manitol, furosemida. Cirugía: Indicada si no se consigue estabilización del paciente y comienza aparecer datos de herniación. En las primeras 24-48hr. Contraindicada: coma, déficit neurológico grave. La indicación de cirugía para la hidrocefalia secundaria a HSA es en los pacientes con deterioro del nivel de conciencia y en aquellos los cuales no hay mejoría dentro de las primeras 24hr.

CRISIS CONVULSIVAS Y EDO EPILEPTICO. Crisis convulsiva: es una alteración transitoria, involuntaria de la conciencia con actividad motora, sensorial o autónoma debido a descarga eléctrica neuronal anormal. Status epiléptico: se define como la actividad convulsiva que dura > 5min, o dos o más crisis sin recuperar la conciencia entre ellas. Status epiléptico refractario: convulsiones que duran >2hr, o crisis recurrentes a un ritmo de 2 o más episodios por hora sin recuperación del estado de conciencia entre los ataques a pesar del tratamiento con drogas antiepilépticas comunes. Se dividen en primarias o idiopáticas cuando no se encuentra una causa especifica, y secundarias o sintomáticas cuando son por una etiología subyacente. Evaluación del paciente con crisis convulsiva en urgencias. Determina si: ¿fue una crisis convulsiva real? 6 características de una crisis convulsiva real.  Comienzo brusco.  Duración breve (90-120seg).  Estado mental alterado (excepto en las simples).  Actividad no intencionada.  No provocadas (excepto fiebre en niños).  Estupor postictal.

165 Características de las pseudocrisis.  Patrones múltiples.  Recuerdo del fenómeno octal.  Movimiento asincrónico e impreciso de las extremidades.  Conversación durante episodio.  Reacción pupilar a la luz normal.  Ausencia de periodo postictal.  Ni respuesta a anticomiciales.  Actividad comicial prolongada.  Ausencia de acidemia y elevación de prolactina.

Paciente con crisis conocida. La primera causa del descontrol de las crisis en epilépticos diagnosticados son los niveles inadecuados de anticomicial, por lo tanto hay que determinar niveles e investigar factores precipitantes. Sin embargo hay que recordar que los niveles tóxicos también provocan crisis convulsivas. Factores precipitantes de crisis convulsivas en pacientes ya diagnosticados.  No apego al tratamiento.  Cambios en la dosis o marcas (genéricos por ejemplo).  Desveladas.  Alcohol.  Infección.  Uso de otros fármacos. Etiologías comunes: Metabólicas. Hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, I. hepática o renal. Infecciosas. Absceso, meningitis, encefalitis. Neoplasias, MAV, Lesiones SNC. Hidrocefalia, TCE, Hematoma IC, EVC. Intoxicaciones. Idiopáticas. Clasificación:

Crisis Parciales

Crisis Generalizadas

No Clasificables.

Simples (no pérdida de conciencia),Sx motores, sensoriales, autónomos, compuestas. Complejas (pérdida de conciencia) Sx cognoscitivos, afectivos, psicosensoriales, psicomotores, compuestas. Parciales que se generalizan. Ausencia, mioclónicas, espasmos infantiles, Clónicas, tónicas, clonico-tónicas, atónicas, Acinéticas.

166 Niveles terapéuticos de principales fármacos anticomiciales: Fármaco Nivel terapéutico Vida media sérica (hr) Fenítoína 5-20mcg/ml 12-36 Carbamazepina 4-14mcg/ml 9-17 Fenobarbital 10-45mcg/ml 48-144 Acido valproico 50-150mcg/ml 12-18 Clonazepam 20-80mcg/ml 19-39 Etoxusimida 40-100mcg/ml 24-60 Primidona 5-15mcg/ml 10-21 Paciente con primera convulsión. Las cscs idiopáticas generalmente comienzan en la infancia por lo que una crisis en un paciente adulto se debe valorar extensamente. Investigar una posible causa secundaria:  TCE? * Alteración metabólica? * Embarazo? *Coagulopatía?  Cefalea? * Drogas? * Hipoxia?  Fiebre? * Hipertensión? * Cáncer? A la exploración buscar lesiones secundarias a la crisis, glucosa, temperatura, un buen examen neurológico. Diagnósticos diferenciales en crisis convulsivas  Síncope.  Pseudocrisis.  Sx de hiperventilación.  Migraña.  Trastornos del movimiento.  Narcolepsia. Manejo y terapéutica. Recomendaciones para TC de urgencia (ACEP) posterior a crisis convulsiva  Déficit focal nuevo  Alteración persistente del edo mental.  TCE reciente.  Fiebre.  Terapia anticoagulante.  VIH.  Cáncer.  Cefalea persistente grave.  1ª crisis.  Cambio en el patrón convulsivo.  Edad >40.  Crisis de inicio parcial. Se sugiere valoración por neurología en casos de crisis convulsivas con las características siguientes (ACEP).  1ª crisis.  Focalidad.  Alteración del edo mental.  LIC nueva.  Cambio en el patrón de crisis convulsivas.  Mal control.  Embarazo. Hospitaliza a paciente con crisis convulsivas y las siguientes características (ACEP)  Alteración del estado mental.  Infección del SNC.  LIC nueva.  Problema metabólico factible de corrección.

167   

TCE. Eclampsia. Estado epiléptico.

En pacientes con cuadro de primera convulsión, iniciar terapéutica anticomicial sí: 1. Lesión o enfermedad neurológica previa, examen neurológico anormal (ya que reinciden en 4865%). En el resto de pacientes que tengan un EEG normal, y no se encuentre causa secundaria la reincidencia de crisis es del 24%, como en urgencias no tenemos EEG evaluar riesgo-beneficio de iniciar con terapia anticomicial. Tratamiento de las crisis de ausencia. Fármaco (orden Preparación. de recomendación). Etoxusimida Cap 250mg, Jbe 50mg/ml A. valproico. Cap.250mg, Jbe 50mg/ml Lamotrignina Comp 25, 100, 150, 200mg

Clonazepam

Comp 0.5, 1, 2mg

Dosis 20mg/kg/d, en 2-3 tomas máximo 40mg/Kg/d. (500-1500mg/d). 15-60mg/Kg/d en 2-4 tomas (7502000mg/d). Inicial: 0.5mg/Kg/d en 1 dosis (300500mg/d). Con valproato: 0.2mg/Kg/d en 1 dosis. Con induc. enzimáticos: 2mg/Kg/d en 2 tomas. 0.01-0.03mg/Kg/d, aumentando hasta 0.10.2mg/Kg/día en 3 tomas. (1.5-20mg/d).

Entre paréntesis () dosis de adulto / día promedio. Tratamiento de las crisis generalizadas y parciales. Fármaco (orden Presentación Dosis de recomendación) Carbamazepina Comp 100-200mg, susp 7-15mg/Kg/d en 2-3 tomas (400-1200mg/d) 100mg/5ml Carga 15mg/Kg, sostén 5mg/Kg/d (300Fenitoína Cap 30-100mg , amp 250mg 600mg/d) Comp 15,30,60,100mg, Jbe 1-5mg/Kg/d en 2-3 tomas (100-300mg/d) Fenobarbital 4mg/ml 15-60mg/Kg/d en 2-3 tomas (750-2000mg/d) Cap.250mg, Jbe 50mg/ml A. valproico Los siguientes se deben usar en combinación con los anteriores (1ª elección). Lamotrignina Ver cuadro anterior Ver cuadro anterior Topiramato Tab. 25-100mg. 200-400mg/ día. Gabapentina Comp 100, 300 y 400mg 900-1800mg/d, en 3 tomas; 30-60mg/Kg/d en 3 tomas. Entre paréntesis () dosis de adulto / día promedio. Métodos de impregnación con DFH Tiempo en alcanzar rango terapéutico 10-20min 4-6hr 24-30hr 5-15 días

Modo de istración 15-20mg/Kg, máximo 1gr en 20min IV. 1000mg inmediatamente en adultos, después 300mg/d VO. 300mg cada 8hr en 3 tomas adultos, luego 300mg/d VO. 300mg/día en adultos.

168 STATUS EPILEPTICO. 1. Vía aerea (A, B) 2. Monitoreo de SV. (C). 3. Pulsoximetro y monitor cardiaco. 4. Glucometría capilar.

istrar tiamina (100mg). Glucosa 50% 50ml IV.

Terapia anticonvulsiva

BHC, ES y Ca, GA, PFH, Cre y Ure, Toxicología. Concentración de antiepilepticos.

Antecedentes e historia breve de ser posible por algún miembro del equipo.

Línea intravenosa.

0-10 min.

Lorazepam 0.1mg/Kg IV a 2mg/min. máx 10mg. o Diazepam 0.15mg/Kg a 2mg/min (5mg c/5min) máx 20mg. o Midazolam 2.5-15mg IV, 0.2mg/kg IM.

El efecto anticonvulsivante del diazepam es de 20-30min, lorazepam es >6 horas. 10-20min Fenitoína o fosfenitoína 20mg/Kg a 50mg/min.

Fenitoína o fosfenitoína 5-10mg/Kg Fenobarbital 20mg/Kg IV a 50-75mg/min. > 30min

.

Fenobarbital 5-10mg/Kg Anestesia general con Midazolam carga 0.2mg/Kg, sostén 0.10.2mg/Kg/hr o Propofol carga 2mg/Kg sostén 30-100mcg/ Kg/ min. Después de 12hr se reduce la infusión en un 50% por 12hr y luego se suspende, si no hay cscs weaning, si recurre continuar otras 12hr en anestesia gral. Pentobarbital 10-15mg/Kg, sostén 0.5-1mg/Kg/hr. Continuar con dosis de mantenimiento de DFH o fenobarbital mientras se da sedación.

169 MENINGITIS. La detección precoz y el inicio de la antibioticoterapia es una de las principales misiones del médico de urgencias ya que estas dos acciones repercuten directamente en la sobrevida y el pronóstico de la entidad. Fisiopatología. Generalmente el agente ingresa al organismo por las vías respiratorias, de donde produce una bacteriemia y posteriormente llega al espacio subaracnoideo. También puede penetrar al SNC por contigüidad como en casos de sinusitis, otitis, TCE, Neurocirugía, etc. Etiología. Microorganismos según edad. 16-50 años >50 años Alcoholismo + inmunosupresión.

N. meningitidis, S. pneumoniae. S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria monocytogenes, Bacilos Gram -. S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, H. Influenza.

Signos y síntomas. Solo el 44% de los casos presentan la triada clásica de fiebre, rigidez de nuca, alteración estado mental. La mayoría de los pacientes presentan 2 de los siguientes: 1. Cefalea. 2. Fiebre. 3. Rigidez de nuca. 4. Alteración edo. mental (Glasgow <14). Hasta el 25% de los casos presenta crisis convulsivas. A la exploración se presenta el síndrome meníngeo, brudzinski (flexión de cadera al flexionar cuello), Kernig (contracción pantorrillas al extender rodillas en cadera en flexión). Ver fondo de ojo en busca de signos de aumento de PIC (desaparición de pulsos venosos, papiledema). Diagnóstico. Se confirma con una PL. Hay riesgo de herniación con una PL en casos de empiema subdural, absceso cerebral, necrosis de lóbulo temporal en encefalitis por herpes los cuales se presentan clínicamente igual a la meningitis. Por lo tanto la PL debe ser precedida de TC craneo en los siguientes casos: 1. Crisis convulsivas. 2. Inmunocompromiso. 3. Sx de masa ocupante (papiledema, sx herniación, etc). 4. Alteración del estado de conciencia moderado – severo. Precaución en casos de coagulopatía. Características de LCR de acuerdo a etiología. Parámetro P. apertura 170mmhg Leucos <5 monos % PMN (0) Glucosa >40mg/dl Proteínas <50mg/dl

Bacteriano >300 mm >1000/mcl >80% <40mg/dl >200mg/dl

Viral 200 mm <1000/mcl 1-50% >40mg/dl <200mg/dl

Neoplásico 200mm <500/mcl 1-50% <40mg/dl >200mg/dl

Micótico 300 mm <500/mcl 1-50% <40mg/dl >200mg/dl

Tratamiento. Antibiótico precoz mejora pronóstico, la dexametasona disminuye la mortalidad.  Tratamiento antibiótico empírico en Urgencias. 16-50 años. Vancomicina 2-3gr/día (500-750mg c/6hr IV) + Cef 3º generación (Cefotaxima 2gr c/6hr IV o Ceftriaxona 2gr c/12hr IV). > 50 años. Ampicilina 2gr IV c/4hr + Cef 3º generación + Vancomicina. PO NeuroQx, TCE, Vancomicina + Ceftazidima 2gr c/8hr IV o Cefepime 2gr c/8hr IV. etc.

170 Tratamiento específico para resultados de gram. Cocos G + agrupaciones (S. pneumoniae) Cocos G – (N. meningitidis) Bacilos G + (Listeria M) Bacilos G – (H. influenzae)        

Ceftria o Cefo + Vanco. Cefo o Ceftria. Ampi +/- Genta. Cefta o Cefepime + Gentamicina.

Dexametasona 10mg IV cada 6hr x 3 días. (antes o al mismo tiempo que antibiótico). Vigilancia neurológica. TC nueva en caso de mayor deterioro o no mejoría después de 48hr de tratamiento adecuado. PPC >60mmHg, mantener PIC <15mmHg. Paciente con datos de herniación el monitoreo de la PIC debe ser considerado. Vigilancia respiratoria. Intubar si es necesario en modo SIMV, PS, AP. Vigilancia hemodinámica. En caso de choque séptico manejarlo (ver choque). Cuidados gastrointestinal. Omeprazol, alimentación nasogástrica. Profilaxis TVP. Heparinas. Mantener glucosa <150mg. Temperatura >40ºC usar medios físicos y antipiréticos.

COMPLICACIONES. Las siguientes complicaciones se pueden presentar como una disminución del estado de conciencia. 1. Meningoencefalitis. La respuesta inflamatoria del SNC causa un aumento en la permeabilidad de la BHC, edema, e incremento de la PIC. TC los hallazgos iniciales son la desaparición de la cisura de Silvio, estrechamiento del espacio ventricular, obliteración de de surcos y cisternas básales. El tratamiento para esta complicación es el tratar de disminuir el aumento de la PIC: equilibrio hídrico líquidos totales de 1500-2000ml en 24hr, manitol a dosis 11.5gr/Kg se puede repetir 2 dosis de 0.25-0.5gr/Kg cada 4hr, furosemide 0.5mg/Kg como coadyuvante a manitol. 2. Crisis convulsivas. Proceso inflamatorio de la corteza cerebral. Esta indicada la fenitoína. No es profiláctico solo en caso de crisis. 3. Hidrocefalia. Secundario a una interferencia de la salida del LCR por el trayecto subaracnoideo. La obstrucción al drenaje del LCR puede ser parcial o total, en caso de obstrucción total el paciente presentará coma, babinski bilateral, ausencia de movimientos oculares hacia arriba se confirma mediante TC, solo en estos casos se requerirá drenaje de LCR. 4. Infartos cerebrales. Infiltrado inflamatorio en vasos, estenosis, falta en la regulación, es un estado protrombótico, ocasionan efecto de masa por lo que deterioran el estado de conciencia. Las siguientes complicaciones se pueden presentar como anormalidades focales en la exploración. 1. Tromboflebitis venosa. 2. EVC isquémicos. 3. Empiema cerebral. Deterioro súbito, aumento persistente de la PIC, fiebre persistente, presencia de cscs parciales, generalmente secundario a sinusitis, mastoiditis. Esta indicada TC para confirmar. El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico. 4. Déficit pares craneales. Son causadas por el proceso inflamatorio. Recordar que otras complicaciones sistémicas que complican ala meningitis son: 1. Choque séptico. (ver capitulo choque). 2. Hiponatremia. (ver capitulo DHE).

171



Son datos de mal pronóstico: alteración del estado de conciencia, S. pneumoniae, compromiso sistémico, bajos leucos en LCR.

Infección Por Hongos del SNC (meningitis). Anfotericina B iniciar con dosis bajas hasta un máximo de 0.7 – 1mg/Kg/día. habitualmente la dosis para adultos es de 50mg/día. dosis de prueba de 1mg si es tolerada entonces se pasa 0.2mg/Kg y las dosis en los días sucesivos se aumentan en 0.2mg/Kg hasta alcanzar la dosis total (50mg/d) + 5fluorocitocina 75-150mg/Kg/día divididos en 4 dosis, hasta mejoría clínica y estable (+/-2 semanas), descartar Anfo y 5-flu luego comenzar con Fluconazol 400mg/día por 10 semanas, luego mantenimiento 200mg/día hasta por 2 años. También se usa Dexametasona. Infección por virus del SNC (meningitis). Por herpes simple: Aciclovir 10-12.5mg/Kg IV cada 8hr por 14 días. Infección por cisticercos. Prazicuantel 50mg/kg/día dividida en 3 dosis durante 14 días. O bien: Albendazol 15mg/Kg/día en 3 dosis divididas durante 21 días. Dexametasona 8mg IV cada 8hr al inicio del tratamiento.

VERTIGO. El vértigo patológico se presenta debido a una asimetría en el funcionamiento del sistema vestibular dado por daño o disfunción del laberinto, nervio vestibular, estructuras vestibulares centrales en tallo cerebral. El paciente refiere mareo que también se puede presentar en casos de presincope, hiperventilación, ataque de pánico, desequilibrio. La mitad de los pacientes que se presentan con mareo tienen vértigo de esos el 80% tiene disfunción vestibular periférica y 20% tienen origen central. Etiología. VPPB se encuentra en cerca de la mitad de los casos del vértigo periférico, neuronitis vestibular es responsable por ¼ de todos los casos y 10% tienen enfermedad de meniere. Enfermedad cerebrovascular es responsable de la disfunción vestibular central en 75% de casos. Los tumores son causa en 1% y son generalmente neurinomas del acústico. Anormalidades periféricas que causan vértigo:  Canalitiasis (VPPB)  Neuronitis vestibular (laberintitis).  Enfermedad meniere.  Trauma.  Drogas (aminoglucósidos).

172 Anormalidades centrales que causan vértigo:  Vasculares (insuficiencia vertebro-basilar).  Desmielinizantes (esclerosis multiple).  Drogas (anticonvulsivos, alcohol, Hipnoticos). Manifestaciones clínicas de la disfunción vestibular. Vértigo. Se presenta por disfunción de canales semicirculares, es una ilusión de movimiento, de uno mismo o el ambiente. El vértigo nunca es continúo incluso si la lesión es permanente, vértigo constante que dura meses generalmente es psicogénico. Puede ser precipitado con movimientos de cabeza, aunque puede ser espontáneo. Nistagmus. El componente lento es hacia la lesión, el movimiento rápido correctivo es en dirección contraria a la lesión. Inestabilidad postural. Lateropulsión al lado de la lesión. Estableciendo la causa del vértigo. Tiempo y factores precipitantes:  El tipo clásico de vértigo recurrente dura <1min, es el VPPB. Provocado por los cambios de posición, es autolimitado en episodios, continúa por semanas, es secundario a canalolitiasis.  Episodios recurrentes de vértigo que duran horas o menos son tipicos de enfermedad de meniere.  Episodios severos mas prolongados de vertigo acompañados de nausea, vómito y desequilibrio ocurre en neuronitis vestibular o laberintitis aguda, dura por días, se atribuye a infecciones virales pero síntomas similares se presentan en patología del tallo cerebral, esclerosis multiple, isquemia. Síntomas asociados:  El de origen vertebrobasilar casi siempre se acompaña de otra evidencia de isquemia como diplopia, disartria, disfagia, debilidad.  Plenitud en oído, hipoacusia, sugiere origen periférico como enfermedad meniere.  Cefalea, fotofobia, sonofobia sugiere vértigo migrañoso.  En esclerosis múltiple es con frecuencia precedido o asociado con otra disfunción neurológica. Principales hallazgos a la exploración física para distinguir entre central y periférico: 1. Examen vestibular.  Pruebas estáticas. Nistagmus que se observa cuando el paciente mira hacia el frente, incrementa cuando el paciente mira hacia el lado del componente rápido, en periféricas es horizontal, con un componente torcional, el central puede tener cualquier trayectoria. La fijación visual suprime el nistagmus periférico, el central no lo hace. El nistagmus que cambia de dirección cuando el paciente mira hacia la fase lenta sugiere origen central.  Pruebas dinámicas. Se dice al paciente que mire hacia una dirección fija, la cabeza se mueve rápidamente, la respuesta normal es que el paciente siga mirando el objeto, la respuesta anormal es que los ojos pierdan el objeto que estaba mirando, seguida de un regreso súbito hacia mirar el objeto después de que se movió la cabeza esto indica anormalidad oculovestibular del lado al que se voltea la cabeza y causa la respuesta anormal. Nistagmus después de mover la cabeza hacia los lados rápidamente se le pide al paciente que abra los ojos después de mover cabeza hacia los lados por 30s, cuando abra los ojos mirará hacia el frente hacia un objeto fijo, si hay daño unilateral se generará nistagmus hacia el lado contrario del lado dañado. Pruebas calóricas, cuando se infunde agua tibia (44º) en oído la respuesta normal es nistagmus con componente rápido hacia el lado de la infusión, cuando se instila agua fría (30º) la respuesta normal es que el componente rápido se aleje del lado de la infusión, la falta de respuesta en un lado sugiere enfermedad de ese lado. Maniobra Dix-Hallpike-Barany son más usadas para pacientes que no tienen nistagmus en reposo, es la prueba para detectar canalitiasis del canal semicircular posterior que es la causa más común de VPPB. El paciente se sienta y se mueve la cabeza hacia un lado luego en esa posición se recuesta hacia atrás hasta que su cabeza cuelgue de la cama de exploración se mantiene en esa posición 30s, cuando el

173 lado enfermo queda hacia abajo se producirá nistagmus y vértigo, al realizar la maniobra varias veces la intensidad y duración del nistagmus disminuye confirmando fatigabilidad del fenómeno. 2. Presencia o ausencia de otros signos neurológicos. 3. Severidad de la inestabilidad postural. 4. Pruebas de audición y examen de la membrana timpánica. 5. Pruebas especiales: Imagenología cuando la historia sugiere origen central, o si no se puede distinguir clínicamente y hay factores importantes para EVC. Si el nistagmus es periférico no necesita imagenologia sobre todo si hay mejoría en 48hr. Audiometría, potenciales evocados, etc. Diferencias entre vértigo según origen. Característica Periférico Central Inicio Súbito Gradual Intensidad Grave Leve Duración seg-min-hr-días sem-meses Nistagmus Horizontal Cualquier. Efecto posición Empeora No cambios. H. neurológico Ninguno Presente. H. auditivos Acufenos Ninguno. Nistagmus Fatigable No Fatigable Fijación visual Suprime No suprime. Principales causas de vértigo y algunas de sus características. Vértigo periférico: 1) VPPB: trastorno mecánico del oído interno que produce vértigo pasajero (acompañado sx autonómicos) y nistagmo relacionado que se precipita con algunos movimientos de la cabeza. Se presenta en el 5º decenio de la vida, el comienzo es súbito al girarse de cama, pararse, mirar las estrellas o voltear la cabeza. No hay pérdida auditiva o tinitus, ni hallazgos físicos en el examen del conducto auditivo externo. Se diagnostica con la prueba de Dix-Hallpike-Barany. El inicio del nistagmus es en 1-5s de latencia dura 5-40s. 2) Laberintitis: vértigo periférico relacionado con pérdida de la audición, hallazgos de oído medio. A) Serosa: antecedente de infección de oído, nariz o garganta, se encuentra hipoacusia, de leve-grave (la presentación no es tan aparatosa). B) Aguda supurativa: infección aguda coexistente, hay hipoacusia grave, nauseas y vómito, febril, OMA. C) Tóxica: uso de medicamentos ototóxicos, hipoacusia, nauseas, vómitos, puede haber ataxia (crónica). 3) Enfermedad de Ménière: es por aumento de volumen endolinfático. Suele ser unilateral, episodios recidivantes, dura de 20min a 12hr, inicio brusco, sensación de plenitud en oído, nausea, acúfenos, hipoacusia, nistagmo posicional ausente. 4) Neuronitis vestibular: Inflamación del 8º par craneal o tallo encefálico, inicio súbito de vértigo grave, aumenta durante horas luego disminuye lentamente a lo largo de días, vértigo posicional (33%) que dura semanas o meses, en la 3ª y 4ª decada de la vida, nausea, vómito no sx auditivos, puede aparecer nistagmo hacia el oído afectado. 5) Neurinoma del acústico: inicio y aumento gradual de los síntomas, sx neurológicos en fases más tardías mujeres entre 30-60 años, hipoacusia, acúfenos, ataxia verdadera y sx neurológicos al crecer el tumor, la hipoacusia es unilateral, disminución o ausencia del reflejo corneal, def. del 8vo par craneal. 6) Vértigo postraumático. Resultado de lesión directa a las membranas laberínticas, inicio inmediato después de la lesión cefálica y produce vértigo constante, nausea, vómito. Justifica uso de TC. Tiende a resolverse en semanas. Algunos pacientes desarrollan un síndrome posterior a la concusión se produce inestabilidad de la marcha, mareo. Vértigo central: Por trastornos que afectan el cerebelo y tallo encefálico, inicio gradual, sensación menos intensa, síntomas no provocados por cambios en la postura, no nausea, vómito, diaforesis, tiene mayor probabilidad de ser vertical, en ausencia de vértigo en ocasiones, tiende a acompañarse por otros signos como ataxia, visión borrosa, disfagia, dismetria y diplopia.

174 1) Enfermedades vasculares: A) Insuficiencia vertebrobasilar: paciente anciano, vértigo aislado de inicio reciente, antecedente de aterosclerosis, el episodio inicial dura segundos o minutos, cefalea frecuente, sx neurológicos como disartria, ataxia, debilidad, diplopía. B) Hemorragia cerebelosa: inicio súbito, cefalea, vómitos, ataxia, mal edo. general, disimetría ataxia verdadera, puede haber parálisis del 6º par ipsilateral. C) Obstrucción de la arteria cerebelosa: vértigo asociado con sx neurológicos significativos, náusea, vómito, pérdida de la sensación de dolor y temperatura en hemicara ipsolateral a la lesión y en el lado opuesto del cuerpo, parálisis del paladar, faringe, laringe (ronquera). Sx horner. D) Sx robo de la subclavia: síncope durante el ejercicio, fatiga en brazo, espasmos, pulso radial disminuido en el lado afectado. 2) Trauma cervical: inició 7-10 días después de latigazo cervical, pueden durar semanas o meses, los episodios duran segundos o minutos al girar la cabeza, dolor a la palpación y movilización cervical, nistagmo y vértigo cuando se gira la cabeza al lado del esguince. 3) Migraña vertebrobasilar: el vértigo es posterior a cefalea, disartria, ataxia, parestesias, que preceden a la céfalea, los sx desaparecen después del ataque. 4) Esclerosis múltiple: 5) Epilepsia del lóbulo temporal. 6) Hipoglucemia. TRATAMIENTO. Laberintitis aguda, neuronitis vestibular. La mayoría de las veces es causada por inflamación viral del nervio vestibular, el tratamiento se basa en la istración de esteroides: Metilprednisolona 100mg/día en días 1-3, 80mg del día 4-6, 60mg al día del 7-9, 40mg del día 10-12, 20mg del día 13-15, 10mg del día 16-18, nada del día 19-21, 10mg del día 20-22. Vértigo Postural Paroxístico Benigno. Maniobra de Epley. 1. El paciente se sienta y hace girar su cabeza 45º hacia el lado afectado. 2. Se hace reclinar de modo que su cabeza quede a 30-45º por debajo de la mesa de auscultación. 3. Se hace girar la cabeza 45º con respecto a la línea media. 4. A continuación se hace girar 45º más hacia el lado no afectado. 5. El paciente rueda sobre el hombro del lado no afectado y gira la cabeza 45º más. 6. Se hace regresar al paciente a la posición sedente y la cabeza se regresa a la línea media. 7. Se recomienda que los pacientes duerman posición vertical por 48hr después de que el tratamiento ha tenido éxito, evitando movimientos cefálicos bruscos. Enfermedad de meniere. Restricción de sal, cafeína, tabaco. Diurético: hidroclorotazida. Antieméticos: Dimehidrinato, Meclizina. Ansioliticos: diazepam, clorpromazina. Antihistaminicos: loratadina, astemizol, cetirizina. Uno de los mejores para controlar la enfermedad es la istración de un agonista histamina H1 Betahistina (Serc*) 8-16mg cada 8hr. Drogas anti -vértigo:  Anticolinérgicos: escopolamina 1 parche cada 3 días.  Antihistaminicos: Dimehidrinato 50mg cada 4-6hr, Difenhidramina 25-50mg cada 4-6hr, Meclizina 25-50mg cada 6hr.  Benzodiazepinas: Alprazolam 0.5mg cada 8hr, Clonazepam 0.25-0.5mg cada 8hr, Diazepam 510mg cada 12hr.  Antiemeticos: Metoclopramida 10mg cada 6hr, Ondasetron 8mg cada 12hr, Proclorperazina 510mg cada 6hr. Para uso en sala de Urgencias.  Difenhidramina 10-50mg IM o IV.  Metoclopramida 10-20mg IM.  Ondasetron 4mg IV o IM.  Proclorperazina 5-10mg IV o IM.  Prometazina 10-50mg IM o IV.

175

DIABETES MELLITUS. La diabetes esta constituida por un grupo de enfermedades metabólicas que se caracteriza por la deficiencia en la producción de insulina, deficiencia en la acción de la misma o una combinación de ambas. El diagnóstico y tratamiento tempranos son esenciales para prevenir las complicaciones. Clasificación de DM.  Tipo 1. Destrucción de célula B, autoinmune o idiopático. Requiere insulina absolutamente.  Tipo 2. Grados variables de deficiencia de insulina y resistencia a la acción de la misma.  Otros tipos. Genéticas, pancreatitis, traumatismo, endocrinopatías, etc.  DM gestacional. Se presenta en 2-3er trimestre, aumento de consumo, producción de resistencia a la insulina por hormonas anti-insulina creadas en la placenta, por lo que la cantidad de insulina no suficiente. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA DM  Sintomatología y glucosa mayor de 200mg al azar.  Glucosa más de >o= 126mg en ayunas (8hr ayuno).  Curva de tolerancia a la glucosa >o= de 200mg 2hr posterior a la ingesta de 75gr de glucosa. CRITERIOS PARA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.  Glucosa en ayuno >o= 100 y <126  Curva tolerancia a la glucosa > o =140 y <200 2hr posterior a glucosa. Fisiopatología. Los órganos y tejidos más afectados por la diabetes (retina, riñón, nervios) captan fácilmente la glucosa y la acumulan dentro de las células. Son 2 mecanismos principales por los cuales ocurren las complicaciones, uno de ellos es la formación y acumulación de sorbitol y otros polioles, la otra es la formación de productos terminales de la glucosilación avanzada. Estos 2 mecanismos afectan el funcionamiento celular, ocasionando una disminución en la conducción nerviosa, aterogénesis acelerada, disfunción endotelial, etc. Características clínicas. Los signos y síntomas de la diabetes clásica incluyen poliuria, polidipsia, fatiga, polifagia, pérdida de peso inexplicable, mala cicatrización, visión borrosa y alta prevalencia de algunas infecciones en particular vaginitis, balanitis, piel, otitis externa. El examen físico de los diabéticos debe incluir TA, fondo de ojo, examen cardiovascular que incluye pulsos, examen de las extremidades, piel, examen neurológico para detectar neuropatía. Cuando se valora en urgencias al paciente, el diagnóstico de incumplimiento del tratamiento debe ser de exclusión, el examen debe ser enfocado en encontrar una causa subyacente de la hiperglucemia, buscar infecciones como neumonía, IVU, piel y pies, o bien IAM, EVC. Tratamiento.  El objetivo será tener una HbgA1c <7%.  Mantener glucosa <140mg/dl. No farmacológico. 1. Dieta hipocalórica. 2. Ejercicio. 3. Disminución de estrés.

176 Farmacológico. Son 4 opciones terapéuticas. 1. Aumentar la liberación de insulina con sulfonilurea o meglitinidas. 2. Aumentar la respuesta a la insulina con biguanidas o tiazolidinedionas. 3. Modificar la absorción intestinal. 4. Insulina exógena. 

Sulfonilureas. Disminuyen la glucemia en un 20% y la HbAC1 en 1-2%. Aumentan la liberación de insulina por la célula beta, aumenta la respuesta a la glucosa y a otros secretagogos liberando insulina. Su principal efecto secundario es la hipoglucemia, otros menos frecuentes son fotosensibilidad, nausea y PFH anormales. Uso clínico: son más efectivas en pacientes con peso normal o ligeramente elevado, es recomendable usar los de acción corta en ancianos. Ejemplo típico: Glipizida o glibenclamida 2.5mg 30min antes del desayuno, titular cada 2-4 semanas 5, 10mg hasta conseguir control.

Sulfonilurea Tolbutamida (Artosin*)

Duración efecto 14-16 hr

Glipizida

14-16hr

Gliburida (Glibenclamida, Euglucon*) Glimepirida (Amaryl*)

20-24hr 24+

Dosis 1000-2000mg/d (máx. 3000mg/d) en 2-3 dosis 2.5-10mg/d (máx. 40mg) en 1-2 dosis. 2.5-10mg/d (máx. 20mg/d) en 1-2 dosis. 2-4mg/d una dosis.

Glibenclamida Vida media = 5hr, Pico máximo a las 2-4hr posteriores a istración. Se excreta por orina principalmente. 5mg equivale a 1gr tolbutamida o 250mg cloropropamida. Dosificación: Dosis única. De preferencia en <50Kg o tendencia a hipoglucemia, empezar con 2.5mg antes del desayuno o comida ppal, si no glucemia deseada incrementar 2.5mg en intervalos de 1 semana hasta un máximo de 10mg dosis única diaria. Dosis fraccionada. En caso de requerir más de 10mg al día, la dosis excedente debe repartirse durante el día (antes de comida o cena), los incrementos debe ser de 2.5mg hasta dosis máxima de 20mg. 

Biguanidas. Metformina. Su mayor efecto es disminuir la salida de glucosa por el hígado e incrementa la acción de la insulina circulante, efecto anti-lipolítico que disminuye los ácidos grasos, aumenta la utilización de glucosa por el intestino lo que produce lactato por este proceso el cual se metaboliza en hígado como sustituto de gluconeogénesis (efecto protector de hipoglucemia). Uso clínico: es más efectivo en obesos, promueve la disminución de peso, disminuye la glucemia 20% en ayuno, se absorbe principalmente en ID, la vida media es de 1.5-4.9hr, la excreción es renal. Su principal efecto secundario más común son las molestias GI, nausea, anorexia, discomfort, diarrea o constipación. Acidosis láctica: es raro que se presente sin embargo hay diversos factores predisponentes que se consideran contraindicaciones para el uso de metformina. 1. I Renal (Cre >1.4), 2. Enfermedad hepática o alcoholismo, 3. ICC, 4. Inestabilidad hemodinámica, 5. Estados hipóxicos o enfermedad aguda seria. Régimen típico: Iniciar con 500mg con la comida, si se tolera agregar otros 500mg en el desayuno, incrementos lentos (1 tab cada 1-2 semanas) máximo 2550mg/d. Dosis habitual: 1500-2550mg/d en 2-3 tomas.



Tiazolidinedionas. Incrementan la sensibilidad a la insulina, disminuyen la producción de glucosa en hígado, aumentan el consumo de glucosa en hígado y músculo. Son más efectivos cuando se

177 usan en combinación con otros hipoglucemiantes. Colaterales hepatotoxicidad generalmente con más de 6 meses de uso, aumento de peso, retención hídrica, edema, no usar en ICC clase III, por lo anterior también producen ezcema. Roxiglitazona (Avandia*) Pioglitazona (Zactos*)

4-8mg/d en 1 o 2 dosis 15-45mg/d



Inhibidores de alfa-glucosidasa. Acarbosa. Inhibidores de la enzima que convierte carbohidratos en monosacáridos, disminuyen la absorción de glucosa, disminuye la hiperglucemia post-prandial. Efecto colateral: flatulencia, diarrea. Las dosis de >50mg cada 8hr no producen mejoría y si efectos adversos. Régimen típico: Acarbosa (Glucobay*) 50mg VO con las comidas (3 veces al día)



Insulina. Generalmente se empieza istrar después de que las medidas generales y los hipoglucemiantes no consiguen un control adecuado.

Insulina Lispro Regular NPH Ultralenta Glargina

Inicio acción. 5-15min 30min 2hr 4hr 2hr

Pico acción. 45-75min 2-4hr 6-10hr 10-20hr No pico

Dura 2-4hr 5-8hr 18-28hr 12-20hr 20-24hr

Combinación con HO. Se recomienda empezar con 12U de NPH a las 10:00hr checar glucemia 7-8 am, si es >130mg/dl entonces incrementar 4U cada 4-10 días hasta llegar al control. El DM2 generalmente requiere una dosis basal de insulina para su control. El mejor horario para aplicar insulina en pacientes con HO aún, es en caso de NPH se debe aplicar por la noche (bedtime) en caso de Glargina se recomienda en la mañana la dosis. Monoterapia con insulina. La dosis se calcula cuando un régimen de dieta es estable, dependiendo de glucemia en ayuno y según grado de obesidad. Ver siguiente cuadro.

Dosis de insulina NPH, (monoterapia). 0.3—0.5U/Kg/24hr si es más de 30 dividir la dosis en 2/3 y 1/3 istradas antes del desayuno y la cena. La Glargina es de 10U/día inicial Recomendaciones para el manejo del DM tipo 2 (Up to Date 2005):  Si con medidas generales en 2-3 meses no se alcanza el objetivo de glucemia iniciar medicamentos.  Iniciar con Metformina o Sulfonilureas dependiendo del paciente.

178  

Paciente con pérdida de peso, bajo de peso, cetócico empezar con insulina independientemente de la edad, recuerda que la insulina se considera de 1ª línea en todos los pacientes. Control inadecuado con medicamento, agrega otro con diferente mecanismo de acción o insulina, o bien sustituya por insulina en monoterapia.

Terapias en combinación efectivas:  Metformina + Sulfonilurea. Efecto aditivo.  Metformina + tiazolidinediona.  Inhibidores de alfa glucosidasa se agrega a cualquier régimen.  Si 2 drogas juntas fallan mejor cambia a insulina en vez de agregar 3er droga.  Sí la terapia con insulina falla (>100U) agrega Metformina. Recomendaciones PIER.  Use terapia con drogas si la dieta y ejercicio no controlan la hiperglucemia adecuadamente y para prevenir y tratar las complicaciones.  Considera Metformina como agente de 1ª línea por que causa menor hipoglucemia y ganancia de peso, y mejorías en riesgo vascular.  Maximiza la dosis de la medicación antes de agregar una nueva droga.  Considera la combinación insulina – HO si esto últimos no logran el nivel deseado de control glucémico.  Considera insulina por la noche (bedtime) + sulfonilurea en el día. maximiza dosis de sulfonilurea en la mañana e inicia insulina NPH o glargina a 10U titulando (objetivo es glucemia 80-120mg/dl. En mañana).  Insulina (bedtime) + metformina. Utiliza metformin 1000mg cada 12hr e insulina intermedia en la noche en una dosis igual a la glucosa en ayuno en mmol/l (glucosa/18 = unidades). Titula de la siguiente manera si glucosa es >144mg en 3 tomas consecutivas incrementa 4U/d, incrementos de 2U/d si glucosa >108mg/dl en 3 tomas consecutivas.  Considera usar otro régimen de insulina si los agentes orales y la insulina (bedtime) no llevan a un control deseado.  Mantén la TA 130/80mm Hg.  Usa aspirina profilactica 75-325mg/d. Criterios para hospitalizar a pacientes con diabetes mellitus. ADA. 1. Cetoacidosis o estado hiperosmolar. 2. Diabetes de recién inicio en adolescentes y niños. 3. Mal control metabólico que requiere vigilancia cercana para determinar la causa y modificar terapéutica. 4. IRC, ulceras infectadas, pérdida aguda de la visión, neuropatía con dolor que no responde al tratamiento, neuropatía autónoma con vómitos que no responden al tratamiento. 5. Condiciones que requieran tratamiento con dosis grandes de esteroides. 6. DM descontrolada o recién diagnóstico en embarazo. 7. Hiperglucemia >400 acompañada de deshidratación grave. 8. Hiperglucemia que no responde y se acompaña de deterioro metabólico. 9. Hipoglucemia por hipoglucemiantes de larga acción. 10. Hipoglucemia resuelta pero no hay persona responsable de vigilancia en 12hr. 11. Recurrencia de hipoglucemia aun con tratamiento. 12. Fiebre sin causa aparente en DM mal controlada.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 1. La terapia intensiva con insulina es la de elección en la actualidad para el diabetico tipo 1, y se refiere a un regimen de insulina que consta de 1-2 inyecciones al día que son las basales (NPH, Lenta, Glargina) más dosis de insulina ultra-rápida de 3 o + al día antes de las comidas. El régimen debe iniciarse lo antes posible.  Dosis: es de 0.2-0.4U/Kg/día en recién diagnosticados, sin embargo pueden requerir hasta 0.60.7U/Kg/día, sobre todo en adolescentes se requiere más. Convencionalmente se reparte dosis ―basal‖ 2/3 en am (1/3 rápida + 2/3 intermedia o NPH) y 1/3 pm (1/2 de rápida y 1/2 de intermedia).

179     

La dosis basal se aplica en pierna o nalga (absorción más lenta), y la rápida o lispro se aplica en abdomen (absorción rápida). La insulina Glargina es la más recomendable (dosis basal) actualmente, mantiene niveles constantes no picos y persiste su acción hasta por 24hr, se puede usar en mañana, mediodia, noche. La insulina ultra-rápida se usa para las dosis pre-comidas, también se puede utilizar rápida, sin embargo hay que repasar farmacología para dar las recomendaciones. Conversión NPH-Glargina: dosis total NPH (ejemplo: 40U) entonces la dosis de Glargina será 40U menos el 10% esto quiere decir que requerirá 36U de glargina dosis única. Pacientes con IRC la dosis de insulina se ajusta a: Dep.cre 10-50ml/min = 75% de la dosis, <10ml/min= 25-50% de dosis.

Distintas formas de istrar la insulina. Desayuno Comida Rápida + NPH Rápida Rápida Ultra-rápida Ultra-rápida Ultra-rápida + glargina. Ultra-rápida.

Cena Rápida + NPH Rápida + NPH Ultra-rápida Ultra-rápida +/- glargina.

Nomograma de ajuste de dosis de insulina cuando se istra régimen intensivo Nivel de glucosa Ajuste a la dosis < 70mg -2U 70-140mg 0U 141-160mg + 1U 161 – 200mg +2U 201-240mg + 3U >240mg + 4U * Para utilizar este nomograma se requiere monitorear los niveles de glucemia antes de cada dosis de insulina (pre-comidas) por 3 días, luego sacas un promedio y haces el ajuste.

MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO EN ESCENARIO CLINICO AGUDO. Los tres principales objetivos del paciente diabético que ingresa a urgencias con otra enfermedad que no es propiamente una CAD o EHNC. 1. Evitar hipoglucemia. 2. Evitar hiperglucemia, hipovolemia, DHE. 3. Nutrición adecuada.    

El mantener glucemias de 80-100mg/dl en pacientes críticamente enfermos disminuye la mortalidad hasta en el 40% y cuando se mantiene <140mg/dl tiene también beneficio. Recuerda que en el IAM es recomendación clase I la infusión de insulina cuando se trata de un IAM complicado, y clase IIa en IAM no complicado que tiene hiperglucemia. En resumen los objetivos son disminuir no más de 90mg/dl para evitar hipoglucemia, en general se recomienda mantener niveles <200mg/dl para evitar DHE, disminuir riesgo de infección y de CAD. La ADA sugiere mantener niveles de 90-130mg/dl en pacientes hospitalizados, pico de glucosa post-prandial <180mg/dl, otros recomiendan glucemia pre-prandial 90-150mg/dl en pacientes que se encuentran en piso gral.

Tratamiento de la hiperglucemia. Hay dos formas de manejar la hiperglucemia: 1. Esquema de Insulina. Poca evidencia de beneficio, puede ser riesgosa se presentan más episodios de hiperglucemia e hipoglucemia. Sin embargo se puede utilizar como suplemento a un régimen ―basal‖ de insulina (NPH, Glargina, Larga acción). Ejemplo: Esquema de insulina de acción rápida pre-prandial. La dosis se debe ajustar según el paciente y enfermedad que lo aqueja. El ajuste debe ser dinámico, se requerirá menos dosis en DM1, no obesos y en los que se istra su insulina basal (NPH-Glargina).

180 <100mg OU 101-150mg 2U 151-200mg 4- 5U 201-250mg 6-10U +250mg 8-15U 2. Infusión de insulina. Uno de los más seguros y demostrados que sirven sobre todo para el paciente críticamente enfermo en UCI, terapia intermedia es el siguiente “Protocolo de Yale” es para pacientes con hiperglucemia pero no CAD o EHNC. Inicio de la infusión. A.- Prepara infusión 1:1 de insulina : solución salina 0.9%. B.- Drena los primeros 50ml de la infusión para lavar venoclisis. C.- Objetivo es llevar la glucemia de 100-139mg/dl. D.- Determina glucosa inicial y dividela entre 100, redondea el resultado a los 0.5U más cercanos para istrar bolo y ritmo de infusión. Ejemplo: 350mg/dl / 100 = 3.5U en bolo IV luego infusión a 3.5U/hr. Monitoreo de la infusión. A.- Checa la glucemia cada hora hasta 3 determinaciones consecutivas estables, luego cada 2hr una vez estable por 12-24hr, checar cada 4hr si no hay cambios en la condición clínica, no cambio en estado nutricional. B.-Si cualquiera de lo siguiente ocurre volver al DxTx horario: cambio en velocidad de infusión, cambio en condición clínica, inicio o cesación de esteroides, inicio o cesación de reemplazo renal, inició y cesación de estado nutricional. Ajustes de la infusión. A.-Si es <50mg, suspende la infusión y istra 50ml de SG50%, glucometría cada 30min hasta que regrese a >o= 100mg espere 1hr luego comience la infusión a 50% de la dosis que estaba. B.-Si es 50-74mg, suspende la infusión sintomático istra 50ml SG50%, asintomática 25ml de SG50% cuando es >o= 100mg entonces espera 1hr comienza la infusión a 75% de la dosis que estaba. C.-Si >75mg/dl. Determina el cambio del nivel de glucemia horario para hacer el ajuste según las siguientes tablas. Ejemplo si disminuye glucemia 30mg de las 4-6hr entonces disminuyó 15mg/hr y haces ajuste. 75-99mg/dl

Sube Sin cambios o baja 125mg/hr Baja >25mg/hr*

100-139 Sube >25mg/hr Sin cambios o baja1-25mg/hr Baja 2650mg/hr Baja >50mg/hr

140-199 Sube >50mg/hr Sube 1-50mg/hr o no cambios. Baja 1-50mg/hr Baja 51-75mg/hr Baja >75mg/hr

>200 Sube Sin cambios, o baja 1-25mg/hr Baja 26-75mg/hr Baja 76-100mg/hr

ajuste 2X X

Baja >100mg/hr

Para por 30min, luego disminuye 2 X

No cambios. X

Los cambios en infusión (X) son determinados por la velocidad actual. Velocidad actual U/hr X = modificación de vel. U/hr 2 X = modificación de vel. U/hr <3 0.5 1 3-6 1 2 6.5-9.5 1.5 3 10-14.5 2 4 15-19.5 3 6 20-24.5 4 8 >25 5 10 (avisar - reajustar)

Infusión de insulina HGR 46 IMSS (25U IAR + 250ml solución G5% o SF) DxTx cada hora. Bomba de infusión. >250mg………70ml/hr 200-249mg……50ml/hr 150-199mg……40ml/hr 120-149mg……20ml/hr 90-119mg……..10ml/hr <90mg…………Cerrar Recomendaciones Up to Date 2005.

181 Diabético tipo 2.  El que recibe tratamiento con solo dieta, que recibirá sólo cirugía menor, corta estancia, no enfermo grave sólo utilizar monitoreo, si glucemia >200mg/dl iniciar insulina.  Suspende los HO y vigilar glucemias igual que el anterior, en caso de enfermo grave entonces mantener euglucemia con insulina.  Continuar la terapéutica con insulina en el paciente que ya la recibía, en caso de estar en ayuno aplicar el 50% de la dosis también aplica en DM1.  El esquema de insulina debe individualizarse y ajustarse continuamente, usarse con un régimen basal. Diabético tipo 1.  Asegurese de que haya algo de insulina circulando en sangre, en caso de ayuno 50% de dosis de NPH o glargina, o bien infusión a 1-2U/hr.  Asegurese de que reciba algo de glucosa junto con la insulina.  Medir glucemia cada 1-2hr en paciente críticamente enfermo.  Usa los valores de glucemia para modificar esque ma y ajuste de dosis.  Vigila hipoglucemia.

COMPLICACIONES AGUDAS. CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR. Son 2 entidades las cuales se presentan de manera común en los servicios de urgencia y de manera mixta. Aproximadamente el 25-50% de los casos de EH tienen estado de coma. Factores precipitantes.  El más común es la infección (neumonía, IVU, gastroenteritis).  Ingesta de alcohol y drogas.  IAM.  EVC.  Pancreatitis.  Trauma.  Esteroides.  Falta de apego a insulinoterapia. Patogénesis. Deficiencia de insulina, aumento de hormonas contra-reguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol). La hiperglucemia ocasiona diuresis osmótica que trae hipovolemia. Génesis de cetoácidos por aumento de lipólisis, aumenta la liberación de a. grasos libres ingresan a mitocondria ocurre cetogénesis. En el EH hay algo de insulina que inhibe la cetogénesis al contrario de la CAD. Clínica. Síntomas tempranos son ―polis‖ y perdida de peso. Cuando persiste la hiperglucemia se comienzan a desarrollar síntomas neurológicos, como crisis convulsivas parciales, cambios visuales, letárgia, obnubilación, coma. Generalmente el deterioro neurológico ocurre cuando la osmolaridad es >320mosm, otros síntomas incluyen nausea, vómito, dolor abdominal (en acidosis severa). Cuando hay dolor abdominal en ausencia de acidosis severa es obligado buscar causa orgánica de dolor y no achacarlo cetoacidosis. Laboratorialmente encontramos hiperglucemia, hipokalemia (perdidas urinarias y celulares por glucogenolisis, proteolisis), sin embargo puede estar normal o aparentemente aumentado como respuesta a la acidosis (intercambio K-H), el déficit de insulina, salida de K por hiperosmolaridad. Hipofosfatemia. Aumento de la lipasa y amilasa. Diagnóstico. La triada es hiperglucemia + acidosis con anión GAP + cetonemia. El captopril causa falsos + para cetonuria. Glucosa mayor o igual de 250mg, pH <7.30, HCO3 < o igual a 15. Cetonas séricas, anión GAP de 20 a 25meq/lt hacen el diagnóstico.

182 Formula para anión GAP. Na – (Cl + HCO3). Normal es de 5 a 11meq/lt, cuando es mayor de 20= CAD, acidosis metabólica. 



Hacer el screening diagnóstico. A pacientes enfermos con infección u otras patologías que tienen una glicemia >250mg. Considerar diagnóstico en paciente con síntomas, incluso si tiene glicemia <250mg (el 1 al 17% de casos con CAD). También en pacientes con insuficiencia hepática, hospitalizados, que usan insulina en casa. DM 2 con hiperglucemia. Hiperglicemia, cetonemia, acidosis metabólica; se encuentra a paciente deshidratado, aliento a frutas (acetona), respiración de Kussmaul (en acidosis moderada a severa).

Considerar otro diagnóstico o patología agregada si no hay respuesta al manejo. Ayuno prolongado-------------Glucosa no tan alta, HCO3>18. Cetoacidosis alcohólica-------Glucosa normal o baja. Acidosis láctica----------------lactato alto, uso de metformin, puede coexistir con CAD. Intoxicación con salicilatos—Glucosa normal o baja. Intoxicación con metanol, etilenglicol, IRC. Tratamiento. 1) Líquidos. El déficit de agua en estos pacientes generalmente es de 3-6 litros en el CAD, en el EH es de 8-10 litros, además de la pérdida de agua hay un déficit de 70meq de Na y K por cada litro de pérdida de agua. La velocidad de la infusión depende del estado del paciente, en caso de no estar en choque una recomendación sería pasar 500ml/hr x 4hr, luego 250ml/hr por 4hr. Cuando el déficit de K es importante lo recomendable es utilizar soluciones al 0.45% ya que 40meq de K agregados a una solución al 0.45% la convierte en casi isotónica, en caso de agregarlo a una solución 0.9% la hace hipertónica. Recomendaciones ADA.  Empezar con solución salina 0.9% 1000cc en la primera 1hr (15 a 20ml/Kg/hr), si persiste en choque continuar igual 1000cc/hr de SS 0.9%.  Cambiar a solución salina a 0.45% a 4-14ml/Kg/hr, sí el Na corregido es normal o alto, y el mayor déficit es corregido.  Solución salina 0.9% a 4-14ml/Kg/hr si el Na corregido es bajo.  Agregar solución glucosada 5% al tener glicemia de 200mg-300mg, en la siguiente forma: Glucosada 5% + salina 0.45% a pasar a 150-200ml/hr. 2) Insulina. El efecto principal de la insulina que baja la glucemia es disminuir la producción del hígado más que incrementar la utilización periférica, disminuye la lipólisis por lo tanto la cetogénesis, aumenta la utilización de cetonas. La infusión de insulina baja la glucemia 65-125mg/hr aproximadamente, la istración de líquidos la baja de 35-50mg/hr (dilución e incremento de perfusión renal).la infusión se puede detener cuando la glucemia <250mg y CAD se resuelva, normaliza anión GAP. Recomendaciones ADA.  Comenzar cuando tengamos los 1eros electrolitos séricos: Sí K es mayor o igual a 3.3 comenzar con insulina. Si K es menor de 3.3 no insulina y reponer K a 40meq/hr.  Bolo insulina IV 0.15U/Kg, luego infusión a 0.1U/Kg/hr. Si la glicemia es de 250mg o menor, meter soluciones glucosadas, el objetivo es

183 mantener la glicemia en 150-200mg.  Una vez que se resuelva la CAD (HCO3 >15, pH> 7.3), disminuir la insulina a 0.05U/hr y comenzar insulina SC (al mismo tiempo por 1hr por lo menos)*.  Si la glucosa no disminuye 50-70mg en 1hr, aumentar la infusión al doble. 3) Potasio (K). Siempre hay déficit debido a pérdidas renales, sin embargo se puede encontrar normal en 1/3 de los casos, en ocasiones se encuentra alto por acidosis e hiperosmolaridad. Recuerda que el fosfato también se encuentra depletado sin embargo no se recomienda la istración profiláctica del mismo. Recomendaciones ADA.  Medir basal, luego a la hora, luego cada 2hrs. Monitorización EKG.  Si es <3.3 no insulina y aplicar 40meq/hr de K.  Si el K es menor o igual a 3.3 reponer a 40meq/hr, si el K es >3.3 y <5.5 reponer a 20meq/hr. Al reponer usar 2/3 de KCl y 1/3 de KPO para prevenir hipercloremia.  Siempre reponer K cuando la cifra sea menor de 5.5 a menos que el paciente este anúrico o con falla renal, en estos pacientes si Empezar a reponer si el K es menor de 3.3 con precaución.  Si K inicial >5.5 no istrar K y checar cada 2hr. 4) Determinar la necesidad de bicarbonato. Recomendaciones ADA.  Sólo si el pH es menor o igual a 7.0  Sí el pH es menor a 6.9 pasar 100mmol de HCO3 diluidos en 400cc de agua inyectable a pasar a 200cc/hr.  Si el pH es >6.9 y <7.0 aplicar 50mmol de HCO3 en 200cc de agua inyectable para 1hr.  Repetir cada 2hr si el pH es menor de 7.0  Indicado en caso de hiperkalemia que ponga riesgo la vida.  En caso de acidosis con anión GAP normal.  El objetivo es llevar el pH >7.15-7.2 para sacar del riesgo de la acidosis al paciente. *Hay un esquema recomendado, es con insulina rápida es el siguiente: Aplicar IARSC cada 4-6hrs.- 150-200= 5U, 200-250=10U, 250-300=15U, +300=20U. Tenemos que aplicarlo con la infusión, luego en 30-60min se suspende la infusión. En pacientes con Dx previo de diabetes se puede istrar insulina NPH como la estaba usando y dejamos el esquema. También si el paciente tolera la VO se calcula NPH a 0.5U/Kg/24 h en 2 dosis (2/3—1/3) y también dejamos el esquema cada 4-6hr. (Ver terapia insulina en DM1 y 2).

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187 MANEJO DE DM EN IRC. Para el paciente con IRC se considera buen control glucosa en ayuno <140mg, Hba1c 6-7 para el DM1, 7-8 para el DM tipo 2. Glucemia 1hr post-prandial <200mg. Sulfonilureas. Debemos conocer la farmacología para evitar hipoglucemias severas, estas se unen fuertemente a proteínas, por lo que no son fácilmente dializables, además el desplazamiento de estas drogas de la albumina mediado por asa, warfarina y beta-bloqueadores provoca hipoglucemias severas. 1. Clorpropamida, acetohexamida, tolazamida se eliminan por riñon entonces no usarlas. 2. Glibenclamida tiene metabólitos que son debiles pero que se elimina por riñon y se pueden acumular en IRC. 3. Glimepirida se metaboliza en hígado y excreta metabólitos activos por orina. 4. Glipizida y tolbutamida. Se metabolizan en hígado y excretan metabólitos inactivos en orina, sin embargo estos pueden llegar a tener leve actividad hipoglucémica. Las de elección son entonces para el paciente con IRC la Glipizida 2.5-10mg/día, la glibenclamida puede darse en dosis pequeñas cuando la Dep. Cre es >50ml/min debe evitarse cuando hay mayor deterioro renal. En méxico podemos utilizar tolbutamida. Tiazolidinedionas. Se metabolizan en hígado, no hay acumulo en IRC, sin embargo se asocian con aparición de edema e ICC, por lo que la recomendación es evitarlos en el paciente que se dializa o con edema. Acarbosa no se recomienda por acúmulo de medicamento. Repaglinida. Secretagogo se metaboliza en hígado, no necesita ajuste y se puede usar en IRC. Metformina esta contraindicada, se excreta en orina. Insulina. La IRC se asocia con disminución del metabolismo de la insulina, sin embargo se prefiere por el riesgo con los hipoglucemiantes excepto con glipizida.  No se necesita ajuste de dosis si la Dep. Cre >50ml/min.  75% de la dosis cuando la Dep. Cre 10-50ml/min.  50% de la dosis cuando la Dep. Cre <10ml/min. Se puede usar régimen SC de NPH x 2, o bien ultralenta con rápida pre-comidas. Intraperitoneal en pacientes con DPCA. “Toronto Western Protocol”. Consiste en 4 recambios al día, los 3 primeros se hacen antes de las comidas y el cuarto en la noche como a las 23:00hr, la glucemia se mide en ayuno y 1hr después de las comidas.  Día 1º aplica 1/4 de la dosis total de insulina (regular) en cada uno de los recambios + suplemento de insulina para metabolizar la glucosa del dializante agregar 2U cuando se utiliza bolsa de 2lts al 1.5%, 4U cuando 2.5%, 6U cuando se usa 4.25%.  Día 2º el régimen de insulina se ajusta según la glucemia de acuerdo al siguiente nomograma. Restar o agregar según glucemia post-comida a cada bolsa de dializante (agregar al recambio pre-comidas). - 6U Si 1hr post-prandial <40mg - 4U « « « « 40-80mg -2U « « « « 80-120mg Sin cambios « « « « 120-180mg +2U « « « « 180-240mg +4U « « « « 240-300mg 6u o + « « « « >300mg Nomograma para ajuste de dosis de insulina del recambio nocturno de acuerdo a glucemia ayuno en am. - 4U Glucosa en ayuno <40mg - 2U ― ― ― ― 40-80mg Sin cambios ― ― ― ― 80-180mg +2U ― ― ― ― 180-240mg +4U ― ― ― ― 240-400mg +6U o + ― ― ― ― >400mg

188 NEUROPATÍA DIABÉTICA. Aproximadamente el 50% de los diabéticos desarrollaran neuropatía a los 25 años de ser diabéticos. Las formas en que se presenta son:  Polineuropatía distal simétrica: sensitivo-motora, pérdida de la sensación progresiva seguida de debilidad. Patrón en guanto o calcetín. 50% de casos.  Mononeuropatía craneal o periférica. 3%.  Autonómica. 7%, enteropatia, gastroparesia, hipotensión ortostática.  Poliradiculopatía lumbar o torácica. Generalmente en ancianos que padecen otras neuropatías.  Mononeuropatía múltiple. Manifestaciones clínicas. Pérdida de la sensibilidad en guante o calcetín, luego debilidad por compromiso motor, perdida de sensación a la vibración y propiocepción (grandes haces), perdida de la percepción dolor, temperatura (pequeñas fibras), pérdida de reflejos y debilidad motora. Dolor parestesia, disestesia. Se complica con artropatía de charcot y ulceras. Test Screening United Kingdom 1. ¿Qué siente? Quemadura, entumecimiento, picazón (2ptos), fatiga, calambre (1pto). 2. Localización? Pies (2ptos), Pantorrilla (1pto), otras (no ptos). 3. Despierta los síntomas en noche? Si (1pto) 4. Predominio horario? Peor en noche (2ptos), día y noche (1pto), durante el día (no pto). 5. Que disminuye síntomas? Caminar (2ptos), pararse (1pto), sentarse o descansar o no se quita (no pto). Resultado: 0-2= normal, 3-4= Leve, 5-6= moderado, 7-9= severo. Tratamiento de la neuropatía. 1. Control de la glucemia. 2. Cuidado de los pies. 3. Control del dolor. Recomendaciones de la ADA, manejo escalonado.  Excluye otra entidad.  Control de glucemia.  Antidepresivos (amitriptilina).  Anticonvulsivos (gabapentina).  Opioides (tramadol).  Considerar envío a clínica del dolor.  Terapia tópica o física en cualquier estadio del manejo. Dosis de medicamentos para neuropatía. Antidepresivos. Amitriptilina 50-150mg por la noche. Nortriptilina 50-150mg por la noche. Imipramina 100mg/día. Paroxetina 40mg/día. Trazodona 50-150mg 3 veces al día. Duloxetina 60mg/día. Anticomiciales. Pregabalina 300-600mg/día. Gabapentina 600-1200mg cada 8hr. Carbamazepina 200mg cada 6hr. Otros. Capsaicina crema 0.075% aplicar 4 veces al día. Tramadol 50-100mg cada 12hr. Mexiletina 150-450mg/día.

189 Neuropatía autonómica. Solo menciono la cardiovascular y gastrointestinal que en urgencias son frecuente causa de consulta, sin embargo hay que recordar que otras manifestaciones son disfunción sexual y vesical, respuesta pupilar anormal, reducción secreción glucagón en respuesta a hipoglucemia, anhidrosis distal. Cardiovascular. 1. Intolerancia al ejercicio. Por imposibilidad de incrementar la FC por pérdida del estímulo simpático y al reves taquicardia inapropiada. 2. Hipotensión postural. Caída de la TAS >20mm Hg. resultado de la desnervación simpática central o periférica. Tratamiento:  Eliminar tranquilizantes y antidepresivos, diuréticos.  Elevar cabecera de cama 30º.  Parase lentamente.  Fludrocortisona 0.1-0.4mg/día + dieta con sal. Gastrointestinal. 1. Trastorno en motilidad esofágica, disfagia, pirosis. 2. Retardo en vaciamiento gástrico. Anorexia, nausea, vómito, saciedad temprana, plenitud. Comida persistente después de 12hr hace el diagnóstico. 3. Enteropatía. Constipación, diarrea e incluso incontinencia. Tratamiento. Gastroparesia.  Comidas en poca cantidad y varias.  Dieta licuada.  Metoclopramida 10mg 30’ antes de cada comida.  Eritromicina 250mg cada 8hr (aumenta vaciamiento gástrico). Enteropatía.  Antibióticos para sobrepoblación bacteriana.  Antidiarreicos: loperamida 2-4mg cada 6hr, difenoxilato 5mg cada 6hr, también se puede utilizar Clonidina 0.6mg cada 8hr.  Diarrea que no responde usar ocreotide 50mcg SC cada 8-12hr.  Para constipación usar ablandadores de heces no fibra.

PIE DIABÉTICO. Primero un breve repaso de cómo explorar el pie del diabético: La neuropatía se explora mediante:  Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein. Este consiste en un filamento de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.07). Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con neuropatía sensitiva. El paciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla de exploración y con los ojos cerrados; a continuación se presionará con el filamento, que se debe doblar en parte, durante 1-1,5 segundos, y se preguntará al paciente si siente o no su o. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsiano, los dedos primero y quinto y sobre el talón, así como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos.  Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del primer metatarsiano  Reflejo aquileo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón). La vasculopatía se explora mediante:  Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo de índice tobillo/brazo: consiste en calcular el cociente entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y la presión arterial sistólica a nivel del brazo. Para medir la presión a nivel del tobillo se coloca el manguito de presión justo encima del tobillo; la presión se determina mediante un doppler manual colocado sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de doppler y, aunque menos exacto, se utilizarán los dedos). Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de claudicación intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es < 0,5. En

190 las personas mayores, y más en diabéticos, es frecuente la calcificación de la pared arterial, dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1,5.  Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo).  No debemos olvidar la posible presencia de trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante, ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la temperatura de los pies con el dorso de nuestra mano.  Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente, está indicada la realización de una radiografía para valorar afectación ósea Diagnóstico de ulcera infectada:  Por lo menos 2 de los siguientes: eritema, calor, rubor, edema + presencia de pus. Diagnóstico de osteomielitis:  Infección de tejidos blandos por más de 2 semanas, especialmente localizadas en prominencias óseas tienen alto riesgo de osteomielitis.  Lesiones >2cm x 2cm sensibilidad 56% y especificidad 92% para osteomielitis.  Ulcera de >3mm de profundidad más riesgo.  Todas las ulceras que exponen hueso se asocian a osteomielitis.  VSG >70mm/hr especificidad de 100%, sensibilidad 28%. Manejo: 1. valora la severidad de la infección. 2. determina la necesidad de hospitalización. 3. evalúa el flujo vascular. 4. determina la necesidad de cirugía. 5. terapia antimicrobiana apropiada. 6. cuidados locales de la herida. 7. alivie la presión sobre la úlcera. 8. control de la hiperglucemia. Clasificación de Wagner. Determinar el grado de la lesión es importante para poder establecer un abordaje adecuado. Según Wagner, las ulceras del pie pueden clasificarse en 5 estadios: Grado 0. No hay lesiones pero se trata de un pie de riesgo (callos, fisuras, hiperqueratosis, etc). Grado 1. Úlcera superficial, no involucra tejidos profundos. Suele aparecer en la superficie plantar, en la cabeza de los metatarsianos o en los espacios interdigitales. Grado 2. Úlcera profunda que penetra en el tejido celular subcutáneo, afectando tendones y ligamentos, pero no hay absceso o afectación ósea. Grado 3. Úlcera profunda acompañada de celulitis, absceso u osteítis. Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas dístales del pie. Grado 5. Gangrena extensa. Manejo del paciente con pie diabético, Según el grado de la lesión: Grado O: 1. Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al día. También es útil el uso de vaselina salicílica al 10%. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la piel. La escisión de callosidades ha de hacerla el podólogo. 2. Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo,...): valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica. 3. Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado no debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico. 4. Micosis, pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie. Grado 1 y 2:  Úlcera superficial y profunda sin absceso ni afectación ósea: reposo absoluto del pie lesionado, durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico o agua (a cierta presión). Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias tópicas es controvertido. Se han propuesto varias sustancias, entre ellas las soluciones antisépticas, factores de crecimiento,... pero no

191 existen estudios con diseño adecuado que demuestren su eficacia. Si se usaran antisépticos locales, hay que procurar que sean suaves y que no coloreen la piel. No requiere hospitalización, cuidados locales, aseo, debridación, en caso de signos de infección como eritema, rubor, calor, pus usar clindamicina 300mg cada 8hr o cefalexina 500mg cada 6hr x 2 semanas también se puede usar amoxicilina con ácido clavulánico 500 mg/6-8 h. Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria o se sospecha osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona) Grado 3: 1. Evaluar existencia de enfermedad arterial periférica (claudicación, ausencia de vello, frialdad, pulsos, tiempo de llenado venoso). 2. Osteomielitis. Si se observa hueso en fondo de ulcera, VSG >40mm/hr, RX. 3. Ante zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV. 4. Se puede intentar un corto periodo de hospitalización, debridación, cultivos, antibiótico IV x 48hr, hasta reporte de cultivo seguido de antibiótico en casa ( Ciprofloxacino es buena opción), cirugía si la ulcera no mejora, revascularización en lo portadores de enfermedad arterial mejora la incidencia de curación de las úlceras. Grado 4:  Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-, angioplastia, amputación) Grado 5:  Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación. Manejo de las infecciones del pie diabético según la sociedad americana de enfermedades infecciosas. Patógenos asociados con diferentes síndromes clínicos. Celulitis sin herida abierta Ulcera infectada sin antibióticos. Ulcera infectada crónica que ya fue tratada con antibióticos. (polimicrobiana usualmente). Ulcera macerada por humedad. Heridas crónicas con terapia de amplio espectro prolongada. Pie fétido, necrosis, gangrena.

S. Hemolitico B y S. aureus. S. aureus y S.Hemolitico B. S. aureus, S, Hemolitico B y enterobacterias. Pseudomona aeruginosa (combinación con otros también) Cocos aerobios G+, difteroides, enterobacterias, pseudomona, hongos. Mezcla de G+ aerobios, enterococo, anaerobios, etc.

Clasificación clínica de la infección del pie diabético. Herida sin manifestaciones de inflamación o pus. No infectada. Presencia de >o= 2 manifestaciones de inflamación (purulencia, eritema, Leve. dolor, calor, edema, induración), pero la celulitis o eritema es <2cm alrededor de la ulcera y la infección esta en piel o superficial a los tejidos, no complicación local ni sistémica. Infección como la anterior en paciente sistemicamente bien y Moderada. metabolicamente estable pero el cual tiene >o= 1 de las siguientes: celulitis >2cm, linfangitis, absceso profundo, gangrena, involucra músculo, tendón, articulación, hueso. Infección en paciente con afectación sistémica o inestabilidad metabólica. Severa. Determina la necesidad de hospitalización:  Paciente con infección severa o complicada por isquemia de la extremidad deberá ser hospitalizado.  Pacientes con infección leve o moderada pudieran requerir hospitalización para observación, pruebas diagnósticas, o factores que afecten el cuidado de la herida o adherencia al antibiótico, en ausencia de lo anterior la mayoría de las infecciones leves a moderadas pueden ser tratadas como externo.

192 Antibióticos empíricos, basados en la severidad clínica de la infección pie diabético. Ruta y antibióticos Leve Moderada Severa VO la mayoría VO o Parenteral. IV al menos inicialmente. Dicloxacilina SI Clindamicina SI Cefalexina SI TMP-SMX SI SI Amox/Clav SI SI Levo SI SI Ceftriaxona SI Linezolid SI Cefuroxima con/sin Metro SI Ticarcilina/clav SI Pipera/tazo SI SI Cipro con clinda SI SI Imipenem SI Vanco y cefta +/- metro SI Sitio, severidad o extensión de la infección. Tejidos blandos. Leve.

Ruta de istración.

Lugar terapia.

Topico o VO

Externo.

Moderado

VO (o IV,IM)

inicialmente

Externo/interno.

Severo

Inicial IV,IM cambio a VO en lo posible.

Interno luego externo.

Parenteral o VO. Parenteral o VO.

-----

2-5 días. 2-4 semanas.

Inicial parenteral luego VO. Inicial parenteral luego VO.

---

4-6 semanas.

---

>3 meses.

Hueso o articulaciones. No tejidos infectados Tejido infectado residual (no hueso). Hueso infectado residual (pero viable). No QX o hueso muerto residual PO.

de

Duración.

1-2 semanas, puede extender hasta 4sem. 2-4semanas. 2-4 semanas.

HIPERTIROIDISMO. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (80% de los casos). Causas de hipertiroidismo:  Primario. 1. Enfermedad de Graves. 2. Bocio tóxico multinodular o nodular. 3. Ingestión de yodo.  Secundario. 1. Adenoma hipofisiario.  Tiroiditis. 1. Dolorosa subaguda. 2. Post – parto. 3. Por radiación. 4. Subaguda silenciosa.  Enfermedad no tiroidea. 1. Tejido ectópico (struma ovarii). 2. cáncer tiroideo metastático.  Inducida por medicamentos. 1. Litio, yodo (contraste), amiodarona, ingestión de hormona.

193 Considera hipertiroidismo en pacientes con los siguientes síntomas y signos:  Nerviosismo, labilidad emocional.  Sudoración.  Intolerancia al calor.  Palpitaciones.  Fatiga.  Pérdida de peso con apetito normal o incrementado.  Hiperdefecación.  Irregularidad menstrual.  Proptosis.  Parálisis de músculos extraoculares, neuropatía óptica.  Crecimiento de glándula tiroides.  Mixedema pretibial y de manos.  Vitíligo. Características clínicas. SNC Cardiovascular. GI. Temperatura. Nutrición.

Tirotoxicosis. Labilidad emocional, temblor, debilidad. Taquicardia, HAS sistólica. Hiperdefecación. Piel caliente humeda. Baja de peso, aumento hambre.

Tormenta tiroidea. Apatia, agitación, delirio, coma. ICC, arritmias. Vómito, diarrea, ictericia. Hipertermia. Baja de peso.

Diagnóstico. Se confirma con un perfil tiroideo, niveles elevados de T4 y/o T3, niveles bajos de TSH. 1. Si TSH es baja y T3 y/o T4 es alta se confirma el diagnóstico, realizar gammagrama para diferenciar Graves de otras causas. 2. Si T3 y T4 están elevadas pero la TSH es normal o alta, realizar rastreo con RNM buscando masa pituitaria. 3. Si TSH es baja y T3 es alta pero no T4 libre el paciente tiene Graves o adenoma tiroideo funcionante. 4. Si baja TSH, T4 elevada normal T3 sugiere hipertiroidismo con enfermedad concurrente no tiroidea, amiodarona, ingestión T4. Tratamiento médico del hipertiroidismo ambulatorio. 1. Beta – bloqueadores: Propanolol 10-40mg/ dosis cada 6hr. Atenolol 25-50mg/ día. 2. Inhibidores de la síntesis de hormona tiroidea. Metimazol iniciar 15mg/día para enfermedad leve, 30-40mg/día moderado a severo, 60mg/día en enfermedad severa; mantenimiento 5-15mg/día. Propiltiouracilo iniciar 300-450mg/día en dosis divididas cada 8hr (hasta 600-1200mg/día); mantenimiento 100-150mg/día en dosis divididas cada 8-12hr. 3. Yodo radiactivo. 4. Cirugía.

CRISIS TIROTÓXICA. Desencadenante de la crisis tirotóxica.  Cirugía de tiroides, suspensión de antitiroideos, tx con yodo, palpación de tiroides.  Trastornos asociados precipitantes: cirugía, infección, trauma, CAD, EVC, IAM, TEP.  Desconocida (20-25%). Criterios clínicos: Disfunción termoreguladora. Temperatura ºC.

37.2-37.7………5 37.8-38.2………10 38.3-38.8………15 38.9-39.3………20 39.4-39.9……….25 mayor 40……….30

194 Efectos del SNC

Ausente…………0 Leve…………….10 Agitación moderada…20 (delirio, psicosis) Letargo intenso…….30 (coma, cscs) Disfunción cardiovascular 90-109……………..5 Taquicardia 110-119……………10 120-129…………..15 130-139…………..20 mayor 140………..25 Insuficiencia cardiaca Ausente…………..0 Leve……………...5 (edema pedio) moderado………...10 (estertores bibasales) intenso……………15 (edema pulmón) FA Ausente…………..0 Presente………….10 Disfunción GI Ausente………….0 Moderada………..10 (diarrea, nausea, vómito) dolor intenso…….20 (ictericia inexplicable) Historia precipitante Negativa…………0 Positiva………….10 Interpretación: >45ptos sugerente de tormenta tiroidea, 25-44 tormenta tiroidea inminente, <25 poco probable. Otros datos de laboratorio que sugieren tormenta tiroidea: hiperglucemia, leucocitosis, hipercalcemia, aumento de transaminasas, aumento DHL, aumento K, aumento fosfatasa y bilirrubinas. Tratamiento en urgencias. 1. Tratamiento contra tiroides (glándula y bloqueo de hormona periférica). 2. Estabilización de los SV (ICC, Fiebre, etc.). 3. Tratamiento de la causa desencadenante.   





Revisión primaria y estabilización inicial A;B;C;D (Oxígeno, IV, monitor). Bloqueo de síntesis de hormona: a) Propiltiuracilo carga 600-1000mg VO, luego 200-250mg c/4hr. b) Metimazol carga 40mg VO, luego 25mg c/6hr. Bloqueo de liberación hormona preformada (1hr posterior a lo anterior): a) Lugol 8got cada 6hr VO. b) Yoduro de K 5got cada 6hr VO. c) Litio 800-1200mg/día VO. Prevención de efectos periféricos y estabilización de SV. a) Propanolol 20-40mg c/6hr (240-480mg/día). b) Reserpina 2.5-5mg IM c/4-6hr. (en contraindicación de BB). c) Guanetidina 30-40mg VO c/6hr. (en contraindicación de BB). d) Medios físicos y acetaminofen 650mg c/6hr para fiebre. e) Esteroides (debido a degradación acelerada de cortisol) Hidrocortisona 100mg c/8hr IV, o Dexametasona 2mg IV cada 6hr. f) Tx de ICC y arritmias de manera convencional. Tratamiento de causa desencadenante.

195 HIPOTIROIDISMO. Este ocurre cuando hay secreción inapropiada de hormona tiroidea. Causas:  Primario. 1. tiroiditis de hashimoto. 2. idiopático. 3. post-ablación. 4. deficiencia de yodo. 5. enfermedad infiltrativa. 6. congénito.  Secundario. 1. panhipopitutitarismo.  Terciario. 1. neoplasias. 2. infiltrativo.  Fármacos. 1. amiodarona, litio, yodo, antitiroideos. Síntomas y signos del hipotiroidismo. 1. Fatiga. 2. Aumento de peso. 3. Intolerancia al frio. 4. Depresión. 5. anormalidades menstruales. 6. Estreñimiento. 7. Calambres. 8. Infertilidad. 9. Ronquera. 10. Hipotermia. 11. edema periorbitario. 12. Alopecia tercio externo cejas. 13. Piel fría, seca, gruesa. 14. Edema duro. 15. Bradicardia. Tratamiento ambulatorio del hipotiroidismo. Tiroxina (T4) inicio con 50-100mcg/día, en promedio 75-150mcg/día.

COMA MIXEDEMATOSO. Causas precipitantes:  Infección.  Exposición frío.  Fármacos (sedantes, litio, amiodarona).  Traumatismos.  EVC.  ICC.  Hipotiroidismo previo no diagnosticado.  Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea. Clínica. El cuadro clínico se caracteriza por alteración del edo. Mental, hipotermia, bradicardia, hipoventilación, edema periorbitario, edema duro, hiponatremia, hipoglucemia, ROTs retardados. Tratamiento.  Medidas de sostén, apoyo ventilatorio (ABCDE).  Reemplazo tiroideo: 1. Levotiroxina 300-500mcg dosis inicial lenta IV, luego 50-100mcg/día. 2. T3 25mcg IV o VO cada 8hr. 3. Combinación de T4 + T3.

196      

Glucocorticoides: 1. Hidrocortisona 100mg IV cada 8hr. Hipotermia: 1. Evitar perdida de calor. 2. Calentamiento pasivo externo. Correción de electrolitos: 1. Tratamiento de hiponatremia con restricción de líquidos. Tratamiento de hipoglucemia. Tratamiento de causa precipitante. Monitoreo continúo.

197 TOXICOLOGÍA. GENERALIDADES. El Toxíndrome es la huella digital del tóxico. En la actualidad podemos describir 5 síndromes bien establecidos. Toxsíndrome

Características clínicas

Opiode. Heroína, morfina. Simpaticomimético. Cocaína, anfetaminas. Colinérgico. Organofosforado, carbamato. Anticolinérgico. Escopolamina, atropina.

Depresión SNC, miosis, dep. resp., hipotermia, bradicardia, edema pulmón. Agitación, midriasis, diaforesis, taquicardia, hipertermia, HAS, cscs, rabdomiolisis, IAM, arritmias.

Serotoninérgico. Fluoxetina, ATC.

Alt. Mental, aumento tono muscular, hipereflexia, hipertermia, temblores intermitentes.

Salivación, lagrimeo, diaforesis, nausea, vómito, micción, defecación, faciculaciones, debilidad, broncorrea, bradicardia, miosis, cscs, parálisis. Alteración mental, midriasis, seco, enrojecido, retención urinaria, íleo, hipertermia, cscs, arritmias, rabdomiolisis

Acciones potenciales. Ventilación, naloxona. Enfriamiento, sedación, hidratación. Ventilación aérea, atropina, obidoxima. Fisostigmina, sedación, enfriamiento, sostén. Enfriamiento, sedación, sostén, ciproheptadina.

Inducción de vómito con jarabe de Ipecacuana: Niños 15ml VO seguido de sorbos de agua. Adultos 30ml. Si no vomita se repite 30min después. Lavado Nasogástrico: ingestión dentro de las 1as 4hr, en sedantes y opiaceos hasta 12hr. Irrigar 10ml/kg para cada recambio, hacer 15-20 recambios. Lavado Bucogástrico: adultos sonda 36-40F, niños 22-24F. Contraindicaciones para lo anterior: ingestión de cáusticos, hidrocarburos, cscs, coma, menores de 6 meses. Carbón activado: dosis 1gr/kg VO o por SNG. Se mezcla en agua o jugo 100cc. Dosis subsecuentes usar 0.25gr-0.5gr /Kg. Diálisis gastrointestinal: 30gr de carbón activado + catártico (manitol 20% 2cc /Kg, sulfato de Na 250mg/Kg, Sulfato de Mg 250mg/Kg) en la 1ª dosis luego 30gr de carbón cada 4hr. (CRIAT GDL). O bien se puede usar catártico y carbón cada 4-6hr por 24hr bajo vigilancia estrecha. Irrigación intestinal Total: Adultos solución de polietilenglicol (Nulytely) 2lt/Hr VO o por SNG. Niños 50250ml/Hr. Hasta obtener liquido claro por el recto. Diuresis forzada y trampa aniónica: Furosemida 1-2mg/Kg IV. Alcalinizar orina Bicarbonato 1meq/Kg /dosis IV cada 8hr. Acidificar orina acido ascórbico 1gr/dosis IV cada 8hr.

ENVENENAMIENTO POR ANIMALES DE PONZOÑA. Serpientes. El veneno de los crotalidos es una mezcla de enzimas que produce lesión histica local, daño vascular sistémico, hemólisis, fibrinólisis y disfunción neuromuscular. Toxicidad local: ocasionada por enzimas que aumentan la permeabilidad vascular, fuga capilar de plasma y sangre, ocasiona edema con posible compromiso vascular. Toxicidad sistémica: hipovolemia por fuga capilar, coagulopatía, hemorragia, rabdomiolisis que ocasiona falla renal. El veneno de algunas especies de serpientes tiene efecto bloqueador de la transmisión neuromuscular ocasionando ptosis e insuficiencia respiratoria. Por lo anterior desde el punto de vista clínico el paciente puede tener alguna o una combinación de 3 características 1) lesión local, 2) coagulopatía, 3) efectos sistémicos (hipotensión, taquicardia, falla renal, parestesias, etc.). Grado de severidad de mordedura por serpiente de cascabel: Grado 0

Huellas de colmillos y dolor local.

Grado 1

Huellas de colmillos, sangrado por los orificios de la mordedura, dolor, edema de 10cm o menos de diámetro en el miembro afectado.

198 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Mismo cuadro del 1 más edema de 10cm o más, náusea, vómito, flictenas, oliguria leve. Paraclínicos: K, Cre, TP, PTT, hipofibrinogenemia, trombocitopenia y GA alterados. Mismo cuadro del 2 más tejido necrosado en el miembro o área mordida, dolor abdominal, bulas, mionecrosis, parestesias, oliguria marcada, hemorragia bucal y/o rectal, hemoptisis hematuria y pruebas de laboratorio alteradas. Mismo cuadro del grado 3 más cuadro de choque, disfunción orgánica múltiple y coma.

Tratamiento y manejo. La mordedura de serpiente es una urgencia médica y se debe hospitalizar a todos los pacientes incluso los asintomáticos se deben mantener en observación por 8-12hr. Primeros Auxilios. No intentar capturar la serpiente Permanecer tranquilo Inmovilizar la extremidad, posición neutral, debajo del nivel del corazón. Lavado con agua a chorro. Mínima actividad física. Poner banda de constricción, vendaje en el sitio de la mordedura. Debe tener pulsos normales y buen llenado capilar. Transportar a hospital

1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2) Evitar la absorción: Inmovilización, aseo de la región. 3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso. 4) Revertir efecto del tóxico: anti-veneno polivalente o Faboterapia (antivipmyn). Ver siguiente cuadro para calcular dosis de antídoto. Tratamiento con antiveneno para serpiente de Cascabel: Grado 0 Grado 1

Observación. Niños D. Inicial 6-10fcos IV, sostén 5fcos IV. Adultos D. Inicial 3-5fcos IV, sostén 5fcos IV.

Grado 2

Niños D. Inicial 15fcos IV, sostén 5fcos IV. Adultos D. Inicial 6-10fcos IV, sostén 5fcos IV.

Grado 3

D. Inicial 20-30fcos IV, sostén 10-15fcos IV. Adultos D. Inicial 11-15fcos IV, sostén 68fcos IV.

Grado 4

Niños D. Inicial 31-más, sostén 16 o más. Adultos D. Inicial 16- más IV, sostén 8 o más fcos IV.

La dosis inicial se diluye en 200ml de solución salina 0.9% se pasa para 4hr, continuamos con la dosis de sostén que se continúa para infusión por 4hr al inicio, luego valoramos la velocidad de infusión para 812hr dependiendo de la evolución del paciente. El antídoto se debe istrar hasta que se detenga la progresión del edema y vaya disminuyendo, acompañado de disminución de K que indican no actividad del veneno. *en caso de no tener faboterapia hay que realizar una prueba de sensibilidad previa para istrar el antiveneno. Prueba de sensibilidad: Inyectar 0.1ml de antiveneno (dilución 1:100 salina) en cara anterior de antebrazo a los 15min se revisa como testigo 0.1ml de salina en el otro brazo. Si se forma pápula de >10mm el paciente es ―sensible‖. Si no disponemos del Faboterápico usar esquema de desensibilización, tomar precauciones para choque anafiláctico. Sistema clásico de desensibilización: Dilución 1:100 inyectar SC 20min después de la prueba 0.02ml SC ― ― ― 0.04ml SC ― ― ― 0.10ml SC ― ― ― 0.25ml SC ― ― ― 0.60ml SC ― ― ― 1.00ml SC + 0.5ml de adrenalina 1:1000 SC.

199 Posterior a esto istrar el antisuero, mantener al paciente en área de choque y tener todo listo por si se presenta anafilaxia. 5. Otras consideraciones 1) Ayuno o dieta dependiendo tolerancia. 2) Soluciones cristaloides para reanimar o mantenimiento según sea el caso. 3) Antibiótico terapia: Penicilina a 100 mil U/Kg cada 6hr o bien Cefotaxima 1gr IV cada 8hr + Metronidazol o Clindamicina. 4) Profilaxis anti-tetánica 0.5ml de toxoide. 5) Analgésicos: Opiaceos, metamizol, Paracetamol, no AINES por afectar la coagulación. 6) Valorar Ranitidina o Inh de bomba de protones. 7) Antiinflamatorios: Danzen tab 10mg cada 8hr, niños 5mg cada 8hr; o bien Varidasa 1 tab cada 6hr, niños 1/2tab cada 6hr. 8) Valorar istración componentes de la sangre, plasma, plaquetas, crioprecipitados. 9) Medidas especiales: Elevación de la extremidad. Realizar medidas en la circunferencia de la extremidad, seriadas cada 30-60min y valorar progresión del edema, marcar con pluma. Vigilar datos de compromiso vascular. Solicitar al inicio cada 4hr: EGO, BHC, PFH, QS, TP y TPT. K o Aldolasa. Complicación. Sx de compartimiento. Se manifiesta por dolor intenso, resistente a los narcóticos. 1. Determinar presión dentro del compartimiento. 2. Si no está elevada continuar con manejo. 3. Si la presión es >30mmHg y aparecen sx de compartimiento: * Elevar la extremidad. * Manitol 1-2gr/Kg IV en 30min. * Anti-veneno 10-15 fcos. IV en 60min. * Si persiste la presión elevada en el compartimiento otros 60min entonces considerar Fasciotomia.

Alacranes. Los estados donde se encuentran los más ponzoñosos son: Colima, Durango, Guerrero, Jalisco, Michoacán, Morelos, Nayarit, Sinaloa, Zacatecas. Veneno neurotóxico, actúa sobre los canales de calcio y favorece descargas repetitivas de los axones. La sintomatología consiste en dolor local en el sitio de la picadura, parestesias, parestesias remotas al área del piquete, disfunción somática neuromuscular (estremecimiento, espasmos musculares, sacudidas) o de pares craneales (midriasis, visión borrosa, diplopia, ceguera, sialorrea, disfagia, fasciculaciones, disartria). En los casos severos se puede presentar HAS severa, falla cardiaca y pulmonar. Grado de severidad de la picadura de Alacrán: Grado 1 Grado 2

Dolor en el sitio de la picadura, parestesia local, prurito nasal. Sx y sx del cuadro leve además sialorrea, parestesias generales, inquietud, distensión abdominal, fasciculaciones linguales, disnea, dolor torácico.

Grado 3

Sx y sx del cuadro moderado y además sensación de cuerpo extraño en gargante (pelos), nistagmus, convulsiones, vómitos frecuentes, marcha atáxica, ceguera transitoria, HAS, priapismo, molestia vaginal y edema agudo pulmonar.

Tratamiento y manejo. 1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2) Evitar la absorción: Aseo de la región, aplicar hielo localmente. 3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso. 4) Revertir efecto del tóxico: antiveneno ver cuadro para calcular dosis según la severidad. Tratamiento con antiveneno para picadura de Alacrán: Grado 1 Grado 2

1fco IV <15 años 2fcos IV, >15 años 1fco IV

200 Grado 3

<15 años 3fcos IV, >15 años 2fcos IV

5) Otras consideraciones. Analgesia: Metamizol, Ketorolaco, AINES, etc. Ansiolíticos: Diazepam, etc. Refuerzo anti-tetános. Valorar antihistaminicos. Viuda Negra (Latrodectus Mactans). El veneno de la araña es de los más potentes mg a mg, actúa desestabilizando la membrana de las neuronas cuyos canales iónicos quedan permeables produciendo liberación de catecolaminas y posterior depleción de acetilcolina en las terminaciones de los nervios motores. Clínicamente los signos comienzan después de 10-60min, dolor local, imagen en tiro al blanco, anestesia o hiperestesia en la región de la mordida, nauseas, mal estado general, opresión torácica, diaforesis, epifora, contracturas, dolor generalizado, calambres, rigidez abdominal, constipación y retención urinaria. Puede haber psicosis aguda. Hipertensión arterial, taquicardia. Taquipnea, hipertermia. Grado de severidad de la mordedura de Araña Viuda Negra: Grado 1 Grado 2

Grado 3

Dolor en el sitio de mordedura, dolor en piernas o lumbar, abdomen o en los tres sitios, diaforesis, sialorrea, asterixis, adinamia, mareo, hipereflexia. Sx y sx del cuadro leve más acentuados además disnea, lagrimeo, cefalea, opresión torácica, rigidez de extremidades, espasmos musculares, contracturas musculares, priapismo. Sx y sx del cuadro moderado además midriasis o miosis, trismos, confusión, delirio, alucinaciones, retención urinaria, arritmias, taquicardia o bradicardia, broncoconstricción y rigidez muscular generalizada.

Tratamiento y manejo. 1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2) Evitar la absorción: Aseo de la región. 3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso. 4) Revertir efecto del tóxico: anti-veneno (aracmyn) ver tabla para dosificación según la severidad. Tratamiento con antiveneno para viuda negra: Grado 1 Grado 2 Grado 3

1fco IV <15 años 2fcos IV, >15 años 1-2fcos IV. <15 años 3fcos IV, >15 años 2-3fcos IV

5) Otras consideraciones. Gluconato de calcio 10% 1-2ml/Kg/dosis máximo 10ml. Relajantes musculares: Metocarbamol 5ml/Kg/Dosis IM cada 8hr o bien orfenadrina 1 amp IM cada 24hr. Ansiolíticos: Diazepam, etc. Analgesia: AINES, Metamizol, Opiaceos, etc. Valorar anti hipertensivos. Protección antitetánica.

ALCOHOL Y DROGAS. Intoxicación por alcohol. La toxicidad depende de la dosis, droga más consumida del país. Generalmente las etapas por la que cursa son sobriedad, euforia, confusión, estupor, coma, muerte. Clínica: habla cercenada, conducta desinhibida, depresión del SNC, poca coordinación y control motor. Disminución de TA o hipotensión por disminución de resistencias periféricas y/o hipovolemia. Excluirse hipoglicemia por inhibición de glucogenolisis. Depresión respiratoria con insuficiencia tipo II subsecuente. Acidosis metabólica por depleción de NAD y aumento de NADH desvía piruvato a lactato además de aumento de cetogenesis (aumento de acetilcoenzima A), aunque por lo general no es tan severa. Tratamiento y manejo. Intoxicación aguda. 1) Protección de la vía aérea maniobras básicas en su caso avanzadas. 2) Oxigenoterapia para mantener SatO2 >90%. 3) Solución glucosada 50% 50ml IV, antes 100mg de Tiamina IV. 4) Flumazenil 0.8mg SC DU o IV. Naloxona 2-4mg IV o IM en pacientes comatosos. 5) Cristaloides para hipotensión. 6) Solución de mantenimiento mixta (SG5%/SF0.9%). 7) Reponer magnesio, vitamina K, K, Calcio, piridoxina. 8) Muy importante valorar e investigar otras sustancias. No se une al carbón activado.

201 Supresión de etanol y Delirium Tremens. Máximo 48hr después del último trago. Temblor, ansiedad, agitación, hiperactividad autónoma con arritmias, taquicardia, FA. Crisis convulsivas, alucinaciones. 1) Cristaloides en déficit de volumen. 2) Solución Mixta + 100mg de Tiamina + 4gr de sulfato de Mg para 2hr. 3) Benzodiazepinas: Lorazepam 2mg IV inicial, luego 2-4mg IV cada 15-30min hasta sedación ligera. Diazepam 10mg IV luego 5-10mg cada 15min hasta sedación disminuir dosis 20% en días sucesivos. Clordiazepoxido 50-100mg carga se repite cada 3hr hasta 400-600mg/día pueden requerirse. Cloracepato 15mg cada 6hr por 24hr, disminución progresiva en 5 días. 4) en caso de crisis convulsivas. Fenobarbital 20mg/Kg en 15min, luego infusión 25-50mg/min. Se puede usar dosis de carga de DFH 15mg/Kg en 30min. Esta descrita infusión de Diazepam 50-100mg en 500cc de SG5% a 40ml/Hr en persistencia se cscs. 5) Atenolol 50-100mg/día. 6) Clonidina 0.2mg cada 6hr descontinuarse al 4to día. 7) Agitación intensa se puede usar Haloperidol 2-4mg IM. 8) En cscs TAC si son focales, datos neurológicos, defecto postictal de la conciencia. Cetoacidosis alcohólica. Ocurre por grandes ingestiones de alcohol e inanición relativa. Aumento en la cetogenesis, lipólisis, disminución insulina, aumento de NADH, agotamiento de fosforo. Síntomas. Nausea, vómito, dolor abdominal, temblor, mareo. EF. Taquicardia, taquipnea, hepatomegalia, hipotensión. Criterios a) Glucosa <300mg, b) Vómitos, c) Ingestión etanol y disminución alimentos 1-3 días, d) Acidosis brecha aniónica amplia. 1) Solución salina normal al inicio mejorar volemia y vitales. 2) Agregar soluciones glucosadas se puede usar mixta. (No hay hiperosmolaridad). 3) Reponer electrolitos, Tiamina, fosforo, Mg. 4) No usar bicarbonato a menos pH <7.1, no se requiere usar insulina.

Intoxicación por Cocaína y metanfetaminas. Se ingiere por VO, INH, TD, IV. Cocaína: Inhala máximo efecto 30min dura 1-3hr. VO máximo efecto 90min y dura hasta 3hr. IV máx. 2min dura 30min. Es anestésico local y estimulante SNC. Cardiológicas. Ensanchamiento del QRS, prolongación QT, bradicardia, hipotensión, taquicardia, hipertensión, arritmias, IAM por espasmo coronario, disección aórta. SNC. Midriasis, Diaforesis, Hemorragia cerebral, infarto, cscs, coreoatetosis, ceguera, encefalopatía. ―sx cocaine washout‖ comatoso o estuporoso después del uso intenso de cocaína, dura 24hr. Respiratorio. Hemorragia pulmonar, edema agudo, asma, neumonitis. GI. Espasmo mesentérico. Renal. Rabdomiolisis que puede provocar insuficiencia Renal. Metabólicas. Acidosis láctica. Hipertermia. Tratamiento y manejo. 1) Carbón activado 1gr/Kg en caso de ingestión. (Raro). 2) Benzodiazepinas Diazepam 5-10mg IV cada 10min hasta sedación. 3) En caso de hipertensión. Nitroprusiato para HAS que no responde a BZD. 4) En caso de Hipotensión. Cristaloides, valorar Dopamina y Norepinefrina. 5) CsCs. Tratar con BZD si recurren usar fenobarbital 10mg IV impregnación, luego VO 60mg cada 12hr. 6) Arritmias. Bicarbonato 1-2meq/Kg IV en bolo cada 8hr. No exceder pH 7.55. 7) Bajar temperatura, medios físicos. Metamizol 2gr IV cada 6hr. 8) Mantener diuresis 1-2ml/Kg/Hr. 9) Evitar Haloperidol o betabloqueadores. 10) Los paquetes corporales usar una dosis de carbón activado e irrigación intestinal total con NULYTELY, en caso de toxicidad IC a QX para LAPE y remover paquetes. SICA posterior a uso de cocaína. Puede presentarse hasta semanas después del uso de la droga. 1) Nitroglicerina 0.4mg SL x 3 dosis. Valorar IV igual que otros SICA. 2) Diltiazem 20mg IV. O bien Verapamil 2.5-5mg IV en 2min. 3) Resto de medidas igual que los SICA. 4) Si el ST permanece elevado a pesar de NTG y Calcioantagonista Trombolizar.

202 5) No usar Beta-Bloqueadores incrementan el espasmo arterial. No usar succinilcolina o mivacurio, incrementan la acción de la cocaína. Las intoxicaciones con metanfenaminas tienen las mismas características sin embargo tiene efectos más prolongados y el manejo es igual, el tratamiento de sostén es el más importante. Los alucinogénos como LSD, Mezcalina, éxtasis (MDMA), fenciclidina (en esta se recomienda diálisis GI) el resto el manejo es de sostén.

Intoxicación por opioides. Su metabolismo es hepático principalmente. La duración del efecto analgésico es general de 4-6hr, fentanil 1hr, la vida media de eliminación de la mayoría es en 4hr, excepto Propoxifeno 6-12hr, metadona 24-48hr, levorfanol 12-16hr. Intoxicación: depresión respiratoria, depresión del edo. mental, analgesia, miosis, hipotensión, nausea, liberación de histamina, retención urinaria, disminución perístasis. Abstinencia: ansiedad, insomnio, bostezos, lagrimeo, diaforesis, rinorrea, mialgias, piloerección, midriasis, nauseas, vómito profuso, diarrea y cólicos. Tratamiento y manejo. 1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D , E. 2) Evitar la absorción: carbón activado y lavado gástrico. 3) Aumentar la eliminación: Diálisis GI. 4) Revertir efecto del tóxico: Naloxona 0.1-2mg IV cada 3min hasta que se note el efecto o un máximo de 10mg. La reversión dura hasta 60min por lo que se puede necesitar más bolos o infusión a 2/3 de la dosis que se requirió para revertir depresión respiratoria por hora. Niños infusión 3mcg/Kg/hr o bien Nalmefene 2mg/dosis cada 8hr. Dosis en bolo en niños es de 0.01mg/Kg. Consideraciones especiales. Meperidina tiene efecto proconvulsivo, se pueden presentar hasta por 24hr, tx con BZD. Propoxifeno es cardiotóxico y neurotóxico. Ocasiona arritmias, se recomienda vigilancia electrocardiográfica, control de arritmias con bicarbonato. Lomotil (Difenoxilato de atropina) Fase 1 consiste en síntomas anticolinérgicos, Fase 2 efectos opioides. Se recomienda hospitalización para vigilancia. Se recomiendan múltiples dosis de carbón activado. El fentanil requiere dosis grandes de naloxona para revertir efectos. El Edema pulmón No cardiogénico se puede presentar hasta en 24hr con la intoxicación de opioides, puede requerir ventilación mecánica. Abstinencia: se presenta de 12-30hr después de la última dosis. Tx Clonidina 0.2mg cada 8hr VO, antieméticos y antidiarreicos.

Intoxicación por Benzodiazepinas. Nombre genérico Alprazolam Clonazepam Diazepam Lorazepam Midazolam Oxazepam Quazepam Temazepam Triazolam

Vida Media Hr 6-26 39 20-70 9-19 2-5 5.4-9.8 25-41 10-16 1.6-5.4

Clasificación según vida media de las benzodiazepinas. Acción Larga (30-60hr de t1/2). Bromazepam, Cloracepato, Diazepam, Fluoracepam, Clobazam, Clordiazepoxido, melazepam, Prazepam, Pinazepam. Acción Media (20-30hrs de t1/2). Clonazepam, Flunitrazepam, Nitrazepam, y Lorazepam. Acción corta (10-20hrs de t1/2). Oxazepam, Temazepam, Alprazolam. Acción Ultracorta (1-5hrs de t1/2). Triazolam, Midazolam. Fisiología: Producen mayor sensibilidad a la estimulación por el GABA (Neurotransmisor Inhibidor) por mayor afinidad para el Rc y acoplamiento por su canal de Cl.

203 Clínica: somnolencia, vértigo, disartria, confusión, ataxia, coma, también cefalea, vómito, dolor torácico, diarrea e incontinencia. Hipotensión, bradicardia o taquicardia, nistagmus, miosis, diplopia. Se han informado reacciones paradójicas, excitación, ansiedad, conducta hostil. No hay correlación entre los niveles de BZD y el cuadro clínico por lo que no se recomienda. Medicamentos que aumentan la vida media de las BZD: Antihistaminicos, Omeprazol, Ketoconazol, Cimetidina, Fluoxetina. Tratamiento: No inducir emesis riesgo de aspiración. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D. E 2. Evitar absorción del Tóxico: carbón activado. 3. Aumentar la eliminación: Diálisis gastrointestinal. 4. Revertir efectos del tóxico: Flumazenil esta indicado para revertir insuficiencia respiratoria, coma. Contraindicaciones: cscs, alergia, ingesta concurrente de antidepresivos triciclicos, cocaína u otros agentes productores de convulsiones. Adulto: 0.1-0.2mg IV cada 1-2min hasta observar efectos clínicos o hasta total de 3mg. Se puede dejar infusión a 3mg/hr. En el CRIAT (GDL) usan 5 (2.5mg) amp en 200cc de solución a 6got por min en vez de bolos. Niños: 10mcg/Kg IV hasta mejoría clínica. Efectos adversos agitación, vómito, confusión, cscs, arritmias, sx abstinencia. 5. Otras medidas: Cristaloides para mantener TA. En caso de refractariedad usar Dopamina o Norepinefrina. La intoxicación por sedantes no benzodiazepinicos como Hidrato de Cloral, Eticlorovinol, Glutetimida, Meprobamato, Matcualona, Buspirona, Zolpidem, Hidroxibutirato Gamma. Se puede usar Flumazenil a dosis bajas y con precaución, medidas de sostén.

INSECTICIDAS, HERBICIDAS Y RODENTICIDAS. Hay 4 clases de insecticidas: Organofosforados, carbamatos, organoclorados, piretroides.

Organofosforados. Diazinon, orteno, clopirifos, paration, malation. Vía tóxica: INH, VO, VR, VD. Fisiología.- Inhib. Colinesterasa sobreestimulación Ach parálisis. Inhibición irreversible sin tratamiento posterior a 24-48hr de evolución. Recuperación hasta nueva síntesis de colinesterasa 4-6 semanas. Clínica.- Dermatitis en piel, broncoespasmo (exceso de ACh). Muscarinicos: SLUDGE, Salivación, sudoración, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, molestías gastrointestinales, emesis y bradicardia. Nicotínicos: Rc en ganglios simpáticos y suprarrenal. Pálidez, midriasis, taquicardia, polipnea, hipertensión. Aunque por lo general predomina el estímulo parasimpático. Sistema neuromuscular: faciculaciones, calambres, debilidad, parálisis, arreflexia. SNC: ansiedad, mareo, temblor, cefalea, crisis convulsivas y cefaleas. Miosis + faciculaciones: Intoxicación. Sx intermedio: 1-4 días posterior a la ingesta, parálisis nervios craneales, músculos cuello, respiratorios y extremidades, necesita apoyo VM. Tratamiento oportuno lo evita. Secuelas: parálisis, déficit neuropsiquiatricos. Diagnóstico: Sx tóxico + colinesterasa (eritrocitaria). Olor a petróleo y ajo. Solicitar colinesterasa. Signos graves: cscs, cianosis, edema de pulmón, insuficiencia respiratoria, debilidad, coma, muerte. ECG, arritmias, TV polimorfa, ritmo idioventricular, bloqueo cardiaco, prolongación QT. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción: Descontaminación, prevención de absorción, lavado de estomago, carbón activado 0.5gr/Kg/ dosis. 3. Incrementar la eliminación: No hay manera en este caso. 4. Revertir los efectos del tóxico: 1) Atropina: 2 a 4mg IV inicial, niños 0.05mg/Kg. dosis se duplica cada 5-15min hasta lograr la atropinización oséa aliviar sx muscarinicos ―secar secreciones‖. Se puede indicar infusión a 50mg/hr. En el CRIAT (GDL) en la solución de mantenimiento agregan 2-4mg de atropina para 8-12hr.

204 2) Pralidoxima (Toxogonin ―Obidoxima‖): después de la 1ª dosis de atropina 1amp (0.25gr). Adulto 1amp IV o IM se puede repetir 1-2 veces a intervalos de 2hr, no más de tres ampulas. Niños 4-8mg/Kg o dosis de adulto. 3) Bicarbonato: alcalinizar hasta llegar a pH 7.5. hace reversible la unión colinesterasa-organofosforado. 4) Difenhidramina: 40mg IV DU. Niños 5mg/Kg/dosis (dosis total). 5. Otras medidas: Sonda foley, Diazepam para crisis convulsivas, manejo secreciones, etc. Evitar los B-bloqueadores, succinilcolina, anestésicos ester. En intoxicación leve descontaminación y 6-8hr de observación. Sin tratamiento mueren en 24hr. Colinesterasa normal asintomático: alta.

Carbamatos. Inhiben la colinesterasa de forma transitoria y reversible por minutos u horas. Clínica. Similar a los organofosforados, menor toxicidad central. Diagnóstico: la actividad de la colinesterasa se repone en 4-8hr. Manejo y tratamiento: igual a los organofosforados con atropina. No usar oximas. Observación por 24hr. Hidrocarburos clorinados. DDT, clordano, lindano. Disminuye la permeabilidad de canales de Na, provoca descargas repetitivas. Clínica. Sx neurológicos: vértigo, malestar, cefalea, irritabilidad, delirio, aprensión, temblor, mioclono, parestesias, cscs. Fiebre. Tratamiento y manejo 1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E 2. Evitar la absorción: descontaminación, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación: Colestiramina. 4. Revertir los efectos del tóxico: Benzodiacepinas, sostén. En casos leves observación por 6hr. Piretrinas y piretroides. Derivados del crisantemo. Bloqueadores de canales de Na, provoca descarga neuronal repetitiva. También libera norepinefrina, aumento de transmisión colinérgica nicotínico. Clínica. Alergía. Dermatitis, asma, rinitis, neumonitis, anafilaxia. Toxicidad sistémica miníma. Grandes cantidades parestesias, hiperexitabilidad, temblores, falta de coordinación, cscs, debilidad, insuficiencia respiratoria, vértigo, cefalea, nausea, vómito, edema de pulmón. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E 2. Evitar la absorción: descontaminación, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación: no existen medidas. 4. Revertir efecto tóxico: tratamiento de sostén, antihistamínicos. No requiere hospitalización.

HERBICIDAS. Clorofenoxi.- dioxinas, furanos. Provoca toxicidad muscular, insuficiencia respiratoria, rabdomiolisis. Nausea, vómito y diarrea, edema de pulmón, hipersensibilidad muscular, mitonía con rabdomiolisis. Fiebre. Diagnóstico. Puede haber acidosis metabólica + disfunción hepatorenal, mioglobinuria, aumento de K. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción: Descontaminación, carbón activado. 3. Incrementar eliminación: no existen medidas. 4. Revertir efectos del tóxico: medidas de sostén, asistencia respiratoria, alcalinización con bicarbonato. Las manifestaciones son a las 4-6hr después de la ingestión del tóxico. Bipiridilos.- Paracuat, Dicuat. Vía tóxica: TD, INH, VO. Fisiología: necrosis hepática y renal, fibrosis pulmón (forma anión superoxido en alveolos).

205 Clínica: irritación de piel, lesiones epiteliales o corrosión GI, vómito, necrósis tubular aguda y lesión pulmonar. >30mg/Kg = Edema AP, ICC, IRenal, Ihepática. Las manifestaciones de IRA y necrosis hepática en el 2º-5º día. 20mg/Kg sx GI, 20-40mg/Kg muerte en 5d-semana. >40mg/Kg muerte en 5 días. >50mg/Kg muerte 72hr. Diagnóstica: 0.4mg/Lt a las 10hr seguro muerte. Tratamiento y manejo: 1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2. evitar absorción: descontaminación temprana, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación: diálisis gastrointestinal con Bentonita 1-2g/Kg en agua cada 4hr (soln 7%) o bien carbón activado (en EU usan tierra de Fuller). Al inicio meter con catartico. 4. Revertir efectos del tóxico: Bajo oxigeno inspirado, no poner oxigeno a menos que PaO2 <40, control de líquidos y electrolitos. Opiodes para dolor por quemaduras. Mantener volemia. Monitorización. Gasometría. Manejo de la I. Renal Aguda. La muerte generalmente es por fibrosis pulmonar. Herbicidas sustituidos con urea.- Clorimuron, diuron, fluomatron, isopturon. Son metahemoglobinizantes. Tratamiento: Descontaminación, sostén, Azul de metileno.

RATICIDAS. 1. Alta toxicidad. Fluoracetato de Na.- polvo, blanco, cristalino, insipido. TD, VO, INH. Fisiología.- fluoroacetato convierte a fluorocitrato = interfiere con el ciclo de Krebs, lo que bloquea la glucólisis aeróbica. Clínica.- se manifiesta a las 2-20hr posterior a la ingesta, nausea, acidosis láctica, cscs, coma, depresión respiratoria, arritmias, edema pulmón, ECG cambios ST, taquicardia, EV, TV. Hipotensión + aumento de Cre + acidosis = mal pronostico. 1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción: lavado gástrico, carbón activado, catártico. 3. Incrementar la eliminación: Diálisis gastrointestinal cada 4-6hr. 4. Revertir efectos del tóxico: manejo de sostén, control de cscs y arritmias. Sulfato de Talio.- TD, VO, INH. Fisiología.- se combina con sulfidrilos mitocondriales, interfiere con la fosforilación oxidativa. Síntomas: 12-48hr síntomas GI, hemorragia GI, latencia luego sx neurológicos como parestesias, mialgias, cefalea, letargo, ataxia, delirio, coma, cscs. EGO eritros y proteínas. PFH alteradas. Tratamiento. Descontaminación, gastrodialisis, catártico. Medidas de sostén. Fosfuro de Zinc.- polvo, gris, obscuro. Olor a ―pescado podrido‖. Fisiología. Bloquea la fosforilación oxidativa. Al o con agua o ácido libera gas fosfina, tóxico. Clínica: toxicidad GI, riñón, Hígado, inhalada daña pulmón. Se manifiesta pocas horas después de la ingesta. Nausea, vómito, dolor abdominal, aliento a pescado, vómito negro. También da toxicidad miocárdica, choque, edema pulmón no cardiaco, acidosis metabólica, SNC. Diarrea. Hepatitis tóxica. Dolor torácico. Tratamiento: 1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción: No interrumpir el vómito si se presenta. Evitar conversión a fosfina usar lavado gástrico con Permanganato de K (1ml por cada 1000ml) hacer lavado y extraer el tóxico, no dejar permanganato en estómago. Usar poca agua 2lts. Si no hay permanganato se puede usar bicarbonato y poca agua. 3. Incrementar la eliminación: diálisis gastrointestinal. 4. Revertir efectos del tóxico: manejo de sostén. Tratar hipotensión con soluciones y aminas, catéter central. Tratar la insuficiencia respiratoria, valorar VM. Fosforo elemental o amarillo.- pasta amarilla. Olor a ajo. Desacopla la fosforilación oxidativa. Clínica: etapa 1- quemadura en boca, hematemesis, olor ajo, dolor abdominal. Etapa 2- asintomático. Etapa 3- deterioro SNC, sx hepatorrenal. Toxicidad cardiaca y vascular. Tratamiento: igual al fosfuro de zinc también elimina fosfinas.

206 Arsénico.- interfiere en las reacciones enzimáticas. Los síntomas se presentan en la primera hora posterior a la ingestión, generalmente es por VO. Produce muerte en 24hr. Clínica: GI- disfagia, nausea, diarrea sanguinolenta, hepatitis tóxica. SNC- delirio, cscs, alteración del edo. mental. Cardiovascular- arritmias, alargamiento QT, hipotensión, miocarditis, taquicardia helicoidal. Pulmón- EAP, insuf. Resp. Renal- necrosis tubular. Otro – fiebre, rabdomiolisis, miopatía. Tratamiento. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción: inducir emesis, lavado gástrico con carbón activado. 3. Incrementar eliminación: Quelación con BAL (Dimercaprol) 2.5-5mg/Kg cada 4hr IM Por 2 días. Seguido de 3-5mg/Kg cada 6-8hr. Antidoto oral para quelar DMSA a 10mg/Kg cada 8hr por 5 días VO, luego 10mg/Kg cada 12hr por 14 días. Se puede usar D-Penicilamina aunque no quela bien el arsénico. Diálisis gastrointestinal. 4. Revertir efectos de tóxico: medidas de sostén, hipotensión tratar con liquidos y aminas. Arritmias tratarlas con Lidocaína, no usar Clase IA, IC y III. Benzodiacepinas para cscs o barbitúricos. RX de control, el arsénico es radiopaco. 2. Toxicidad Moderada. Alfa-naftil-tiourea. Incrementa permeabilidad capilar y produce EAP. Tratamiento de sostén, catártico y carbón activado. 3. Toxicidad Leve. Escila roja.- glucósido cardiaco, bloquea ATPasa Na/K. tratamiento similar a la intox digoxina. Superwarfarinas y derivados de Indandiona.- desarrollan coagulopatía en 12-48hr. Hemorragias, hematomas. Tratamiento: Prolongación TP sin sangrado: Adulto vitamina K 50-100mg/día VO. Niños 0.6mg/Kg/día VO. Hasta 200mg/día en casos severos. Severa prolongación TP y sangrado activo: Vitamina K 25-50mg diluidos en solución salina o glucosada en infusión sin exceder 1mg/min. Niños dosis inicial 0.6mg/Kg o 5-10mg. En marcada coagulopatía y sangrado activo. PFC 15-25ml/Kg en niños, adultos dosis es de 2-4U. El TP cada 4hr al inicio, luego cada 24hr. Carbón y catártico. Examen de TP a las 24 y 48hr en pacientes asintomático de forma ambulatoria.

HIDROCARBUROS. Los dividimos en 3 categorías. Hidrocarburos alifáticos. Gasolina, queroseno, nafta, aceite, metano, butano, propano. Hidrocarburos aromáticos. Benceno, Tolueno, Xileno. Hidrocarburos halogenados. Tetracloruro de carbono, cloroformo, cloruro de metileno, tricloroetileno, tricloroetano,tetracloroetileno. Producto Pintura acrilica atomizador Pegamento adhesivo Agentes para desengrasar Combustible para encendedor Agente para lavar en seco Liquido corrector para maquina Removedor de pintura Plástico, cemento para modelar Quitamanchas

Agente Tolueno Tolueno, tricloroetileno Tricloroetileno Nafta Tetracloroetileno Tricloetano, tricloetileno Cloruro de metileno Tolueno, metilcetilcetona Tricloroetano

Toxicidad pulmonar: generalmente por alifáticos es la más frecuente. Es resultado de la aspiración al árbol bronquial. Neumonitis química, alteración surfactante, edema. Datos del SNC por hipoxia. También se presenta Neumatoceles, neumotorax, neumomediastino. Datos RX desde los 30min hasta las 18hr. Toxicidad SNC: características similares a la intoxicación por etanol, depresión edo mental, ataxia, disartria, etc. También puede haber agitación, euforia, etc. Polineuropatía periférica a largo plazo. GI: irritación, dolor abdominal, eructos, nausea, vómito. Cardiaca: arritmias, TV, FV. Sensibilización miocardio a catecolaminas. Halogenados y aromáticos con mayor frecuencia, tienen buena absorción GI, alifáticos no se absorben GI. Hepatotoxicidad: los halogenados principalmente. Necrosis hepática e insuficiencia hepática. Renal: acidosis tubular renal en los que ingieren tolueno. Acidosis metabólica. IRA.

207 Tratamiento y manejo. 1) Pacientes asintomáticos, síntomas desaparecen rápidamente, pueden ser vigilados en el hogar. 2) lavado gástrico en pacientes que ingirieron halogenados y aromáticos por que tienen buena absorción GI. Con SNG chica. No se recomienda el carbón activado. 3) Ingestión de alifáticos. -Buscar sx aspiración y del SNC. (GA y RX) -Tratamiento pulmonar. -No esteroides, no antibióticos. -Hospitalizar si hay síntomas, dar de alta si asintomático por 6hr. 4) Ingestión de aromáticos, halogenados. -Descontaminación gástrica: aspiración SNG (Benceno, CCL4, cloroformo). -Buscar evidencia de aspiración y sx del SNC. -Monitorización de arritmias. -determinación de carboxihb, en cloruro de metileno. -Tolueno: K, anion GAP, K. -PFH en halogenados. -oxígeno, evite catecolaminas. -B Bloqueadores para arritmias. -N-acetil-cisteína en halogenados. -Hospitalizar a sintomáticos, hidrocarburos de toxicidad tardía, halogenados, (CCL4).

INTOXICACION POR ISOPROPANOL, METANOL Y ETILENGLICOL. Isopropanol: solvente, desinfectante, limpiador de joyas. Manejo igual a la intoxicación con etanol. Metanol: también llamado alcohol metílico, alcohol de madera. La intoxicación es por el resultado de 2 metabolitos tóxicos formaldehído y ácido fórmico. Fisiología: ADH ADH Metanol formaldehído NAD --NADH

Folatos a. fórmico

CO2 + H2O

Su máxima concentración es a los 30-90min después de la ingestión, la t ½ es de 24-30hr en intoxicación grave. El a. fórmico inhibe la respiración mitocondrial, además aumento del cociente NAD/NADH, aumenta la formación de lactato. Formaldehído en la retina provoca papilitis óptica y edema de retina. Dosis letal mínima es de 30ml de metanol al 40%. Clínica: la sintomatología se puede presentar hasta las 12-18hr de la ingestión. Neurológica: depresión edo. de alerta, alteraciones visuales, cefalea, vértigo, estado comatoso, pupilas fijas y dilatadas, similar al etanol. Cardiovascular: hipotensión, bradicardia signos tardíos de mal pronóstico. GI: nausea, vómito, dolor abdominal. Metabólico: acidosis metabólica, AG amplio. Etilenglicol: anticongelante, sustituto de glicerina, conservador. La intoxicación es por metabolitos tóxicos glucoaldeído y a. glicólico. Fisiología: concentraciones sanguíneas de 1-4hr posterior a ingestión, la t1/2 es de 3-5hr. Al metabolizarse forma tóxicos como aldehídos, lactato, oxalatos, glucolatos. ADH D de aldehído Etilenglicol glucoaldehído a.glicólico. oxidasa a.fórmico

a.glioxílico a.oxálico folatos metabólito no tóxico El primer paso requiere NAD-NADH por lo que aumenta este último aumentando el lactato, el ácido glicólico contribuye también a la acidosis, cristaluria de oxalato. Dosis letal 2ml/Kg. Clínica: se presenta en 3 fases.

208 Fase 1: Neurológico. 1 a 12hr posteriores a la ingestión. Ebrios, disartria, ataxia, alucinaciones, coma, cscs. Ocasionada por la máxima concentración de glucoaldehído en sangre. Fase 2: Cardiopulmonar. 12-24hr posterior. Taquicardia, HAS, ICC, distress respiratorio, SIRPA, colapso circulatorio. Fase 3: Nefrotoxícidad. 24-72hr posterior. Dolor en fosa renal. IRA, necrosis tubular aguda. Por metabolitos de aldehído y a. oxálico. Puede haber hipocalcemia secundaria a precipitación del mineral con el oxalato. Elevación de K. Acidosis metabólica de AG elevado. Pensar en el diagnóstico en paciente ebrio, sin aliento alcohol, acidosis metabólica de AG elevado y cristaluria de oxalato de calcio. Todos lo pacientes se deben ingresar para observación, laboratorios aunque este asintomático. Tratamiento de la intoxicación por metanol y etilenglicol. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico en ingestión reciente. Carbón activado no es útil. 3. Aumentar la eliminación. Forzar uresis con Furosemida 1mg/Kg. Diálisis. Se indica cuando hay disfunción visual o del SNC, concentraciones máximas de metanol >25mg/100ml, acidosis metabólica grave, ingestión de más de 30ml. Etilenglicol >20-25mg/100ml en sangre, signos de nefrotoxicidad, anuria. 4. Revertir efectos del tóxico. Fomepizol (inhib, ADH). Impregnación 15mg/Kg en 30min, luego 10mg/Kg dosis cada 12hr en 4 ocasiones. Si no hay: Etanol IV al 10% en SG5% impregnación 10ml/Kg y mantenimiento 1.6ml/Kg/hr (Alcohol absoluto 100 ml + Sol.Glucosada 5% 900 ml = Etanol al 10%). Si no hay, usar bebidas comerciales de etanol al 20-40% por VO o por SNG, impregnación 0.6-0.8gr/Kg, mantenimiento 0.11gr/Kg/Hr. Usar la siguiente formula para calcular los gramos de etanol: Gramos de etanol = Volumen de bebida (ml) x 0.9 x (grados/200). En el CRIAT de GDL se utiliza Tequila o Vodka: 1ml/Kg cada 4hr VO o por SNG. La duración del tratamiento debe ser por 48-72hr. 5. Otras medidas. Bicarbonato de Na para acidosis metabólica severa. A. fólico 50mg cada 4hr. Tiamina 100mg cada 24hr. Piridoxina 100mg cada 24hr. Gluconato de Calcio. Sulfato de Magnesio. Vigilar glucemia.

MEDICAMENTOS. Intoxicación por Acido Valproico. Medicamento utilizado muy comúnmente para epilepsia. Incrementa el GABA. El rango terapéutico es de 50-100mcg/ml, toxicidad >100mcg/ml. Clínica. Leve depresión del estado mental que puede progresar hasta coma, hipotensión. Pupilas puntiformes aunque no son comunes, falla respiratoria, también se ha descrito pancreatitis, elevación de enzimas hepáticas, puede haber IRA secundaria a hipotensión, hipernatremia e hipocalcemia, depresión médula ósea, hipertonia y convulsiones, parkinsonismo, acidosis metabólica por hipotensión. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Hemodiálisis en intoxicación severa y repercusión hemodinámica. Diálisis gastrointestinal. 4. Revertir efectos del tóxico. Se ha reportado disminuir depresión edo mental con Naloxona 2mg IV. Hipotensión: atropina si hay bradicardia, cristaloides y posición Trendelenburg, valorar vasopresores. Crisis convulsivas: usar benzodiazepinas o fenobarbital. 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 6-8hr después de la descontaminación intestinal.

Intoxicación por AINES. La sobredosis aguda da síntomas en 4hr posteriores a la ingestión. Neurológico. Diplopia, nistagmo, cscs, cefalea, alteración del edo. mental. Cardiaco. Hipotensión, bradiarritmia. ES. Hipercalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, empeoramiento de la función renal, ácidosis metabólica AG elevado. GI. Dolor abdominal, nausea, vómito, aumento de PFH. Renal. IRA.

209 Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 4. Revertir efecto tóxico. Paciente sintomático.- asistencia vía aérea, hipotensión (LIV y vasopresores), CsCs (benzodiazepinas). 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 4hr. Solicitar ES, EKG, PFR.

Intoxicación anticolinérgica. Dimenhidrinato, difenhidramina, clorfenamina, astemizol, loratadina, meclizina, proclorpenazina, prometacina, clorpromazina, tioridazina, butilhioscina, atropina, escopolamina, ATC, antigripales (actifed, coricidin, etc), orfenadrina, difenidol. Clínica. Caliente como desierto, Ciego como murciélago, Seco como hueso, Rojo como remolacha, Loco como sombrerero. Midriasis, hipo o hipertensión, íleo, piel roja, taquicardia, desorientación, retención urinaria, hipertermia, mucosas secas, alucinaciones. En ocasiones se observan alteraciones electrocardiográficas. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 4. Revertir efecto tóxico. Antídoto.- Fisostigmina. En sx anticolinérgicos periféricos, convulsiones que no responden, agitación incontrolable, arritmias, coma, hipertensión o hipotensión. Contraindicada en ATC, asma, bloqueo cardiaco, obstrucción intestinal o vesical. El paciente se debe monitorizar y tener atropina a la mano. Adultos: 0.5-2mg en 5min, niños 0.02mg/Kg hasta 2mg, se pueden repetir dosis a los 5-10min. Agitación, cscs y alucinaciones: benzodiacepinas, barbitúricos. Hipotensión líquidos, bicarbonato. Arritmias evitar clase Ia, bicarbonato, TX estándar. 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 6hr. Si recibe fisostigmina observación por 24hr.

Intoxicación por antidepresivos triciclicos. Amitriptilina, amoxapina, ciclobenzapririna, clomipramina, desipramina, doxepina, imipramina, maprotilina, nortriptilina, protriptilina, protriptilina, trimipramina. Tienen los siguientes efectos farmacológicos: 1. Antihistaminicos. Sedación. 2. Ag Rc muscarinicos. Centrales: agitación, delirio, confusión, amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación, coma. Periféricos: midriasis, visión borrosa, taquicardia, hipertermia, HAS, mucosas secas, íleo, retención urinaria, temblores. 3. Inh Rc alfa 1 adrenérgicos: hipotensión ortostática, taquicardia. 4. Inh captación de aminas: efectos simpaticomiméticos, disritmias, mioclonio, hiperreflexia. 5. Bloqueo de canales de Na. Cardiotoxicidad (demora despolarización, conducción anormal) ECG: eje hacia derecha, prolongación QT, PR, R en aVR, S en DI, prolongación QRS. Depresión de contractilidad miocárdica. Hipotensión, ectopia cardiaca. 6. Ag de canales de K. alarga el QT, lleva a Taquicardia Ventricular Helicoidal. 7. Ag del Rc GABA-A. Crisis convulsivas generalizadas. Toxicidad. Los signos de peligro de muerte se presentan con dosis de 10mg/Kg. muertes resultan en dosis >1gr. La vida media de eliminación es de 72hr en sobredosis. La toxicidad grave se observa después de 6hr de la ingestión. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Considerar diálisis gastrointestinal. 4. Revertir efecto tóxico. a) Tratamiento con bicarbonato. En caso de arritmias, hipotensión que no responde a líquidos, ampliación del QRS. 1-2meq/Kg IV en bolo hasta mejoría o pH 7.55, luego infusión 100meq en solución mixta a 2-3ml/Kg/Hr. b) Benzodiazepinas. En caso de crisis convulsivas, tambien se puede usar fenobarbital 15mg/Kg IV. Si no hay respuesta realizar parálisis con BNM e intubación. c) Manejo de Hipotensión. Líquidos 10ml/Kg en bolos, bicarbonato, Norepinefrina es de elección.

210 d) Disrritmias. En caso de torsade de pointes usar Magnesio 2gr IV, marcapaso a sobremarcha, orciprenalina, isoproterenol. Disrritmias ventriculares usar bicarbonato, lidocaína de 2ª elección. Se contraindican antiarrítmicos clase IA, IC, II, III. IV. Se contraindica flumazenil precipita cscs. El paciente se puede egresar después de 12hr sin síntomas.

Intoxicación por antipsicoticos. Clorpromazina, perfenazina, tioridazina, haloperidol, loxapina, clozapina, risperidona, olanzapina. Farmacología y clínica. 1) Antagonista Rc Dopamina: desinhibe neuronas colinérgicas y da trastornos extrapiramidales (reacciones distónicas, acatisia, parkinsonianas). 2) Bloquea Rc alfa1: hipotensión ortostática, taquicardia refleja. 3) Antagonista Rc muscarinicos: fiebre, taquicardia, midriasis, mucosa seca, estreñimiento. 4) Antagonista Rc histamina: sueño. Tambien se observan trastornos de la conducción y arritmias. Los efectos clínicos se observan en 30-60min, nivel máximo 2-6hr. Síndrome neuroléptico maligno. Reacción idiosincrásica rara, caracterizada por aumento de la temperatura, rigidez muscular, inestabilidad autónoma, alteración del estado mental. Se observa a paciente con taquicardia, HAS, diaforesis, palidez, vasoconstricción. Labs: leucocitosis, mioglobinuria, aumento K, I Renal, aumento de transaminasas. Manejo con relajación muscular, intubación y relajación, bajar temperatura, hidratar. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 4. Revertir efecto tóxico. Hipotensión: infusión cristaloides, Norepi, Dopa. Arritmias: Bicarbonato Na 1meq/Kg bolo, Lidocaína, Fenítoína. Taquicardia Helicoidal: Mg y MCT a sobredemanda. CsCs: Benzodiazepinas, Fenitoína, Fenobarbital. 5. Otras. Medidas de sostén.

Intoxicación por Barbitúricos. La intoxicación leve da manifestaciones como una intoxicación alcoholica, la más grave da un cuadro de estupor y coma. A la exploración tenemos un paciente hipotermia, hipotenso, depresión respiratoria, pupilas y ROT’S variables. Las muertes son por colapso vascular y depresión respiratoria. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diuresis forzada, Furosemida 1mg/Kg IV mantener diuresis de 46ml/Kg/Hr. Alcalinizar orina con Bicarbonato 1-2meq/Kg bolo luego 50-100meq en 500cc de SG5% para mantener un pH no >7.55. Hemodiálisis. 4. Revertir efecto del tóxico. Hipotensión cristaloides, valorar Dopa, norepi. Apoyo ventilatorio se puede requerir.

Intoxicación por Beta Bloqueadores. La estimulación beta1 aumenta fuerza y contractilidad del miocardio, beta2 relaja el músculo liso. El bloqueo disminuye la inotropia, cronotropia y efectos metabólicos. Clínica. Bradicardia, hipotensión profundas, choque cardiogénico. Casos graves son consecuencia de la ingestión de Propanolol. Síntomas 1-3hr de la ingestión aguda. Propanolol, pindolol, acebutolol bloquean canales de Na y ensanchan el QRS. Toxicidad neuronal puede deprimir el estado de conciencia, cscs, psicosis. Broncospasmo poco frecuente, hipoglucemia es rara. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso. 4. Revertir efectos del tóxico. El objetivo es restaurar la perfusión a órganos y sistemas. Cristaloides para mejorar volemia. Antídoto.- Glucagon 50mcg/Kg bolo IV, no mejoría 100mcg/Kg si mejora infusión de 75-150mcg/Kg/Hr. Si no mejora con lo anterior entonces Dopamina 5-20mcg/Kg/min.

211 Si no mejora Norepinefrina a 0.5-4.0mcg/min. Puede ser necesario utilizar atropina y marcación cardiaca extrínseca. 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 8-12hr.

Intoxicación por Bloqueadores de Canales de Calcio. La ingestión de >1gr de verapamil, nifedipina o diltiazem puede producir la muerte. Inhiben la entrada de calcio produciendo relajación músculo. Clínica. Bradicardia e hipotensión, boqueo AV, arritmias ventriculares e ICC, depresión respiratoria, edema pulmonar después de sobredosis másiva, náusea, vómito, íleo, depresión SNC, cscs, acidosis por hipotensión, hiperglucemia. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal. Irrigación intestinal total con NULYTELY en caso de ingesta de preparados de liberación prolongada. 4. Revertir efectos del tóxico. Hipotensión: corregir arritmias, cristaloides, vasopresores Dopamina, Norepinefrina si es refractaria. Si persiste hipotensión, bradicardia, bloqueo cardiaco istrar Cloruro de calcio 10% 10ml IV en 5min, niños 10-25mg/Kg máximo 1 amp. La dosis se puede repetir cada 10min. Bradicardia o hipotensión refractaria a lo anterior (atropina, calcio, vasopresores) indicar glucagon bolo IV 50-150mcg/Kg luego infusión 2-10mg/hr. Si no responde a lo anterior usar balón de contrapulsación aórtico. Protocolo de manejo para calcioantagonistas.1 A) asegurar ventilación y oxigenación. B) catéter central 10-20ml/Kg de SS0.9%. C) corregir acidosis si pH<7.2, mantener K <5meq. D) preparación para marcapaso TC. E) 10-20ml de Cloruro de Calcio al 1%, si es favorable infusión a 20mg/Kg/hr (2ml/Kg/Hr de ClCa 10%). F) Glucagon bolo de 0.1mg/Kg IV, si responde infusión a 0.1mg/Kg/Hr, si no responde no poner infusión. G) Dopamina comenzar a 10gammas y titular hasta mantener TAS 100mmHg. H) si FC continúa <40 lpm comenzar marcación eléctrica. I) si continúa hipotenso con producción de <0.5ml/Kg/hr de orina istrar amrinona en bolo 750mcg/Kg y comienza infusión a 10mcg/Kg/min. J) considera utilizar como coadyuvante (junto a catecolaminas) Insulina bolo de 1U/Kg luego 1U/Kg/Hr junto con 1ml/Kg/Hr de SG50% por catéter central.

Intoxicación por Carbamazepina. Estructuralmente similar a los triciclicos, los macrólidos, propoxifeno, ketoconazol y todos los inhibidores de la 450 aumentan los niveles de carbamazepina en sangre. Los niveles terapéuticos van de 612mcg/ml. Clínica. Taquicardia se presenta comúnmente aunque bradicardia e hipotensión se puede presentar, nistagmos, eosinofilia, prolongación QT, alteraciones en la conducción cardiaca, depresión respiratoria, nausea y vómito, anemia y leucopenia transitoria, agranulocitosis, elevación enzimas hepáticas, necrosis tubular aguda, hiponatremia, elevaciones leves de K, ataxia, vértigo, disartria, coma, movimientos coreatetoides, hiperglicemia leve-moderada. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal. Hemoperfusión. 4. Revertir efectos del tóxico. Arritmias de complejo ancho: Bicarbonato 1-2meq/Kg en bolo IV repetir hasta disminuir el ancho del QRS, pH no >7.55. TV o contracciones ventriculares prematuras: si no hay respuesta al bicarbonato, istrar Lidocaína adultos 1mg/Kg seguida de infusión 2-4mg/min, pediatricos 1mg/Kg seguida de infusión 20-50mcg/Kg/min el bolo se puede repetir en 10-15min. Hipotensión: corregir arritmia, cristaloides, vasopresores (dopamina y norepi en refractariedad). Cscs usar Diazepam, Lorazepam, si persisten usar fenitoína o fenobarbital. 5. Otras consideraciones. Paciente asintomático, con EKG normal observación por un periodo de 6hr puede ser dado de alta.

Intoxicación de glucósidos digitálicos. La t ½ de una dosis terapéutica es de 36-48hr. El mecanismo de acción es el bloqueo de la bomba de ATPasa Na y K, normalmente la ATPasa concentra Na fuera de la célula y K dentro. El incremento de Na

212 InCelular ingresa Calcio al interior de la célula lo que causa un efecto inotrópico +, incrementa el tono vagal. Fisiopatología. El mecanismo de acción en dosis tóxica provoca bradiarritmias, aumenta la automaticidad por hacer más lenta la conducción, sobrecarga de Calcio da lugar a posdespolarizaciones tardías y desencadenan arritmias. La ingestión de >10mg en un adulto y 4mg en un niño puede ser fatal. El rango terapéutico es de 0.5-2ng/ml. Clínica. Son más propensos personas ancianas, hipocalemia, hipercalcemia, enfermedades coexistentes, hipoxia. Las arritmias cardiacas son inespecíficas, la más común es la CVP. La taquicardia de complejo estrecho con morfología de rama derecha es específica del trastorno. Además se pueden presentar sx GI, vértigo, cefalea, debilidad, síncope y cscs. Intoxicación aguda. Ingestión intencional o accidental, nausea, vómito, cefalea, vértigo, coma, confusión, taquiarritmias supraventriculares, con bloqueo AV, bradiarritmias, ―Hipercalemia‖, digoxina elevada en plasma. Intoxicación crónica. Paciente anciano, toma diurético y en tratamiento, nausea, vómito, diarrea, dolor abdominal, fatiga, confusión, delirio, coma, arritmia ventricular o supraventricular, ―hipocalemia o normocalemia‖, hipomagnesemia, mínima elevación de digoxina. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Emesis en la 1ª hora de la ingestión, lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso. 4. Revertir efectos del tóxico. Bradiarritmias: atropina 0.5-2mg IV, marcapaso, Digibind. Arritmias ventriculares: DFH 15mg/Kg a no >25mg/min, o bien Lidocaína 1mg/Kg. Sulfato de Mg 2-4gr IV, Digibind, Sulfato Mg, cardioversión eléctrica ―como último recurso‖. Medidas para hipercalemia sólo evitar calcio. Tratar hipomagnesemia. Antídoto (Digibind): inestabilidad cardiovascular, hipotensión, bradicardia sintomática, arritmias inestables, K >5.5meq/lt, progresión rápida de toxicidad. La dosis empírica es de 10-20 ampolletas del antídoto. 5. Otras consideraciones. Oxigenoterapia, reponer K en hipocalemia, Mg o DFH puede ser usado para taquiarritmias supraventriculares. NO usar Procaínamida, quinidina, propanolol, calcio contraindicado por el riesgo de ―tetania cardiaca‖. El paciente asintomático observación por 6-12hr y alta posterior.

Intoxicación por Inhibidores de la Recaptura de Serotonina. Medicamento Fluoxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Citalopram

Vida media 2-4 días 24hr 24hr 15hr 33hr

La sintomatología se caracteriza por nausea, vómito, sedación, temblor, taquicardia, midriasis, convulsiones, diarrea, alucinaciones, Ta alta o baja. Tratamiento: monitorización, carbón activado, observación 6hr los casos leves. Manejo de sostén bicarbonato si QRS ancho. Cscs benzodiazepinas. Síndrome de la serotonina. Amitriptilina, citalozam, dextrometorfan, fluoxetina, imipramina, paroxetina, sertralina, tramadol, venlafaxina. Clínica: Cognoscitivas. Confusión, agitación, coma, cscs, mareo. Autónomas. Fiebre, diaforesis, taquicardia, HAS,midriasis, diarrea. Neuromusculares. Mioclono, hiperreflexia, rigidez, temblores, ataxia, babinsky. Tratamiento y manejo. Prioridad a medidas de sostén, descontaminación, carbón activado. Antiserotoninérgico: Ciproheptadina 4-8mg VO se puede repetir en 2hr. 4mg cada 6hr x 48hr. Benzodiazepinas si se requiere.

Intoxicación por metahemoglobinizantes. Anilinas, benzocaína, cloroquina, dapsona, nitratos, nitritos, fenazopiridina, primaquina, sulfonamidas, paracetamol, nitrobenzeno.

213 La metahemoglobina es una Hb anormal en la cual el estado ferroso (Fe++) es oxidado a estado ferrico (Fe+++). Normalmente existe <1%. Es causada por: a) deficiencia en la reducción, b) alteración en la estructura de la Hb ofrece resistencia a la reducción, c) exceso de agentes oxidantes. Clínica. Cianosis que no mejora con el oxígeno y presenta cefalea, fatiga, náuseas, letargo, taquicardia, arritmias, coma, convulsiones, dificultad respiratoria, acidosis. Concentración de MHb % 3-5% 15-20% 20-50% 50-70% >70%

Signos y síntomas. Piel grisácea. Cianosis asintomática, sangre achocolatada. Cefalea, fatiga, debilidad, síncope. Taquipnea, arritmias, cscs, coma, alt.mental Colapso cardiovascular, coma, muerte.

Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado profuso con agua y jabón. Lavado gástrico y carbón activado 1 dosis con el lavado. 3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso. 4. Revertir efecto tóxico. Oxígeno a 4-5lts x min. Antídoto:Azul de metileno 1mg/Kg/dosis (0.1ml de la solución al 1% equivale 1mg) diluidos en 100ml de solución gluc5% a pasar en 60min. A. ascórbico 1gr/dosis cada 8hr diluidos en 50ml de solución pasar en 30min.

Paracetamol. Se metabolizan con la P450, genera metabólito tóxico, el glutatión lo elimina. Sí aumenta el metabolismo del fármaco el glutatión disminuye. Cuando el glutation <30% hay toxicidad hepática. Necrosis hepática centrolobulillar. Dosis tóxica es >140mg/Kg en una dosis o 7.5gr/día. Clínica. Fase 1 (24hr) asintomático o síntomas GI inespecificos. Fase 2 (2-3 días) dolor en FID y alteraciones en las PFH. Fase 3 (3-4días) insuficiencia hepática fulminante. Fase 4 (siguientes) Recuperación. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 4. Revertir efecto tóxico. N-acetilcísteína (mucomyst, acc) sustituto de glutatión. Impregnación 140mg/Kg VO, luego 70mg/Kg cada 4hr VO por 17 dosis.

Salicilatos. Sus efectos tóxicos se producen a las 6hr de su ingestión. Nausea, vómito, dolor abdominal, polipnea, hipercapnia por aumento de metabolismo muscular, acidosis metabólica por lipólisis, lactato (inhibición de enzimas del ciclo de Krebs). Trastorno acido-base mixto alcalosis respiratoria con acidosis metabólica. Hiperglucemia por movimiento de reservas de glucógeno. Puede haber hipoglucemia. Hemorragias. Ototoxicidad. <150mg/Kg toxicidad leve, leve a moderada 150-300mg/Kg, >300mg/Kg grave. Clínica. Polipnea, hipovolemia, acidosis, hipokalemia, alteraciones del SNC, fiebre, IRA. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Furosemide 1mg/Kg IV dosis forzar diuresis. Alcalinizar orina con bicarbonato 1meq/Kg dosis IV. Hemodiálisis: a) deterioro a pesar del manejo, b) I Renal, c) acidosis grave, d) alteraciones del estado mental, e) SIRPA. 4. Revertir efecto tóxico. 1. control de fiebre, 2. diazepam en caso de cscs, 3. soluciones de mantenimiento a requerimientos altos, corregir deshidratación, 4. soluciones gluco-alcalinizantes para corregir estado metabólico. 5. Vitamina K para corregir alteraciones de la coagulación. Plasma fresco congelado 10ml/Kg/dosis. 6. Ranitidina u Omeprazol para gastritis erosiva. 7. corregir K.

214 Intoxicación por Teofilinas y cafeína. La intoxicación con Teofilina origina anomalias cardiacas, neurológicas y metabólicas. La cafeína comparte muchas similitudes. Patofisiología: incrementa los niveles de AMPc, antagoniza la adenosina, estímula liberación de catecolaminas, antagoniza las prostaglandinas, modifica el Ca intracelular. Es eliminada por el 450, 10-15% por urinaria. La vida media es de 4-8hr. La dosis Tóxica es variable y no se conoce con presición sin embargo la toxicidad se presenta con la ingesta >15mg/Kg de Teofilina más frecuentemente. Factores que aumentan la vida ½ de Teofilina: estrógenos, cimetidina, metotrexate, alopurinol, eritromicina, claritromicina, quinolonas, propanolol, verapamil, propafenona, hepatopatías. La cafeína se metaboliza en hígado y forma L-metil-xantina que es su metabólito activo. Clínica. Cardiovasculares. Taquicardia sinusal, extras auriculares, Taquicardia auricular, FA, Flutter, TAM, CVP, TV. Hipotensión. Neurológico. Agitación cefalea, irritabilidad, insomnio, temblores y fasciculaciones musculares, crisis convulsivas. Metabólico: incremento de catecolaminas circulantes, aumenta glucosa, acidos grasos, insulina. Hipokalemia. Gastrointestinal. Náusea, vómito, dolor epigastrico, hemorragia gastrointestinal (aumento de acido gástrico). Efectos tóxicos de cafeína: dolor abdominal, vómitos, hematemesis, agitación convulsiones, coma, puede haber arritmias ventriculares, CVP, rabdomiolisis, hiperglucemia, acidosis metabólica. Se observa intoxicación luego de dosis de 1g en adultos ( 10 cafes americanos, 20 refrescos de Cola, 20 Té negros), en niños 80mg/Kg. Tratamiento y manejo. 1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E. 2. Evitar absorción. Lavado gástrico (ingesta >15mg/Kg de Teofilina) y carbón activado. 3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Hemodiálisis. 4. Revertir efectos del tóxico. Naúsea y vómito: Ranitidina 50mg cada 8hr IV, Hidratación con cristaloides. Crisis convulsivas: Diazepam, Fenobarbital, DFH. Arritmias: B-Bloqueadores (con extremada cautela), verapamilo, digoxina, lídocaína, DFH. Corrección de electrolitos (K). Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5ª edición. Cordova D. Toxicología Clínica. Ed Manual Moderno. Rosen’s Medicina de Urgencias. 5ª edición

215

LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS. Lassague se considera positivo a 15-60 grados. Fx raquis: cuando un cuerpo vertebral esta aplastado medir el de arriba y abajo sacar promedio, si esta aplastada >40% del tamaño del promedio el tx es quirúrgico. Bayro IM* es Etofenamato amp. 2ml con 1gr. Aplicar 1 amp IM cada 24hr x 3 días para las lumbalgias. Férulas llevan: 7 capas de huata hacia el paciente, MT niño 8 a 10 capas de yeso, MT adulto 12 a 14 capas. MP niño 12 capas, MP adulto 14 a 16 capas. Tracción esquelética: se pone el 10% del peso del paciente para la tracción. Tendinitis del manguito rotador tratamiento con infiltración 2-3cm de bupivacaína + 80mg de acetato de metilprednisolona, Luego inmovilización parcial con cabestrillo 2-3 días, luego movilidad. Mecanismos de lesión relacionados con lesiones ortopédicas. Golpe punta de hombro……luxación acromio-clavicular. Golpe anterior de hombro, caída con brazo extendido…..luxación post. Tirón al brazo de niño……subluxación de cabeza de radio. Caída con brazo extendido o sobre codo….Fx cabeza radio. Hiperextensión dorsal mano….Fx escafoides, Fx Colles. Golpe en cara anterior de rodilla sentado….luxación de cadera. Aterrizar sobre los pies…..Fx calcáneo, Fx meseta tibia, Fx acetábulo, Fx lumbar. Inversión de tobillo……Fx maleolos, Fx base 5º metatarsiano. Rotación tobillo…..Fx maleolos, rotura lig. Tibioperoneal, Fx peroné. Epifisilistesis (Salter y Harris). I…….Toda la epífisis. II……Epífisis y parte de metáfisis. III…...Parte de epífisis. IV…...Parte de epífisis y metáfisis. V……Compresión placa epifisaria. Las I y II generalmente requieren reducción cerrada, de III en delante requieren Qx. Consulta ortopédica en urgencias. 1. 2. 3. 4.

Sx compartamental, compromiso neurovascular. Luxación irreductible. Fx expuesta. Lesiones que requieren manejo Qx.

Examen inervación de mano. Mediano: motor.- flexión de falange distal pulgar, juntar yemas del pulgar y el meñique, levantar el pulgar perpendicularmente con la palpa hacia arriba. Sensorial.- palma región del pulgar y 2º,3º, mitad 4º dedo. Región dorsal hasta la 2º falange del 1º-mitad del 4º.

216 Cubital: motor.- separar dedos del paciente y juntarlos con oposición del paciente, alejar el meñique del resto de dedos extendidos, papel entre pulgar y cara lateral de índice jalar y checar la fuerza. Sensitivo.- palma región del meñique y mitad de 4º dedo. Dorsal igual. Radial: motor.-extensión de dedos y muñeca, pedir aventón y checar fuerza. Sensorial.- sólo dorsal desde 2º falange de la mitad del 4º dedo a todo el pulgar.

Lesiones de mano. Las luxaciones más comunes son de las falanges hay que reducirlas con tracción, hiperextensión seguida por presión de la base de la falange, luego inmovilizar con férula por 10-15 días en posición funcional. Las Fx de falanges distales se tratan como lesiones de tejidos blandos, se puede inmovilizar por 2 semanas. Sí hay compromiso del aparato extensor o flexor es Qx. Las Fx de falanges proximal y medial si no están desplazadas inmovilizar por 3 semanas. Las intraarticulares, en espiral, parte media de diafisis pueden requerir Qx. Fx de Metacarpianos.- Cabeza, requieren antibiótico, hielo, inmovilización y referir Qx mano. Cuello, Fx boxeador el 4º se permite angulación de hasta 20º, el 5º angulación de hasta 40º, el 2º y 3º metacarpiano la angulación de hasta 15º es aceptable, sí esta muy desplazada y angulada entonces es Qx por que hay que fijarla. Si no entonces reducir las demás. Se inmoviliza por 3 semanas con muñeca en extensión 20º y articulación metacarpofalángica flexión a 90º. Diafisis, muy desplazadas requieren fijación Qx. Base, del 4º y 5º pueden provocar parálisis del rama motora de cubital. Metacarpiano del pulgar extraarticular se permite una angulación de hasta 20º, inmovilizar por 3-4 semanas con férula, las espirales o conminutas Qx. Intraarticular son 2 tipos de fx la de Bennett fx intraarticular con subluxación carpometacarpiana, es Qx, la de Rolando fx conminuta base metacarpo es Qx.

Lesiones del codo. Luxaciones de codo. La más común es la posterior, el mecanismo es por caer con el brazo extendido con la mano en extensión hacia fuera. Se presenta el paciente con flexión de codo en 45º, deformidad, inspeccionar integridad neurovascular, 8 a 21% tiene lesión del nervio cubital, 5 a 13% tiene lesión de arteria humeral. Se reduce se jala por la muñeca y antebrazo en la dirección en que está, otro compañero contra-tracciona el brazo, se hace presión en la parte proximal del antebrazo para desenganchar la apófisis coronoides. Luego hay que mover el codo en todo su arco de movimiento. Inmovilizar con férula por 3 a 4 semanas. Codo de niñera. Es una subluxación de cabeza de radio. Por jalón de brazo. Se presenta el niño sin mover con el codo en flexión y en pronación. Se reduce colocando el pulgar en cabeza del radio, se hace supinación completa, si no se siente un ―chasquido‖, se flexiona el codo. Se inmoviliza con un cabestrillo por 10 días en recurrentes y enviar a traumatología. Fx supracondíleas. Se debe enviar a traumatología para su manejo que la mayoría de las veces es quirúrgico. Por nuestra parte inmovilizar y vigilar datos de compromiso neurovascular. Fx cóndilos de húmero. El cóndilo externo cuando el desplazamiento es <2mm se inmoviliza con férula codo 90º, dorso-extensión de muñeca, supinación del antebrazo. La inmovilización es por 3-4 semanas, sin embargo hay que enviar a traumatología en 3 días máximo. El cóndilo interno requiere férula codo 90º, antebrazo pronación, muñeca en flexión palmar. Igual que el anterior en tiempo y criterio. Las desplazadas requieren Qx. Fx coronoide, olécranon, cabeza radio. La mayoría de las veces se requiere de Qx, por eso enviar a traumatología. Epicondilitis (tenista). El tx es con reposo por 10-15 días, hielo, AINES y se puede infiltrar con esteroide y anestésico. Desgarro de bíceps y triceps. Requieren manejo Qx.

217 Lesiones del antebrazo. Fx de radio y cubito. Se requiere un trauma intenso para provocarlas son Qx si estan muy desplazadas, ameritan manejo por traumatología. Fx de cúbito. Se trata de fx desplazada cuando hay angulación de >10º, desplazamiento de >50% de la amplitud del hueso. Son Qx porque requieren fijación interna. Fx de Monteggia Es fx cúbito con luxación de cabeza radio es Qx. Fx de radio. Casi siempre están desplazadas y requieren manejo Qx.

Lesiones de la muñeca. Fx del escafoides. El mecanismo es caer con la mano extendida y dorsiflexión. A la exploración dolor a la palpación en la tabaquera anatómica, dolor ala presión en el eje del metacarpiano. Se considera inestable con 1mm de desplazamiento y hay que enviar a traumatología. Las que no están desplazadas se inmovilizan por 3 semanas con férula en espiga que inmoviliza el pulgar. Fx de Colles. El mecanismo es por caída sobre la mano extendida. Es una fx de metafisis distal de radio con angulación dorsal y desplazamiento a veces se acompaña de fx de apófisis estiloides del cúbito. Se presenta paciente con muñeca en dorsiflexión. Fx inestable es aquella con angulación de >20º, acortamiento de más de 1cm, afección intraarticular, fragmentación considerable. La reducción cerrada se hace traccionando los dedos el pulgar, luego se empuja el fragmento de la fx en sentido distal y palmar, luego se inmoviliza con férula en pinza de azúcar por 4-6 semanas. Las inestables ameritan tx por traumatología. Fx de Smith. Caída con el dorso de la mano y es inversa a la de Colles. Las mismas consideraciones a la anterior.

Lesiones de hombro. Fx clavícula. Vendaje en 8, por 3-6 semanas. Lesión de la articulación acromio-clavicular. Tipo 1: ligamentos con esguince, RX normal, dolor a la palpación. El manejo es con cabestrillo, reposo, hielo, AINES. Tipo 2: desgarro de ligamentos, RX ensanchamiento del espacio, elevación de clavícula 25-50% sobre acromion, a la clínica hay dolor y deformidad. El manejo es igual que la anterior. El tipo 3: desgarro de ligamentos, luxación de 100% son Qx. Luxación gleno-humeral. La anterior es la más común. En la RX se observa la cabeza humero fuera de su lugar. Existen varias técnicas para reducir esta luxación la más fácil y que mas se usa es la siguiente: Hipócrates modificada.-el paciente en posición súpina ligera abducción del brazo se jala el brazo hacia abajo, se enreda una sabana que pasa por su axila y tórax que un asistente sostiene, se hacen ligeros movimientos de rotación mientras se tracciona. La posterior es rara y los datos clínicos consisten en aducción y rotación interna del brazo, hombro anterior plano, dolor intenso a la rotación externa y a la abducción. La reducción se hace jalando el brazo hacia abajo en sentido del eje longitudinal del húmero, un asistente empuja la cabeza del húmero hacia la parte anterior. Posterior a la reducción de de hombro usar 2 semanas cabestrillo y 2 semanas de rehabilitación.

Lesiones de la columna vertebral. La más común es cervical (61%), seguida por la de la unión toracolumbar (19%). Como lo dice el ATLS el manejo inicial será de acuerdo al ABCD. Esguince cervical: Por mucho la lesión más común en los servicios de urgencias, en la RX se observa rectificación de la columna, el manejo es con collarín blando por 2 semanas, a la 3er semana quitárselo y hacer movimiento con fomentos calientes + AINES. Criterios clínicos que descartan lesión de columna. 1. Edo. de alerta normal, no intoxicación. 2. No dolor cuello. 3. No dolor a la palpación.

218 4. 5.

No lesiones dolorosas que distraigan al paciente. No déficit motor o sensitivo.

Ver exploración neurologica. Valoración de RX lateral de columna cervical. 1) Se observan: Línea de lig longitudinal anterior.(cara anterior os. Vertebrales) Línea de lig. Longitudinal posterior.(cara posterior os. Vertebrales) Línea espinolaminar (unión lamina con la espina). Línea apófisis espinosas. Estas líneas debe ir paralelas una de la otra. Fx apófisis odontoides de C2 se puede presuponer, unimos la línea espinolaminar de C1-C3, debe pasar a 1mm de la unión espinolaminar de C2, un cambio en esta orienta a lesión de la odontoides ―Fx del ahorcado‖. 2) Espacio preodontoides 3mm en adultos ,4-5mm en niños. 3) Trace una línea por la parte superior e inferior de os. Vertebrales si hay angulación o intersección de las líneas es generalmente por fx tipo aplastamiento, angulación de 11º es inestable. 4) Fijarse en las apófisis espinosas sí se abren en abanico: rotura del lig. posterior. Mecanismos y posibles lesiones. Hiperflexión.- Subluxación anterior: se observa entrecruzamiento de líneas que se trazan por la parte superior e inferior de os. O aumento del espacio interdiscal posterior y reducción del anterior en la RX lat. Es una lesión estable, sin embargo la consulta de seguimiento por trauma esta indicada. Luxación o espondilolistesis: es una lesión inestable requiere interconsulta ortopédica (urgente) para reducirla. Fx en cuña: aplastamiento de cuerpo vertebral, puede haber lesión del ligamento posterior que la convierte en inestable. Fx de apófisis espinosa: el tratamiento es conservador, reposos, AINES, hielo, collarín, enviar a trauma para seguimiento. Fx en lagrima en flexión: desprendimiento de de porción anteroinferior de o. Vertebral, es inestable y requiere IC a Trauma (columna) urgente. Flexión y rotación.- Luxación interfacetal unilateral: en la placa AP se observa que las espinas no están una sobre la otra, en la lateral hay una espondilolistesis del 25% o menos. Es una lesión estable pero se recomienda la IC a trauma por complicaciones a largo plazo. Compresión cervical.- Fx por estallamiento: lesión inestable. IC a Trauma urgente. Fx de Jefferson: es fx de las masas laterales de C1, se observa en una transoral. Inestable. IC Trauma. Hiperextensión.- Luxación por hiperextensión: a veces no se observa por que se reduce sola, está indicada la RX en flexión y extensión. Fx arco anterior de atlas: inestable. Fx en lagrima: inestable. Fx del ahorcado: desplazamiento anterior de C2-C3, en ahorcados criminales, accidentes de clavadistas. Es inestable. IC Urgente Trauma Columna. Mal comprendidos.- Fx de la apófisis odontoides. IC trauma columna urgente.

Lesiones de rodilla. Reglas de Pittsburg para la rodilla valora la necesidad de RX. Reglas de Pittsburg para la rodilla. Trauma Contuso SI

NO

<12 años o >50ª. SI NO RX

No necesita RX

Camina 4 pasos en el servicio. SI

NO

219 NO RX

SI RX

Reglas de Ottawa para rodilla RX. ->55 años. -Hipersensibilidad en cabeza peroné. -Hipersensibilidad aislada de rotula. -Incapacidad para flexionar 90º la rodilla. -Incapacidad para dar 4 pasos después de la lesión o en el servicio. Fx de rotula.- se producen por golpe directo o por la contracción enérgica del cuadriceps. Las trasversas son las más comunes, luego las estrelladas y conminutas. A la EF encontramos dolor a la palpación, edema, derrame, inflamación. Hay que revisar la integridad del mecanismo extensor: consiste en que eleve la pierna con la rodilla extendida. Las fx no desplazadas y con integridad del mecanismo extensor se tratan con inmovilización férula tipo calza por 6 semanas, AINES, hielo, deambulación en muletas. Las fx con desplazamiento >3mm, con afectación del aparato extensor requieren IC Trauma. Las conminutas son tx por Trauma. Fx de cóndilos de fémur, espina tibial y meseta tibial.- estás si no están desplazadas se manejan con inmovilización con férulas, se requerirá apoyo con Trauma para seguimiento y manejo posible reducción o fijación Qx. Lesiones de ligamentos laterales.- para explorar los ligamentos laterales se coloca la rodilla en extensión y a 30º de flexión se aplica fuerza en cara externa e interna de rodilla (sx bostezo) laxitud mayor a 1cm sin que exista un punto final firme respecto rodilla contralateral indica ruptura del ligamento lateral interno o externo, la laxitud que es menor de 1cm y que se acompaña de firmeza al final indica ruptura parcial de los ligamentos, el dolor a la maniobra sin inestabilidad demostrada es un esguince de ligamentos. Lesión del cruzado anterior.- el mecanismo es desaceleración, rotación de la tibia, acompaña de chasquido. Prueba de Lachman flexión de rodilla a 20º, con ambas manos estabiliza el fémur con la tibia la mano dominante intenta desplazar la tibia hacia delante, un desplazamiento de >5mm en comparación con la rodilla contralateral es dx desgarro del ligamento. El sx de cajón anterior cadera 45º, rodilla 90º, se intenta desplazamiento anterior de la tibia si se logra >6mm respecto la otra hay lesión del ligamento. Desviación de pivoteo paciente en posición supina relajado, rodilla extendida se eleva hasta 45º de flexión de la cadera, luego se sujeta la rodilla con el pulgar detrás de la cabeza del peroné luego se rota hacia dentro pie y rodilla, se va flexionando y se imprime fuerza hacia dentro en la rodilla en caso de que haya subluxación anterior de la tibia se reducira a los 20-40º de flexión. En el 75% de los casos la hemartrosis es por lesión del cruzado anterior. Las lesiones leves o parciales se tratan con inmovilización de la rodilla con férula tipo calza, hielo, AINES, elevación de la extremidad, deambulación en 2 a 3 semanas máximo. Por lo tanto se debe referir al paciente con su médico familiar o traumatología. Las lesiones más graves o de más de 1 ligamento deben ser tratadas por Trauma pueden requerir Qx. Lesiones de los meniscos.- pueden ocurrir en compañía de otras lesiones, la sx es bloqueo doloroso, crujido, derrame posterior a la actividad, los signos son inespecíficos: dolor a la palpación segmento latero rotuliano en la interlínea, rodilla extendida; rodilla en 120º de flexión dolor a los movimientos de rotación de tibia, desviación de pivoteo se detecta chasquido, puede haber sx del cajón. El tx agudo es reposo del miembro, artrocentesis, AINES, hielo, ejercicios de cuadriceps. Rodilla trabada.- sedación conciente, paciente borde cama pierna suspendida y rodilla flexión 90º, se realiza tracción longitudinal con rotación interna y externa si no se logra destrabar llamar a Traumatólogo. Luxación de rodilla: es importante revisar la integridad vascular ya que en el 33% hay lesión de la poplítea y daño al nervio peroneo, se reduce haciendo tracción longitudinal, se recomienda la arteriografía posterior inmediata en caso de duda para valorar la poplítea.

220 Luxación de la rotula.- se reduce cadera en flexión, rodilla extensión y deslizamiento de rotula a su sitio. Se inmoviliza por 1-2 semanas con valoración de evolución en su UMF o Trauma. El paciente debe empezar gradualmente a sostener su peso hasta sostenerlo todo, AINES, ejercicios del cuadriceps. La luxación recurrente es Qx. Rotura del tendón de rotula, osteocondritis, osteonecrosis.- referir a Trauma. Tendinitis de la rótula.- dolor en rotula y tendón, aumenta al correr o caminar cuesta arriba, tx calor local, AINES, ejercicios para el cuadriceps. Condromalacia de rótula.- dolor anterior de rodilla, muy común en mujeres jóvenes, activas, alineación deficiente entre rótula y fémur, aumenta dolor al subir escaleras y al levantarse de una silla. Dx maniobra de cepillo. El tx consiste en AINES, reposo, fortalecer cuadriceps. Lesiones penetrantes.- si hay duda se inyecta azul de metileno en la articulación, si hay salida de liquido el dx esta hecho requiere lavado articular, IC a trauma Urgente. Cuerpos extraños en articulación es obvia la IC.

Lesiones de la pierna. Fx de peroné.- aisladas son raras, el tx es con inmovilización con férula, hielo, AINES, etc. Fx de tibia y tendón de Aquiles.- IC Trauma (Qx). Rotura de los gemelos.- cuando es parcial, reposo, AINES, férula, hielo, evitar deambulación.

Lesiones del tobillo. Después de realizar un interrogatorio la EF es muy importante, hay que observar y comparar con el tobillo sano, pedir al paciente que mueva el tobillo, luego nosotros lo movemos si el mueve menos que nosotros, sugiere lesión de tejidos blandos, el dolor a la dorsiflexión sugiere lesión de la síndesmosis, el dolor en la cabeza de peroné o tibia hace pensar en lesión del lig. tibioperoneo, examinar tendón de Aquiles, palpar base 5º metacarpiano, examen de ligamentos si el dolor es mucho se puede posponer, pie en ligera flexión plantar se sujeta por el calcáneo, con otra mano la tibia se prueba la estabilidad AP haciendo el sx cajón, movimiento >5mm respecto sano es +, probar la eversión e inversión un movimiento de >10º respecto el otro es + y sugiere lesión de ligamentos. Si no tiene lo anterior y el paciente puede sostener peso no hay fx, examinar neurovascular, pulso pedio y tibial posterior. Reglas de Ottawa para el tobillo. 1) Se requiere RX tobillo cuando: Hay dolor en la zona maleolar y cualquiera de los siguientes: *Dolor borde post. o punta maléolo ext. *Dolor borde post. o punta maléolo int. *Incapacidad para sostener su peso post. lesión y en el DE. 2) Se requiere RX de pie cuando: Hay dolor en zona media de pie y cualquiera de los siguientes: *Dolor a la palpación base 5º metatarsiano. *Dolor a la palpación en hueso escafoides o navicular. *Incapacidad para soportar el peso post. lesión y en el DE. Esguinces de ligamentos.- ligamentos externos: es la más común lesión que se observa, GRADO 1 rotura microscópica, es capaz de sostener peso, hinchazón mínima, prueba de ligamentos normal. GRADO 2 rotura parcial de ligamento, hinchazón importante, prueba de ligamento ambigua, dificultad para sostener peso. GRADO 3 rotura ligamento, edema, equimosis, prueba ligamento anormal, incapacidad para sostener peso. Otra clasificación es lesión ESTABLE prueba de ligamentos normal, y potencialmente INESTABLE prueba de ligamentos anormal o ambigua, dolor y edema excesivos. El Tx de las lesiones estables es con Vendaje de Jones: para edema de tejidos blandos, esguince de tobillo GI-II se coloca x 2 semanas. Se coloca con algodón, y vendaje 2 o 3 capas, AINES, hielo, reposo y elevar la extremidad, valoración por Trauma en 1 semana. Las lesiones inestables o grado III se coloca férula posterior y se refieren a Traumatología por posible tx Qx.

221 Ligamentos internos (deltoideo), complejo de la sindesmosis: son provocadas por eversión e hiperdorsiflexión respectivamente por lo general se relaciona con fx de peroné, hay que buscar siempre desgarro de sindesmosis se deben manejar con reposo, hielo, vendaje Jones, AINES, referir a Trauma a la brevedad. Fracturas. Clasificación de Danis-Weber. Tipo A: fx de peroné por debajo de la sindesmosis (posición supinación, fuerza aducción). Tipo B: fx de peroné al nivel de la sindesmosis (supinación, eversión). Tipo C: fx de peroné por arriba de la sindesmosis (pronación, abducción). Por parte de urgencias se debe inmovilizar con férula posterior, AINES, hielo, referir a Trauma en el servicio debido a que la mayoría requieren manejo QX, excepto la fx avulsión con desplazamiento <3mm y unimaleolares, sin embargo las secuelas pueden ocurrir como articulación inestable y tobillo doloroso. Fractura-luxación. Si hay compromiso neurovascular se debe reducir de la siguiente manera: paciente decúbito dorsal, extremidad colgando, rodilla flexionada, analgesia IV y monitorización, se toman el talón y el pie con las manos, un asistente estabiliza la pierna, luego se da tracción con rotación al contrario del sentido de la lesión, luego se coloca férula y se eleva la extremidad. En fx expuestas hay que cubrir, lavar con sol. Salina, istrar toxoide tetánico o gammaglobulina según este indicado, antibiótico doble esquema Cefalexina o Clindamicina en alérgicos a la penicilina y agregar aminoglucosido.

Lesiones del pie. Fx de astragalo y calcáneo: requieren manejo por traumatología. Fx de metatarsiano: las del 1º metatarsiano desplazadas requieren QX, si no están desplazadas requieren inmovilización por 6 semanas, no apoyar pie, AINES. Se recomienda valoración por Trauma en 1 semana. Fx de Jones o de la base del 5º metatarsiano, si esta desplazada puede requerir fijación con clavo aunque también esta indicado el manejo conservador.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. Hemodinámica cerebral y conceptos. La llamada barrera hematoencefálica (BHC) es la encargada de mantener el microambiente en el tejido cerebral. La cual súbitamente se ve alterada en el caso de un traumatismo. Autorregulación: el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene gracias al equilibrio entre vasoespasmo y vasodilatación en el cerebro normal. La autorregulación mantiene un adecuado FSC cuando tenemos una TAM de 60-150mmHg posterior a estas cifras la autorregulación se pierde. Hipertensión, alcalosis, hipocapnia.

Hipotensión, acidosis, hipercapnia

Vasoconstricción

Vasodilatación.

Además de la autorregulación normal de la BHC es importante recordar que la oxigenación cerebral va a depender de 3 factores. Volumen de flujo sanguíneo

Presión de Perfusión cerebral

Presión parcial de Oxígeno

Oxigenación cerebral

Presión Perfusión Cerebral (PPC). Concepto importante que se debe conocer y reconocer, este es dado por la TAM, PIC y la resistencia al flujo venoso cerebral, debido a que este ultimo no es muy significante tomamos en cuenta solo la PIC (valores normales 0-10mmhg.) entonces:

222 PPC = TAM - PIC El flujo sanguíneo cerebral se mantiene con PPC de 50-150mmHg, si es menor de 40mmHg el cerebro sufre isquemia. Entonces la manera de mantener una adecuada PPC es evitando la Hipotensión, y el aumento de la PIC. Biomecánica de la lesión: Lesión directa. Ocasionada por fuerza directa de compresión, etc. Lesión indirecta. Por aceleración y desaceleración (hematoma subdural, conmoción, lesión axonal difusa, contragolpe). Lesión primaria: directa o indirecta, evento causal, daño mecánico ―irreversible‖. Lesión secundaria: cambios neurofisiológicos y anatómicos celulares por desplazamientos iónicos, alteraciones intra y extracelulares (glutamato, radicales libres, etc.) el más importante es la ISQUEMIA. Debido a que la isquemia es el factor más importante para perpetuar la lesión secundaria entonces es importante identificar los siguientes 3 factores:   

Hipotensión (TAS <90). Hipoxia (PaO2 < 60mmHg.) Anemia (Hto <30%).

Fisiopatología del TCE. Al ocurrir el TCE hay una pérdida súbita de la función de la BHC y por consiguiente de la autorregulación por lo que ocurre una vasodilatación cerebral masiva lo que en ocasiones llega a incrementar la PIC y compromete el FSC. Sin embargo el cerebro es elástico y sus estructuras lo que le da un mecanismo compensador y se llega adaptar a un incremento de volumen de hasta 50-100ml (claro dependiendo de la velocidad de formación). Se le llama hipertensión IC a un aumento de la PIC >20 o presión de LCR >15mmhg. Recordar al comprometerse la autorregulación el FSC depende de la TAM. Cuando la PIC se iguala a la TAM sobreviene la muerte celular. Edema cerebral. En las primeras etapas hay una tumefacción congestiva (vasodilatación y aumento del volumen sanguíneo cerebral). Luego hay edema por aumento del líquido intracelular. TAC se observa compresión bilateral de ventrículos, disminución de surcos, borramiento de cisternas). Por lo tanto hay un edema mixto vasogénico (fracaso en la BHC, salida de liquido por fracaso en las uniones endoteliales) y citotóxico (fracaso de bomba) asociado a hipoxia e isquemia tisular. Pérdida de la conciencia. Recordar que esta es dada principalmente por una afección de SRAA o de ambos hemisferios (ver hipoxia, glucemia, hipotensión, edema). Reflejo de Cushing: hipertensión + bradicardia +alteraciones respiratorias. (PIC elevada). Herniación encefálica .Complicación por efecto de masa de una lesión con consecuencias catastróficas para el paciente. 1. Uncal transtentorial.- más común, compresión del 3er par ipsilateral (pupila fija y dilatada), parálisis motora contralateral. Lesión en lóbulo temporal, fosa media lateral. 2. Transtentorial central.-pupilas mioticas bilaterales, babinsky bilateral, aumento del tono muscular; luego midriasis fija, decorticación, hiperventilación. Lesión frontal, occipital. 3. Cerebelo-amigdalina.- miosis pupilar, parálisis flácida y muerte súbita. 4. Ascendente transtentorial.- mirada conjugada en sentido inferior, miosis, muerte súbita. Lesión en fosa posterior. Exploración neurológica aguda.       

General. Estado mental. Glasgow. Alas 6hr idealmente, hemodinámicamente y PaO2 adecuada, no intoxicado. Pupilas. Exploración motora. Fuerza, simetría, postura. Función de tronco. Oculocefálica, oculovestibular. ROTS. Pares Craneales ―TCE grave‖. III (pupilas), X (nausea), V y VII (corneal y simetría facial).

223 Manejo y tratamiento. Fase Pre - hospitalaria: 1. Valorar la Oxigenación. Mantener una SaO2 >90%. 2. Evitar Hipotensión. Definida como TAS <90mmhg. En niños se define como <1 año = TAS <65, <5 años = TAS <75 y en <12 años = <80. Reanimar con cristaloides de ser necesario. 3. Glasgow. Disminución más de 2 puntos en paciente con 9 lesión seria. Debe ser después de reanimar al paciente. Si ECG <9 intubar y mantener una FR 10/min. adultos, y 20/min. en niños. 4. Pupilas. Simetría (se considera asimetría a la diferencia >1mm). Fija (< 1mm de respuesta). 5. Datos de Herniación. Verificar TA si OK, ver SaO2 sí >90% entonces hiperventilar adultos 20/min. niños 30/min. hasta llegar a hospital y gasometría arterial. Escala de coma de Glasgow. Adultos Ocular:

Verbal:

Motora:

Lactantes 4) Espontánea. 3) Hablarle. 2) Dolor. 1) No hay.

Igual Igual Igual Igual

5) Normal. 4) Desorientado. 3) Sin sentido. 2) Quejidos. 1) Sin respuesta.

Balbuceo Llanto Llora con dolor Queja con dolor Sin respuesta

6) Sigue ordenes. 5) Ubica dolor. 4) Aleja dolor. 3) Flexión decorticación. 2) Extensión decerebración 1) Ninguna.

Normal Aleja del tacto Aleja al dolor Flexión Extensión Ninguna

Traumatismo Leve. Según la clasificación de la OMS se considera a paciente con ECG de 14 y 15, los pacientes con Glasgow de 13 el 38% tienen alguna anomalía en la TAC y hasta el 8% requieren intervención neuroquirurgica por lo que ya no se le considera TCE leve. De los pacientes con TCE leve el 3% se deteriorará súbitamente y el 1% necesitará cirugía. Es importante clasificar el riesgo de posible desarrollo de lesión IC. Clasificación de Masters de riesgo.  Bajo: asintomático o síntomas leves (cefalea, vértigo), lesión de piel cabelluda.  Moderado: alteración del edo. de alerta, cefalea, progresiva, cscs, amnesia postraumática, vómito, efecto de alcohol o droga, trauma múltiple, <2 o >60 años, abuso infantil, fx de cráneo o cara, historia no confiable.  Alto: Signos neurológicos focales, disminución de alerta, fx hundida o penetrante de cráneo.

224 Criterios de riesgo de lesión IC. (Rosen’s).           

focalización. anisocoria. fx cráneo. trauma múltiple. pérdida conciencia >2min. amnesia >20min. vómito. convulsiones postraumáticas. Trast. Coagulación. Ingestión de tóxicos. >60 años y <2 años.

Todo paciente con riesgo moderado o alto deberá realizarse TAC.

Algoritmo de manejo TCE leve: GCS 14-15 Alto riesgo

Bajo riesgo

TAC

Alta con cita abierta*

Lesión IC 10%

FX Cráneo

QX, UCI (3%) GCS 14 IC NQX NQX

FX abierta GCS 15

Normal 70-80%

FX simple FX simple

I. Obs. IC

ALTA GCS 14 Obs. 6-12hr

Deterioro. GCS <13 .3% Nva. TAC e IC NQX

Mejoría GCS 15

ALTA

*TCE leve + no riesgo alta a las 4-6hr. No se recomienda RX rutina. TAC en pacientes con riesgo moderado a alto de masters o riesgo alto de rosen’s. TCE leve asintomático a las 6hr y exploración normal, TAC normal: ALTA a casa.

GCS 15. ALTA

225 TCE moderado. Se le considera según la clasificación de la OMS al paciente con ECG de 9-13 o presencia de fractura de cráneo. Este grupo de pacientes requieren una observación clínica estrecha. Todos se ingresan a observación.

Algoritmo de manejo de TCE moderado. TCE GCS 9-13 (10%) Paciente cooperador

Pac. No cooperador ISR

TAC GCS < 13 TAC normal.

GCS >o=13 TAC normal.

IC NQx UCI

Obs. 6-12hr

NQx y ICICNQx y UCI

TAC + IC QX

GCS mejora 15

GCS 13-14 ó datos neurolog.

TAC

TAC+ (pbe. Qx)

Obs. 6-12hr

No mejora GCS UCI, TAC Mejora GCS Extubación con Obs. 24hr

ALTA

UCI

Deterioro, Nva TAC

TAC -

Mejora GCS 15

TAC – (UCI)

ALTA

TCE grave. Se le considera al paciente con ECG < o = de 8 o lesión intracraneana. Son el 10% de todos los pacientes, el 25% amerita tratamiento quirúrgico. Objetivo: Mantener PPC >60mmhg. 1.

Se debe asegurar la vía aérea mantener una PaO2 >60mmhg. Se recomienda el siguiente protocolo de ISR para el paciente con TCE. Intubación en Secuencia Rápida TCE. *Premedicación: (2-3min antes de la inducción). Lidocaína 1.5mg/Kg. IV Fentanilo 3-5mcg/Kg. IV Vecuronio 0.01mg/Kg. (desfaciculación, cuando usamos Succinil.) *Inducción y parálisis: Etomidato 0.3mg/Kg IV, Tiopental 3-5mg/Kg IV (normotensos), Tiopental 0.5-1mg/Kg IV (hipotensos). Succinilcolina 1.5mg/Kg. IV

226 2.

Corregir Hipotensión. Mantener TAM >90, TAS >120. usar cristaloides SS0.9%, HTM. En caso de no conseguirlo con la reanimación utilizar aminas como: Norepinefrina 280mcg/min o bien Fenilefrina de 40-180mcg/min empezar con dosis bajas. Conservar Hto >30%. 3. Mantenimiento de sedación. Propofol para continuar sedación mantenimiento 2075mcg/Kg./h x primeros 15min, luego se reduce a 25-50mcg/Kg/h, se puede usar un barbitúrico como tiopental o fenobarbital (dosis ver abajo). 4. Tratamiento de la Hipertensión IC (Tratar la PIC cuando sea >20-25mmhg.).  Elevar la cabecera de la cama 30º.  Hiperventilación. Evitarla en ausencia de elevación de la PIC. NO ES PROFILACTICA. Solo para tratar la HIC (deterioro neurológico o HIC refractaria). Sólo durante la etapa aguda, la recomendación es mantener 30-35mmhg de pCO2. (inicia efecto 30seg, máximo 8min.). Se puede hiperventilar por periodos cortos llevar a pCO2: 25-30mmhg.  Diurético osmótico. Manitol. 0.25 – 1gr/Kg. (Inicia en minutos, máximo efecto 1hr, dura 68hr). Usar solo cuando haya signos de elevación de la PIC. Evitar hipovolemia, evitar >320mosm de osmolaridad. Furosemida 1mg/Kg 10min antes de pasar el manitol, cuidado con hipovolemia iatrógena.  Barbitúricos. Verificar estabilidad hemodinámica. Si no disminuye la PIC con medidas anteriores. Pentobarbital 10mg/Kg x 30min. 5mg/Kg cada hora x 3 dosis. Mantenimiento 1mg/Kg/Hr. Tiopental 3-5 inducción, mantenimiento 1-14mg/Kg./hr.  Drenaje de Liquido cefalorraquídeo.  Bloqueo neuromuscular. Rocuronio 0.6mg/Kg, Vecuronio 0.1mg/Kg, etc. 5. Profilaxis anticomicial. Se presenta en el 42% de lesiones penetrantes y 9% en las lesiones cerradas. Carbamazepina o DFH. Difenilhidantoina 15-18mg/Kg/IV (50mg/min) impregnación, mantenimiento 7mg/Kg./día. Las indicaciones son:  Fx Hundimiento  Paciente intubado y paralizado.  Convulsión en urgencias o en el momento del trauma.  Trauma craneal penetrante, grave.  Hematoma o hemorragia intracraneal.  Antecedente de convulsiones. 6.

7.

Valorar descompresión craneal urgente.  Hematoma epidural: - Volumen >30ml independiente del Glasgow. - Volumen <30ml, desviación línea media <5mm, grosor <15mm con Glasgow <9 + anisocoria es quirurgico. Con Glasgow de 9-15 manejo conservador (TC en 6hr).  Hematoma subdural: - Grosor >10mm y desviación de la línea media >5mm. - Glasgow <9 monitoreo de PIC. - Grosor <10mm, desviación <5.5mm + dism. Glasgow 2 ptos y/o pupilas asimetricas y/o PIC >20mmhg.  Hematoma intraparenquimatoso. - Lesiones con efecto de masa y sx deterioro progresivo, HIC refractaria. - Glasgow 6 a 8 + contusión frontal o temporal con vol >20ml + desviación línea media >5mm y/o compresión cisternas. - Cualquier lesión >50ml.  Lesión de fosa posterior. - Efecto de masa TAC (distorsión, obliteración del 4to ventrículo, compromiso cisternas, hidrocefalia obstructiva) o deterioro o disfunción neurológica.  Fractura deprimida. - Depresión rebasa el grosor del cráneo. - Fx deprimida <1cm, no hematoma, no contaminada, no neumoencefalo entonces conservador. Nutrición. Comenzarla hasta el 7mo día enteral o parenteral.

227 Indicaciones para monitoreo de la PIC:  TCE severo + TAC anormal al ingreso.  TCE severo + TAC normal + 2 de los siguientes:  >40 años.  Postura motora anormal.  TAS <90mmhg. Si tenemos una TAM estable y ocurre datos de herniación= entonces suponer que la PIC se elevo, el manejo debe ser intensivo con manitol, ventriculostomia, sedación, BNM. En el servicio de urgencias debemos tratar y evitar la hipoxia, hipotensión, anemia (Hto<30), hiperglucemia, hipertermia. Esta bien descrito que TAS <90mmHg, PO2 <60= duplica la mortalidad.

Algoritmo de manejo de TCE grave. GCS <9 (10%) Protección de vías aéreas, Estabilización columna cervical.

ISR

Sx de Herniación

No Sx Herniación.

Mantener: PO2 >60mmHg TAS >120 Hto >30

Manitol Elev. Cabecera. Hiperventilación. I Inv- Primaria.

PO2 >60mmHg TAS >120 Hto >30

TAC +Pos. QX

TAC Neg. UCI

Pos QX

Clasificación tomográfica del TCE (marshall et al.) Grado Hallazgos I II III IV V* VI*

Normal Cisternas presentes, desv. <5mm, lesión no hiperdensa >25cm3 Cisternas ausentes, desv. <5mm, lesión no hiperdensa >25cm3. Desv. >5mm, lesión no hiperdensa >25cm3 Cualquier lesión evacuada. Lesión hiperdensa o mixta >25cm3 no evacuada. *Traumatic Coma Data Bank.

Neg. UCI

Mortalidad o edo vegetativo persistente (%) 9.6 13.5 34 56.2 50% 70%

228 Clasificación de Fisher para HSA y vasoespasmo Grupo Sangre en TAC 1 No sangre 2 Capaz difusas o verticales <1mm de grosor 3 Coagulo o capa vertical >1mm 4 Coagulo intraparenquimatoso o IV con o sin HSA difusa. Breve recordatorio de lesiones especificas. Fx líneales: riesgo elevado de lesión IC, sobretodo si atraviezan el territorio de la meningea media. Fx de la base: recordar que puede comprimir el PC III, IV y V. Fx del esferoide pueden lesionar la carótida. Dar manejo antibiótico con Cefotaxima 1gr cada 8hr x 10 días u otra cefalosporina de 3ª generación. Características clínicas de Fx en base de cráneo.       

Sangre en el CAE. Hemotimpáno. Rinorrea. Otorrea. Sx Battle. Sx mapache. Def. de pares craneales (facial, nistagmus, vértigo, acúfenos).

Lesión axonal difusa: pérdida de la conciencia sin lesión ni efecto de masa IC. Se observan microhemorragías en el cuerpo calloso en la sustancia blanca. Leve disminución de la conciencia de 624hr. Moderado: más de 24hr. Grave: coma por periodo prolongado, puede tener disfunción del tronco o autónoma. Hematoma epidural: 0.5-1% de todos los TCE, por ruptura de arteria o senos venosos. Imagen biconvexa. Hematoma subdural (30% de TCE grave): frecuente en ancianos y alcoholicos, efecto de masa, isquemia y lesión tisular. Imagen en luna creciente, rodea los hemisferios. Agudos: 24hr primeras post – trauma, subagudo: de las 24hr – 2 semanas después del trauma, cefalea, alteración del estado mental, debilidad, parálisis. Crónico: después de 2 semanas o más, el 45% se presenta con hemiparesia o debilidad unilateral. En la TC se observa isodenso, hay datos indirectos de efecto de masa. HSA: se presenta en el 44% de los TCE graves. El vasoespasmo es el principal problema que es más intenso 48h posteriores a la lesión y persiste por 2 semanas. Hematoma intraparenquimatoso: 85% es frontal o temporales. Monitoreo de la extracción cerebral de oxígeno con catéter en bulbo de la yugular. 1. Obtén la diferencia entre SatO2 y la SajvO2. 2. Lo normal es de 24-40% de diferencia o extracción cerebral de oxígeno. 3. Si es >40% entonces el cerebro consume más oxígeno quiere decir que está isquémico (ávido de oxígeno), por lo tanto tienes que busca la causa y corrige, son las siguientes:  Hipoxia, por lo tanto busca SaO2 (>92%) y PaO2 (>60mmhg.).  Hipotensión, manten la TAM >90mmhg.  Presión de perfusión cerebral, mantener >70mmhg.  Hipovolemia, mantener PVC 8-12cmH2O.  Hipocapnia (vasoconstricción), mantener pCO2: 30-35mmhg.  Anemia, mantener Hto >30%.  Cuando lo anterior está corregido y se mantiene realmente se puede hacer poco por ese cerebro. 4. Si es <24% entonces el cerebro no está captando el oxígeno debido a que está hiperemico (edema), quiere decir aumento de volumen de célula (no extrae), flujo muy rápido por hiperemia o vasodilatado (tan rápido que no extrae), por lo tanto busca la causa y corrige:  Hipervolemia, se refleja con aumento de PVC.  Hipertensión o aumento por arriba de 110mmhg de la PPC, mantenla de 70100mmhg.  Hipercarbia, vasodilatación.

229 

Si controlaste lo anterior o no hay otra causa entonces maneja el edema cerebral: manitol, sedación, coma barbitúrico, hiperventilación.

LESIONES MEDULARES. 3 Pilares de Denis. El raquis esta constituido por 3 pilares son los que le dan estabilidad a la columna, cuando se lesionan 2 pilares estamos hablando de una lesión inestable, en dado caso de lesión de 1 pilar es una lesión estable. o. Anterior vertebral. Pilar anterior Anillo fibroso anterior. Pilar posterior Arco vertebral posterior. . Lig. longitudinal anterior. Complejo ligamentario. Pilar Medial

Pared posterior o. Vertebral. anillo fibroso posterior. Lig. longitudinal posterior.

Las lesiones más comunes son las cervicales, otro punto vulnerable es la unión toracolumbar T11-L2 debido a ola transición de la columna torácica inmóvil y columna lumbar móvil lo que lo hace susceptible. Las lesiones en la columna torácica generalmente se manifiestan con un sx medular completo debido a la estrechez relativa del canal medular respecto a la medula. La medula espinal termina en L1, el canal medular es amplio y generalmente se desarrollan sx medulares incompletos. Fisiopatología. 1. Lesión mecánica directa. 2. Lesión secundaria. Consecuencia de la directa se desarrollan distintos fenómenos vasculares y químicos que ocasionan lesión secundaria. Etapa de inicio: Hemorragia + Edema = vasoespasmo + trombosis = ISQUEMIA. Etapa degenerativa: en las primeras horas se liberan enzimas, alteraciones electrofisiologicas, inflamación, peroxidación e hidrólisis de lípidos. Lesiones medulares. Completas. Pérdida completa de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión. Incompleta. Déficit parcial motor o sensorial. Manifestado con distintos sx medulares. Sx medulares. Recordando 3 haces o vías principales de la médula son la corticoespinal (motora), espinotalamica (sensibilidad a dolor y temperatura), cordones posteriores (sensibilidad a la vibración, posición). Síndrome Causa Características Sx del Lesión espinal anterior Pérdida de la función motora, sensibilidad al dolor cordón (flexión cervical, trombosis y temperatura. Se conserva posición, vibración y anterior anterior). Lesión tacto grueso. Mal pronostico. corticoespinal y espinotalamica. Sx cordón Lesión por hiperextensión, Disminución de la fuerza y sensibilidad al dolor y la central estenosis columna cervical. temperatura predomina en superiores Común en ancianos. Lesión que en ms is. Algunas veces se observa central. cuadriparesia espástica. La mayor parte conserva control vesical e intestinal. Sx Brown – Hemisección medular. Lesión Pérdida ipsolateral motriz, propiocepción y Sequard penetrante, compresión vibración + pérdida contralateral de la sensibilidad lateral por hernia de disco, al dolor y temperatura. Mejor pronostico que las hematoma, tumor o lesión otras. ósea. Sx cauda Lesión lumbar debajo de L1. Pérdida motora y sensorial variable en equina. inferiores, ciática, disfunción intestinal y vesical. ―anestesia en silla de montar‖. Buen pronostico. Choque Lesión parcial o completa a Arreflexia, pérdida sensorial, parálisis flácida, espinal. nivel de T6 o más arriba. vejiga flácida, pérdida de tono rectal, bradicardia e hipotensión.

230 Mecanismos de lesión.  Accidentes automovilísticos.  Caídas.  Heridas por proyectil de arma de fuego.  Deportes, etc. Fracturas de columna. Fracturas menores. Comprometen 1 porción de la columna, no provocan inestabilidad (generalmente de los elementos posteriores). Fx apófisis transversas, espinosas, articulares. Fracturas mayores. a) Fx por compresión (cuña). Provocadas por carga axial con flexión. Cuando comprime >50% del cuerpo vertebral se le considera inestable. raro que comprometan la medula. b) Fx explosivas. Desgarro del pilar anterior y media. Por carga axial. Algunas veces compromete médula. c) Fx por flexión- distracción. En el uso de cinturón bajo. Desgarro de pilar posterior y medio. En RX se observa más alto el cuerpo vertebral posterior, fx de pared posterior, apertura posterior del espacio del disco. d) Fracturas- luxaciones. Son las más graves por desgarro de los 3 pilares, produce luxación o subluxación. Las lesiones por accidentes automovilísticos generalmente son por mecanismo de aceleración y desaceleración, y la región más vulnerable es la cervical. En las caídas la unión toracolumbar es el sitio más común de lesión. Las lesiones penetrantes generalmente producen un Brown- sequard. La frecuencia de lesión de columna es de 2-5% en el paciente con TCE, si el ECG es de <10 es de 9%. Dolor e hipersensibilidad en cuello: sensibilidad 80% para lesión de columna, sin lo anterior 1%. Trauma columna Def. Neurológico NO

SI

RX. (Fx o Lx)

Esteroide

RX y TAC Sí. (TAC).

No. (Tx sintomático).

No Fx (sol. IRM)

Fx Fx estable Empeora déficit neurologi co No. (cirugía)

Sí. (Tx sostén)

Qx

Def. Estable.

Fx inestable. (Cirugía electiva).

Fx estable. Observación.

TAC está indicado en caso de déficit neurológico, sin anormalidades radiográficas. Abordaje, manejo. Paciente con dolor en cuello y espalda presuponer una lesión. Inmovilizar y mantener TAM de 65 a 70 mmhg. 1) A y B. Lesión superior a C5 intubar para proteger vía aérea por posible deterioro. Recordar que el nervio frénico sale de la 3ª, 4ª y 5ª vértebra.

231 2)

C. cuando tenemos hipotensión suponer que es hipovolémico hasta no demostrar lo contrario. Recordar que T1-T4 sale la inervación del corazón, una lesión a este nivel interrumpe el estímulo simpático y da bradicardia. El paciente con Choque neurogénico esta vasodilatado y bradicardico. 3) D. evaluar sx motores y sensoriales, columna posterior, propiocepción y vibraciones. Reflejo anogenital, ROTS. Priapismo lesión medular completa. La Rx lateral identifica el 90% de las lesiones. Solicitar siempre AP, lateral y transoral. En la RX lateral buscar edema prevertebral, el espacio predental debe medir <3mm. La proyecciones en flexión y extensión están indicadas cuando persiste dolor e hipersensibilidad pero sus placas son normales, un angulo >11º indica inestabilidad de la columna cervical. Herida de columna por PAF.

Estabilización, antibióticos IV.

¿Trayectoria transabdominal?

NO. Evaluación neurológica.

SI. Cirugía.

Def. neurológica progresiva.

RX, TC. Descompresión quirúrgica.

Def. neurológica estable.

Pbe. Esteroides.

No def. neurológica.

RX y TC

¿Columna estable?

SI. Cuidados locales de herida*. Tx sintomático.

NO. Estabilización quirúrgica.

*Considerar la remoción quirúrgica de la bala de la región toracolumbar Tratamiento. El objetivo es prevenir la lesión secundaria, aliviar compresión medular y establecer la estabilidad de la columna. Todo paciente con deterioro neurológico progresivo es candidato a cirugía de urgencia.  Corticoides. El mecanismo es la inhibición de la peroxidación de lipidos por radicales libres, limita el daño secundario. a) Lesión de columna con déficit neurológico.

232 b)

No lesión penetrante sólo contusa. Primeras 8hr de la lesión: Metilprednisolona 30mg/Kg en 15min, posterior a 45min 5.4mg/Kg/Hr x 23hr.

 Lesión penetrante. a) Antibióticos IV. b) Mayoría se trata sin cirugía. c) Déficit neurológico progresivo requieren cirugía de urgencia. d) La extracción de la bala en la columna toracolumbar mejora la recuperación motriz en lesiones completas e incompletas.

TRAUMA DE TORAX. Generalidades. La presencia de estado de choque, insuficiencia respiratoria en trauma de tórax tiene una mortalidad de hasta 75%. De las lesiones penetrantes de tórax hasta el 36% tiene lesión abdominal también. Causas de paro peri-intubación:  Oxigenación y ventilación inadecuadas previas.  Intubación en esófago.  Intubación de 1 bronquio.  Ventilación excesiva (deterioro en precarga).  Desarrollo de neumotórax.  Embolia gaseosa.  Reflejo vaso-vagal. Paciente en estado de choque hay que ventilarlo con volúmenes corrientes bajos. LESIONES MAYORES QUE AMERITAN INTERVENCION EN ABCD PRIMARIO. 1. Obstrucción respiratoria. 2. Neumotórax a tensión. Disnea, hipoperfusión, disminución de RsRs, distención venosa de cuello, desviación traqueal, timpanismo a la percusión. 3. Tamponade pericárdico. Es más común en herida por puñalada, hipotensión, distensión venosa cuello, rscs apagados. 4. Hemotórax másivo. Un hemitorax es capaz de contener hasta el 40-50% del volumen circulante. Se define por la presencia de 1500ml de sangre, la gravedad es dada por hipovolemia + hipoxia + aumento de resistencias pulmonares por compresión. Causa es x lesión parenquima, arteria intercostal, mamaria interna. 5. Neumotórax abierto. Herida aspirante. 6. Tórax inestable. Lesiones de la pared torácica. Cuando hay herida penetrante y los SV están normales, EF normal, RX inicial normal entonces observar. Las indicaciones de cirugía incluyen choque hipovolémico, hemotórax masivo, tamponade. Lesiones óseas. El tratamiento consiste en manejo del dolor, hay que buscar presencia de complicaciones si el trauma es grave se indica Rx cada 6hr por 24hr. Cuando hay lesión de 1 y 2ª costilla quiere decir que el trauma fue intenso por lo tanto hay que buscar desgarro bronquial, lesión vascular, contusión cardiaca. Lesión en la 9,10 y 11ª en la presencia de hipotensión y no lesión de tórax entonces es lesión de abdomen. Hospitalizar a pacientes que no puedan toser y despejar secreciones, anciano y neumópatas por 2448hr. En las fracturas del esternón buscar desplazamientos y sx de contusión miocárdica, SV y EKG normales de inicio y a las 6hr se descarta, en caso de dolor intenso y deformidad burda el tratamiento es quirúrgico. Tórax inestable. Se produce cuando hay fx en 2 o más sitios en 3 o más costillas adyacentes, que producen un movimiento paradójico de la pared del tórax, la contusión pulmonar subyacente es la principal causa de hipoxemia, contusión provoca desplazamiento de líquido hacia esa zona contundida por lo que hay

233 disminución en la distensibilidad, fatiga rápida, mayor esfuerzo ventilatorio. Ventilación deficiente, fatiga e hipoxemia se presentan. Tratamiento. 1. Analgesia y bloqueo intercostal. 2. Indicaciones para ventilación mecánica.  Signos de fatiga progresiva.  FR >35 o <8.  PaO2 <60mmHg con FiO2 de 0.5.  PaCO2 >55 con FiO2 >0.5.  I de Kirby <200.  Choque grave.  TCE grave.  Lesión grave que requiere cirugía.  Neumopatía comorbida.  Fx de 8 o más costillas.  Edad >65 años. 3. Tratamiento de pacientes que no requieren VM.  Oxigeno para mantener SatO2 >90%.  Humectación del aire inspirado.  Fisioterapia activa.  Espirometría incentiva.  Apoyo nutricional.  Analgesia.  Aspiración de secreciones. Las complicaciones se presentan hasta en 50% de los casos y consisten en SIRA, atelectasia y neumonía. Lesiones a pulmón. Contusión pulmonar. Es provocado por un daño directo que ocasiona hemorragia y edema sin laceración. Fisiopatologicamente ocurre una lesión primaria o directa, luego viene una indirecta que se produce con las medidas de reanimación sobre todo líquidos que son dañinas para el pulmón. Se produce una extravasación de líquido en el pulmón contrario esto es por vasodilatación compensatoria del pulmón sano. En sí lo que ocurre es los siguiente, hemorragia intra-alveolar, edema, acumulo de secreciones, atelectasia, disminución en la complianza con la consiguiente hipoxemia, hipercarbia y acidosis. Diagnóstico. Se observan cambios en la RX a las 6hr de ocurrida la lesión, la neumonía y embolia gaseosa ocurre a las 12-24hr. Tratamiento. 1. Analgesia y restricción de líquidos. 2. Oxigeno y conservar ventilación adecuada. 3. VM en modo SIMV y PEEP. 4. >28% de volumen pulmonar lesionado requerirá VM. Hemotórax. Generalmente es provocado por lesión pulmonar, otras causas son arterias IC, mamaria interna, grandes vasos. El grado de disfunción pulmonar es proporcional a la velocidad y cantidad de sangre o aire acumulado en el espacio pleural, el resultado fisiopatológico es una disminución volumen sistólico, hipoxemia, aumento de PVC, aumento de la presión de arteria pulmonar y acidemia. El tratamiento consiste en retirar la sangre debido a que los coágulos funcionan como anticoagulante natural, restringe la ventilación y disminuye el retorno venoso. Realizar toracostomia con sonda usar una 32-40F. Se retira la sonda hasta que drene seroso <100ml/24hr. Se indica cirugía sí:  1500ml evacuados de inicio.  200-300ml/hr por 4hr.

234 Neumotórax. El acúmulo de aire que ocasiona una disminución en la capacidad vital, y aumento en la presión intratorácica, generalmente no ocasiona sx graves a menos que: 1. este a tensión, 2. sea >40%, 3. paciente en estado de choque. En heridas punzantes en ocasiones se retarda en aparecer hasta 12hr, por lo que está indicado radiografías seriales cada 6hr por 24hr en caso de sospecha. Sospecha neumotórax si: 1. Insuficiencia respiratoria. 2. Disminución en RsRs. 3. Distensión de venas de cuello. 4. Desviación de la traquea. Generalmente en neumotórax se elimina rápido con una sonda de pleurostomía sin embargo si esto no sucede se puede deber a lo siguiente: 1. Fallas en la conexión de mangueras. 2. Mala posición de la sonda. 3. Oclusión de bronquios por moco o cuerpo extraño. 4. Desgarro de bronquio. 5. Desgarro de parénquima. Neumotórax de <10% sin otras lesiones (ejemplo: fracturas) el tratamiento es conservador en observación. La colocación ―profiláctica de tubo‖ se indica en caso de lesión penetrante sin evidencia de lesión intratorácica cuando se requiere ventilación presión positiva, anestesia general, o traslado a grandes distancias, o bien en fractura de múltiples costillas en paciente que requiere anestesia general. En caso de neumotórax pequeños sólo vistos por TC, es discutida la colocación de tubo ―profiláctico‖ cuando se someten a ventilación con presión positiva, se sugiere no aplicarlo en ausencia de fracturas concomitantes, pero es indispensable la observación meticulosa para evitar y detectar signos de neumotórax a tensión. >10%, ventilación mecánica, anestesia general, traslado a grandes distancias, otras lesiones, entonces tubo de pleurostomía. La fuga de aire se debe resolver en 3-5 días (la sonda se retira cuando no fuga de aire por 24hr) si esto no ocurre entonces realizar toracoscopia. Formula para tamaño de neumotórax: Torax 3 – Pulmón 3 Tórax 3

= % neumotórax.

Otra forma de calcular el % de neumotórax es la distancia interpleural: Distancia interpleural apical máxima (a) + distancia interpleural máxima en CsPs de la mitad superior (b) + inferior (c). Todo esto dividido entre 3. a + b + c / 3 = distancia interpleural promedio. Se compara la distancia promedio con la siguiente tabla (distancia = % de neumotórax). 0.5-1cm 10% 1-1.5cm 15% 1.5-2.0cm 20% 2-2.5cm 25% 2.5-3.0cm 30% 3-3.5cm 35% 4cm 40% 5cm 50% Contusión cardiaca. Generalmente es provocado por un golpe directo, choque automovilistico. Se manifiesta principalmente por trastornos en el ritmo, la conducción y bajo gasto cardiaco. La mayoría de las complicaciones se presentan en cardiópatas, anestesia general, hipotensión por otras causas. Los ritmos más comunes son taquicardia sinusal, CVP, FA. El diagnóstico se sospecha en caso de trauma de tórax acompañado de dolor anginoso, taquicardia, arritmias. En la RX generalmente se encuentra Fx de 1-2ª costillas, clavícula, esternón, contusión pulmonar. EKG inicial normal solicitar otro a las 6hr descarta trastorno si es normal. Si el EKG inicial es anormal entonces vigilancia por 24hr. Las troponinas se encuentran elevadas. Tratamiento.

235 Oxigenoterapia, tratar arritmias cuando se requiera, analgesia, manejo de la ICC. Lesión a los grandes vasos del tórax. Trauma penetrante. La mayoría de las veces son por traumatismo penetrante, aunque también en trauma contuso se presenta. Se presenta como desangramiento, taponamiento, hemotórax o embolia gaseosa, otras veces como pseudoaneurismas y fístulas arterio-venosas. No debe explorarse la profundidad de una herida penetrante, un hematoma en mediastino superior puede formar un síndrome de vena cava, compresión traqueal, insuficiencia respiratoria. Soplo sistólico en espalda sospecha aneurisma, soplo continúo hará sospechar una fístula, pérdida de pulso periférico sospecha embolización de proyectil. En las RX se observa signos de edema cervical o supraclavicular, ensanchamiento del mediastino, cuerpo extraño borroso. TC contrastada ayuda al diagnóstico, ecocardiografía transesofágica, esófagograma también se utiliza. Tratamiento: 1. Reanimación inicial ABC estándar. 2. Intubación en etapa temprana. 3. Caso de Choque (TAS <60mmHg) cirugía inmediata, no se reanima completamente. 4. Choque leve a moderado (TAS 60-80) cristaloide a 2000-3000ml en 15min. si persiste choque llevar a cirugía. 5. Sí SV estables llevar a cirugía si:  >1500ml de sangre tubo de pleurostomía en primeras 4-8hr.  Drenaje de sangre es de 200-300ml/hr.  Tórax sigue lleno de sangre más de la mitad de su capacidad en la RX de tórax después de insertar correctamente tubo de pleurostomía. Trauma contuso. Más de 80% de los casos son debidas a accidentes automovilísticos. Los factores mecánicos que contribuyen a su lesión son fuerzas de cortantes, doblamiento, y de torsión. Los desgarros contusos de la aorta por lo general se extienden parcial o completamente alrededor del vaso en una dirección transversa o espiral. Si el desgarro no afecta la adventicia se formará un falso aneurisma, el 50% de estos se romperá en 24hr. Generalmente los que llegan vivos al hospital y sobreviven 1hr, el 50% fallece en las primeras 24hr y ¾ partes fallece en 7 días. El mantener una TAS <120mm Hg, y evitar maniobra de valsalva puede evitar estas muertes. Para realizar el diagnóstico hay que tener fuerte sospecha, desaceleración súbita, impacto de costado a alta velocidad. Clínicamente el paciente se presentará con dolor retroesternal o interescapular por estiramiento de la adventicia de la aorta, los hallazgos por compresión del hematoma consisten en disfagia, estridor, disnea o ronquera. Factores clínicos que sugieren lesión traumática de la aorta.  Lesión por desaceleración a alta velocidad.  Multiples fracturas o tórax inestable.  Déficit de pulso.  Hipertensión.  Soplo sistólico en dorso.  Ronquera en ausencia de lesión laríngea.  Síndrome de vena cava superior. Datos clínicos relacionados a lesión de grandes vasos.  Hipotensión.  Hipertensión en extremidad superior.  TA o pulso desigual en extremidades.  Evidencia externa de trauma torácico intenso.  Soplo interescapular.  Fractura palpable del esternón.

236  

Fractura palpable de la columna torácica. Hemotórax izquierdo inestable.

La radiografía torácica óptima es una PA en posición de pie tomada a una distancia de 2m, con una inclinación de 15º hacia delante. Los hallazgos son: mediastino ensanchado (más sensible y específico), desviación del esófago más de 1-2cm a la derecha de la apófisis espinosa de T4, botón aórtico borroso u obscurecido, desplazamiento del bronquio primario izquierdo a más de 40º por debajo del plano horizontal, obliteración del espacio entre botón aórtico y vena pulmonar izquierda, ensanchamiento de banda paratraqueal derecha. Confiabilidad de hallazgos. Mediastino ensanchado <65 años Sensibilidad 0.95 Especificidad 0.82 Mediastino ensanchado cualquier edad 0.80 0.82 Soplo 0.32 0.93 Fx de 1 y 2ª costilla 0.36 0.73 Ultrasonido trans-esofágico tiene sensibilidad (0.85) y especificidad (0.92) casi igual que el estándar de oro la arteriografía. Tratamiento: 1. No permitir TAS >120mmhg o maniobra de valsalva. 2. Sedación y analgesia. 3. Vasodilatadores y beta-bloqueadores (mantener TAS niveles seguros). 4. Cirugía de tórax.

RABDOMIOLISIS. Es un síndrome caracterizado por lesión o necrosis muscular que ocasiona liberación de su contenido a la circulación, este consiste en mioglobina, K, aldolasa, DHL, TGO y K. Causas.  Trauma. (accidente automovilistico, aplastamiento, victima de tortura, abuso infantil, inmovilización en cama, procedimiento quirúrgico, oclusión vascular).  Ejercicio intenso. En calor extremo, mala condición física, cscs, delirium, agitación, SD anfetaminas.  Miopatías metabólicas. Sospecharlas en intolerancia al ejercicio, múltiples cuadros.  Hipertermia maligna, Sx neuroléptico maligno.  Ahogamiento / hipotermia. Por vasoespasmo e isquemia.  Drogas. Alcohol, opiodes, BZD, estas producen coma, compresión isquemia, mala nutrición hipofosfatemia que se presenta en estos pacientes.  Mordedura de serpiente.  DHE. Hipokalemia, hipernatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia.  Hipo e hipertiroidismo, feocromocitoma.  Dermatomiositis, polimiositis. Manifestaciones clínicas y diagnóstico. El cuadro clinico se caracteriza por milagias + pigmenturia (mioglobina) + elevación de enzimas musculares. El grado de dolor muscular varía ampliamente. Generalmente la K se eleva desde 10mil hasta >100mil, incremento en la mioglobina aunque como se depura rápido (1-6hr) en ocasiones no se detecta elevación, es la que provoca cambio de color en orina, se detecta como hemoglobinuria en orina y no hay eritros. También se puede presentar un cuadro de encefalopatía urémica por falla renal, o bien datos de trastorno electrolítico como hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia. El indicador más sensible y preciso de lesión muscular es la elevación de K, la elevación se correlaciona con extensión del daño muscular, valor diagnóstico 5 veces por arriba de lo normal, se eleva 2-12hr, pico máximo 24-72hr y luego disminuye 39% al día. la fracción MB no debe ser >5%. Además de las alteraciones electrolíticas, encontramos hiperuricemia, transaminasemia, acidosis metabólica, azoemia.

237 Complicaciones.  Insuficiencia renal aguda. Esta es producida por 3 factores, uno es la isquemia debido a déficit de volumen ya que el músculo dañado secuestra hasta 12Lt de agua en las primeras 48hr, la obstrucción intratubular por precipitación de acido úrico y mioglobina, y el daño en el túbulo contorneado próximal por ferrihemato producto de la degradación de mioglobina. Los daños a riñón se presentan más constantemente en pacientes hipovolemicos y con aciduria (ph orina <5.6, La mioglobina precipita con un pH de 5.5-6.5). Esta descrito hasta el 58% de los pacientes que tienen K >16milU, desarrollarán falla renal aguda.  Anormalidades en electrolitos y metabólicas. Hiperkalemia debido a la liberación por los músculos dañados y a la falla renal se presenta hasta en el 40% de los pacientes. Hiperuricemia conversión de nucleótidos liberados. Hiperfosfatemia que se filtra de los músculos, luego hipofosfatemia (tardía) se llega a presentar. Hipocalcemia es la más frecuente por depósito en músculo necrótico, disminución de la respuesta a la parathormona y la hiperfosfatemia, posteriormente hay hipercalcemia (tardía) por la movilización del calcio depositado que puede ser sintomática.  Coagulación intravascular diseminada. Se resuelve en pocos días generalmente.  Complicaciones mecánicas. Sx compartamental posteriormente de la reanimación enérgica con líquidos si la presión del compartimento es de 30-35mmhg necesita fasciotomía, y la lesión nerviosa se puede presentar aunque no siempre es irreversible. Tratamiento. 1) Terapia precoz en la reanimación con líquidos, 1.5Lts/hr de solución salina 0.9%. 2) Continuar la hidratación intensiva en las primeras 24-72hr, después de la reanimación mínimo se recomienda 2.5ml/Kg/hr. 3) Diuresis forzada (alcalina – manitol), mantener uresis de 200-300ml/hr, pH urinario >6.5 hasta que la mioglobinuria cese o K <5000U. Agregar 44- 217meq de bicarbonato a cada litro de solución para mantener la orina alcalina. Manitol siempre y cuando se haya repuesto líquidos y se presente uresis, se debe evitar en oliguria, dosis 25gr IV seguido de infusión a 5g/hr por un total de 120g al día o bien otros la istran 0.25gr/kg cada 6hr.  Recomendación ―Up to date‖. Después de que TA adecuada y uresis adecuada, cambiar a solución salina 0.45% + 10gr de manitol + 40meq de bicarbonato por litro. Sino hay uresis adecuada suspender manitol. 4) Monitoreo de líquidos, foley, monitoreo cardiaco. 5) Medición de pH urinario, arterial, electrolitos, BUN, Ca, K, Cre. 6) La hipocalcemia tratarla solamente si es sintomática y vigilar hipercalcemia en fase de recuperación responde a liquidos y furosemide. 7) Hiperfosfatemia >7 tratarla con agentes VO, la hipofosfatemia tardía en etapas tardías tratarla si es <1. 8) Hiperkalemia es más grave en primeras 12-36hr, tratamiento habitual.

TRANSFUSION DE SANGRE Y SUS COMPONENTES. Indicaciones para transfusión de PG. 1. Se debe transfundir en caso de anemia sintomática independientemente del valor Hb. 2. En jóvenes generalmente se vuelve sintomática con Hto <20%. 3. Pacientes con enfermedad cardiovascular se prefiere mantener Hto 25-33%. Criterios Basados en Hb. 1. Hb <7g/dl, transfusión esta indicada (2U). 2. Hb 7-10g/dl no es clara la recomendación a seguir. 3. Hb>10g/dl no se indica transfusión. 4. Paciente de alto riesgo (>65 años, y/o enfermedad cardiopulmonar o respiratoria), transfundir con Hb <8g/dl ya que toleran pobremente la anemia. La transfusión perioperatoria no se recomienda en Hb >10g/dl. En IAM mantener el Hto >30%. Cada unidad tiene 300ml y eleva el Hto 3-4% y la Hb 1gr.

238 TRANSFUSION MASIVA. Transfusión >50% del volumen sanguíneo del paciente en 12-24hr. Cuando el Hto <10% se compromete la liberación de O2 a los tejidos, siempre y cuando el GC este normal y curva de disociación no tenga anomalías. Complicaciones:  Alteraciones de la coagulación. Efecto dilucional sobre las plaquetas y proteínas de la coagulación. Alargamiento del TP y TTP, disminuye 10% la concentración de factores de la coagulación por cada 500ml de sangre perdida y transfundida. Riesgo de sangrado cuando solo hay 25% de lo normal de proteínas de coagulación esto requiere transfusión de 8-10U de PG. Se recomienda vigilancia de tiempos si se alargan pasar PFC 2U cada unidad aumenta 10% proteínas de coagulación. Por cada 10U transfundidas las plaquetas descienden 50%. Se recomienda el monitoreo de factores de coagulación en pacientes que se transfunden >5-7U.  Complicaciones por citrato. El citrato es el anticoagulante que se utiliza para el almacenamiento de la sangre y las complicaciones son las siguientes: alcalosis metabólica cada mmol de citrato genera 3meq de bicarbonato (23meq cada unidad de sangre), puede ocasionar alcalosis en caso de IR esto puede complicarse con hipokalemia. Hipocalcemia el citrato de une al Ca ionizado, disminución de la concentración de Ca ionizado, parestesias, arritmias. El riesgo es mayor en hepatopatas la recomendación es istrar Gluconato de Ca 10% 10-20ml por cada 500ml de sangre infundida.  Hipotermia.  Hiperkalemia. La transfusión de 1U de PG provee 10meq de K. En pacientes con IRC y niños hay que minimizar el riesgo transfundiendo sangre de <5 días de almacenada, lavado antes de la infusión. REACCIONES INMUNOLOGICAS A LA TRANSFUSION.  Reacción febril no hemolítica. Más común, fiebre, leve disnea en 1-6hr después de la transfusión es benigna sin secuelas, 15% vuelven a presentarla con otra transfusión, es causado por citocinas IL1,6,8 y FNT alfa. Manejo: detener la transfusión y determinar que no hay hemólisis. Antipiréticos y analgésicos.  Reacción hemolítica aguda. Resulta de destrucción rápida de eritrocitos del donador por anticuerpos del receptor por incompatibilidad ABO, esto puede traer CID, Choque, FRA. Se presenta fiebre, dolor fosa renal o flanco y hemoglobinuria. Manejo: detener la transfusión, mantener SV, solución salina 0.9% iniciar diuresis y evitar hipotensión, muestra para coombs directo, Hb, EGO. Liquidos IV a 100-200ml/hr mantener uresis >100ml/hr, soporte, CID (heparina), vigilar hiperkalemia, vasopresores.  Reacción hemolitica retrasada. Generalmente por AC anti Rh, ocurre 2-10 días después de la transfusión, descenso de Hto, fiebre, leve aumento de bilirrubinas no conjugadas, esferocitosis, generalmente no es grave y no requiere tratamiento.  Reacción anafiláctica. Inicio subito agudo, por IgG, anti IgA en deficiencia de IgA (del receptor). Manejo: detener la transfusión, adrenalina 0.3ml SC o IM, ver capitulo choque anafiláctico.  Urticaria. Sustancias alergenitas del donador que reaccionan con IgE del receptor.  Lesión pulmonar por transfusión.  Purpura post-transfusión. 5-10 días después. Plaquetopenia, el tratamiento es con inmunoglobulina 400-500mg/Kg/día por 5 días, la respuesta se observa después de 4 días. TRANSFUSION DE PLASMA. Se indica en alteraciones de la coagulación, mal función, pérdida, consumo de proteínas de coagulación. Se requiere de compatibilidad ABO, no requiere Rh. Indicaciones: 1. Revierte efecto de warfarina. 2. Reemplazo de proteínas de coagulación. 3. Transfusión masiva y defecto de coagulación documentado (TP>15s, TPT>40s). 4. CID. 5. Choque hipovolémico con defecto de coagulación no respuesta a plaquetas. 6. Hepatopatía con evidencia de defecto en coagulación. 7. Purpura trombocitopénica trombótica.

239 Indicaciones de crioprecipitado: 1. Hemofilia A (factores VIII:C). 2. Enfermedad Von Willebrand. 3. Deficiencia de fibrinogeno. 4. Disfibrinogenemia. 5. Deficiencia de Factor XIII. 6. Disfunción urémica plaquetaria. Plasma Fresco congelado: dosis 10 - 15ml/Kg (250ml/unidad). Crioprecipitado (F VIII (100U), fibrinogeno, fibronectina, F XIII, FVW) tiene un volumen de 10-15ml, son 200mg fibrinogeno/bolsa. Dosis: enfermedad VW 1 bolsa/10Kg cada 6-12hr. Deficiencia de FXIII 1U/10Kg DU. TRANSFUSION DE PLAQUETAS. Cada unidad tiene un volumen aproximado de 250-350ml, se debe utilizar plaquetas ABO compatible. Cada concentrado plaquetario eleva las plaquetas en 7,000 – 10,000. Por lo tanto 6U transfundidas elevan las plaquetas a 50,000 aproximadamente el efecto deseado. Pautas generales para la transfusión de plaquetas: 1. Cuando son >50,000, es improbable la hemorragia a menos que haya disfunción plaquetaria. 2. Las plaquetas deben mantenerse en 50,000 o más cuando se va a someter a procedimiento quirúrgico o haya sangrado. 3. Cuando la cifra es de 10,000 a 50,000 hay mayor riesgo de hemorragia con procedimientos cruentos o por traumatismo. 4. Cuando la cifra de plaquetas es <10,000 hay alto riesgo de sangrado y se deben istrar plaquetas de forma profiláctica. 5. istrar en caso de hemorragia microvascular difusa en pacientes con CID, recambio sanguíneo mayor de una vez el volumen sanguíneo corporal y plaquetas <50,000. 6. istrar a paciente candidato a neurocirugía con <100,000 plaquetas. Dosis: 1U de concentrado plaquetario por cada 10Kg de peso. Contraindicaciones: en púrpura trombocitopénica trombótica y púrpura trombocitopénica idiopática, solo se istrará en casos de hemorragia que ponga en riesgo la vida.

240

. Las siguientes son definiciones importantes para utilizar los términos correctos en la atención de la paciente con patología ginecológica. Proiomenorrea…….. Ciclos <25 días. Opsomenorrea…….. Ciclo de >35 días. Polimenorrea……… Sangrado de >8días. Oligomenorrea……. Sangrado <2 días. Hipermenorrea……. Aumento cantidad sangrado. Hipomenorrea…….. Disminución cant. de sangrado. Metrorragia……….. Hemorragia fuera de ciclo. Menometrorragia…. Hemorragia irregular excesiva. Dx Diferencial hemorragia genital anormal. Prepúber *Lesiones vulvovaginales y ext. *Cuerpos Extraños *Pubertad precoz. *Tumoración. Adolescente *Anovulación. *Embarazo. *Uso hormonales. *Coagulopatía. Edad reproductiva

Perimenopausia

Posmenopausia

*Embarazo. *Anovulación. *Uso hormonales. *Fibromas. *Pólipos. *Disfunción Tiroidea. *Anovulación. *Fibromas. *Pólipos. *Disfunción Tiroidea. *Lesiones endometriales (Ca) *Uso hormonales. *Vaginitis atrófica. *Tumores.

Causas de hemorragia vaginal en mujeres en edad fértil no embarazadas: Hemorragia no uterina. cervix, vagina, urinario, GI. Hemorragia ovulatoria anormal (gral. Intermenstrual). Deficiencia lútea, endometriosis, neoplasias, fibromas, discrasias sanguíneas, etc. Hemorragia anovulatoria anormal (Irregulares y abundantes ó frecuentes y escasos). Paciente con hemorragia trans-vaginal, posmenopáusica enviar a GyO, por alto riego de neoplasia. Pistas Dx para determinar causa de hemorragia genital en la perimenopausia. 1. Fibromas: algunas veces cólicos, regular pero abundante, útero grande, tumoración. 2. Neoplasia: algunas veces cólicos, tumoración. 3. Perimenopausia: Bochornos, retrasos y ausencias, amenorrea, irregular, FSH elevada. 4. Adenomiosis: cólicos progresivos, regular abundante, útero grande y doloroso.

241 Manejo de hemorragia vaginal anormal. Descartar embarazo, solicitar BH, Plaquetas, Tiempos de coagulación, se recomienda ECO pélvico, hacer un buen diagnóstico diferencial. Paciente >40 años se recomienda legrado hemostático y biopsia. En el caso de hemorragia uterina disfuncional se puede usar cualquiera de los siguientes manejos: Etinilestradiol 35mcg + Noretindrona 1mg (FEMHRT*). Se pueden usar otros anticonceptivos orales combinados. 1 cada 6hr por 2 días, luego 1 cada 8hr por 2 días, luego 1 cada 12hr por 2 días, 1 cada 24hr por 3 días. Luego se suspende, al ocurrir hemorragia por supresión empezar al 5º día con anovulatorios por 3 ciclos. Otro esquema: Etinilestradiol 0.15mcg + Levonorgestrel 0.03mg (Microgynon*, Nordet*) (cuando el sangrado no es muy abundante) 1 tab. Cada 12hr por 7 días, luego suspender, esperar hemorragia por supresión luego comenzar el 5º día con los hormonales, por 3 ciclos. Otro esquema: Lutoral-E* tab tomar 1 tab cada 6hr hasta cohibir el sangrado, luego 1 cada 24hr por 21 días. La recomendación es usar anovulatorios por 3 ciclos con el objetivo de disminuir la hiperplasia endometrial. AINES, disminuyen la vasodilatación al bloquear la producción de prostaglandinas, disminuyendo el volumen de sangrado: Naproxen 500mg cada 12hr. O bien A. Mefenámico 500mg cada 8hr, o bien Ibuprofeno 400mg cada 6hr. Embarazo ectópico. El embarazo ectópico por lo general se encuentra en la trompa uterina, en la ampolla con mayor frecuencia. Causas: 1) Alteraciones anatómicas o mecánicas en el mecanismo de trasporte tubario. 2) Factores funcionales/hormonales que afectan al huevo fecundado. Factores de riesgo. Enfermedad Pélvica Inflamatoria, cirugías previas de trompas, embarazo ectópico previo, DIU, abortos inducidos previos, adherencias peritubarias, apendicitis, endometriosis, exposición al Dietilestilbestrol, OTB. Cuadro clínico: Dolor abdominal, sangrado transvaginal (leve), amenorrea, dolor intenso a la movilización del cervix. Aunque el cuadro no suele ser tan franco la mayoría de las veces por lo tanto lo debemos de sospechar en ―cualquier mujer en edad reproductiva con dolor pélvico ó con signos y síntomas inexplicables de hipovolemia‖. -70% refieren amenorrea de 4 a 12 semanas. -15% no existe interrupción de la menstruación. -10% no manifiestan dolor. -80% se acompaña de hemorragia vaginal. -90% tiene datos de irritación peritoneal (roto). Diagnóstico Diferencial. -GI: Apendicitis, TFC, GINE: EPI, torsión quiste de ovario, Endometriosis, URO: IVU, CRU. En embarazadas: A. de aborto, aborto inevitable, embarazo molar, heterotópico. Diagnóstico. *Prueba de embarazo, cualitativa. *Solicitar cuantitativa (fracción Beta) ―sensibilidad 100%‖ sí sale negativa la cualitativa y la sospecha en importante. *Sonografía de preferencia TV. NOTA: en caso de reportar US negativa o que no se alcance a apreciar el embarazo ectópico, hay que solicitar HGC-B cuantitativa si esta es menor de 1500 mIU/ml sospechar de que se trate de embarazo ectópico o uterino temprano que aún no lo detecte la US, entonces hay que solicitar nueva HGC-B a las 48hr si aumenta menos del 66% probablemente se trate de un embarazo ectópico y está indicado operar

242 para diagnosticarlo, sí incrementa 66% y encontramos valores por arriba de 1500 mIU/ml se realiza una nueva US. Sensibilidad 100% y especificidad de 99.9%. Ref: Prompt diagnosis of ectópic pregnancy in an emergency department setting. Obstet Gynecol 81:1010, 1994. *Culdocentesis: tiene 2 indicaciones; pacientes con inestabilidad hemodinámica y sospecha de embarazo ectópico roto y no se puede realizar US portátil. Pacientes estables que no se cuenta con aparato de US. Se considera positiva cuando da sangre que no coagula. Se encuentra en + en el 8590% de pacientes con embarazo ectópico roto. Datos US sugerentes de embarazo ectópico. Hallazgos: Riesgo de E. E. Cant. de líquido mínimo libre en la pelvis 52% Tumor ecógeno en anexos. 70% Liquido libre moderado/abundante 86% Tumor y liquido ecógeno. 97% Tratamiento: En caso de embarazo ectópico roto el manejo es quirúrgico. Tratamiento médico.- este tiene un éxito de 92%. La falla más común es en embarazos mayores de 6 semanas, tumoración ovario > 3.5cm. Se recomienda tx médico cuando tenemos HGC-B <2000 mIU/ml, diámetro tubario de 2cm-3.5cm, ausencia de actividad cardiaca (embriocardio), estabilidad hemodinámica. Día 0: Metotrexato 50mg/m2 IM. BHC, HGC-B cuantitativa, Rh, Creatinina. Si es Rh neg: 300mcg Rhogam. Día 4: HGC-B cuantitativa. Día 7: BHC, HGC-B, PFH. Si se produce descenso o elevación < 15% en la HGC-B entre los días 4-7 se repite metotrexato (50mg/m2). NOTA: metotrexato contraindicado en pacientes con disfunción hepática, trastornos renales, leucos <2000, plaquetas < 100 000. Se debe informar a la paciente: A) fallas en el 5-10%. B) en ocasiones se requiere Qx cuando el tx médico falla o Qx de urgencia cuando se rompe. C) debe notificar dolor, hemorragia, síncope, mareo. D) no tener relaciones sexuales, hasta que la HGC-B sea neg. E) no consumir alcohol, ni multivitaminas con ácido fólico.

URGENCIAS DE LA 1ª MITAD DEL EMBARAZO. Son embarazo ectópico, hemorragia vaginal, enfermedad trofoblástica gestacional, IVU, hiperémesis gravídica. Hemorragia vaginal durante el 1er trimestre del embarazo. El diagnóstico diferencial es con A. de aborto (aborto), enf. Trofoblástica gestacional, embarazo ectópico. Aborto: se define como pérdida del embarazo antes de la semana 20 de gestación, producto con un peso <500gr. Aborto inevitable.-sangrado, dilatación cervix. Aborto incompleto la expulsión de tejido. Aborto completo expulsión de todo el tejido. Aborto diferido es un HMR. Aborto séptico infección. Etiología: Factores ovulares (60%) esto quiere decir alteraciones cromosómicas. Factores maternos son el (35%) son causas locales del útero o generales. Factores paternos (2%). Clínica: paciente con amenorrea, sangrado transvaginal, dolor abdominal, puede haber o no modificaciones cervicales. Siempre explorar con espejo vaginal, para visualizar cervix. Paraclínicos prueba de embarazo, cuantificación de gonadotropinas, US, BHC, TP. Tratamiento: Amenaza de aborto: reposo, no relaciones sexuales, explicar problema a la paciente. Se utiliza (bloqueo de prostaglandinas) Indometacina (Indocid*) en supositorio 100mg cada 8hr por 3 días como máximo y sólo en menores de 34 semanas de gestación. Piperodilato (Dactil OB*) es un úterorelajante grageas de 100mg cada 6hr hasta mejorar cuadro, luego cada 8hr. Valorar la necesidad de istrar tx antibiótico ya que por lo general se acompaña de IVU. También se puede utilizar

243 Progesterona micronizada cuando se sospecha insuficiencia del cuerpo lúteo Utrogestan*, Geslutin* 100 a 200mg cada 12hr VO o vaginal. Aborto habitual: usar gonadotropina corionica (Profasi*) al confirmar embarazo una dosis inicial de 10 000U y continuar con 5000U dos veces por semana hasta la semana 12 y cada 8 días durante otro mes. Aborto inevitable o diferido: se istra prostaglandinas (Prepidil o Citotec) u oxitocina para posteriormente realizar LUI. En caso de hemorragia abundante se istran 20U de oxitocina (Syntocinon*) a un litro de solución salina y se istra a 150-200ml/h hasta ser posible realizar LUI. Enfermedad Trofoblástica Gestacional: es una neoplasia que se origina de las células de la placenta. Los síntomas son hemorragia vaginal, hiperemesis, útero demasiado grande para la edad gestacional, concentración elevada de HGC-B. el tratamiento es con LUI se debe referir con el ginecólogo. Infección de vías urinarias. La paciente embarazada tiene mayor susceptibilidad a la IVU. Siempre solicitar Urocultivo con antibiograma, el tratamiento puede ser el siguiente para IVU bajas: Nitrofurantoina (Macrodantina*) caps. de 100mg cada 6hrs por 7-10 días. Cefalexina (Ceporex*) caps. 500mg cada 8hrs por 7-10 días. En pacientes con pielonefritis se utiliza manejo más agresivo y se valora la hospitalización. Se utilizan Cefalosporinas de 3ª generación: Cefotaxima (Claforan*) sol. Iny. 1gr IM o IV cada 8hr por 7 días. Ceftazidima (Fortum*) sol. Iny. 1gr IM o IV cada 8hr por 7 días. Ceftriaxona (Rocephin*IM o IV) sol. Iny. 2gr IV cada 24hr. De preferencia el manejo debe ser por 10 días, también se recomienda la profilaxis posterior a pielonefritis en el embarazo con 50-100mg/día VO de Nitrofurantoina durante todo el embarazo. Hiperemesis Gravídica. Generalmente se presenta antes de las 12 semanas de gestación, es muy raro que se acompañe de dolor abdominal esto sugiere otro diagnóstico. Se debe solicitar BHC, ES, Urea, Cre, EGO. Siempre realizar US para descartar embarazo Gemelar o embarazo Molar. Tratamiento: Reanimación con líquidos cristaloides como Hartman o Salina 0.9% a 10-30ml/Kg. en bolo, posteriormente algunos Ginecólogos recomiendan istrar un sedante como Diazepam (Valium*) 10mg en 1000cc de solución para 6-8hr. Antieméticos: Metoclopramida (FDA- B) Carnotprim*, Meclomid* sol iny 10mg IV cada 6hr o 1mg/Kg. en 50ml de glucosa 5% para 30min. Meclizina-Piridoxina sol iny (Bonadoxina*) 1 amp IM cada 8-12hr. Clorpromacina (FDA- C) (Largactil*) tab 25mg cada 6hr o 25mg en 500cc de glucosado 5% para 2hr. Ondasetron (FDA- B) (Zofran*) sol iny 4mg cada 12-24hr IM o IV.

URGENCIAS DE LA 2ª MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO. Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo. Preeclampsia-eclampsia. Padecimiento que complica al embarazo mayor de 20 semanas o el puerperio. Engloba a los distintos tipos evolutivos de la enfermedad preeclampsia leve, severa, eclampsia, Sx HELLP. Las convulsiones que se presentan en la eclampsia se presentan de la semana 20 de gestación hasta los 7 días postparto, aunque se han reportado casos hasta los 28 días. Clasificación: 1) Hipertensión crónica. 2) Preeclampsia sobrepuesta con Hipertensión crónica. 3) Hipertensión transitoria. Leve no afecta al embarazo, desaparece en el puerperio. 4) Preeclampsia – Eclampsia. HAS, edema, proteínuria, convulsiones Factores de Riesgo: *Nuliparidad *Edad >40 años *Nefropatía *DM *E. Trofoblástica Gestacional.

*HAS previa *Gestación múltiple

244 Síndrome de HELLP (hemólisis, elevación enzimas hepáticas, plaquetopenia): Es una variedad clínica grave de preeclampsia que se caracteriza por.*TA variable y no siempre elevada. *Dolor epigastrio y HD (pensar en toda embarazada o puerpera). *BH (esquistocitosis), Plaquetas <100 000, TGO y TGP elevadas pero <500U/l, TP y TPT Urea y Creatinina normales o elevadas.

anormal,

Criterios Diagnósticos: 1) Hipertensión transitoria. TA > o igual de 140/90 sin otros signos o síntomas. 2) Preeclampsia leve. 2 o más: TAS >o=140 o elevación >o=20mmHg de la habitual, TAD >o=90 o elevación >o=15mmHg de la habitual. TAM >o=106mmHg. Proteínuria o=160mmHg, TAD >o=110mmHg, TAM >o=140mmHg, Proteinuria >o=3gr en 24h, Edema generalizado. O bien 1 de los siguientes: TAS>o= 180, TAD>o=120, TAM>o=140, Proteinuria >5g en 24h. 4) Eclampsia. Lo anterior más la presencia de convulsiones. Paciente con TA >o=140/90 + datos de vasoespasmo hay que hospitalizar. Paciente con TA >o=140/90+ cefalea+ trastorno visual+ dolor abdominal dar tratamiento intensivo como eclampsia. Complicaciones: *Hemorragia hepática, esplénica. *Falla orgánica múltiple. *EVC, DPPNI. *Muerte fetal. Efectos secundarios del magnesio. 4-8meq/lt ……..Rango terapéutico. 5-11meq/lt …….Pérdida de reflejos. 11-13meq/lt ……Relajación muscular, depresión respiratoria y bloqueo AV. 12-17meq/lt ……Parálisis respiratoria. >20meq/lt ………Parada cardiaca. Manejo de Preeclampsia Leve. El objetivo es mantener una TAD
245 4.-Anticonvulsivos: Diazepam (Valium*) 5mg IV en caso de Crisis convulsiva. Difenilhidantoina.(Epamin*) Impregnación 750mg IV para 1hr, luego 125mg IV cada 8hr. Dexametasona (Alin*) 8mg IV cada 8hr 5.-Medidas especiales: SV cada hora y DMH. Catéter central. Sonda Foley. Monitorización cardiaca continúa y de TA. 6.-Paraclínicos: BHC, QS, ES, TP y TPT, PFH, Proteínuria, ECG. 7.-Recomendaciones: Vigilar diuresis que se mantenga a >30ml/hr. ROTS no abolidos. FR >12 x min.

HEMORRAGIA VAGINAL DE LA 2ª MITAD DEL EMBARAZO. El diagnóstico diferencial incluye DPPNI, placenta previa, APP, lesiones de cervix o vagina. Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPPNI). Son el 30% de las causas de hemorragia, generalmente ocurre de forma espontánea, o a consecuencia de un traumatismo. Factores de riesgo. *HAS. *Uso de Cocaína. *Edad avanzada. *Tabaquismo. *Multiparidad. *Desprendimiento Previo. El desprendimiento puede ser completo, parcial, oculto (choque sin causa aparente no STV). Sintomatología. Consiste en STV, dolor abdominal, hipersensibilidad e irritabilidad uterina, puede haber CID. Solicitar BHC, Tipo y Rh, Cruzar sangre, TP, Urea, Creatinina. Tratamiento. Cristaloides, cardiotocodinamometria, US, IC a GyO. Placenta Previa. Es el 20% de las hemorragias, los factores de riesgo es la multiparidad y cesárea previa. El cuadro clínico es de hemorragia indolora. No realizar tacto, ni colocar espejo. Solicitar US urgente. Amenaza de Parto Pretermino (APP) y Ruptura Prematura de Membranas (RPM). APP: se le considera antes de las 37 semanas, generalmente es secundario a DPPNI, drogas, polihidramnios, insuficiencia cervical, infección. RPM: principalmente es secundaria a IVU y cervicovaginitis. Se caracteriza por salida de líquido claro, que tiene un pH >6.5, tarnier (+), Cristalografía (+) ―Helechos‖. El tocolitico retrasa el Trabajo de parto unos días el objetivo es istrar glucocorticoides para madurez pulmonar. Candidata para la tocolisis es APP entre las 24-36 semanas. Manejo Tocolítico. Antagonista de la Oxitocina. Atosiban (Tractocile*) indicado en contracciones uterinas de más de 4 en 30min, de 30seg de duración, dilatación no mayor de 3cm, 24-33semanas de gestación. Sol. Inyectable 6.75mg IV en bolo, seguida de infusión 300mcg/min por 3hr, luego infusión 100mcg/min hasta 45hr máximo. Beta adrenérgicos. Terbutalina 0.25mg SC cada hora hasta que cesen las contracciones. Se suspende si FC >140 x min. Orciprenalina (Alupent*) 5 amp. (2.5mg) en 500cc de sol. Glucosada 5% pasar a 15got./min. cambiar la solución cada 6hr. Antiprostaglandinas. Indometacina (Indocid*) supositorio aplicar cada 8hr x 3 días (solo en <24sem.) Glucocorticoides para madurez pulmonar. Betametasona (Diprospan*) 12mg IM cada 24hr x 2 dosis. Dexametasona (Alin*, Decadron*) 6mg IM cada 6hr x 4 dosis y luego cada semana.

246 URGENCIAS DURANTE EL PUERPERIO. Hemorragia puerperal. Post-parto inmediato. Las causas pueden ser atonía y rotura uterina, laceración genital, retención de tejidos, inversión uterina y coagulopatía. >24hr de evolución. Retención de tejidos, coagulopatía, pólipos uterinos. Atonía uterina. Normalmente se debe palpar el utero de forma globular, a nivel del ombligo, cuando hay atonía uterina se palpa de forma pastosa y por encima del ombligo, el manejo es con Oxitocina (Sintocynon*) 20U/lt pasar a 200ml/hr, o maleato de ergonovina 0.2mg IM y 0.2mg VO cada 6hr. Retención de productos de la concepción. El antecedente de extracción manual de la placenta, se palpa un utero firme y globular, sangrado cervical, en diagnóstico se confirma con US, el manejo consiste en dilatación y legrado. Inversión uterina. Por tracción de cordón, no se palpa utero, se observa tumoración en la cupula vaginal. Ruptura uterina. Antecedente de cesárea, multiparidad. Dolor, sangrado. Coagulopatía. No coagula la sangre en tubo de ensaye. El manejo es con plasma fresco congelado. Infección puerperal Es la complicación grave más frecuente del puerperio. Se debe sospechar cuando hay fiebre >38ºC. los factores de riesgo incluye TP prolongado, multi gesta, RPM, nivel socioeconómico bajo. Los microorganismos más comunes son aerobios grampositivos y gramnegativos, anaerobios, micoplasma y clamidia. Las características de la endometritis son dolor abdominal, hemorragia, fétida. Hipersensibilidad uterina y de los anexos. Tratamiento. Posparto temprano (primeras 48hr). Bacteroides, estreptococo grupo B, enterococos, E.coli, Chlamydia T, Gardnerella V. La terapia consta de 3 fármacos (usar uno de los siguientes por grupo): Ampicilina/Sulbactam (Unasyna*) 3gr IV cada 6hr / Cefoxitina 2gr IV cada 6-8hr/ Imipenem(Tienam*) 500-1000mg IV cada 6hr + Clindamicina (Dalacin C*) 450-900mg IV cada 8hr./ Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr .+ Gentamicina (Garamycina*) 2mg/Kg. IV impregnación, luego 1.7mg/Kg. IV cada 8hr. / Cefotaxima (Claforan*) 2gr IV cada 8hr. Posparto Tardío (48hr a 6 semanas). Doxicilina (Vibramicina*) 100mg cada 12hr x 14 días, interrumpir lactancia.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA. Enfermedad que se considera de transmisión sexual, provocada por una infección ascendente. Se puede presentar como salpingitis, endometritis, absceso, se puede extender y producir perihepatitis (Sx Fitzhugh-Curtis ―hay ictericia‖) o peritonitis. Hasta el 25% desarrolla alguna secuela como infertilidad, ectópico, dolor crónico, dispaurenia. Etiología. Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia T. aunque generalmente son polimicrobianas. 10-20% de las de las cervicitis no tratada avanza a EPI. Factores de riesgo. Múltiples parejas sexuales, abuso de sustancias, duchas vaginales, antecedente de ITS, DIU, vaginosis bacteriana. Sintomatología. Dolor en tercio inferior del abdomen, secreción vaginal, hemorragia poscoital, dispaurenia, fiebre, malestar general, nausea, vómito, síntomas irritación vesical. EF: hipersensibilidad en abdomen inferior, cervicitis mucopurulenta, hipersensibilidad a la motilidad del cervix, hipersensibilidad de los anexos. Abordaje diagnóstico. Solicitar prueba de embarazo (descartar ectópico), la ausencia de leucorrea es un factor predictivo negativo, raspado endocervical para cultivo y frotis, leucocitosis, aumento de VSG apoyan el diagnóstico, solicitar VDRL, VIH, Hepatitis. Se puede realizar US TV, biopsia endometrial, culdocentesis, laparoscopia diagnóstica. Diagnóstico diferencial. Cervicitis, embarazo ectópico, endometriosis, quiste ovárico, aborto espontáneo, aborto séptico, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, pielonefritis, cólico renal. Criterios diagnósticos (CDC). Deben existir los siguientes. *Dolor en la parte inferior del abdomen. *Hipersensibilidad para explorar la parte inferior del abdomen. *Cérvix doloroso a la movilización. *Hipersensibilidad de los anexos. Además 1 o + de los siguientes aumentan la especificidad.

247 *Temperatura >38.3ºC. *Secreción cervical. *Datos de lab. para Neisseria y/o Chlamydia. *VSG aumentada. En algunos casos se necesitan los criterios definitivos siguientes. *US con datos compatibles. *Biopsia endometrial +. *Laparoscopia +. Criterios de hospitalización. Embarazo. No se pueda descartar apendicitis. Inmunosupresión. Absceso pélvico. DIU. Fiebre alta y vómito acentuado. Falla tx ambulatorio o incapacidad de paciente de seguir el manejo. Adolescencia. Tratamiento. Estabilizar, hidratar, aplicar analgésicos y anti inflamatorios. Mejores resultados a largo plazo si los antibióticos se inician en las 1ª 48hr de los síntomas. En caso de ser portadora de DIU se debe retirar después de iniciar los antibióticos, los antibióticos parenterales se sustituyen por VO a las 24hr de observar mejoría. Tratamiento ambulatorio. Ceftriaxona (Rocephin* IM)250mg IM DU Otra cefalosporina de 3ª generación. MAS Doxiciclina 100mg cada 12hr VO por 14 días. Otro esquema. Ofloxacina(Floxstat*, Bactocin* )400mg VO cada 12hr por 14 días. MAS Metronidazol (Flagyl*)400mg VO cada 12hr por 14 días. Tratamiento hospitalario (2 medicamentos) Cefuroxima (Zinnat*) 750mg-1.5g IV o IM cada 8hr. Cefaclor (Ceclor*) 500mg VO cada 8hr. Cefprozil (Procef*) 500mg VO cada 12hr. MAS Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr por 14 días. Azitromicina (Macrozit*) 500mg VO 2 días, luego 250mg VO por 7 días (en embarazo). Otro esquema (2 medicamentos). Clindamicina (Dalacin C*) 900mg IV cada 8hr. MAS Gentamicina (Garamicina*) 2mg/Kg. IV impregnación, luego 1.7mg/Kg. IV o IM cada 8hr. Al tener paciente asintomática por 24hr cambiar a la VO por Doxiciclina y Metronidazol o clindamicina por 14 días. VULVOVAGINITIS. Vaginosis bacteriana Es un síndrome clínico que ocurre cuando la flora vaginal es sustituida por bacterias anaerobias, G. vaginalis y Micoplasma h. Diagnóstico: 1) secreción blanca, no inflamatoria que reviste las paredes vaginales, 2) células clave en el microscopio, 3) pH >4.5, 4) Secreción olor a pescado después de agregar KOH. Tratamiento. Metronidazol (Flagyl*) tab 500mg cada 12hr por 7 días. Clindamicina crema 2% 1 aplicador intravaginal por 7 días. Esquema para embarazadas.

248 Metronidazol tab. 250mg VO cada 8hr por 7 días (después del 2º trimestre). Clindamicina (Dalacin C*) 300mg VO cada 12hr por 7 días. Metronidazol tab vaginal, ovulo o crema aplicar cada 24hr por 10 días. (todo el embarazo). Vaginitis por candida. Es la 2ª infección vaginal más común, los factores predisponentes incluyen DM, HO, embarazo, antibióticoterapia, elevación del pH semen, menstruación. Síntomas leucorrea, prurito vaginal intenso, disuria, dispaurenia. Se exacerba con el coito, o una semana antes de la menstruación. Muy raro que se acompañe de fetidez. A la exploración se observa eritema, edema vulvar, secreción similar a ―requesón‖, puede ser líquida o espesa. Diagnóstico. Secreción vaginal se le agrega KOH se observan hifas al microscopio. Tratamiento. Leve o no complicada: Nistatina tab.(Micostatin*) vaginal 100 mil U, aplicar cada 24hr por 14 días. Miconazol ovulos 200mg aplicar cada 24hr por 3 días. Clotrimazol ovulos (Candimon comp.vag.*) 100mg cada 12hr por 3 días. Fluconazol (Diflucan*) tab 150mg VO D.U Severa o complicada: Ketoconazol (Termizol*) tab 200mg cada 24hr por 10 días. Fluconazol tab 100mg 1 cada semana VO. Tricomonas vaginalis. Esta infección es transmitida por o sexual, el cuadro clínico se caracteriza por secreción vaginal, espumosa amarillo verdosa, dolor e irritación vulvovaginal, prurito, disuria y secreción fétida. Los síntomas se acentúan antes, durante y después de la menstruación. EF se observa cérvix en fresa. El diagnóstico se realiza al tomar secreción vaginal de la cúpula se coloca en porta objetos con solución salina, se observa en microscopio. Tratamiento. Metronidazol 2gr VO en dosis unica. O bien: Metronidazol 500mg VO cada 12hr por 7 días. Herpes genital Es la enfermedad que con más frecuencia causa úlceras genitales. Es una enfermedad recurrente sin curación. Provocada por HSV tipo 2 (80-90%). La lesión se inicia en forma de vesículas dolorosas, papulas, avanzan y forman ulceras que coalescen, los síntomas alcanzan su punto máximo entre los 8-10 días, las úlceras cicatrizan en 21 días, adenomegalias dolorosas, disuria, a veces hay síntomas generales como fiebre, astenia, cefalea, mialgias. Las recurrencias son más leves. Tratamiento. Aciclovir 400mg cada 8hr VO por 7-10 días. Famciclovir 250mg cada 8hr por 7-10 días. Recurrencias. Igual pero por 5 días. Terapia IV para cuadro grave inicial. Aciclovir 5-10mg/Kg. cada 6hr por 5-7 días. Tratamiento médico para VPH. 5-Fluoracilo (Efudix*) crema 2cm intravaginal cada semana por 5 semanas. A la pareja hombre aplicar en surco balano-prepucial por la noche, se retira en la mañana cada semana por 5 semanas. Proteger a la piel del escroto porque causa irritación. Se solicita PAP al terminar el tratamiento (5 semanas).

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