Lp Diabetes Melitus 1c5ai

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

I.

Konsep Dasar Medis A. Definisi 1. Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainansekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. 2. Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit kronis yang membutuhkan perawatan medis berkelanjutan pada pasien sehingga dibutuhkan pengelolaan diri, pendidikan dan dukungan untuk mencegah komplikasi akut dan untuk mengurangi risiko komplikasi jangka panjang (ADA, 2012) Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit kronis yang membutuhkan perawatan medis berkelanjutan pada pasien sehingga dibutuhkan pengelolaan diri, pendidikan dan dukungan untuk mencegah komplikasi akut dan untuk mengurangi risiko komplikasi jangka panjang (ADA, 2012). B. Etiologi Penyebab diabetes melitus belum diketahui pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter memegang peranan. Diabetes mellitus dapat dibedakan atas dua yaitu : 1. Diabetes type I (Insulin Depedent Diabetes Melitus/IDDM ) tergantung insulin dapat disebabkan karena faktor genetik, imunologi dan mungkin lingkungan misalnya infeksi virus. a. Faktor genetik, penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 itu sendiri tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes type 1.

b. Faktor immunologi, pada diabetes type 1 terdapat bukti adanya suatu proses respon autoimun. c. Faktor lingkungan, virus ataau vaksin menurut hasil penelitian dapat memicu destruksi sel beta atau dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destruksi sel beta.

1

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Sri Resky Mustafa, S.Kep (70900115005)

2.

Diabetes type II (Non Insulin Depedent Diabetes Melitus /NIDDM) yaitu tidak tergantung insulin. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan penting dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Menurut Kwinahyu (2011) ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan diabetes melitus, yaitu : 1. Pola Makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes melitus. Hal ini disebabkan jumlah/kadar insulin oleh sel β pankreas mempunyai kapasitas maksimum untuk disekresikan. Oleh karena itu, mengonsumsi makanan secara berlebihan dan tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan meyebabkan diabetes melitus. 2. Obesitas Orang yang gemuk dengan berat badan melebihi 90 kg mempunyai kecenderungan yang lebih besar untuk terserang diabetes melitus dibanding dengan orang yang tidak gemuk. 3. Faktor genetik Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab diabetes melitus orang tua. Biasanya, seseorang yang menderita diabetes melitus mempunyai anggota keluarga yang juga terkena. Jika kedua orang tua menderita diabetes, insiden diabetes pada anak-anaknya meningkat, tergantung pada umur berapa orang tua menderita diabetes. Risiko terbesar bagi anak-anak terserang diabetes terjadi jika salah satu atau kedua orang tua mengalami penyakit ini sebelum berumur 40 tahun. Riwayat keluarga pada kakek dan nenek kurang berpengaruh secara signifikan terhadap cucunya. 4. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan Bahan kimia tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan unuk metabolisme dalam tubuh, termasuk hormon insulin. 5. Penyakit dan infeksi pada pankreas

2


Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankreas sehingga menimbulkan radang pankreas. Hal itu menyebabkan sel β pada pankreas tidak bekerja optimal dalam mensekresi insulin. Beberapa penyakit tertentu, seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan risiko terkena diabetes melitus. C. Klasifikasi Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2011, klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb: 1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang ‘menyerupai’ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi. Selain akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia. 2. Diabetes Melitus tipe 2 3


Diabetes mellitus tipe II disebabkan oleh faktor keturunan dan juga gaya hidup yang kurang sehat. Hampir seluruh penderita diabetes menderita tipe kedua ini. Meskipun mengenai dihampir semua penderita diabetes, gejalanya sangatlah lambat. Sehingga perkembangan penyakit ini membutuhkan waktu bertahun-tahun. Kerja insulin di dalam tubuh tidak lagi efektif meskipun tidak perlu ada suntikan insulin dari luar untuk membantu menjalani hidupnya. Tidak seperti pada DM tipe 1, DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA, virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot, lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma, penurunan transpor glukosa di otot, peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan, aktivitas fisik yang rendah, obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbedabeda untuk setiap ras.. 3. Diabetes Kehamilan/gestasional Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga. D. Patofisiologi Diabetes mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan

insulin

secara

cukup.

Sehingga

mengakibatkan 4


hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin merupakan hormon yang diproduksi pankreas dan mengendalikan kadar

glukosadalam

darah

dengan

mengatur

produksi

dan

penyimpanannya. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sehingga terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel Adanya resistensi insulin pada diabetestipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel membuat insulin tidak efektif dalam menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan (Kwinahyu, 2011). Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren. E. Manifestasi Klinis Menurut Kwinahyu (2011) manifestasi klinik dapat digolongkn menjadi gejala akut dan gejala kronik 1. Gejala Akut 5


Gejala penyakit DM ini dari satu penderita ke penderita lainnya tidaklah sama ; dan gejala yang disebutkan di sini adalah gejala yang umum tibul dengan tidak mengurangi kemungkinan adanya variasi gejala lain, bahkan ada penderita diabetes yang tidak menunjukkan gejala apa pun sampai pada saat tertentu. Pada permulaan gejala ditunjukkan meliputi tiga serba banyak, yaitu : a. Banyak makan ( polifagia ) b. Banyak minum ( polidipsia ) c. Banyak kencing ( poliuria ) Bila keadaan tersebut tidak cepat diobati, lama-kelamaan mulai timbul gejala yang disebabkan kurangnya insulin. Jadi, bukan 3P lagi melainkan hanya 2P saja (polidipsia dan poliuria ) dan beberapa keluhan lain seperti nafsu makan mulai berkurang, bhkan kadangkadang timbul rasa mual jika kadar glukosa darah melebihi 500 mg/ dl, disertai : a. Banyak minum b. Banyak kencing c. Berat badan turun dengan cepat ( bisa 5- 10 kg dalam waktu 2-4 minggu. d. Mudah lelah e. Bila tidak lekas diobati akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma ( tidak sadarkan diri ) dan di sebut koma diabetik. 2. Gejala Kronik Kadang-kadang penderita DM tidak menunjukkan gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap penyakit DM. Gejala ini di sebut gejala kronik atau menahun. Gejala kronik yang sering timbul adalah seorang penderita dapat mengalami beberapa gejala, yaitu : a. Kesemutan b. Kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum. c. Rasa tebal di kulit sehingga kalau berjalan seperti di atas bantal atau kasur. d. Kram e. Mudah mengantuk. F. Pemeriksaan Diagnostik

6


Menurut Tarwoto (2012), untuk menentukan penyakit DM, di samping di kaji ng dan gejala yang dialami pasien juga yang penting adalah di lakukan tes diagnostik diantarannya: 1. Pemeriksaan gula dara puasa atau fasting Blood sugar (FBS) Tujuan : Menentukan jumlah glukosa darah pada saat puasa Pembatasaan : Tidak makan selama 12 jam sebelum tes biasanya jam 08.00 pagi sampai jam 12.00, minum boleh Prosedur : Darah diambil dari vena dan kirim ke laboratorium Hasil : Normal : 80-120 mg/ 100 ml serum Abnormal : 140 mg/100 ml atau lebih 2. Pemeriksaan gula darah postprandial Tujuan : Menentukan gula darah setelah makan Pembatasaan : Tidak ada Prosedur : pasien diberi makan kira-kira 100 gr karbohidrat, dua jam kemudian di ambil darah venanya Hasil : Normal (kurang dari 20 mg/100 ml serum) Abnormal : lebih dari 120 mg/100 ml atau lebih, indikasi DM. 3. Pemeriksaan toleransi glukosa oral/oral glukosa tolerance tes (TTGO) Tujuan Pembatasan

: Menentukan toleransi terhadap respons pemberian glukosa : Pasien tidak makan 12 jam seblum tes dan selama test, boleh minum air putih, tidak merokok, ngopi atau

minum

the

selama

pemeriksaan

(untuk

mengukur respon tubuh terhadap karbohidrat), sedikit aktivitas, kurangi sters (keadaan banyak aktivitas dan stress menstimulasi epinephrine dan kortisol dan berpengaruh terhadap peningkatan gula Prosedur

darah melalui peningkatan glukoneogenesis). : Pasien di beri makan tinggi karbohidrat selama 3 hari sebelum

tes. Kemuadian puasa selama 12 jam,

ambil darah puasa dan urin untuk pemeriksaaan. Berikan 100 gr glukosa ditambah juice lemon melalui mulut,periksaa darah dan urine ½, 1,2,3,4, dan 5 jam Hasil

setelah pemberian glukosa. : Normal puncaknya jam pertama setelah pemberian 140 mg/dl dan kembali normal 2 atau 3 jam kemudian. 7


Abnormal : Peningkatan glukosa pada jam pertama tidak kembali setelah 2 atau 3 jam, urine positif glukosa 4. Pemeriksaan glukosa urine Pemeriksaan ini kurang akurat karena hasil pemeriksaan ini banyak dipengaruhi oleh berbagai hal misalnya karena obat-obatan seperti aspirin, vitamin C dan beberapa antibiotik, adanya kelainan ginjal pada lansia dimana ambang ginjal meningkat. Adanya glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap glukosa terganggu. 5. Pemeriksaan ketone urin Badan ketone merupakan produk sampingan proses pemecahan lemak, dan senyawa ini akan menumpuk pada darah dan urine. Jumlah keton yang besar pada urin akan merubah preaksi pada stirip menjadi

keunguan.

Adanya

ketonuria

menunjukkan

adanya

ketoasidosis 6. Pemeriksaan kolesterol dan kadar serum trigliserida, dapat meningkat karena ketidakadekuatan kontrol glikemik 7. Pemeriksaan hemoglobin glikat (HbA1c) Pemeriksaan lain untuk memantau rata-rata kadar glukosa darah adalah glykosytaled hemoglobin ( HbA1c). tes ini mengukur protensis glukosa yang melekat pada hemoglobim. Pemeriksaan ini menunjukkan kadar glukosa rata-rata selama 120 hari sebelumnya, sesuai dengan usia eritrosit. HbA1c digunakan untuk mengkaji kontrol glukosa jangka panjang, sehingga dapat memprediksi risiko komplikasi. Hasil HbA1c tidak berubah karna pengaruh kebiasaan makan sehari sebelum test. Pemeriksaan HbA1c dilakukan diagnosis dan pada inteval tertentu untul mengevaluasi penatalaksanaan DM, direkomendasikan dilakukan 2 kali dalam sethaun bagi pasien DM. kadar yang direkomendasikan oleh ADA < 7% (ADA 2003 dalam black dan hawks, 2005 : ignativicius dan workman, 2006). G. Komplikasi Menurut Tarwoto (2012) komplikasi yang berkaitan dengan diabetes melitus digolongkan menjadi dua, yaitu : 1. Komplikasi Akut 8


Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dalam glukosa darah, yaitu : hipoglikemia, ketoasidosis diabetik, sindrom hiperglikemik hiperosmolar non-ketotic (HHNK). a. Hipoglikemia Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran. Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. Menurut Depkes (2005), serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila penderita: 1) Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam) 2) Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau ahli gizi . 3) Berolah raga terlalu berat 4) Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada seharusnya. 5) Minum alkohol 6) Stress. 7) Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko. b. Sindrom hiperglikemik hiperosmolar non- ketotic HHNK terjadi pada manula, penyandang diabetes dengan obesitas, seringkali adanya diabetes tidak terdiagnosis sebelumnya. Seringkali ditemukan faktor pencetus seperti infark miokard, stroke, atau infeksi. Onsetnya lambat dengan poliuri selama 2-3 minggu dan dehidrasi progresif. Kadar glukosa darah tinggi (sering di atas 45,0 mmol/L) dan osmolalitas (seringkali di atas 400 mmol/L). Bikarbonat plasma biasanya normal tanpa disertai ketonuria. Jika kadar bikarbonat plasma rendah, pikirkan asidosis laktat. Pasien ini memrlukan cairan dalam jumlah banyak (10 liter) yang diberikan dalam bentuk Nacl 0,9 % (David. dkk, 2011). 2. Komplikasi kronis Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan, yaitu : makrovaskuler, mikrovaskular, dan penyakit neuropati. a. Komplikasi mikrovaskuler

9


Komplikasi mikrovaskuler berupa retinopati, nefropati, dan neuropati merupakan kelainan

yang lebih sering timbul setelah

pubertas, namun juga dapat terjadi selama periode prepurbertas memberikan efek yang tidak sama pada masing-masing individu dalam hal komplikasi. b. Neuropati Menurut Batubara (2010), sistem saraf sentral dan perifer juga terkena oleh diabetes. Pola keterlibatan yang paling sering adalah neuropati perifer simetris di ekstremitas bawah yang mengenai, baik fungsi motorik maupun sensorik, terutama yang terakhir. Walaupun gejala klinis kelainan saraf pada anak dan remaja jarang didapatkan namun eberadaan kelainan subklinis sudah didapatan. Evaluasi klinis dari pemeriksaan saraf perifer harus meliputi : 1. Anamnesis timbulnya nyeri,parestasia,maupun rasa tebal. 2. Penentuan sensasi vibrasi. c. Komplikasi makrovaskuler Penelitian tentang penebalan intima-media pada karotis merupakan

tanda

yang

sensitif

untuk

timbulnya

komplikasi

makrovaskuler yaitu penyakit jantung koroner dan penyakit serebro vaskuler. H. Penatalaksanaan Tujuan utama

dari

pengobatan

adalah

untuk

mencoba

menormalisasi aktivitas insulin dan kadar gula darah untuk menurunkan perkembangan komlikasi neuropati dan vaskular. Tujuan terapeutik dari masing-masing diabetes adalah untuk mencapai kadar glukosa darah tanpa mengalami hipoglikemia dan tanpa mengganggu aktivitas seharihari pasien dengan serius. Terdapat lima komponen penatalaksanaan untuk diabetes, yaitu : diet, latihan, pemantauan, obat-obatan dan penyuluhan (Tarwoto, 2012).

Menurut Tarwoto (2012) prinsip utama dalam penanganan pasien waktu sakit yaitu : 1. Pengobatan segera penyakit lain yang diderita pasien dengan diabetes 10


Pengoatan penyakit tidak berbeda dengan anak normal. Pasien sebaiknya segera berobat karena mungkin memerlukan antibiotik atau terapi lainnya. 2. Pemberian insulin Insulin harus terus diberikan dengan dosis biasa meskipun anak tidak makan. Pada penderita diabetes yang sakit mungkin akan menimbulkan hiperglikemia akibat glukoneogenesis atau glikolisis karena kerja hormon anti insulin. Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dL, segera lakukan pemeriksaan keton darah. Bila keton darah >1mmol/L

berarti dosis

insulin kurang dan perlu ditambah . Bila kadar glukosa darah >250mg/dL dan keton darah <1 mmol/L, tidak perlu ditambahan insulin dan periksa kembali glukosa darah setelah 2 jam. Pemberian insulin tambahan pada balita sebesar 1U dapat menurunkan glukosa darah rata-rata 100 mg/dL, sedangkan pada anakn sekolah dan remaja dosis tersebut mungkin hanya menurunkan glukosa darah sebesar

30-50 mg/dL. Penambahan dosis

insulin dapat juga dilakukan dengan memperhitungkan 5-20% dari total dosis harian,tergantung situasi. 3. Pemberian minum yang cukup Apabila kadar glukosa darah tidak menurun dengan dosis tambahan dosis insulin, maka pemberian cairan untuk hidrasi tubuh pasien kemungkinan kurang adekuat. Berikan minum sebanyak mungkin kepada pasien. Bila glukosa tetap tinggi, maka pada pasien masih akan terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan kehilangan cairan. Adanya demam akan meningkatkan kebutuhan kesehatan pasien. 4. Pasien harus istirahat Anjurkan pasien agar beristirahat di rumah bila merasa tidak enak badan. 5. Pemberian obat yang tidak mengandung gula Penting untuk tidak memberikan obat-obatan yang mengandung gula. 6. Peralatan untuk mengantisipasi ‘sick-day management’ di rumah Setiap keluarga sebaiknya dapat menyiapkan peralatan yang diperlukan. Misalnya insulin kerja cepat/penfill atau dalam flakon, strip test glukosa dan keton darah , glukon-ketonmeter, jarum/lancet untuk mengambil kapiler darah, alkohol 70% , persendiaan permen, coklat, jus buah, limun rendah kalori atau soft drink rendah kalori serta air mineral. 7. Penyuluhan 11


Lingkungan pasien DM tipe-1 amat penting. Kerabat pasien harus mengetahui prinsip-prinsip menangani pasien DM tipe-1 yang sedang sakit. Insulin harus tetap diberikan meskipun pasien DM tipe-1 yang sedang sakit tidak mau makan atau hanya mau makan sedikit. Glukosa darah pasien dapat meningkat selama sakit karena

glukoneogenesis.

Muntah merupakan gejalah serius yang perlu penangan segera. Adanya keton dalam urin atau darah yang disertai kadar glukosa darah yang tinggi merupakan tanda kurangnya kerja insulin, dan bila hal ini tidak segera diatasi maka pasien akan jatuh ke dalam KAD yang mengancam jiwa. 8. Pemberian nutrisi Bila pasien merasa mual dan tidak mau makan, maka dianjurkan untuk tetap minum cairan berkalori. Ada lima kategori obat hipoglikemik oral, yaitu: a. Sulfonilurea 1) Secara primer menstimulasi pelepasan insulin dari sel beta selama waktu kerja farmakologis obat (4 sampai 24). 2) Sulfonilurea sering berhasil jika digunakan secara tunggal. 3) Efek samping meliputi penambahan berat badan 4) Dikontraindikasikan pada defisiensi insulin (diabetes tipe 1), kehamilan dan menyusui.

b. Biguanida (metformin) 1) Menurunkan glukosa darah dengan menurunkan absorpsi glukosa usus, meningkatkan sensitivitas insulin dan ambilan glukosa perifer hepar. 2) Tidak menyebabkan hipoglikemia. 3) Keuntungan lain meliputi penurunan kadar kolesterol total, trigliserida, dan LDL. 4) Karena terkadang berefek samping kehilangan selera makan dan penurunan berat badan, obat ini lebih disukai penanganan pasien obese. 5) Efek samping meliputi gastrointestinal minor yang dapat dikontrol dengan menurunkan dosis. Konsekuensi serius yang jarang terjadi 12


adalah asidosis laktat, ini biasanya muncul bila ada kontraindikasi seperti insufisiensi ginjal yang tidak ketahuan. 6) Dikontraindikasikan pada gangguan ginjal,

kehamilan,

dan

ketergantungan insulin, dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien hepar, jantung, atau paru. c. Derivat asam benzoat (meglitinida, repaglinida) 1) Secara struktur berbeda dari sulfonilurea, tetapi serupa dalam mekanisme stimulasi sekresi insuli. 2) Dirancang untuk meningkatkan sekresi insulin saat makan dan harus diminum saat makan. d. Inhibitor alfa-glukosidase (acarbose, voglibose, miglitol) 1) Mempunyai aksi memengaruhi enzim di dalam usus yang memecah gula kompleks. Memperlambat kecepatan pencernaan polisakarida, mengakibatkan keterbatasan absorpsi glukosa dari karbohidrat yang dikonsumsi. Tampaknya memperbaiki kadar glukosa darah setelah makan dan menurunkan hemoglobin terglikosilasi. 2) Tidak menyebabkan hipoglikemia 3) Efek samping berupa serupa degan intoleransi laktosa karena efek gula yang tidak tercerna oleh bakteria kolon (diare, nyeri abdomen, flatus dan distensi abdomen). e. Tiazolidinedion (rosiglitazon, pioglitazon) 1) Meningkatkan sensitivitaas hepar dan menurunkan resistensi insulin. 2) Efek sampingnya minimal dan meliputi retensi cairan dan kadang peningkatan enzim fungsi hepar secara reversibel. I. Prognosis Sebagian besar dari pasien dengan diabetes tipe 2 meninggal dalam waktu satu tahun dari infark, miokard akut (MI) (44,2% dari rata-rata diabetes, 36, 9% wanita diabetes) dan sejumlah besar pasien meninggal bahkan sebelum mereka mencapai rumah sakit. Sebuah studi terbaru menunjukkan bahwa diabetes menurun harapan hidup seorang individu dengan delapan tahun. Tingkat ketahanan hidup pada subyek diabetes dengan penyakit arteri koroner yang angiographically terbukti mengalami penurunan sebesar 30% dibandingkan dengan rekan-rekan mereka nondiabetes (Ansari, 2012).

13


II.

Asuhan Keperawatan A. Pengkajian Pengkajian merupakan tahap dimana perawat mengumpulkan data secara sistematis, memilih dan mengatur data yang dikumpulkan dan mendokumentasikan data dalam format yang didapat. Untuk itu diperlukan kecermatan dan ketelitian tentang masalah-masalah klien sehingga dapat memberikan

arah

terhadap

tindakan

keperawatan

(Tarwoto,

2012).

Keberhasilan proses keperawatan sangat bergantung pada tahap ini yang terbagi atas : 1. Pengumpulan data Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan

status

mengidentifikasikan, diperoleh

melalui

kesehatan

dan

pola

pertahanan

penderita

,

kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapt anamnese,

pemeriksaan

fisik,

pemerikasaan

laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya. 2. Anamnese a. Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor , tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. b. Keluhan Utama Menggambarkan alasan seseorang masuk rumah sakit. Pada umumnya keluhan utamanya yakni adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka. 14


Untuk memperoleh pengkajian yang lengkap tentang rasa nyeri klien digunakan: a. Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi faktor presipitasi nyeri. b. Quality of Pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien. Apakah seperti terbakar, berdenyut, atau menusuk. c. Region : radiation, relief: apakah rasa sakit bisa reda, apakah rasa sakit menjalar atau menyebar, dan dimana rasa sakit terjadi. d. Severity (Scale) of Pain: seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan klien, bisa berdasarkan skala nyeri atau klien menerangkan seberapa jauh rasa sakit mempengaruhi kemampuan fungsinya. e. Time: berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk pada malam hari atau siang hari. 3. Riwayat kesehatan sekarang Menggambarkan perjalanan penyakit yang saat ini sedang dialaminya. Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya. 4. Riwayat kesehatan dahulu 5. Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita. 6. Riwayat kesehatan keluarga Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung. 7. Riwayat psikososial Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita. 8. Genogram Genogram dapat menunjukan riwayat kesehatan keluarga, adanya faktor keturunan atau genetik sebagai faktor predisposisi penyakit yang di derita klien. Pada kasus diabetes militus, salah satu penyebabnya menyebutkan bahwa beberapa orang bisa menjadi pembawa bakat (berupa gen). 15


9. Pola kegiatan sehari-hari ( 11 pola Gordon ) a. Pola persepsi management kesehatan Menjelaskan tentang persepsi atau pandangan klien terhadap sakit yang dideritanya, tindakan atau usaha apa yang dilakukan klien sebelum dating kerumah sakit, obat apa yang telah dikonsumsi pada saat akan dating kerumah sakit. Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi management kesehatan karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki diabetik sehingga menimbulkan

persepsi

yang

negatif

terhadap

dirinya

dan

kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien. b. Pola nutrisi dan metabolisme Menggambarkan asupan nutrisi, keseimbangan cairan dan elektrolit, kondisi rambut, kuku dan kulit, kebiasaan makan, frekuensi makan, nafsu makan, makanan pantangan, makanan yang disukai dan banyaknya minum yang dikaji sebelum dan sesudah masuk RS. Pada pasien DM akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita. c. Pola eliminasi Menggambarkan pola eliminasi klien yang terdiri dari frekuensi, volume, adakah disertai rasa nyeri, warna dan bau. Pada kasus DM adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine

(glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada

gangguan. d. Pola tidur dan istirahat 16


Menggambarkan penggunaan waktu istirahat atau waktu senggang, kesulitan dan hambatan dalam tidur, pada pasien dengan kasusu DM Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita mengalami perubahan. e. Pola aktivitas dan latihan Menggambarkan kemampuan beraktivitas sehari-hari, fungsi pernapasan dan fungsi sirkulasi. Pada kasus DM adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan. f. Pola persepsi dan konsep diri Menggambarkan citra diri, identitas diri, harga diri dan ideal diri seseorang dimana perubahan yang terjadi pasa kasus DM adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ). g. Pola hubungan dan peran Menggambarkan tentang hubngan klien dengan lingkungan disekitar serta hubungannya dengan keluarga dan orang lain. Seseorang dengan kasus DM akan menyebabkan Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari pergaulan. h. Pola seksual dan reproduksi Meggambarkan tentang seksual klien. Dampak angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. i. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress 17


Menggambarkan kemampuan koping pasien terhadap masalah yang dialami dan dapat menimbulkan ansietas. Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif. j. Pola tata nilai dan kepercayaan Menggambarkan sejauh mana keyakinan pasien terhadap kepercayaan yang dianut dan bagaimana dia menjalankannya. Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita. 10. Pemeriksaan fisik a. Status kesehatan umum Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital. b. Kepala dan leher Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. c. Sistem integumen Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah

sekitar ulkus dan gangren,

kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. d. Sistem pernafasan Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi. e. Sistem kardiovaskuler Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau

berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. f. Sistem gastrointestinal 18


Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas. g. Sistem urinary Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih. h. Sistem muskuloskeletal Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas. i. Sistem neurologis Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi. 11. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah : a. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl. b. Urine Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ). c. Kultur pus Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman. 12. Analisa Data Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukan analisa serta sintesa data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas data subyektif dan data obyektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang terdiri dari : a.Kebutuhan dasar atau fisiologis b. Kebutuhan rasa aman c.Kebutuhan cinta dan kasih sayang d. Kebutuhan harga diri e.Kebutuhan aktualisasi diri f. Data yang telah dikelompokkan tadi di analisa sehingga dapat diambil kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan penyebab, yang dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan meliputi aktual, potensial, dan kemungkinan. 19


B. Diagnosa 1. Defisit Volume Cairan 2. Pola Nafas tidak efektif 3. Resiko Infeksi 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 5. Cemas 6. Nyeri 7. PK: Hipoglikemi PK: Hiperglikemi 8. Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan. 9. Kurang pengetahuan

DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M.,et all. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. IOWA Intervention Project: Mosby Kwinahyu, 2011. Patofisiologi Diabetes Melitus. (http://www.idoub.com/doc/49177282/Patofisiologi-Diabetes-Melitus). Tartowo. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta : Tim) Road, Ansari. 2012. RSSDI Textbook Of Diabetes Melitus. Edisi 2. India : Jaypee Brother Medical Publishers. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia. 2011, Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.

20


21


Lp Diabetes Melitus 1c5ai

Overview 4q3b3c

More details 26j3b

Related Documents 171j1w

Lp Diabetes Melitus 1c5ai

Lp Diabetes Melitus 1c5ai

Diabetes Melitus 1m5t2b

Diabetes Melitus 1m5t2b

Sop Diabetes Melitus 1 3so5w

Woc Diabetes Melitus 4k6a3z

More Documents from "Chyfa Ainur Al-Qifthy" 231a4s

Kolik Abdomen 6i25s

Sap Rematik 2h1s1k

Makalah Pendidikan Agama Islam Tentang Hubungan Agama Dengan Manusia.docx 3xd1s

Makalah Emfisema 4t3h3p

Lp Diabetes Melitus 1c5ai

Resume Keperawatan Anc 6b553p