Intoxicaciones 502w4s

INTRODUCCIÓN

A

l igual que otras emergencias médicas, una intoxicación aguda precisa con frecuencia de un tratamiento urgente. En estos casos la precocidad y correcta aplicación que se da a los primeros auxilios antes del tratamiento, podría salvar la vida al paciente en emergencia. Ello conlleva que cada nivel asistencial no debe diferir un tratamiento esperando que se haga cuando el intoxicado se traslade a un nivel asistencial superior. Así pues, ante una intoxicación aguda cualquier nivel asistencial debería cumplir con el cometido terapéutico que le corresponde, lo que comporta estar previamente preparados (protocolos, conocimientos técnicos, botiquines toxicológicos a punto...) El presente trabajo da a conocer las principales intoxicaciones presentes en nuestro medio, además de medidas preventivas y de métodos de primera mano usados en casos de emergencias y tratamiento. Ya que a pesar de que una importante proporción de intoxicaciones son asistidas directamente en un hospital, cualquier médico ante una intoxicación aguda en el ámbito extrahospitalario debe conocer, para aplicarlas, las líneas básicas diagnósticas y terapéuticas de la toxicología.

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EPIDEMIOLÓGIA Se dispone de varios índices que permiten evaluar tanto el número como el tipo y las causas de las intoxicaciones que se producen en la actualidad. Los grupos etiológicos más frecuentemente involucrados en las intoxicaciones agudas en adultos son los siguientes: fármacos, etanol, productos domésticos, drogas de abuso, productos químicos, industriales, agrícolas, plantas (incluyendo setas). La intoxicación en niños presenta un perfil etiológico semejante; con los fármacos en primer lugar y los productos de uso doméstico en segunda posición, desapareciendo como agentes causales el etanol y las drogas de abuso. La heroína constituye la causa más común de exitus por intoxicación. Le sigue el monóxido de carbono, salfumán y una larga miscelánea con fármacos, cocaína, metanol, insecticidas, setas, etc.. En general el pronóstico es bueno. Sólo un 20% precisan de ingreso hospitalario, alcanzando la mortalidad, sólo el 1%. El conocimiento de estos datos epidemiológicos orienta sobre cuales van a ser las intoxicaciones más frecuentes en nuestro quehacer. Si echamos un vistazo a la casuística de las intoxicaciones en América Latina es casi similar, pero la mayoría de trabajos de investigación reportan intoxicaciones por el uso de insecticidas o plaguicidas y dentro de los grupos etéreos más afectados son las mujeres y los adolescentes que trabajan en actividades agrícolas. Además se informa del alto grado de contaminación ambiental.

La mayoría sabe del efecto de los agroquímicos para matar plagas o hierbas no deseadas en los cultivos, pero desconoce las fórmulas de los productos y las implicaciones en su salud; tampoco habían sido capacitadas para su manipulación. Aunque afirmaron hacer las aplicaciones en menos ocasiones y sin ninguna medida de protección, están expuestas cuando se involucran en la producción agrícola o lavan la ropa utilizada por el marido o los hijos. Entre las estadísticas mortales de Salvador tenemos: 2

En nuestro Perú el análisis de la información por morbilidad específica en el año 2000 en relación a intoxicaciones causados por plaguicidas en el año 2000, el 48.7% corresponden al grupo de niños mas adolescentes y el 9.2% a niños menores de 5 años. En relación a la contaminación del aire, las ciudades más afectadas son Lima-Callao, Arequipa, La Oroya, Pasco, Ilo, Chimbote e Iquitos, debido, entre otras, al crecimiento del parque automotor, la actividad minero metalúrgica y la actividad industrial, sin dejar de considerar el impacto de actividades artesanal e informales. La contaminación por partículas totales en suspensión (PTS) es más frecuente; y en ciudades específicas como Ilo y La Oroya predominan el dióxido de azufre y metales pesados. En el nivel domiciliario, el uso de combustible (petróleo 58,5%, leña 13,6%, carbón mineral 3,3%, entre otros), así como la quema de basura, son igualmente factores que empeoran la calidad del aire. La salud ambiental es un componente básico y necesario para el desarrollo sostenible del país; sin embargo, aún es incipiente la conciencia ambiental en el país, por lo que es necesario sensibilizar y concienciar a todos políticos, técnicos y población en general, sobre la importancia de los aspectos del entorno con prioridad en la población más vulnerable. INTOXICACION DEFINICIÓN: Es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica (veneno) que causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte. El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estado nutricional, vías de penetración y concentración del tóxico.

Toxico; es cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa que en una concentración determinada puede dañar a los seres vivos. Los tóxicos pueden ser muy variados; los encontramos en plantas, animales, serpientes, peces, insectos, microbios, en gases naturales y artificiales, en sustancias químicas e incluso en medicamentos que según la dosis pueden actuar tóxicamente.

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Es cualquier sustancia que a una determinada concentración produce efectos dañinos en los seres vivos. El concepto de tóxico es más amplio que el de veneno. Este término se reserva para sustancias cuya finalidad específica es causar daño.

CAUSAS DE LAS INTOXICACIONES Las intoxicaciones o envenenamientos pueden presentarse por: • Dosis excesivas de medicamentos o drogas. • Almacenamiento inapropiado de medicamentos y venenos. • Utilización inadecuada de insecticidas, pulgicidas, cosméticos, derivados del petróleo, pinturas o soluciones para limpieza. • Por inhalación de gases tóxicos. • Consumo de alimentos en fase de descomposición o de productos enlatados que estén soplados o con fecha de consumo ya vencida. • Manipulación o consumo de plantas venenosas. • Ingestión de bebidas alcohólicas especialmente las adulteradas. CLASIFICACIÓN DE LOS TÓXICOS Los venenos que una persona puede ingerir son: De origen mineral, vegetal y animal y de consistencia sólida, liquida y gaseosa. Mineral • • • • • • • •

Vegetal

Fósforo • Hongos Cianuro • Plantas Plomo • Semillas silvestres. Arsénico Carbón Plaguicidas Insecticidas Derivados del petróleo.

Animal

Otras sustancias

• Productos lácteos • De mar • Carnes en malas condiciones • Por sensibilidad a estos productos.

Muchas sustancias que son venenosas en pequeñas cantidades pueden serlo en cantidades mayores. El uso inadecuado y el abuso de ciertos fármacos y medicamentos como las pastillas para dormir, los tranquilizantes y el alcohol, también pueden causar intoxicación o envenamiento.

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VIAS DE INTOXICACION: Una persona puede intoxicarse por 4 vías o modos:

 POR VIA RESPIRATORIA Inhalación de gases tóxicos como fungicidas, herbicidas, plaguicidas, insecticidas, el humo en caso de incendio; vapores químicos, monóxido de carbono, (que es producido por los motores de vehículos); el bióxido de carbono de pozos y alcantarillado y el cloro depositado en muchas piscinas así como los vapores producidos por algunos productos domésticos (pegamentos, pinturas y limpiadores).

 A TRAVÉS DE LA PIEL Por absorción o o con sustancias como plaguicidas, insecticidas, fungicidas, herbicidas; o los producidos por plantas como la hiedra, el roble entre otras.

 POR VÍA DIGESTIVA Por ingestión de alimentos en descomposición, substancias cáusticas y medicamentos.

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 POR VIA CIRCULATORIA Un tóxico puede penetrar a la circulación sanguínea por: Inoculación: Por picaduras de animales que producen reacción alérgica como la abeja, la avispa y las mordeduras de serpientes venenosas.

Inyección de medicamentos: Sobredosis, medicamentos vencidos o por reacción alérgica a un tipo específico de medicamentos.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS INTOXICACIONES 1. Generales: Según la naturaleza del tóxico, la sensibilidad de la víctima y la vía de penetración, las señales pueden ser: •

Cambios en el estado de conciencia: delirio, convulsiones, inconciencia. 6

•

Dificultad para respirar.

•

Vómito o diarrea.

•

Quemaduras al rededor de la boca, la lengua o la piel, si el tóxico ingerido es un cáustico, como: substancias para destapar cañerías o blanqueadores de ropa como lejías o blanqueadores de ropa.

•

Mal aliento por la ingestión de sustancias minerales.

•

Pupilas dilatadas o contraídas.

•

Dolor de estómago.

•

Trastornos de la visión (visión doble o manchas en la visión).

Las manifestaciones clínicas que presenta un intoxicado están en función de tres factores básicos: 1. El mecanismo fisiopatológico  a través del cual actúa el tóxico. 2. La dosis absorbida. 3. La presencia de complicaciones.

2. Específicas:: a)

Digestivas: 1) Dolor y/o ulceración bucal, faríngea, lingual: Por ingesta de álcalis (lejía) o ácidos fuertes.

Ulcera bucal por intoxicación con lejía.

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2) Sialorrea (referente a un flujo excesivo y exagerado de saliva): Por insecticidas órganofosforados, carbamatos.

Sialorrea típica en intoxicación por organofosforados 3) Sequedad Bucal: Por anticolinérgicos antihistamínicos.

b)

(antidepresivos

tricíclicos,

fenotiacinas,

Cerebrales: 1)

Inestabilidad y Vértigo: Por hipnosedantes, etanol.

2)

Coma: Por hipnosedantes, por intoxicación con hipnosedantes. opiáceos, alcoholes, CO, disolventes de pintura.

3)

Convulsiones: Por Teofilina, anfetaminas, cocaína, antidepresivos.

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c)

Oculares: 1) Visión Borrosa: Por psicofármacos, botulismo. 2) Miosis: Por opiáceos. 3) Midriasis: Por teofilina, carbamazepina, ácido valpróico.

4) Papiledema: Por monóxido de carbono y el metanol. 5) Nistagmo: Por hipnosedantes, fenintoína, etanol, carbamazepina.

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d)

Respiratorias: 1) Por

Tos, expectoración, estertores y disnea: gases irritantes (amoníaco, cloro, humo)

Intoxicación por humo

e)

2)

Cianosis no Hipoxémica: Por Metahemoglobinizantes.

3)

Hipoventilación: Por hipnosedantes, opiáceos.

4)

Hiperventilación Por Teofilina, salicilatos, simpáticomiméticos.

metanol,

etilenglicol,

CO,

Cardiovasculares: 1) Taquicardia: Por anticolinérgicos, simpáticomiméticos, salicilatos, teofilina. 2) Bradicardia: Por digitálicos, bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima colinesterasa que degrada la colina. 3) Arritmias: Por digitálicos, simpáticomiméticos,

antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, fármacos entiarrtimias, cloroquina.

4) Hipotensión:

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Por hipnosedantes, bloqueadores beta, antagonistas del calcio. 5) Hipertensión: Por simpaticomiméticos, inhibidores de la MAO, anticolinérgicos. f)

Cutáneas: 1)

g)

Epidermólisis: Por hipnosedantes, CO, cáusticos.

Renales: 1)

Retención urinaria: Por anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos.

2)

Poliuria: Por litio.

h)

Auditivas: 1)

i)

Acúfenos ( zumbidos) Por salicilatos, quinina.

Distérmicas: 1) Hipotermia: Por hipnosedantes y el etanol. 2) Hipertermia: Por salicilatos o anticolinérgicos.

j)

Musculares: 1)

Rabdomiólisis :(descomposición de las fibras musculares que ocasiona la liberación de los contenidos de dichas fibras en la circulación)

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Por hiipnosedantes, heroína, cocaína, CO, arsénico. 2)

Parálisis: Por botulismo, organofosforados, carbamatos.

Niño con parálisis por intoxicación con organofosforados

PRIMEROS AUXILIOS Actitud inicial ante una intoxicación



Tratamiento de Urgencia: Mantenimiento de funciones vitales, como respiración y función cardiovascular. Asimismo, la evaluación y tratamiento, generalmente inespecífico, de las anomalías del sistema nerviosos central (coma, convulsiones, edema cerebral, etc.).



Posteriormente, la corrección de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácidobase, anomalías de la termorregulación, infecciones u otras complicaciones. Como norma general, es aconsejable evitar en lo posible la istración de nuevos fármacos. Las medidas de soporte general constituyen en la mayoría de los casos el aspecto más importante en el tratamiento de una intoxicación.



Identificación del tóxico: -Anamnesis: Determinar el veneno, la cantidad y el tiempo transcurrido. Establecer la posible patología previa. -Exploración: De carácter general y de búsqueda de signos específicos de la intoxicación. Análisis de sangre y orina (pH, iones, etc.). -Determinaciones plasmáticas del tóxico: Cualitativa y Cuantitativa: Niveles plasmáticos.

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TRATAMIENTO GENERAL • • • • • • • • • •

Si usted sospecha que alguien está intoxicado trate de averiguar el tipo de tóxico, la vía de penetración y el tiempo transcurrido. Revise el lugar para averiguar lo sucedido y evite más riesgos. Aleje a la víctima de la fuente de envenenamiento si es necesario. Revise el estado de conciencia y verifique si la víctima respira y si tiene pulso. Si la víctima esta consciente hágale preguntas para tener mayor información. Afloje la ropa si está apretada, pero manténgala abrigada. Si presenta quemaduras en los labios o en la boca, aplíquele abundante agua fría. Si presenta vómito, recoja una muestra de éste para que pueda ser analizado. Mantenga las vías respiratorias libres de secreciones. Colóquela en posición de seguridad o boca abajo, para evitar que el veneno vomitado sea ingerido nuevamente o pase a las vías respiratorias (broncoaspiración).

•

Busque y lleve los recipientes que estén cerca de la víctima a una institución de salud, para que su contenido sea analizado. Generalmente cerca de la víctima se encuentra el recipiente que contiene la sustancia tóxica.

•

Si está seguro del tipo de tóxico ingerido y está indicado provocar vómito, hágalo, introduciendo el dedo o el cabo de una cuchara hasta tocar la úvula (campanilla).

Evite provocar el Vómito en los siguientes casos:

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• •

Si la naturaleza de la sustancia es desconocida. Si la sustancia ingerida es, o se sospecha que es una sustancia corrosiva (Limpiadores de uso domestico, lavandina, u otros ácidos o álcalis) Si observa quemaduras en los labios y boca. Si se sospecha, sabe o huele el aliento que la sustancia ingerida es un derivado del petróleo (benceno, kerosén, gasolina, pinturas de esmalte sintético y otros hidrocarburos). Ya que con estas sustancias se corre un riesgo elevado de aspiración a los pulmones, causando una neumonitis química.

• • • • • • •

Si la persona no está consciente o aparenta que puede perder la conciencia. Si la víctima es menor de un año. Cuando las instrucciones del producto así lo indique. Si está inconsciente o presenta convulsiones. Si han transcurrido más de dos horas de haber ingerido el tóxico. Si ha ingerido ácido sulfurico, ácido nítrico, soda cáustica o potasa. Traslade la víctima lo más pronto posible a un centro asistencial.

• •

El tratamiento general comprende: • • • •

Tratamiento sintomático. Evitar la absorción del tóxico y aumentar su eliminación. istración de antídotos. Traslado del paciente a un Centro Hospitalario.

Mientras que el primero y segundo apartados se pueden aplicar en todas las intoxicaciones, el tercero únicamente se utilizará cuando se conozca el tóxico causante de la intoxicación

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Lo más importante del tratamiento sintomático consiste en mantener libre la vía respiratoria, así como una respiración y circulación eficaces. Evitar la absorción del tóxico tiene la máxima importancia en las intoxicaciones agudas por vía digestiva. En el caso del medio laboral, cuyas vías de entrada son fundamentalmente la respiratoria y la cutánea, lo más importante en este aspecto será la separación del intoxicado del lugar donde se ha producido dicha intoxicación, desnudándolo en caso de impregnación cutánea para evitar al máximo que el tóxico se absorba por vía dérmica. Frente a una intoxicación aguda el médico debe valorar, inicialmente, las siguientes situaciones clínicas: • • • • •

Parada respiratoria. Estado de shock. Estado de coma. Alteraciones oculares. Alteraciones cutáneas.

Se recomiendan las sgtes. acciones: RESPIRACION ARTIFICIAL •

Es fundamental la rapidez con que se atiende a un paciente con paro respiratorio. El método más eficaz para tratar la apnea o la insuficiencia respiratoria es la ventilación mecánica (en su defecto utilizar el boca-boca), no sólo por el aporte de oxígeno que ello representa, sino especialmente para combatir la retención de anhídrido carbónico y la acidosis respiratoria. Previamente se deberá revisar que la vía respiratoria esté libre.

•

Es muy importante también el mantenimiento de la función cardiocirculatoria; si el paro cardíaco se mantiene más de 5 minutos, cabe esperar la aparición de alteraciones cerebrales irreversibles. El masaje cardíaco debe pues instaurarse sin pérdida de tiempo.

•

Tendido el herido boca arriba colóquese de rodillas junto a su cabeza. Ponga una mano en su frente y la otra en la barbilla, empujando hacia arriba para mantenerle la boca bien cerrada. Introduzca la nariz del herido en su boca y sóplele. Observe que el pecho se infla, espere que se desinfle y sople de nuevo (de 12 a 15 veces por minuto). Si es un niño, ponga su boca sobre nariz y boca del niño y sople sin fuerza pero con un ritmo más rápido.

REANIMACION CARDIACA •

El herido en la misma posición que para respiración artificial. Colóquese de rodillas a su lado. Apoye la parte posterior de la palma de una mano sobre la mitad inferior del esternón, y la otra mano sobre la primera. Comprima con fuerza hacia abajo a un ritmo de 80 a 100 compresiones por minuto. En los intervalos separe por completo las manos del pecho. Al mismo tiempo se hará la respiración artificial.

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•

Si lo hace una sola persona, insuflará aire dos veces por cada quince presiones cardíacas. En los niños la presión será menor (con una mano o con dos dedos) y la frecuencia mayor, 100 ó 120 por minuto (5 compresiones por cada insuflación).

TRATAMIENTO DEL "SHOCK" •

El shock es un estado grave que puede aparecer inmediatamente después de un accidente, caracterizado por pulso muy rápido (más de 100 pulsaciones) y a veces débil, piel pálida y fría, sudor frío, puede perder el conocimiento o no. La presencia de respiración rápida y superficial, taquicardia, hipotermia e hipotonía muscular hace sospechar que el paciente se encuentra en estado de shock.

•

Son condiciones agravantes de dicho cuadro una temperatura ambiental muy baja o muy elevada, el cansancio y la colocación incorrecta del enfermo.

•

Se le deberá poner sobre un plano rígido con las piernas elevadas y la cabeza baja. Se le istrará oxígeno y se le perfundirán líquidos lentamente, preferentemente expansores del plasma.

•

Están contraindicados fármacos que actúen sobre la circulación periférica (éstos incidirán negativamente sobre la circulación renal). El transporte a un centro hospitalario ha de ser lo más rápido posible.

•

Colóquelo tumbado boca arriba, con sus piernas más altas que la cabeza. Reposo absoluto, abríguele con una o varias mantas. Evítele toda clase de emociones y tranquilícele. No le den ningún tipo de medicinas, comidas o bebidas. Trasladarle rápidamente a un centro sanitario, vigilando estado de consciencia, pulso y respiración

TRATAMIENTO PARA LAS ALTERACIONES OCULARES •

Se intentará conocer lo más rápidamente posible la naturaleza del tóxico.

•

Se lavará abundantemente con agua tibia o solución fisiológica, con los párpados abiertos (alrededor de media hora).

•

El tratamiento se deberá realizar por dos personas: una logrará que los párpados se mantengan abiertos y la otra practicará el lavado mediante una gran jeringa 16

sin cánula, evitando que la irrigación vaya hacia la córnea. Se lavará bien el saco conjuntival y se podrá utilizar un colirio anestésico. •

No deben emplearse sustancias neutralizantes ni pomadas.

•

Debe remitirse al paciente a un oftalmólogo y, si se trata de sustancias caústicas, deberá hospitalizarse.

TRATAMIENTO PARA LAS ALTERACIONES CUTÁNEAS •

Es muy importante conocer el tipo de tóxico responsable de la intoxicación.

•

Se despojará rápidamente al accidentado de los vestidos y se lavará la piel afectada con abundante agua corriente, preferentemente tibia (alrededor de media hora) y no se frotará la piel afectada.

•

Si el tóxico responsable es una sustancia liposoluble (disolventes, derivados de petróleo, etc.), se deberá lavar con agua y jabón.

•

Cuando el o se ha producido con sustancias de carácter ácido, utilizaremos una solución de bicarbonato de sodio al 10% y, si la sustancia es alcalina, ácido acético diluido con agua o una solución de jugo de limón.

•

En el caso de desconocer el pH de la sustancia responsable deben emplearse siempre soluciones de bicarbonato al 10%.

•

No utilizar nunca pomadas.

ATENCIÓN ESPECÍFICA DE LAS INTOXICACIONES Vía respiratoria Si es posible, cierre la fuente que produjo la intoxicación. Retire la víctima del agente causal. Abra ventanas y puertas para airear el recinto. Quítele la ropa que está impregnada de gas y cúbrala con una cobija. Prevenga o atiende el shock. Si se presenta paro respiratorio, dé respiración de salvamento utilizando protectores. Evite encender fósforos o accionar el interruptor de la luz, porque puede provocar explosiones. • La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la constatación de que la vía aérea se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, dentadura postiza o una simple caída de la lengua hacia atrás. • Si se constatan signos o síntomas de obstrucción de vía aérea, el tratamiento puede consistir en retirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar un tubo de Mayo, hiperextender el cuello con elevación de la mandíbula o, en último caso, proceder a la intubación traqueal. • • • • • • •

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•

En caso de coma, se colocará al enfermo en posición de semidecúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo de broncoaspiración en caso de vómito, controlando de cerca la evolución de su función respiratoria.

Ventilación y oxigenación La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por efecto de fármacos hipnosedantes, etanol, opiáceos o disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación. La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilación u obedecer a diversas complicaciones sobre el arbol respiratorio: broncoaspiración, atelectasia o edema agudo de pulmón. Hay otras causas de hipoxia hística sin hipoxemia, como son el bloqueo en el trasporte de oxígeno por formación de carboxi o meta-hemoglobina, o la interrupciónde la respiración mitocondrial por presencia de ácido sulfhídrico o cianhídrico. El tratamiento inmediato de la hipoventilación central es la intubación traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto (asistencia extrahospitalaria), la respiración asistida con AMBU o el boca-boca. Se dispone de antídotos que pueden revertir la hipoventilación secundaria a una sobredosis de opiaceos (la naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo). Los llamados analépticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, son considerados obsoletos o claramente contraindicados. El tratamiento de la hipoxemia es la oxígenoterapia, aplicada por los métodos convencionales. En ocasiones, el oxígeno se constituye en un antídoto de extraordinario valor, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como es el caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico. El enfermo puede tener un distrés respiratorio, casi siempre por broncoaspiración, y en ocasiones causado por el propio tóxico (heroína, paraquat), con hipoxemia refractaria, que requiera ventilación mecánica con PEEP. La broncoaspiración justifica una antibióticoterapia que, si no existen factores que hayan modificado la flora orofaríngea (trastornos digestivos, estancia hospitalaria superior a 48 h), puede iniciarse con sólo penicilina G. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCION DIGESTIVA Es la de mayor importancia epidemiológica ya que en el 70% de los pacientes que acuden a Urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha ado el tóxico con el organismo. Vaciado gástrico Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. Ninguno de ellos ha demostrado ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo que la elección debe individualizarse en función del tipo de tóxico, del estado del paciente, de la

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disponibilidad de uno u otro método y de la experiencia del médico en aplicar este tratamiento. En cualquier caso se indicarán sólo ante la ingesta de dosis tóxicas y respetando las contraindicaciones. Eméticos El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no está comercializado por la industria farmacéutica de nuestro país, pero que la OMS ha considerado como esencial y que puede obtenerse mediante una fórmula magistral en los servicios u oficinas de Farmacia. Su istración requiere que el paciente esté consciente y haya ingerido un producto a dosis tóxica con un intervalo inferior a las 3 h (que puede alargarse hasta las 6-8 h si la intoxicación es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, opiáceos o productos anticolinérgicos). Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarburos (excepto si estos últimos han sido ingeridos en cantidades masivas, o están actuando como solventes de sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de muebles, pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses, y en presencia o sospecha de presentación inmediata de convulsiones o coma. istración de jarabe de ipecacuana istre al paciente jarabe de ipecacuana. NO utilice extracto líquido de ipecacuana. Dosis: Adultos: 30 ml (6 cucharaditas, utilizando una cucharita de 5 ml). Niños de 1 año a 12 años: 10 ml (2 cucharaditas). Niños menores de 1 año: no les dé jarabe de ipecacuana. Hágale tomar después un vaso de agua o gaseosa. El paciente debería vomitar a los 1520 minutos de haber recibido la dosis. Si no vomita al cabo de 30 minutos, ístrele una segunda dosis de jarabe de ipecacuana. No istre más de dos dosis. Cuando el paciente empiece a tener arcadas y vomite, póngale boca abajo (o sentado con la cabeza más baja que el pecho) a fin de impedir que el vómito pase a los pulmones. A los niños manténgalos sobre sus rodillas, boca abajo. El jarabe de ipecacuana permite eliminar una mayor cantidad del tóxico que el estímulo de la garganta, pues el vómito que provoca es más profundo. Sin embargo, puede dar lugar a algunos problemas: El paciente puede vomitar durante largo tiempo y quedar deshidratado. El vómito puede retrasarse hasta una hora después de la istración de la dosis, Si entretanto el paciente queda inconsciente o si sufre un ataque convulsivo, existe el riesgo de que se ahogue con el vómito. El jarabe de ipecacuana se istra por vía oral: la dosis para un adulto es de 30 mL, y se darán disueltos en unos 250 mL de agua. Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los 15 min; si tampoco con ello se produce el vómito, lo que sucede en un 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gástrico. La complicación más frecuente de su uso es la broncoaspiración. La istración de otros eméticos como el sulfato de cobre, el cloruro sódico o la estimulación faringea del reflejo nauseoso, se ha abandonado por ineficacia o

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peligrosidad. La apomorfina estaría justificada en aquellos pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a que se les practique el lavado gástrico; su mayor inconveniente es que puede potenciar la depresión neurológica o respiratoria inducida por el tóxico, aunque este efecto secundario puede ser revertido con naloxona. La apomorfina se istra por vía subcutánea a la dosis de 0,1 mg/Kg. Lavado gástrico Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en determinadas condiciones, a enfermos en coma. Su eficacia y seguridad vienen determinados por una serie de factores como son el utilizar sondas con el diámetro interno más amplio posible y multiperforadas en su parte distal, el colocar siempre al enfermo en decúbito lateral izquierdo, en Trendelenburg y con las rodillas flexionadas, el comprobar la correcta ubicación de la sonda aspirando todo el contenido gástrico antes de iniciar el lavado propiamente dicho, el realizar el lavado con agua tibia, ligeramente salinizada (4 g de ClNa/L de agua), utilizando en el adulto unos 250 mL en cada lavado parcial hasta que el líquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado 10 L de agua y haciendo un masaje epigástrico mientras se practican las maniobras de lavado. Una vez realizado el lavado puede istrarse una primera dosis de carbón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vacié en la faringe. Si el paciente está en coma profundo se procederá del mismo modo, pero con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de su más frecuente complicación: la broncoaspiración. Si ha presentado convulsiones, se le istrarán 5-10 mg de diacepám, pudiéndose proceder al lavado, que se suspendería si reapareciesen; en caso de status epiléptico se istrarían altas dosis de benzodiacepinas o barbitúricos hasta que cesaran las convulsiones, se intubaría al paciente y se procedería al lavado.

Al igual que ocurre con la ipecacuana, el intervalo asistencial es básico para dar sentido a esta maniobra terapéutica, ya que en la mayoría de los casos, si han transcurrido más de 3 h desde la ingesta, no se conseguirá rescatar ninguna cantidad significativa de substancia tóxica. Si el intervalo es deconocido y el enfermo está en coma, se procederá al lavado, previa intubación traqueal. La ingesta de cáusticos se considera también una contraindicación a priori para el lavado gástrico. Si se ha ingerido aguarrás u otros destilados del petroleo, el riesgo de una broncoaspiración supera al potencial beneficio del lavado, excepto si la ingesta ha sido masiva (>1 mL/kg) o si contiene productos muy tóxicos (insecticidas, tetracloruro

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de carbono, etc), en cuyo caso podría practicarse una simple aspiración gástrica (sin lavado), teniendo especial cuidado en la prevención de la broncoaspiración. Carbón activado Es un adsorbente muy útil en la mayoría de las intoxicaciones, constituyendo un complemento de las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas graves de algunos productos tóxicos. Se istra por vía oral o, más habitualmente, por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago, y los únicos casos es los que está contraindicado o es ineficaz son las intoxicaciones por cáusticos, ácido bórico, carbonato, cianuro, hierro, litio, malation, etanol, metanol, etilenglicol, metotrexato, nmetil-carbamato y derivados del petroleo.

Cómo istrar el carbón activado Utilice solamente el carbón activado que le suministre un farmacéutico o un médico. El carbón preparado por usted mismo quemando pan o madera no tiene las mismas propiedades y no resultará eficaz. Dosis: Mezcle 5-10 g de carbón activado con 100-200 ml de agua. Revuelva el carbón activado en el agua hasta obtener una «sopa» espesa. Asegúrese de que se ha humedecido todo el polvo. Adultos: istre una dosis de 50 a 100 g. Niños: istre una dosis de 15 g o de 1 g/kg de peso corporal (según cuál sea el valor más bajo). Hay personas que vomitan después de ingerir el carbón. En tales casos, absténgase de istrar más. Advierta al paciente (o a los padres del paciente, si se trata de un niño) que el carbón tiñe las heces de negro. En el caso de algunas sustancias tóxicas, la istración de dosis repetidas de carbón activado durante muchas horas permite eliminar una mayor cantidad de la sustancia que una dosis única. Si el tóxico tiene una absorción lenta en el intestino, puede eliminarse lo que quede en el tubo intestinal istrando varias dosis como complemento de la primera. En las intoxicaciones por aspirina, carbamacepina, fenobarbital o teofilina pueden istrarse dosis repetidas de carbón activado. Dosis: Recordar que una cuchara sopera colmada son aproximadamente 10 g de carbón activado. Adultos: 50 g cada 4 horas durante 2 ó 3 días como máximo.

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Niños: 15 g o 1 g/kg de peso corporal (según cuál sea el valor más bajo) cada 4 horas durante 2 o 3 días como máximo. El carbón activado puede producir un ligero estreñimiento. Si se istra en dosis repetidas, conviene asociar la primera a una dosis de laxante. Catárticos Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato magnésico, el manitol y el sorbitol. Están indicados para contrarrestar la constipación que provoca el carbón activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener influencia en la evolución del enfermo intoxicado.

istración de un laxante Son útiles en los casos de ingestión de una sustancia tóxica, para hacer que se acelere el tránsito del intestino y salga del cuerpo con más rapidez. La istración de un laxante puede ser beneficiosa hasta 24 horas después de la ingestión del tóxico. No istre un laxante si: • El paciente está inconsciente, dormido o con convulsiones. Una persona dormida o con convulsiones puede ahogarse si intenta tragar algo. • El paciente ha ingerido una sustancia corrosiva y presenta quemaduras dentro de la boca. La istración de un laxante puede lesionar aún más el intestino. • El paciente presenta signos de deshidratación. La diarrea hace que el cuerpo pierda más agua y agrava el problema. • El paciente no orina. Es posible que los riñones no funcionen normalmente, y el empleo de laxantes puede ser peligroso en caso de lesión renal. Hay muchos medicamentos que pueden istrarse como laxantes para tratar el estreñimiento. Los únicos laxantes que deben utilizarse en caso de ingestión de una sustancia tóxica son el sulfato de magnesio, el sulfato sódico, el hidróxido de magnesio (leche de magnesia) y el sorbitol al 70%. Sulfato de Magnesio: Dosis: istre solamente una dosis. Disuelva en un vaso de agua la siguiente cantidad de sulfato de magnesio: Adultos: 20-30 g. Niños mayores de 2 años: 250 mg/kg de peso corporal. Niños menores de 2 años: no se les debe istrar sulfato de magnesio. Hidróxido de magnesio: Dosis: Adultos: 50-60 ml. Niños: 15-30 ml. INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS Los plaguicidas o pesticidas son un conjunto de productos utilizados para destruir, controlar o prevenir la acción de animales, vegetales o microorganismos perjudiciales para el hombre. Suelen clasificarse en diversos tipos, en función de su utilización principal (insecticidas, herbicidas, etc.). A continuación se describen los de mayor interés toxicológico.

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Insecticidas Los insecticidas constituyen el grupo de pesticidas más importante y tienen como misión fundamental el control de los insectos que perjudican al hombre, a sus alimentos y a los animales domésticos. Hay cuatro grupos principales de insecticidas: organofosforados, carbamatos, organoclorados y vegetales. Tipos de plaguicidas o insecticidas:  Organofosforados  Carbamatos  Organoclorados

Intoxicación por Organofosforados Se utilizan como insecticidas, nematicidas, herbicidas, funguicidas, plastificantes y fluidos hidráulicos (en la industria). Son derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez, razón por la cual, a diferencia de los organoclorados, no entrañan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. En los últimos años, este tipo de insecticidas ha adquirido una mayor notoriedad por su potencial utilización como arma química (guerra Irán-Iraq, guerra del Golfo Pérsico) y para cometer actos terroristas (atentados en el metro de Tokio). Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión. Los organofosforados son bien absorbidos por las vías cutaneomucosa, respiratoria y digestiva. Tienen un amplio volumen de distribución y son metabolizados en el hígado a través del citocromo P450, generándose, en ocasiones, compuestos aún más tóxicos. Propiedades: - Liposolubles  facilitan su absorción por que atraviesa fácilmente las barreras biológicas (piel, mucosas, también penetran fácilmente en el sistema nervioso central. - Mediana tensión de vapor  lo que hace que sean volátiles facilitando la absorción inhalatoria. - Degradables  sufren hidrólisis en medio alcalino en tierra como en líquidos biológicos, no siendo persistentes en el ambiente. Se absorben por todas las vías respiratoria, dérmica y digestiva. La exposición ocupacional es más común por vía dérmica y pulmonar, y la ingestión es más común en casos de envenenamiento accidental o por suicidio.

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Mecanismo de acción Tanto en el hombre como en los insectos, los organofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte. En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el SNC. Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida. También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.

Los órganos fosforados inactivan la actividad de la enzima Acetilcolinesterasa, mediante inhibición enzimática competitiva e irreversible. La parte ácida del plaguicida se incorpora covalentemente en el sitio activo de la enzima, mientras se libera la fracción alcohólica. Posteriormente una molécula de agua libera la parte ácida del plaguicida, dejando la enzima libre y reactivada. Cuadro clínico La clínica dependerá del tipo de organofosforado, de la vía de entrada, de la dosis y de la sensibilidad individual; los casos más graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la acumulación de

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acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentándose combinaciones de los signos y síntomas descritos en la tabla. Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte. Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentión, pueden permanecer días o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un período de recuperación. Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece en un 8% de los intoxicados, generalmente los más graves, a las 24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica, caracterizado por la afección de los músculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este síndrome, que otros autores atribuyen a una reintoxicación endógena, puede persistir durante varios días o semanas y acompañarse de una importante insuficiencia ventilatoria. Manifestaciones clínicas tardías o crónicas son la neuropatía periférica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición de la esterasa neurotóxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperación puede tardar meses o años y ser incompleta.

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Clínica Pueden aparecer en menos de 5 minutos en intoxicaciones masivas, pero normalmente se presentan en las primeras 12 horas. Los síntomas y signos generalmente inician cuando las colinesterasas están inhibidas en un 50% y conforme la inhibición es mayor los síntomas y signos se profundizan. La 26

exposición por inhalación resulta en la aparición más rápida de síntomas tóxicos, siendo levemente más tardío cuando el tóxico ingresa por vía digestiva o por vía dérmica. Las manifestaciones de intoxicación por órganos fosforados pueden presentar tres cuadros clínicos:  La intoxicación aguda  El síndrome intermedio  La neurotoxicidad tardía Intoxicación aguda Los síntomas de intoxicación se dividen en: φ Efectos muscarínicos  diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora, broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con vómito y diarrea, bradicardia. φ Efectos nicotínicos  taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios. φ Las manifestaciones en el sistema nervioso central  cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad, confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma. Se clasifican según la severidad en: - Leves: Se presenta debilidad, intranquilidad, mareo, cefalea, visión borrosa, epifora, miosis, sialorrea, nauseas, vómito, pérdida del apetito, dolor abdominal, espasmo bronquial moderado. - Moderada: Debilidad generalizada de aparición brusca, sudoración, cefalea, miosis, nistagmo, visión borrosa, contractura de músculos faciales, temblor de manos, y otras partes del cuerpo, fasciculaciones, excitación, trastorno en la marcha y sensación de dificultad respiratoria, broncorrea, bronco constricción, estertores crepitantes, cianosis de las mucosas, bradicardia, sialorrea, dolor abdominal, diarrea. - Severa: Temblor súbito, convulsiones tónico clónicas generalizadas, trastornos psíquicos, intensa cianosis de las mucosas, hipersecreción bronquial, incontinencia de esfínteres, midriasis (si el paciente esta hipóxico), edema pulmonar tóxico, coma y muerte por falla cardíaca o respiratoria. Síndrome intermedio Se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda aparentemente bien tratada. Se manifiesta por insuficiencia respiratoria de aparición brusca; como consecuencia de debilidad y parálisis de los músculos respiratorios. Además se afectan algunos pares craneales y los músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades.

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La recuperación se da en 5 a 20 días y si el manejo es adecuado, generalmente no deja secuelas. Sindrome tardío Se inicia de una a tres semanas después de la exposición con o sin cuadro previo de intoxicación aguda. Se presentan calambres, sensación de quemadura y dolor sordo o punzante simétrico en pantorrillas y menos frecuentes en tobillos y pies, parestesias en pies y piernas. Debilidad de músculos peroneos, con caída del pie, seguida de disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en extremidades inferiores y en menor grado, en extremidades superiores acompañado de atrofia muscular. Se ha observado pérdida de reflejos aquileanos acompañado de contractura de tobillo. Finalmente se presenta parálisis que afecta inferiores pero también afecta superiores. Tratamiento 1. Medida de soporte de las funciones vitales Vigile las vías respiratorias  Si el paciente está inconsciente colóquelo en posición de decúbito lateral izquierdo. Vigilar la respiración, si ésta se encuentra deprimida debe istrarse oxígeno húmedo a un flujo de 4 - 6 L /min por mascarilla o catéter. Vigile la función cardiopulmonar  En los casos en que se presente depresión cardiorrespiratoria deben realizarse las maniobras de reanimación cardiopulmonar, así como monitoreo de funciones vitales tales como presión arterial, frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria). Canalice vena para la istración de líquidos de mantenimiento (solución salina isotónica o suero glucosado con sodio y potasio de mantenimiento), evite el desequilibrio hidroelectrolítico. 2. Descontaminación de la sustancia tóxica. El objetivo del rescate de una sustancia tóxica está dirigido a dos aspectos fundamentales.  Disminuir o evitar la absorción.  Aumentar la eliminación de la sustancia tóxica absorbida. Disminuir o evitar absorción: Va a depender de la vía de penetración, tiempo transcurrido desde el momento de la exposición, tipo de formulación etc. Vía inhalatoria  Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado, istrar oxigeno. 28

Vía cutánea  Quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante agua y jabón, haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes impermeables y evitar friccionar con violencia. En caso de o ocular, irrigar con abundante agua o solución salina isotónica a baja presión durante 15 minutos o más. Vía digestiva a) Inducción del vómito  No realizar inducción de vómito a pacientes inconscientes. b) Lavado Gástrico. c) Carbón Activado  Adultos 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua. Niños 0.5 g/kg de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. El carbón activado puede repetirse cada 4 horas de ser necesario a 0.5 g/kg de peso corporal en adultos y en los niños a 0.25 g/kg de peso corporal por un período de 24 horas. d) Catárticos  Cuando se istra carbón activado éste debe ir asociado al uso de catárticos Aumentar la excreción del tóxico  Para favorecer la eliminación del tóxico absorbido debe mantenerse una diuresis adecuada de por lo menos 50 - 60 ml/ hora en adultos y de 1-3 cc/ kg por hora en los niños. 3. Antídotos a. Atropina  Atropina es el antídoto específico para los efectos muscarínicos y debe ser istrada tan pronto como el diagnóstico se ha establecido. Dosis: - Adultos: 1-5 mg IV cada 5 a 10 minutos. - Niños: 0.01- 0.05 mg/ kg La istración de atropina debe ser detenida cuando se alcancen los signos de sequedad de las secreciones bronquiales y disminución de la sudoración, enrojecimiento facial, taquicardia y finalmente midriasis ( la miosis es el último signo en resolver). El delirio, la agitación psicomotriz y las arritmias cardíacas son los principales signos de toxicidad atropínica; al aparecer ésos debe suspenderse la istración del fármaco. Si el venoso no está disponible puede istrarse atropina por vía intramuscular, subcutánea, endotraqueal u intra ósea en el caso de los niños. NUNCA DEBE ATROPINIZARSE A UN PACIENTE CIANOTICO. Antes de istrar atropina, debe suministrarse adecuada oxigenación tisular con el fin de minimizar el riesgo de Fibrilación Ventricular. La atropina no debe suspenderse bruscamente para evitar el fenómeno de rebote (reintoxicación).

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b. Oximas  Las oximas actúan reactivando a la enzima acetil colinesterasa, pueden ser usadas si están disponibles en casos severos de intoxicación por órganos fosforados no así en intoxicación por carbamatos. Deben ser istradas siguiendo al uso previo de atropina. El uso de oximas jamás sustituye el uso de atropina. Su máxima utilización se da en las primeras 48 horas posterior a la intoxicación, después de ese tiempo no tienen ningún beneficio. Las oximas más conocidas son: Pralidoxima y Obidoxima.  Pralidoxima: Protopam, 2-PAM, Contrathion) Dosis inicial: 30 mg/kg IV seguida de una infusión continua de 8 mg/ kg /hora hasta que la recuperación clínica es observada y al menos por 24 horas. Puede ser istrada intermitentemente IV o IM a razón de 30 mg/ kg cada 4 horas por 24 horas.  Obidoxima: (Toxogonin) Dosis inicial: 4 mg / kg seguida de una infusión continua a razón de 0.5 mg/ kg /hora hasta la recuperación clínica o al menos por 24 horas. Puede ser istrada intermitentemente IV o IM a razón de 2 mg/ kg cada 4 horas por 24 horas . Puede presentarse crisis hipertensiva o falla respiratoria durante la istración de oximas, por lo que es de suma importancia vigilar la presión arterial y el patrón respiratorio durante su aplicación.

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Intoxicación por Carbamatos Son junto con los insecticidas organofosforados, inhibidores de la colinesterasa pero con varias diferencias con estos. Los carbamatos causan una inhibición reversible de dichas enzimas porque la unión enzima-carbamil es reversible. Origina un síndrome clínico mas benigno con una duración mas corta, en las intoxicaciones por insecticidas organofosforados esta unión es irreversible. A diferencia de los organofosforados tienen muy mala penetración al sistema nervioso central, por ello la presentación clínica de esta intoxicación recuerda la de las intoxicaciones por insecticidas organofosforados con la excepción de originar pocos efectos sobre el sistema nervioso central, con convulsiones muy raras en la clínica.

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Clínica No existen diferencias importantes con respecto a la sintomatología encontrada en las intoxicaciones por organofosforados, suele haber un predominio de síntomas muscarínicos debido a su mínima penetración en le sistema nervioso central. Al ser la unión a la enzima colinesterasa reversible la duración de estas manifestaciones es mucho menor. Se han descrito efectos tóxicos sobre distintos órganos sobre todo sobre el parénquima renal. Las intoxicaciones por ditiocarbamatos pueden ser graves, sobre todo si se asocian a consumo de alcohol. Pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminución de la síntesis de noradrenalina, lo que puede conducir a shock en ocasiones irreversible. Se han descrito casos con afectación del sistema nervioso central y periférico, así como fracaso renal agudo por acción directa del tóxico. Tratamiento El tratamiento de la intoxicación por carbamatos incluye monitorización de signos vitales, mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si ello fuera preciso, lavado gástrico o istración de jarabe de ipecacuana para retirar el tóxico del tubo digestivo si hubo ingesta, con las precauciones habituales. La istración de carbón activado y catárticos está indicada si hubo ingestión. Si el o con el tóxico fue a través de la piel, retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos. Atropina  es la droga de elección en estas intoxicaciones. En adultos la dosis es de 0,4 a 2.0 mg i.v. repetidos cada 15-30 min. hasta que aparezcan los signos de atropinización, pupilas dilatadas (si estaban previamente mióticas), rubefacción facial, disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardíaca. La mayoría de los pacientes precisan dosis de atropina durante las 6-12 primeras horas. Los pacientes críticos deben ser bien oxigenados además de recibir atropina. La dosis en niños es de 0,05 mg/kg inicialmente repitiendo la dosis en caso necesario con los mismos intervalos que en adultos. La observación de los casos graves debe prolongarse durante al menos 24 horas. La intoxicación leve no precisa observación prolongada. No se debe usar morfina, fenotiacinas o clordiacepóxido en estas intoxicaciones por el peligro de depresión respiratoria. Los pacientes críticos que han sufrido una parada cardíaca, edema pulmonar, requieren manejo en UCI con cuidados propios del paciente crítico, ventilación mecánica, manejo de líquidos y drogas vasoactivas, monitorización hemodinámica invasiva, monitorización ECG. Oximas  no están indicadas en estas intoxicaciones pues la unión carbamilcolinesterasa es reversible, regenerándose la enzima de forma rápida y espontánea.

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INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA El alcohol etílico es una de las causas más comunes de intoxicación. El consumo de grandes cantidades de alcohol produce alteraciones multiorgánicas tanto en personas con consumo esporádico como en personas con consumo crónico del mismo. El etanol es un depresor del SNC que disminuye la actividad de las neuronas, aunque las concentraciones sanguíneas bajas producen cierta estimulación del comportamiento. Intoxicación alcohólica - Los signos y síntomas de la intoxicación aguda por etanol se relacionan con las concentraciones de alcohol alcanzadas en sangre que traducen los niveles de etanol en el cerebro. - Los niveles sanguíneos dependen de la cantidad, de la rapidez con la que se haya consumido y del tiempo que ha pasado desde el consumo. Alcoholemia (expresada en gramos por Litro) 0,250 a 0,500 g/L  El paciente presenta alteraciones de coordinación motora a la vez que aumento a la respuesta de estímulos. 0,500 a 1 g/L  Al examen neurológico presenta fenómenos manifiestos de incoordinación motriz. El tiempo de reacción a los estímulos está claramente aumentado. El paciente se muestra desinhibido y con notorios trastornos de convergencia en la visión. 1 a 3 g/L  El enfermo manifiesta diplopía y la visión que tiene es borrosa. La incoordinación motora se hace mucho mas evidente e inclusive tiene ataxia. El habla no es clara, balbuciante, en general con alteraciones de la coordinación de la palabra. La coherencia de las ideas es escasa, y la habilidad motora está claramente disminuida. El efecto eufórico de la primera etapa del estado de embriaguez va modificándose paulatinamente siendo sustituido por un estado de depresión. Puede presentar mareos intensos, sensación de vértigo, acompañado por estado nauseoso y vómitos con el consiguiente riesgo de aspiración pulmonar. 3 a 4 g/L  La incoordinación motora llega a estados tales que dificultan seriamente la marcha llegando a imposibilitar la misma. El grado de conciencia se halla muy disminuido, y en casos extremos puede el paciente entrar en estado de coma alcohólico. Otras complicaciones que pueden constatarse son hipotermia, hipoglucemia e incluso convulsiones. Los vómitos son habituales con el peligro potencial producirse aspiración pulmonar de parte de los mismos y el consiguiente grado de asfixia. Mas de 4 g/L  El paciente puede entrar en estado de coma, depresión respiratoria y muerte.

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Clínica La intoxicación etílica aguda se puede presentar de tres formas: -no complicada (75%) : aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central, gastritis y piloroespasmo), logorrea, inyección conjuntival, euforia, locuacidad, exaltación de la imaginación, embotamiento, desinhibición, trastornos de la atención que van desde la somnolencia a la torpeza. Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopia, alteración de la agudeza, disminución de la acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades. -intoxicación aguda con agitación psicomotriz (18%) : alternando con fases de tristeza y agresividad, logorrea, familiaridad excesiva. Afectación de las funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria). -coma alcohólico (7%) : Suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria. Tratamiento: En la intoxicación leve, si la temperatura, tensión arterial, pulso, hallazgos neurológicos, trastornos metabólicos no presentan alteraciones no es necesario adoptar medidas especiales de tratamiento. Es conveniente la realización de un lavaje de estómago para eliminar los restos de alcohol que puedan encontrarse si la ingesta ha sido reciente, y se controlará al paciente hasta que supere el estado de embriaguez, acostándolo en decúbito lateral, para evitar en caso de vómitos la aspiración por vía respiratoria. Se tratará de ubicarlo en una habitación donde los estímulos visuales y auditivos sean mínimos. Los pacientes con un grado de intoxicación de mayor gravedad deberán ser hospitalizados para recibir el tratamiento médico requerido que consiste en:  Proteger la vía aérea y prevenir la broncoaspiración, intubar y asistir ventilatoriamente si es necesario (embriaguez grado IV).  Corregir hipotermia con calentamiento progresivo.  Tratar el coma y las convulsiones (benzodiazepinas) si estas se presentan.  Hidratar con Solución Salina Normal (0,9%) y añadir dextrosa en agua destilada (DAD) al 10% en caso de embriaguez grado III o mayor e hipoglicemia confirmada.  Manejar la acidosis con rehidratación y bicarbonato de sodio en dosis de 0,5-1 meq por kg de peso en caso de profunda depresión del estado de conciencia e hipotensión persistente a pesar de la rehidratación. 34

 No tiene mayor significado en el tratamiento inducir vómito o realizar lavado gástrico por la rápida absorción del alcohol.  Hemodiálisis en pacientes con embriaguez G-IV a G-V, si no son alcohólicos crónicos.  Los diuréticos no ofrecen utilidad para aumentar la eliminación y, por el contrario, aumentan la deshidratación del paciente. INTOXICACIÓN POR HICROCARBUROS Estas sustancias se encuentran de forma aislada o mezcladas en una gran variedad de productos comerciales que pueden encontrarse en la casa o en el lugar de trabajo tales como disolventes de pinturas, abrillantadores de muebles, agentes limpiadores, productos de automoción y combustibles. Toxicocinética, mecanismo de acción y cuadro clínico Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan como "simples asfixiantes". Se caracterizan por su alta volatilidad y mínima viscosidad Por inhalación  estas sustancias puede reemplazar rápidamente el gas alveolar y causar hipoxia. Además, pueden cruzar con facilidad la membrana alveolocapilar y originar síntomas neurológicos, ademas pueden causar muerte súbita por irritabilidad miocardica. Por ingestión  producen quemaduras en la boca y garganta causando naúseas, vomitos. Los vómitos puede ocasionar aspiración pulmonar. Tratamiento El tratamiento fundamental va a ser el soporte, sobre todo si hay depresión pronunciada del SNC. Se hará énfasis en la adecuada oxigenación para prevenir o revertir la anoxia del SNC. Las indicaciones para intubación y ventilación mecánica serían las mismas que para cualquier caso de insuficiencia respiratoria. Via digestiva 

Aspire secreciones en pacientes que no están severamente comprometidos pero que tienen tos, asfixia, náuseas o vómitos.



Efectuar un rápido lavado gástrico.



No inducir el vómito, no dar carbono activado, aceites ni catárticos.

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INTOXICACIÓN POR GASES La intoxicación por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada incidencia, muchas veces acompañada de una alta mortalidad. La vía de entrada de los gases en el organismo es la inhalatoria, aunque no deberemos nunca descartar la probable contaminación cutánea por impregnación de la piel cuando el paciente ha estado en ambientes altamente contaminados. En el caso concreto de la intoxicación por monóxido de carbono, es la principal causa de muerte por intoxicación involuntaria en nuestro medio, muchas veces coexistiendo con una intoxicación por cianuro. Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad distinguimos dos grupos:  Irritantes  Son aquellos que se caracterizan por ejercer su efecto lesionando la vía aérea. Su acción irritante no solo la efectúan a nivel del árbol respiratorio si no que también actúan sobre el resto de mucosas con las que entra en o provocando de esta manera: ojo rojo, lagrimeo, odinofagia, estornudos, etc. El nivel que afectan en el tracto aéreo va a depender no solo del tiempo de exposición y de la concentración del gas en el aire ambiente sino también de su solubilidad acuosa. Así los gases poco solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía aérea superior, penetrando con facilidad hasta los alvéolos, sin embargo, los gases más solubles irritan fácilmente la mucosa del tracto respiratorio superior. Esto va a provocar tos, broncoespasmo, dolor torácico y fundamentalmente insuficiencia respiratoria por afectación del intercambio gaseoso, es decir, hipoxemia. Los gases de este grupo más frecuentemente encontrados en la clínica son los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados de metilo.  No irritantes  Estos actúan sin provocar lesiones a nivel local, se absorben hacia la sangre y ejercen su efecto a nivel sistémico, interfiriendo, fundamentalmente, la cadena respiratoria tisular. De esta manera provocan hipoxia tisular, por lo que se denominan gases asfixiantes. Los más importantes representantes de este grupo son los cianuros y el monóxido de carbono. Otro grupo de gases serían aquellos cuyo efecto lo ejercerían desplazando el oxigeno del aire inspirado: dióxido de carbono, nitrógeno, metano. INTOXICACIÓN POR CIANURO El cianuro es una sustancia que se absorbe rápidamente por vía respiratoria, aunque también puede hacerlo por vía cutánea o digestiva.

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Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxigeno por parte de los tejidos. Fuentes de exposición El cianuro podemos encontrarlo en diversas formas y, por tanto, las fuentes de exposición son múltiples y no únicamente de origen industrial: - Glucósidos cianogénicos: En la naturaleza lo encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. Se puede encontrar, la amigdalina, no solo en las hojas y flores, sino también en las semillas y sus envoltorios. Algunos de los vegetales que contienen el precursor del cianuro son la almendra amarga, sorgo, algunas especies de cesped, bambú, guisantes, linaza. - Gas cianuro: el ácido cianídrico se utiliza como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, se desprende como producto de combustión de productos petroquímicos así como por la pirolisis de plásticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes industriales de gas cianuro son las refinerías petrolíferas, en la minería, la galvanoplastia, la industria metalúrgica, en el refinamiento de metales preciosos. - Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones que contienen dichas sales se usan en la extracción y limpieza de metales, en la minería, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. La mezcla de sales con un ácido puede desprender gases de cianuro. - Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): Estas son sustancias que cuando son metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a través de la piel aunque también pueden provocar intoxicaciones por inhalación puesto que algunos compuestos liberan ácido cianídrico en forma de gas), provocan sintomatología retardada unas 12 horas. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria química. - Otra fuente de posible exposición es la farmacológica, especialmente por nitroprusiato. Toxicocinética Como hemos visto las formas en las que se presenta el cianuro son muy variadas y por lo tanto la puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral, respiratoria como cutánea. La absorción es por lo general muy rápida (segundos para la vía respiratoria y unos 30 minutos para la vía digestiva) y por lo tanto los efectos del cianuro se hacen patentes en pocos minutos, a excepción de aquellos casos en los que la intoxicación se produce por compuestos precursores del cianuro, como lo son los glucósidos cianógenos (vía oral), o los nitrilos (vía oral o dérmica). En este último caso tras la absorción de dichos

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compuestos, estos deben metabolizarse hacia cianuro por lo que la clínica aparecerá con unas horas de retraso. El mecanismo de absorción por vía digestiva puede verse alterado por las condiciones digestivas y así en ciertos estudios se ha demostrado que la alcalinización del pH a nivel del estómago disminuye la absorción de cianuro. Tras la absorción el volumen de distribución del cianuro es de 1.5 l/kg produciéndose dicha distribución en unos minutos. El transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y el resto de forma libre. La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato, en cuya producción intervienen varias enzimas, sobretodo la rodanasa, y, además, se requiere un compuesto dador de grupos sulfato, como es el tiosulfato. Una vez transformado en tiocianato en el hígado, este es eliminado vía renal. El tiocianato es un compuesto mucho menos tóxico pero que es capaz de producir clínica cuando sus niveles en sangre son muy elevados. El principal factor que limita esta eliminación es la presencia de cantidad suficiente de dadores de grupos sulfato. El resto del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado. Las dosis letales para las sales de cianuro son 200-300 mgr mientras que para el ácido cianídrico es de 50 mgr. Por otro lado, concentraciones en sangre superiores a 0,2 mg/dl se consideran tóxicas, teniendo riesgo vital si la concentración supera los 0,3 mg/dl. Exposiciones respiratorias >270 ppm desarrollan un cuadro clínico mortal en menos de 1 minuto, concentraciones de cianuro en el aire inspirado de 100-200 ppm pueden ser fatales en exposiciones más largas, y con niveles de 100 ppm se producen síntomas moderados o graves con exposiciones de más de 1 hora. Fisiopatología El mecanismo de acción del cianuro sería su unión con las enzimas mitocondriales del complejo citocromo oxidasa, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el transporte de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del ultimo paso de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico celular, daña aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio y el sistema nervioso central. Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica del enzima y finalmente al Ion férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato que conduce a una acidosis láctica. Pero el cianuro también puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasa, mioglobina y otras que intervienen en el metabolismo lipídico y el transporte del calcio Dada su afinidad por el hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena respiratoria de la célula (citocromooxidasa), se une a este elemento bloqueando dicha cadena y, por ende, la respiración.

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El centro respiratorio puede estar inicialmente estimulado por la acidosis metabólica, pero finalmente se inhibe en las intoxicaciones graves; dicha estimulación se debe además a un efecto de estimulación directa de quimiorreceptores en los centros respiratorio y cardíaco. Cuadro clínico Se presenta en tres fases: φ 1º Fase  Vértigo, debilidad, nausea, vómito, ebriedad, cefalea, taquipnea, ansiedad intensa, trismus. φ 2º Fase  Confusión mental, convulsiones tónico-clónicas(violentas, el paciente se mantiene consciente), opistótonos, coma superficial, hipertensión arterial. φ 3º Fase  Cianosis, coma profundo, midriasis, taquicardia, incontinencia de esfínteres, edema pulmonar agudo, schock y paro cardiorespiratorio. Si el paciente supera la primera etapa de la intoxicación pudiera haber recuperación sin secuelas. En los casos en los que progresa la intoxicación puede haber secuelas como: amnesia, cefalea, alteraciones psíquicas, insomnio, signos extrapiramidales, síndrome de Parkinson, ataxia, paresia espástica. Diagnóstico Los signos y síntomas pueden estar enmascarados por la gran ansiedad que suelen presentar los intoxicados. La realización de una gasometría y examen bioquímico que incluya ácido láctico constituyen la exploración elemental para valorar el grado de intoxicación, en especial la aparición de una acidosis metabólica; sin embargo, aunque el cianuro puede identificarse en algunos laboratorios, este resultado nunca demorará las medidas terapéuticas a adoptar. Tratamiento El tratamiento de la intoxicación por cianuro se basa en una serie de medidas generales y en la istración temprana de antídotos. Está indicada la istración de oxígeno al 100% mediante mascarilla con reservorio, ya que ha demostrado ser muy eficaz en estos pacientes. Junto con ello es importante iniciar precozmente las medidas de detoxificación para evitar la absorción de cianuro remanente: en caso de intoxicación vía respiratoria retirar al enfermo del foco de exposición, cuando la vía de entrada es la cutánea lavar intensamente la piel con agua, y si la vía de absorción es la digestiva, evitar la provocación del vómito por el riesgo de aspirado, realizar lavado digestivo a través de sondaje nasogástrico, el carbón superactivado podría ser útil, y finalmente istrar un catártico. Además istraremos fluidos, para reposición de volumen, agentes vasopresores y bicarbonato sódico, para controlar la acidosis metabólica.

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Si el paciente presenta convulsiones está indicado su control mediante la istración de benzodiacepinas. Además, se recomienda la retirada de la ropa y el lavado de la piel con agua y detergentes. Existen tres grupos de agentes antídotos del cianuro: los agentes metahemoglobinizantes, los donantes de azufre (tiosulfato sódico) y agentes combinantes que tienen cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina).

Nitrito de amilo  Se istra vía inhalatoria, la inhalación será rápida puede darse cunado el paciente está recibiendo soporte ventilatorio.  Dosis: en adultos 0,2 – 0,4 ml (1 a 2 ampollas), en niños 0,1 ml, durante 15 a 30 segundos, dejar reposo el mismo tiempo y repetir la dosis.

Nitrito sódico al 3%  Se istra por vía endovenosa.  Dosis: en adultos 300 mg (10 ml de solución al 3%) durante 3 a 5 minutos, en niños 0,15 – 0,33 ml/kg (máximo 10 mL).  Diluir en 50 – 100 ml de solución salina y pasar en 5 min.

Tiosulfato sódico  Es donante de grupos sulfhidrilos que favorece la conversión de cianuro a tiocianato(menos tóxico).  Se istra via endovenosa.  Dosis: - En adulto 12,5 g(50 ml de una solución al 25%)a 2,5 ml/min. La inyección debe ser istrada en 10 – 15 minutos. La mitad de la dosis inicial puede ser istrada después de 30 – 60 minutos si es necesario. 40

- En niños 400 mg/kg(1,6 ml/kg de una solución al 25%). Dosis maxima de 50 ml. . La mitad de la dosis inicial puede ser istrada después de 30 – 60 minutos si es necesario. EDTA-dicolbato (Kelocyanor)

 Dosis: 300mg I.V durante 1 min.  Si la respuesta es inadecuada se puede repetir la misma dosis.  La istración de kelocyanor debe ir seguida inmediatamente de 50 ml de dextrosa hipertónica. Hidroxicobalamina (Vit B12a)

 Al unirse con el cianuro forma cianocobalamina que es eliminada por la orina.  Se istra via intravenosa en una solución de dextrosa al 5%.  Dosis: adultos 4 g, en niños 50mg/kg. INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO El Monóxido de Carbono (CO) es el asesino “invisible”. El monóxido de carbono (CO) es incoloro, inodoro, insípido, no irritante, lo cual facilita el proceso de intoxicación debido a que no despierta fenómenos de alergia que le permitan al paciente crear conciencia de la presencia del tóxico. Es producido por la combustión incompleta de algún material que contenga carbono. La exposición humana incluye la inhalación de humo en los incendios, el exhosto de los automóviles, pobre ventilación al o con carbono, kerosene o gas de estufas, hornos o calderas y el hábito del cigarrillo. Se calcula que quien fuma dos paquetes de cigarrillos por día, tiene un nivel promedio de carboxihemoglobina de 5,9%. Un cigarrillo produce entre 40-100 mL de monóxido de carbono, por lo que varias cajetillas pueden elevar esta cifra hasta 1-2 litros. Fuentes de intoxicación El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera es normal que en un individuo sano exista una saturación de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la producción endógena de CO, llegando a una saturación de carboxihemoglobina del 46%. Sin embargo, esta producción endógena es raro que pueda provocar síntomas de intoxicación en un sujeto normal.

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De forma exógena el CO se produce por la combustión de materiales con carbono en ambientes pobres en oxigeno: - Maquinaria de combustión interna. La fuente principal son los motores de automóviles, lo que provoca contaminación ambiental. Así se ha determinado que en una gran ciudad, en una hora punta, la concentración de monóxido de carbono en una calle muy transitada puede alcanzar 115 partes por millón (ppm), mientras que que el limite superior de exposición promedio en ocho horas no debería superar las 50 ppm. - La industria constituye el 20% de la producción total de CO. Los trabajadores más expuestos son los de la industria del metal, mineros, mecánicos, almacenes de carga y descarga por la maquinaria de traslado. - A nivel doméstico la producción de monóxido de carbono se origina en los calentadores de agua, cocinas, chimeneas y radiadores que utilizan como combustible el butano, propano o gas natural (no contiene monóxido de carbono en su composición, pero su combustión incompleta es capaz de generarlo) cuando no están bien instalados o su ventilación es pobre. - El fuego continúa siendo la causa más frecuente de muerte por intoxicación por monóxido de carbono. Durante un incendio gran cantidad de sustancias tóxicas se producen por la combustión de los materiales de construcción, por ello las causas de morbimortalidad en este caso se ven incrementadas, sin olvidar que, además, se produce una falta de oxigeno por el consumo de este para la combustión. En un incendio se puede alcanzar una concentración de monóxido de carbono de unas 100.000 ppm. - Una fuente muchas veces olvidada de producción de CO es el tabaco, cuyo humo contiene aproximadamente 400 ppm. Esto provoca que una persona que fuma aproximadamente un paquete diario alcanza unos niveles de carboxihemoglobina de 5-6%. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado consumo de tabaco. - Finalmente existe una fuente no muy frecuente, que son los aerosoles domésticos e industriales y quitamanchas que contienen diclorometano, sustancia disolvente que es metabolizada, tras ser inhalada, de forma lenta hacia monóxido de carbono por lo que la sintomatología de la intoxicación puede aparecer de forma demorada y, además, los niveles de carboxihemoglobina se mantienen durante más tiempo ya que la vida media de CO producido en el organismo es mayor que la del inhalado. Ahora bien, el origen más frecuente de esta intoxicación son los incendios, en los que hasta el 50% de las muertes son debidas a esta intoxicación Fisiopatología El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 250 veces mayor que oxígeno, lo cual resulta en una saturación reducida de la oxihemoglobina y en

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disminución de la capacidad de transportar oxígeno a los tejidos. Además, la curva de disociación de la oxihemoglobina es desplazada hacia la izquierda. Las personas que sufren de anemia corren un peligro mayor de intoxicarse, pues el monóxido de carbono impide la liberación del oxígeno de la oxihemoglobina no alterada. El monóxido de carbono puede inhibir directamente la citocromo oxidasa. La toxicidad es consecuencia de hipoxia celular e isquemia, por lo que no importa el peso corporal de la persona que esté expuesta, y tampoco el número de personas presentes, sino que cada uno de ellos está igualmente expuesto al riesgo. Los síntomas de sospecha van a depender de la concentración y rapidez con que se inhale el gas. La inhalación masiva y aguda de gas ciudad produce rápidamente la pérdida del conocimiento y parálisis respiratoria. La inhalación lenta de menor concentración de gas causa cefaleas, cuadros de mareos con zumbido de oídos, náuseas y vómitos; dolores abdominales y sensación de palpitaciones. A continuación, se puede llegar hasta el coma, adquiriendo la piel una típica coloración rojo cereza, aunque no en todos los casos Si la intoxicación se debe a un escape de gas de automóvil, basta un grado ligero de intoxicación para mermar las facultades del conductor y hacerle perder la dirección, sobre todo por la noche. En esta situación se produce una mala adaptación a la oscuridad, mayor deslumbramiento por los faros de otros coches, errores al calcular las distancias y reducción del campo visual. Resulta importante recordar que en algunos casos de intoxicación por gas de alumbrado puede faltar el típico olor a gas en el ambiente. Ello es debido a escapes ocultos, situados de tal modo que el gas atraviesa una serie de estructuras que, actuando a modo de filtro, retienen los elementos olorosos, pero no el CO

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Cuadro clínico Los síntomas de intoxicación se originan predominantemente en los órganos con alto consumo de oxígeno como el cerebro y el corazón. El proceso de intoxicación puede simular cualquiera de las encefalopatías conocidas. La mayoría de los afectados presenta cefalea con sensación de pulsación de las arterias temporales, mareo, náuseas y vómito. Pueden ocurrir fenómenos sensoriales auditivos y visuales. Los pacientes con enfermedad coronaria pueden presentar angina o infarto del miocardio. Sobrevivientes de serias intoxicaciones pueden sufrir numerosas secuelas neurológicas compatibles con daño hipóxico isquémico. La exposición durante el embarazo puede resultar en muerte fetal. Diagnóstico El diagnóstico no es difícil si hay una historia de exposición, por ejemplo en individuos encontrados en un garaje cerrado con un motor de auto funcionando. Aunque no son signos específicos: se observa coloración rojo-cereza de la piel, o la sangre venosa de color rojo brillante. La máquina de gases arteriales sanguíneos mide la presión parcial de oxígeno disuelta en plasma (PO2), pero la saturación de oxígeno es calculada a partir de la PO2 y por tanto no es evaluable en los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono. La oximetría de pulso también puede dar resultados falsos positivos, porque no es capaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina NIVELES ESPECÍFICOS Es necesario obtener una concentración específica de carboxihemoglobina como se determina en la Tabla No. 1. La persistencia de hemoglobina fetal puede producir niveles elevados falsos de carboxihemoglobina en sangre en infantes jóvenes. Otros estudios de laboratorio deben incluir electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, ECG y prueba de embarazo. En el electrocardiograma se puede observar alteraciones de la onda T, depresión del segmento ST, taquicardia sinusal y fibrilación ventricular

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En la sangre aparece: • Aparece leucocitosis y acidosis metabólica. • PO2 (presión de oxígeno) normal con saturación disminuida de oxígeno. • Aparición de niveles elevados de enzimas musculares ¿Cómo tratamos en Urgencias al paciente intoxicado por CO? Una vez retirado el paciente del ambiente tóxico, el tratamiento se fundamenta en : •

El soporte de las funciones vitales.

•

La istración de oxígeno al 100%.

•

Tratamiento sintomático cuando sea preciso con medidas contra el edema cerebral, escisión quirúrgica en el síndrome compartimental y alcalinización de la orina (aumentar el pH) en caso de mioglobinuria.

•

Observación del paciente con controles repetidos del nivel de carboxihemoglobina, comprobando su buena evolución al ir disminuyendo paulatinamente dichos niveles. Si tras varias horas de observación el paciente se encuentra asintomático, con niveles normales de carboxihemoglobina, se le remitirá a observación domiciliaria

La istración de oxígeno a altas dosis se realiza porque es la única forma de separar el CO de la hemoglobina, al desplazar el oxígeno al CO y uniéndose el oxígeno a la hemoglobina de la sangre para ser repartido por todo el cuerpo. A más alto flujo de oxígeno, más fácil resulta el desplazamiento del CO TRATAMIENTO MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE • Mantener la vía aérea y la ventilación. Si también ha ocurrido inhalación de humo, considerar la intubación rápida para proteger la vía aérea. • Líquidos endovenosos y corrección de hipotensión, que se presenta con alta frecuencia en este tipo de intoxicación. • Tratar el coma y las convulsiones. • Monitorización continúa electrocardiográfica por varias horas después de la exposición. • Debido a que el humo contiene a veces algunos otros gases tóxicos, considerar la posibilidad de intoxicación por cianuro, presencia de metahemoglobinemia y daño por gases irritantes. DROGAS ESPECÍFICAS

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istrar oxígeno en la concentración más alta posible (100%). Oxígeno aspirado al 100% tiene una velocidad de eliminación de CO a partir de la hemoglobina de aproximadamente una hora, comparado con seis horas en habitación aireada. Usar la máscara o el flujo de oxígeno alto con reservorio o istrar el oxígeno por tubo endotraqueal. El tratamiento se lleva hasta alcanzar niveles de carboxihemoglobina menores de 5%.

¿En que casos está indicada la oxigenoterapia hiperbárica? En casos de elevación de la COHb igual o superior al 20%. En pacientes en coma sea cual sea el nivel encontrado de COHb. En casos con síntomas neurológicos aunque no estén en coma. ¿De qué formas se puede istrar el oxígeno?  En condiciones normobáricas, a presión normal de oxígeno en el medio.  En condiciones hiperbáricas, a presión más elevada de lo normal en el medio. El oxígeno normobárico al 100% se debe aplicar durante 4-6 horas en caso de intoxicaciones leves y mientras se espera la aplicación de la cámara hiperbárica en muchos casos graves. La oxigenoterapia hiperbárica (OHB): • • • • •

Incrementa más la disociación de la carboxihemoglobina. Reduce la vida media de la COHb, de 320 a 23 minutos. Se aplica en cámaras monoplaza o multiplaza. Se istra a una presión de 3 atmósferas. En una ó dos sesiones.

¿Qué medidas podemos adoptar para evitar la intoxicación por CO? • • • •

Manteniendo bien ventiladas en todo momento las habitaciones donde se instalan los braseros o calentadores de gas. Apagar adecuadamente los braseros y calentadores de gas antes de abandonar la habitación y disponerse a dormir. Tener mucho cuidado con mantener los motores de los automóviles en marcha dentro de los locales cerrados. Ser conscientes en todo momento del riesgo que entraña el uso de braseros y calentadores de gas dentro de un lugar cerrado

PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN

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En eventos fatales de causa voluntaria se trata generalmente de suicidas que recurren a utilizar carros que liberen CO al estar encendidos en recintos cerrados. También puede ocurrir un homicidio en estas circunstancias. Es muy difícil controlar este tipo de eventos, pues son premeditados. Lo lamentable son los accidentes que pueden ser prevenidos, como es el caso de las estufas de gas o gasolina prendidas por periodos prolongados de tiempo en recintos cerrados o los calentadores de gas llamados “calentadores de paso”, en recintos mal ventilados, que han dejado en muestro medio varias muertes, documentadas en los archivos del Instituto de Medicina Legal. Esto debería obligar a las autoridades a denunciar lo sucedido para tomar medidas de prevención y educar a la comunidad. Accidentes laborales pueden presentarse en minas subterráneas o en espacios cerrados donde se presente combustión de hidrocarburos (industrias, garajes, talleres), lo que exige programas eficientes de salud ocupacional en beneficio de los trabajadores. INTOXICACIÓN POR DIÓXIDO DE CARBONO La principal fuente de CO2 son las reacciones de combustión, así mismo este gas se produce continuamente como resultado del metabolismo celular, eliminándose al exterior principalmente por vía respiratoria. En nuestro medio podemos distinguir dos vías de intoxicación por CO2 : • Externas: Aumento de la proporción de CO2 en la mezcla respiratoria que se suministra al buceador, en la mayoría de los casos se debe a la localización de las “tomas” de aire a presión cerca de algún foco de combustión (escapes de motores). Un caso particular de contaminación se puede producir en los equipos de circuito cerrado y semicerrado, cuando se agota la capacidad depuradora del absorbente de CO2 con que están dotados estos equipos, ya que el gas espiratorio es reutilizado • Internas: Se produce cuando hay un desequilibrio entre la producción de CO2 por el organismo y la capacidad de eliminación del mismo por vía respiratoria. En buceo concurren una serie de circunstancias que pueden facilitar este desequilibrio, como es el aumento de espacio muerto (traqueales y boquillas), o el incremento del trabajo respiratorio al aumentar la densidad y por tanto el peso de la masa gaseosa conforme se eleva la presión ambiental. CUADRO CLÍNICO La intoxicación por CO2 tendrá la expresión clínica de una acidosis respiratoria: • En intoxicaciones leves, o fase inicial: Disnea, taquipnea, cefalea, coloración eritematosa de piel y mucosas como resultado de la vasodilatación capilar secundaria a la hipercapnia. • En intoxicaciones moderadas, o fase intermedia: Se incrementa el cuadro previo, no hay pausa entre inspiración y espiración, la aceleración del ritmo respiratorio compromete su eficacia. Comienza a deteriorarse el nivel de conciencia (obnubilación).

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• En intoxicaciones graves o fase avanzada: Respiración jadeante superficial e ineficaz. Síntomas vegetativos (vómitos, vértigo, sudoración). Mayor deterioro de conciencia, síncope. Alteraciones cardiocirculatorias (arritmias, hipotensión). Parada cardiorrespiratoria. Además de los efectos directos de la intoxicación por CO2 hay que señalar que favorece la posibilidad de intoxicación por oxígeno (hiperoxia), y nitrógeno (narcosis) pues la vasodilatación producida por el aumento de CO2 incrementa el aporte de oxígeno y nitrógeno a sus órganos diana, también se ha comprobado que la hipercapnia es un factor predisponente de enfermedad descompresiva. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Las normas generales de tratamiento son: • Apartar al sujeto del ambiente contaminado. • Disminuir al mínimo la actividad física del sujeto para reducir al mínimo la producción muscular de CO2 (ascenso pasivo mediante chaleco de seguridad). • Tranquilizar al sujeto e intentar regularizar la respiración, alargando la fase espiratoria. • En casos graves será necesario instaurar medidas de reanimación cardiopulmonar, corrección de la acidosis, etc. En cuanto a las normas de prevención: • Respetar las normas de seguridad en cuanto a carga de equipos, mantenimiento de compresores y control analítico periódico de las mezclas obtenidas, para lo cual existen en el mercado procedimientos simples, baratos y suficientemente fiables como los tubos de reacción colorimétrica. • Respetar las normas de seguridad referentes al uso de equipos de circuito cerrado y semicerrado. • Reconocimiento médico adecuado del buceador, especialmente en lo referente a descartar patología pulmonar. • Velar por la buena condición física y adiestramiento correcto del buceador. Evitar situaciones de sobreesfuerzo. Intoxicaciones alimentarías ¿Qué es Intoxicación Alimentaría? La intoxicación alimentaría comienza muchas veces con síntomas parecidos a los de la influenza o gripe, tales como náusea, vómitos, diarrea o fiebre. De esta manera mucha gente no se da cuenta que la enfermedad es causada por bacterias u otros organismos patógenos presentes en los alimentos. Miles de tipos de bacteria se encuentran en forma natural en nuestro ambiente. No todas las bacterias causan enfermedades en los seres humanos. Por ejemplo, algunas bacterias se usan beneficiosamente en la producción de queso y yogurt. Las bacterias causantes de enfermedades se llaman bacterias patógenas. Cuando ciertas bacterias patógenas invaden los víveres, éstas pueden producir intoxicaciones alimentarias. Millones de casos de intoxicación alimentaria ocurren cada año y la

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mayoría de éstos se pueden prevenir. La preparación o el cocimiento adecuado de los alimentos destruye las bacterias. La edad y la condición física hacen que algunas personas corran mayor riesgo que otras, sin importar la clase de bacteria de que se trate. Los niños muy pequeños, las mujeres embarazadas, los ancianos y las personas con el sistema inmunológico débil corren mayor riesgo de ser atacados por bacterias patógenas. Algunas personas pueden caer enfermas al ingerir tan sólo unas cuantas bacterias dañinas; otras en cambio pueden permanecer libres de síntomas después de ingerir miles de bacterias. La intoxicación alimentaria es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en los países subdesarrollados. Es un síndrome que resulta de la ingestión de alimentos contaminados con micro-organismos, toxinas microbianas o sustancias químicas. Aunque se han descrito más de 250 diferentes enfermedades asociadas con ingesta de alimentos contaminados. ETIOLOGÍA Los gérmenes más comúnmente asociados con alimentos contaminados son las bacterias Campylobacter, salmonellas y Escherichia coli O157:H7, y un grupo de virus llamados calicivirus, conocidos también como Norwalk o virus similares a Norwalk. El Campylobacter es el agente causal más frecuente de diarrea infecciosa en el mundo. Su reservorio es el intestino de las aves y es adquirido por ingerir carnes de aves crudas. Las salmonellas pueden ser divididas en dos grupos: las que causan la fiebre tifoidea, Salmonella typhi y Salmonella paratyphi, y las numerosas salmonellas no tifoideas, como S. enteritidis, S. typhimurium, etc. La bacteria está presente en los intestinos de aves, mamíferos, y es adquirida por la ingesta de comidas crudas de origen animal. La Escherichia coli O157:H7 es un patógeno cuyo reservorio es el ganado; el ser humano la adquiere por el consumo de alimentos o aguas contaminados con heces de vacunos; 3% a 5% de las personas contaminadas desarrollan el síndrome hemolítico urémico. Los calicivirus son una causa frecuente, pero rara vez es diagnosticada porque no hay pruebas diagnósticas disponibles. Causa una diarrea aguda, usualmente con más vomito que diarrea, cuadro que se resuelve en dos días. No se conoce un reservorio, y se propaga de persona a persona. Los manipuladores de alimentos infectados contaminan los alimentos que preparan, si tienen los virus en sus manos. Algunas enfermedades se asocian con intoxicaciones alimentarias: las infecciones producidas por shiguelas, hepatitis A y los parásitos Giardia lamblia y Cristosporidium. La intoxicación alimentaria puede ser producida por una toxina formada por un microorganismo en la comida. La bacteria Staphylococus aureus puede producir una toxina que causa intenso vómito. El botulismo, una rara enfermedad producida por una bacteria, el Clostridium botulinum, genera una toxina paralítica. Algunos productos químicos también son causa de intoxicación alimentaria. ¿CUÁLES SON LOS ALIMENTOS MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADAS CON INTOXICACIÓN ALIMENTARIA?

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Los alimentos y los patógenos más frecuentemente asociados son: • Huevos y derivados del huevo. • Carne de ave inadecuadamente preparada (Salmonella enteritidis). • Leche no pasteurizada (Campylobacter sp, E. coli O157:H7). • Cremas o mayonesas comerciales o artesanales (Staphylococus aureus enterotoxigénico). • Moluscos o crustáceos crudos (Vibrio parahemoliticus). • Carnes crudas o vegetales lavados inadecuadamente. • Arroz con pollo (Bacteroides cereus). • Comidas con alto contenido proteico, jamón, ves, tomate (Staphylococus aureus). ¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA INTOXICACIÓN AMENTARIA? Se debe sospechar intoxicación alimentaria en as siguientes circunstancias clínicas: 1. Periodo de incubación corto (habitualmente menos de 6 horas). 2. Presencia de otros pacientes infectados. 3. Historia de exposición a una fuente alimentaría común. 4. Breve duración (desde pocas horas hasta 1 ó 2 días). 5. Síntomas clínicos predominantes: vómito, diarrea y dolor abdominal. 6. Cuando la causa es enterotoxinas por Staphylococus aureus, es infrecuente la presencia de fiebre y los vómitos son tan importantes como la diarrea. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES PARA REALIZAR UNA EVALUACIÓN CLÍNICA EXHAUSTIVA, INCLUYENDO PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ADICIONALES? 1. Diarrea sanguinolenta. 2. Vómito prolongado. 3. Diarrea que produce rápida deshidratación. 4. Fiebre elevada >39C. 5. Diarrea prolongada (más de 5 días). 6. Compromiso neurológico manifestado por parestesias, debilidad motora o parálisis de pares craneanos. ¿CÓMO SOSPECHAR, POR EL CUADRO CLÍNICO, UNA POSIBLE ETIOLOGÍA? Los pacientes se pueden presentar con un cuadro sugestivo de diarrea de origen no inflamatorio alto (intestino delgado): • Diarrea acuosa y abundante. • Frecuentes deposiciones diarias. • Dolor abdominal de tipo cólico. • Borborigmo. • Deshidratación. Los gérmenes más probables son:

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• Virales, como el agente de Norwalk. • Toxinas (Staphylococus aureus, Bacillus cereus). • Parasitarias (Giardia lamblia). • Vibrio cholerae. • Escherichia coli enterotoxigénica. Los pacientes se pueden presentar con un cuadro sugestivo de diarrea de origen inflamatorio bajo (colon): • Diarrea con sangre. • Pujo, tenesmo rectal. • Fiebre. • Deshidratación infrecuente. Los gérmenes más probables son: • Bacterias: Salmonella, Campylobacter, Eschericihia coli enterohemorrágica O157:H7, Shiguela, Vibrio parahaemoliticus. • Parasitarios: Entamoeba hystolitica.

enteroinvasiva

o

Además de las enfermedades causadas por intoxicación alimentaria, en el diagnóstico diferencial de las enfermedades del tracto gastrointestinal deben incluirse el síndrome de intestino irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal, el cáncer, el uso de medicación (incluyendo la colitis por antibióticos asociada con Clostridium difficile), síndromes de malabsorción, entre otras. El diagnóstico diferencial de pacientes con síntomas neurológicos es más complejo, pero debe insistirse en la historia de ingestión reciente de comida de mar contaminada,envenenamiento por hongos, intoxicación por químicos como órganofosforados o ingestión de enlatados, que requieren una actitud de alta sospecha diagnóstica por ser enfermedades mortales si no se inicia una terapia agresiva y medidas de soporte vital (soporte respiratorio, istración de antitoxina o atropina). Intoxicaciones alimentarias por toxinas bacterianas Toxinas que se examinan en la presente sección: • • • • •

Toxinas producidas por: Clostridium botulinum Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium perfrigens

Se originan al consumir alimentos que contienen toxinas previamente producidas por las bacterias que lo contaminan. Botulismo 51

Es una enfermedad neuroparalítica grave, que en su forma más conocida resulta de la ingestión de una neurotoxina sintetizada por el Clostridium botulinum en un alimento conservado y contaminado con este bacilo. Se conocen tres formas de botulismo humano: Botulismo por alimento: resultante del consumo de alimentos que tienen la toxina preformada. Botulismo por heridas: causado por la contaminación de una herida con esporas del Clostridium botulinum. La patogenia es similar al tétanos. Botulismo del lactante: que se produce por el o del lactante con esporas de Clostridium botulinum que se encuentran en el suelo o en el polvo ambiental de zonas endémicas. También puede ingresar por contaminación de alimentos como miel o jarabe de maíz. Una vez que las esporas colonizan el intestino inmaduro del lactante, producen la toxina. Mecanismo del efecto nocivo: El Clostridium botulinum es un bacilo esporulado, anaerobio estricto (solamente desarrolla en ausencia de oxígeno). Las esporas son formas resistentes al calor y a la desecación que se encuentran universalmente diseminadas en suelos vírgenes y cultivados. Se conocen 7 tipos serológicos denominados: a, b, c, d, e, f y g. Todos producen toxinas que afectan el sistema nervioso. Como resultado se produce debilidad muscular y parálisis fláccida. Grado de toxicidad La toxina botulínica “es el veneno neuroparalizante más potente que se conoce”. Se destruye por acción del calor (10 minutos a temperatura de ebullición). También se destruye por acción de agentes oxidantes: cloro, bromo, yodo y otros. Peligros específicos Los alimentos involucrados con mas frecuencia en brotes de botulismo son: verduras y frutas en conservas caseras, embutidos, condimentos, carnes curadas y saladas. Para que se produzca la toxina en un alimento se requiere: - contaminación con esporas del Clostridium botulinum, - que se haya destruido la microflora bacteriana normal, - que no haya condiciones de acidez extrema (pH superior a 5) - humedad relativa superior a 94 %, - temperaturas superiores a 3 o 4 grados centígrados, - ausencia total de oxígeno Si el alimento es calentado a 100°C durante 10 minutos antes de ingerirlo la toxina se destruye. Signos y síntomas Botulismo de alimentos Inicio entre 12 y 36 horas. Hasta 10 días en casos excepcionales. En más de la mitad de los casos comienza con:

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- náuseas, - vómitos, - a veces diarrea y luego constipación persistente, - síndrome neurológico: - pupilas dilatadas que no responden a la luz - caída de los párpados, - desviación de la mirada, - visión borrosa y doble, - dificultad para tragar, - dificultad para hablar, - parálisis de los músculos respiratorios, - otras parálisis (raíz de los brazos y las piernas). - sequedad de boca, ojos y piel, - constiparon pertinaz, - retención urinaria, - pulso rápido y trastornos del ritmo, - aumento de la presión arterial. La enfermedad dura entre 7 a 12 días; retrogradando los síntomas en forma inversa a la aparición. Botulismo del lactante El cuadro característico presenta: - constipación, - disminución generalizada del tono muscular y - disminución del reflejo pupilar a la luz. Pueden ser motivo de consulta: - llanto débil o ronco - disminución del reflejo de succión. La muerte puede ocurrir por parálisis de los músculos de la lengua o de la garganta que ocluyen las vías aéreas, o por parálisis de los músculos respiratorios. Que hacer Botulismo de alimentos istre los primeros auxilios. Dentro de las 12 horas de la ingesta está indicado el lavado gástrico. Dar purgantes y enemas; a fin de acelerar la eliminación de toxinas. Traslado al hospital lo antes posible. Botulismo del lactante istre los primeros auxilios. Dar purgantes y enemas; a fin de acelerar la eliminación de toxinas. Traslado al hospital lo antes posible. Información para el médico local Botulismo de alimentos

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 Vigile la respiración, el corazón, la tensión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico. Revise pares craneanos.  Puede ser necesario tratamiento de sostén con istración de oxígeno y ventilación asistida.Dosis de Antitoxina:  Inyectar 7.500 a 10.000 U.I. de pool de sueros monovalentes diluido en solución salina isotónica de cloruro de sodio o dextrosa al 5% en proporción 1 en 10 endovenosa lenta. Evaluar neurológicamente al paciente cada 4 horas; si hay progresión de los síntomas repetir la dosis.  Tomar muestras de sangre antes de dar la antitoxina; a las 24 hs; y a las 48 hs: 10 ml sin anticoagulante, refrigerada de 2 a 4 grados centígrados. Tomar muestras del contenido estomacal, fecal y alimentos; guardar refrigerado entre 2 y 4 grados centígrados.  Examinar cuidadosamente a las personas que ingirieron el mismo alimento. Ante la presencia de algún síntoma compatible con botulismo istrar la antitoxina.  No se recomienda istrar antitoxina a personas asintomáticas debido al peligro de reacciones de hipersensibilidad. Botulismo del lactante  La parálisis fláccida requiere un estricto apoyo respiratorio (para anticipar el fallo) y debe ser la principal preocupación del tratamiento. El uso antibióticos clostricidas está contraindicado porque puede aumentar la liberación de toxinas. La confirmación del diagnóstico se hace por la detección de la toxina botulínica en el suero o en la materia fecal, o el hallazgo de Clostridium botulinum en materia fecal. Las muestras de suero y materia fecal deben ser recolectadas en recipientes estériles, tan pronto como se sospeche el diagnóstico de Botulismo del lactante.  Antitoxina. Su uso en el Botulismo del lactante está discutido debido a que NO hay evidencia de sus beneficios y existe el riesgo de inducir una hipersensibilidad de por vida contra los antígenos equinos. Seria de utilidad en los casos en que se detecta toxina circulante en el plasma.  Alimentar por sonda nasogástrica o transpilórica.  Realice siempre la consulta a un Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico Intoxicación estafilocóccica Es una intoxicación alimentaria que se presenta con alta frecuencia en todo el mundo. Es producida por la ingestión de la enterotoxina elaborada por ciertas cepas de Staphylococcus aureus. Aproximadamente el 50% de las cepas son productoras de enterotoxinas. Mecanismo del efecto nocivo Las enterotoxinas estafilocóccicas son muy resistentes a los tratamientos físicos y químicos. Pueden resistir un calentamiento de 100 grados centígrados durante 60

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minutos. En consecuencia la cocción previa al consumo no suele ser suficiente para destruirlas. Producen vómitos y diarrea por estimulación directa del sistema nervioso. Grado de toxicidad La dosis media para producir vómitos en adultos es de 0,14 a 0,19 microgramos. Rara vez es fatal, aunque puede serlo si la absorción fue masiva. Peligros específicos Los estafilococos productores de enterotoxinas llegan en general a los alimentos a partir del hombre o animales. El Staphylococcus aureus se halla en mucosa nasal y piel. Los alimentos implicados con mas frecuencia son: los de pastelería, rellenos con crema, jamón, embutidos, carnes de aves y mamíferos; leche y derivados. Para que los estafilococos se desarrollen y produzcan toxinas deben permanecer en el alimento un cierto tiempo a temperatura ambiente o calentamiento suave. Signos y síntomas En un plazo de 2-3 hs: - vómitos, - diarrea, - salivación, - náuseas, - dolor abdominal. En un plazo de 12 hs. - fiebre o hipotermia, - disminución de la presión arterial, - debilidad. Con menos frecuencia: - calambres; - shock por hipotensión arterial. Que hacer istrar los primeros auxilios. Si esta inconsciente o somnoliento, póngalo de costado en posición de recuperación. Inicie hidratación por vía oral. Si persisten los vómitos dar hidratación por vía intravenosa. Vigile la respiración, el corazón, la tensión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico. En caso de tensión arterial baja, istrar líquidos intravenosos. Realice siempre la consulta a un Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico. Intoxicación por enterotoxina producida por Clostridium perfrigens El Clostridium perfrigens es una bacteria anaerobia (desarrolla en ausencia de oxígeno), esporulada, que reside normalmente en el intestino grueso de humanos y animales, y en 55

el suelo. La bacteria contamina el alimento y produce la toxina en el alimento o en el intestino del paciente. Grado de toxicidad Se producen gastroenteritis leves. La enterotoxina es destruida por el calor; siendo su toxicidad diez veces menor al cabo de 4 minutos de calentamiento a 60 grados. Peligros específicos Las aves y carnes rojas son las que con mayor frecuencia actúan como vehículos de concentraciones elevadas de Clostridium perfrigens Signos y síntomas Comienzan en un plazo de 8 a 24 hs con: - diarrea, - dolores abdominales. Que hacer: istre los primeros auxilios Información al médico local: Vigile la respiración, corazón, la presión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico. En caso de tensión arterial baja, istre líquidos intravenosos. Dar carbón activado cada 4 hs. durante 48 hs. Intoxicación por toxinas producidas por Bacillus cereus El Bacillus cereus es una bacteria esporulada, aerobia (requiere oxígeno para desarrollarse); pero que también es capaz de desarrollarse en ausencia de oxígeno. Ampliamente distribuida en todo el mundo, se la encuentra en el suelo, en vegetales, carnes, leches, especias. Es frecuente la intoxicación por consumo de arroz frito o hervido (a gran escala); en restaurantes chinos. El calor favorece la germinación de esporas. Los alimentos implicados generalmente han sido cocinados y recalentados. Mecanismo del efecto nocivo Se han aislado tres toxinas: - una responsable de la diarrea, que se destruye por acción del calor, - otra causante de los vómitos que resiste la acción del calor, - una tercera que destruye las células. Grado de toxicidad Provoca un cuadro de diarrea y vómitos que va de leve a moderada. Puede ser grave en niños o ancianos.

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Peligros específicos El alimento contaminado con Bacillus cereus debe haber estado a temperatura entre 18 y 44 grados C para que se produzca la toxina. Signos y síntomas Entre las 2 y 16 hs: - dolores abdominales, - diarreas acuosas, - náuseas, vómitos. Información para el médico local: Vigile la respiración, el corazón, la tensión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico. Puede ser necesaria la hidratación endovenosa. Realice siempre la consulta a un Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico Intoxicaciones alimentarias por pescado y mariscos Intoxicaciones causadas por mariscos (mejillones, almejas, ostras, cholgas, vieyras, veneras, caracoles de mar) contaminados con toxinas producidas por los dinoflagelados que les sirven de alimento. La toxina más importante de este grupo se denomina saxitoxina y afecta el sistema nervioso. De allí el nombre de intoxicación paralítica por mariscos (IPM). También se la conoce por “marea roja” aun cuando generalmente no se observan alteraciones en el color de las aguas. • Intoxicaciones por escombrotoxina causadas por peces en vías de descomposición: peces escombroides frescos o enlatados (atún, bonito, escombro, caballa) y peces enlatados de otros tipos (diversos tipos de sardinas). El tóxico es de origen bacteriano. El alimento se contamina con bacterias (salmonella, proteus morgani, pseudomona, lactobacilus, shigella). Estas bacterias actúan descarboxilando el aminoácido histidina y formando saurina que posee una actividad similar a la histamina. • Intoxicaciones por ciguatoxina causadas por peces de los arrecifes tropicales del Caribe y del Pacífico, en particular la barracuda, la cabrilla, los luciénidos y otros peces de roca. No suele verse en nuestro país. • Intoxicaciones por tetrodotoxina causadas por el pez puerco-espín, pez globo y el pez sol, que no son de consumo habitual en nuestro país. Mecanismo del efecto nocivo La ciguatoxina, la tetrodotoxina y los venenos de los mariscos afectan al intestino y al sistema nervioso. La tetrodotoxina y los venenos de los mariscos paralizan los músculos, inclusive los respiratorios. La escombrotoxina provoca una reacción de tipo alérgico. Grado de toxicidad

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Las toxinas más peligrosas son la tetrodotoxina y la saxitoxina que a menudo causan la muerte. Los intoxicados por ciguatoxina y mariscos contaminados tienen más probabilidades de sobrevivir, aunque a veces sucumben a la intoxicación. La escombrotoxina rara vez produce intoxicaciones mortales. Los mariscos son más tóxicos en ciertas épocas del año debido a variables climatológicas o de otra índole que aumentan la toxicidad de los dinoflagelados (fitoplancton) de los que se alimentan. Peligros específicos Los peces tóxicos no suelen ser diferentes de los comestibles. La cocción del alimento no destruye el veneno. Signos y síntomas Intoxicación paralítica por mariscos En un plazo de 30 minutos: - náuseas, - vómitos, - dolor de cabeza, - adormecimiento y sensación de pinchazos en los labios y la boca, que se propagan luego a las piernas, los brazos y el resto del cuerpo, - parálisis musculares, que provocan visión borrosa, dificultad para tragar, debilidad y vértigos, - dolores musculares, - inversión de las sensaciones de calor y frío, de manera que los objetos fríos parecen calientes. Con menos frecuencia: - tensión arterial baja, - parálisis de los músculos respiratorios, que impide respirar. Intoxicación por escombrotoxina Entre algunos minutos y pocas horas después: - dolor de cabeza, - enrojecimiento de la piel y picazón en la cara y el cuerpo, - náuseas, dolor abdominal y diarrea, - palpitaciones. En raros casos: - erupción cutánea (erupción, urticaria, edema, picazón), - sensación de falta de aire y sibilancias. Intoxicación por ciguatoxina En un plazo de 1-6 horas de haber comido pescado con ciguatoxina: - diarrea acuosa, - vómitos, - retortijones. En un plazo de 12 horas:

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- dolor de cabeza, - adormecimiento y sensación de pinchazos en los labios, la boca y los , - temblor, - dolores musculares, - debilidad y vértigos, - picazón (puede tardar más de 30 horas en aparecer), - inversión de las sensaciones de frío y calor de manera que los objetos fríos parecen calientes. Con menos frecuencia: - tensión arterial baja, - frecuencia cardíaca baja, - respiración superficial, convulsiones. Intoxicación por tetrodotoxina Los efectos son análogos a los de las intoxicaciones paralizantes por mariscos. En un plazo de 10-45 minutos: - disminución de la fuerza muscular, - parálisis muscular, - parálisis respiratoria. Qué hacer istre los primeros auxilios. Si el paciente deja de respirar, mantenga libre la vía aérea y realice respiración de boca a boca. Hágale masaje cardíaco si el corazón deja de latir. Si el paciente está inconsciente o somnoliento, póngalo de costado en posición de recuperación. Vigile cada 10 minutos su respiración y no deje que se enfrie. Trasládelo al hospital lo antes posible.

Información para el médico local

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Vigile la respiración, el corazón, la tensión arterial y el equilibrio hidroelectrolítico. Puede ser necesario un tratamiento de sostén, con istración de oxígeno y ventilación asistida. En caso de tensión arterial baja, istre líquidos intravenosos. En las intoxicaciones por escombrotoxina puede recurrirse a los antihistamínicos. Realice siempre la consulta a un Centro de Información y Asesoramiento Toxicológico. "Reglas de oro" de la OMS para la preparación higiénica de los alimentos 1. Elegir alimentos tratados con fines higiénicos Mientras que muchos alimentos están mejor en estado natural (por ejemplo, las frutas y las hortalizas), otros sólo son seguros cuando están tratados. Así, conviene siempre adquirir la leche pasteurizada en vez de cruda y, si es posible, comprar pollos (frescos o congelados) que hayan sido tratados por irradiación ionizante. Al hacer las compras hay que tener presente que los alimentos no sólo se tratan para que se conserven mejor sino también para que resulten más seguros desde el punto de vista sanitario. Algunos de los que se comen crudos, como las lechugas, deben lavarse cuidadosamente. 2. Cocinar bien los alimentos Muchos alimentos crudos (en particular, los pollos, la carne y la leche no pasteurizada) están a menudo contaminados por agentes patógenos. Estos pueden eliminarse si se cocina bien el alimento. Ahora bien, no hay que olvidar que la temperatura aplicada debe llegar al menos a 70º C en toda la masa de éste. Si el pollo asado se encuentra todavía crudo junto al hueso, habrá que meterlo de nuevo en el horno hasta que esté bien hecho. Los alimentos congelados (carne, pescado y pollo) deben descongelarse completamente antes de cocinarlos. 3. Consumir inmediatamente los alimentos cocinados Cuando los alimentos cocinados se enfrían a la temperatura ambiente, los microorganismos empiezan a proliferar. Cuanto más se espera, mayor es el riesgo. Para no correr peligros inútiles, conviene comer los alimentos inmediatamente después de cocinados. 4. Guardar cuidadosamente los alimentos cocinados Si se quiere tener en reserva alimentos cocinados o, simplemente guardar las sobras, hay que prever su almacenamiento en condiciones de calor (cerca o por encima de 60º C) o de frío (cerca o por debajo de 10º C). Esta regla es vital si se pretende guardar comida durante más de cuatro o cinco horas. En el caso de los alimentos para lactantes, lo mejor es no guardarlos (ni poco ni mucho). Un error muy común al que se deben incontables casos de intoxicación alimentaria es meter en el refrigerador una cantidad excesiva de alimentos calientes. En un refrigerador abarrotado, los alimentos cocinados no se pueden enfriar por dentro tan deprisa como sería de desear. Si la parte central del alimento sigue estando caliente (a más de 10º C) demasiado tiempo, los microorganismos proliferan y alcanzan rápidamente una concentración susceptible de causar enfermedades. 5. Recalentar bien los alimentos cocinados

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Esta regla es la mejor medida de protección contra los microorganismos que puedan haber proliferado durante el almacenamiento (un almacenamiento correcto retrasa la proliferación microbiana pero no destruye los gérmenes). También en este caso, un buen recalentamiento implica que todas las partes del alimento alcancen al menos una temperatura de 70º C. 6. Evitar el o entre los alimentos crudos y los cocinados Un alimento bien cocinado puede contaminarse si tiene el más mínimo o con alimentos crudos. Esta contaminación cruzada puede ser directa, como sucede cuando la carne cruda de pollo entra en o con alimentos cocinados. Pero también puede ser más sutil. Así, por ejemplo, no hay que preparar jamás un pollo crudo y utilizar después la misma tabla de trinchar y el mismo cuchillo para cortar el ave cocida; de lo contrario, podrían reaparecer todos los posibles riesgos de proliferación microbiana y de enfermedad consiguiente que había antes de cocinar el pollo. 7. Lavarse las manos a menudo Hay que lavarse bien las manos antes de empezar a preparar los alimentos y después de cualquier interrupción (en particular, si se hace para cambiar al niño de pañales o para ir al baño). Si se han estado preparando ciertos alimentos crudos, tales como pescado, carne o pollo, habrá que lavarse de nuevo antes de manipular otros productos alimenticios. En caso de infección de las manos, habrá que vendarlas o recubrirlas antes de entrar en o con alimentos. No hay que olvidar que ciertos animales de compañía (perros, pájaros y, sobre todo, tortugas) albergan a menudo agentes patógenos peligrosos que pueden pasar a las manos de las personas y de éstas a los alimentos. 8. Mantener escrupulosamente limpias todas las superficies de la cocina Como los alimentos se contaminan fácilmente, conviene mantener perfectamente limpias todas las superficies utilizadas para prepararlos. No hay que olvidar que cualquier desperdicio, migaja o mancha puede ser un reservorio de gérmenes. Los paños que entren en o con platos o utensilios se deben cambiar cada día y hervir antes de volver a usarlos. También deben lavarse con frecuencia los paños utilizados para limpiar los pisos. 9. Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos, roedores y otros animales Los animales suelen transportar microorganismos patógenos que originan enfermedades alimentarias. La mejor medida de protección es guardar los alimentos en recipientes bien cerrados. 10. Utilizar agua pura El agua pura es tan importante para preparar los alimentos como para beber. Si el suministro hídrico no inspira confianza, conviene hervir el agua antes de añadirla a los alimentos o de transformarla en hielo para refrescar las bebidas. Importa sobre todo tener cuidado con el agua utilizada para preparar la comida de los lactantes. La Organización Mundial de la Salud estima que las enfermedades causadas por alimentos contaminados constituyen uno de los problemas sanitarios más difundidos en el mundo

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de hoy. Aplicando estas Reglas de Oro, reducirá considerablemente el riesgo que entrañan las enfermedades de origen alimentario.

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Intoxicación por productos industriales INTOXICACIONES POR METALES Algunas intoxicaciones por metales no están relacionadas con el mundo industrial, como puede ser el caso de la intoxicación por hierro, pero las estudiaremos junto con el resto de las intoxicaciones por metáles, porque comparte con ellas muchos puntos. 4. 1. INTOXICACIÓN POR HIERRO 4. 1. 1. Fuentes de exposición al hierro El hierro se toma casi siempre a partir de preparados farmacológicos, en forma aislada o como polivitamínicos. Pese a esta fuente de tóxico tan limitada, la intoxicación por hierro continua siendo un problema común y grave dentro de las intoxicaciones accidentales, especialmente en niños. En EE.UU. se comunicaron más de 22.000 casos en el año 1988, incluyendo 5 muertes. El 95% de estas intoxicaciones fue en niños y se produjo de forma accidental. La razón de esta frecuencia, se debe a la amplia difusión de estos preparados farmacológicos, que se encuentran casi todos los hogares, y a veces son istrados a los niños de forma empírica por sus padres. Con frecuencia los preparados de hierro y vitaminas se presentan como comprimidos de colores vistosos y que tienen buen sabor, lo que los hace más apetecibles para los niños. Además, muchos padres los consideran inocuos, por lo que no toman las debidas precauciones. Por último hay que recordar que gran cantidad de madres gestantes toman estos productos y por lo tanto encontraremos preparados de hierro en muchos hogares con niños pequeños. 4. 1. 2. Toxicocinética En la dieta normal suele haber 10-20 mg de hierro, de los cuales solo se absorbe un 10%. Los preparados comerciales de hierro son sales (sulfato, fumarato, gluconato, etc.) que contienen entre un 12% (gluconato) y 33% (fumarato) de hierro metal. La ingestión de una cantidad de hierro metal, inferior a 20 mg/kg de peso corporal no suele tener ningún efecto tóxico. Una dosis entre los 20 y 60 mg/kg de peso corporal, produce toxicidad gastrointestinal. Más de 60 mg/kg producen toxicidad sistémica y entre 200 y 300 mg/kg la dosis es letal. La acidez gástrica es necesaria para mantener el hierro en su estado soluble, hierro ferroso, forma en la que se absorbe a través de la mucosa duodenal y yeyunal. Dentro de las células epiteliales del intestino se oxida a hierro férrico y se une a la ferritina. Posteriormente se libera lentamente, desde la ferritina, hacia el plasma, donde se une a la transferrina, una globulina específica para transportar hierro. Cuando esta proteína se satura (lo que suele ocurrir por encima de los 300 mcg/dL de hierro en plasma), el exceso de hierro pasa a la sangre en forma libre. Esta forma es la realmente tóxica. Una determinación muy importante es la capacidad de fijación de hierro por la transferrina; esta capacidad representa el hierro metal que puede unirse a la transferrina, sin que quede hierro libre. En los tejidos, el hierro se usa para la síntesis de la hemoglobina, citocromos, y mioglobina. Aproximadamente 70 por ciento del hierro corporal total está como

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hemoglobina. Otro 25 por ciento se almacena en el hígado y el bazo, como ferritina y hemosiderina, y 5 por ciento restante unido a la mioglobina y diversas enzimas. No existe mecanismo significativo de perder hierro. Sólo se elimina 1 mg de hierro al día en las heces (células epiteliales descamadas). La mujer en el periodo menstrual tiene unas pérdidas adicionales. Por tanto, una absorción de más de 2 mg/día de hierro lleva a una acumulación en las vísceras. Por las heces se "pierde" el 90% del hierro ingerido, que no se llega a absorber. 4. 1. 3. Mecanismo de acción La toxicidad del hierro es debida de un lado a un efecto cáustico directo sobre la mucosa gastrointestinal y por otro lado, a un efecto tóxico de las moléculas de hierro libre sobre el tracto gastrointestinal, sobre el sistema cardiovascular, sobre el hígado y sobre el sistema nervioso central (SNC). Dentro de las células el hierro bloquea los mecanismos de oxidación que tienen lugar en las mitocondrias, dejando a las células sin su sustento de energía. La toxicidad sobre el tracto gastrointestinal, esta relacionada con el efecto corrosivo directo. Si la cantidad de tóxico es suficiente, puede aparecer hemorragia e incluso perforación con peritonitis, pero si el enfermo sobrevive, las placas de necrosis pueden retraerse, dando lugar a obstrucción intestinal. En el sistema cardiovascular se afecta, en primer lugar, por hipovolemia, si aparece hemorragia gastrointestinal. Además, el hierro provoca una gran liberación de sustancias vasoactivas, tipo serotonina e histamina, que provocan vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, con el consiguiente paso masivo de liquido desde el espacio vascular hacia el extravascular, lo que lleva a más hipovolemia. La respuesta a esto consiste en taquicardia y vasoconstricción. Pero esta respuesta no será suficiente si la intoxicación ha sido importante, en cuyo caso, puede incluso aparecer cierto efecto de depresión de la contractilidad miocárdica por el hierro. También puede aparecer lesión renal por depósito de hierro en las células de los túbulos renales. Se producen dos grandes trastornos metabólicos: el primero es la acidosis. Esta acidosis se debe a la liberación de hidrogeniones, que se produce al catalizar la reacción de hierro ferroso a férrico y también se debe a la preponderancia del metabolismo anaerobio, ya que las mitocondrias están bloqueadas por el hierro. El segundo trastorno metabólico es la hiperglucemia que el hierro provoca en las primeras fases de la intoxicación, debido a que dificulta la entrada de la glucosa en las células. El hígado puede afectarse en caso de intoxicación grave. La lesión puede oscilar entre una ligera inflamación y una necrosis masiva. En casos de lesión importante aparecerá la conocida clínica de fallo hepático, con sus manifestaciones neurológicas, de hipoglucemia y hemorragias. Estas manifestaciones aparecen tras un intervalo libre de más de 24 horas. Sobre el SNC el efecto de la toxicidad por hierro es escaso y el estado de bajo nivel de conciencia se debe a la hipotensión, a la acidosis o al fallo hepático. De la misma forma, el shock y la acidosis, pueden llevar a afectación de cualquier órgano, pero especialmente del riñón, pulmón o páncreas.

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4. 1. 4. Cuadro clínico 4. 1. 4. 1. Primer estadio Este período dura unas 6 horas y en él predominan los síntomas corrosivos sobre la mucosa intestinal. Los pacientes presentan dolor, náuseas, vómitos y diarrea que pueden ser sanguinolentos e incluso con restos de tejidos necróticos. En los casos de intoxicación masiva puede aparecer shock y acidosis severa y el enfermo puede fallecer en pocas horas. Cuando faltan estos síntomas iniciales o son muy leves, lo más probable es que la intoxicación haya sido leve. Sin embargo, se han comunicado algunos casos de intoxicación letal con mínimos síntomas gastrointestinales. 4. 1. 4. 2. Segundo estadio Esta fase va desde las 4-6 horas iniciales, hasta las 12-48 horas. Durante esta fase, si se han corregido los trastornos de la fase inicial, el paciente aparece falsamente estable. 4. 1. 4. 3. Tercera fase Este estadio, que empieza entre 12 y 48 horas tras la ingesta, está caracterizado por el desprendimiento de las úlceras necròticas gastrointestinales y por los signos de fallo hepático. Aparece hemorragia gastrointestinal, acidosis, letargia, ictericia, etc. Si el shock es prolongado puede aparecer fallo renal, distres respiratorio, etc. 4. 1. 4. 4. Cuarto estadio En esta fase ocurre la cicatrización de las lesiones. Aparece a las 2-6 semanas de la intoxicación y se caracteriza por la estenosis que puede aparecer a nivel del píloro, o más raramente, en otros segmentos del intestino. A nivel hepático se ha descrito la aparición de cirrosis hepática. 4. 1. 5. Diagnóstico El diagnóstico se basa en la observación del cuadro clínico con su típica fase inicial de toxicidad gastrointestinal y en buscar el antecedente de toma de preparados de hierro. Es muy importante calcular la cantidad de hierro metal que se ha ingerido, para lo cual habrá que conocer la sal que tiene el preparado consumido y el porcentaje de hierro que aporta esa sal. Como se ha dicho antes, la ingestión de menos de 20 mg/kg no es peligrosa, entre 20 y 60 mg/kg la ingestión puede ser tóxica y por encima de 60 mg/kg habrá que esperara la aparición de síntomas. Ante la sospecha habrá que realizar un primer screening consistente en mezclar 2 ml de jugo gástrico con dos gotas de agua oxigenada y 0.5 ml de una solución de deferoxamina. Si hay hierro en el liquido gástrico, la solución se torna de color naranja. Si persisten dudas sobre el diagnóstico, se puede realizar un test para detectar hierro libre en sangre (hierro que ha sobrepasado la capacidad de fijación de la transferrina). El

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test consiste en istrar 50-100 mg i.m. de deferoxamina, si hay hierro libre se unirá a él y se producirá una orina de color vino rosado. El examen más importante es la determinación de hierro en plasma. Se considera normal entre 50 y 175 mcg/dL. Por debajo de 350 mcg/dL no hay toxicidad, ya que esta cifra suele coincidir con la capacidad de fijación de hierro de la transferrina, y por lo tanto no se produce hierro libre. Entre 350 y 500 mcg/dL la toxicidad es posible, por encima de 500, los efectos tóxicos son seguros y por encima de 1.000 la toxicidad será grave. La sideremia se empieza a elevar 2-3 horas tras la ingesta y llega al máximo a las 6 horas. Si se hace la determinación de niveles pasado este plazo podemos infravalorar la intoxicación. Siempre que se determine el nivel de hierro habrá que determinar simultáneamente la capacidad de fijación de hierro a la transferrina, pues una capacidad baja (como puede ocurrir en la hipoproteinemia), puede hacer que niveles de sideremia no muy altos, resulten tóxicos. El laboratorio puede aportar ayuda para valorar la gravedad de las lesiones viscerales, mediante la determinación de transaminasas, bilirrubina, test de coagulación, pH de la sangre arterial, etc. La radiología de abdomen puede descubrir comprimidos de hierro en el intestino. 4. 1. 6. Tratamiento El tratamiento incluye las medidas generales de toda intoxicación medicamentosa, con la peculiaridad de que los lavados o el vómito son lo fundamental, ya que el carbón activo no es eficaz para evitar la absorción. Se han ensayado varios líquidos para realizar los lavados gástricos, con el objetivo de aumentar su efectividad. El suero bicarbonatado y el suero con fosfato hipertónico se han abandonado, por no haber demostrado ningún beneficio y no estar exentos de riesgos. El suero con deferoxamina persigue formar un complejo hierro-deferoxamina que impida la absorción de más cantidad de metal. Sin embargo, hay autores que afirman que las cantidades de deferoxamina a istrar han de ser enormes y, ademas, no está claro que esto reduzca la absorción, por lo que en la práctica esta terapia tampoco ha ganado mucha aceptación. En algunos casos la radiología muestra la permanencia de restos de comprimidos en el intestino, que incluso pueden formar bezoares. Se puede necesitar una endoscopia o una gastrostomía, para realizar una irrigación del intestino y extraer los restos de tóxico. Se istrarán las medidas de soporte vital que sean convenientes, incluyendo hidratación, transfusiones para la hemorragia, bicarbonato para la acidosis, etc. El tratamiento quelante con deferoxamina parenteral consigue eliminar 9 mcg de hierro libre, por cada 100 mg de deferoxamina istrada. Con este quelante se moviliza mínimamente el hierro de la transferrina y de la ferritina y nada el de los citocromos o la hemoglobina.

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Se recomienda la siguiente pauta: × Pacientes asintomáticos o mínimamente sintomáticos, que posiblemente han tomado menos de 20 mg/kg de peso corporal de hierro y tienen sideremias menores de 350 mcg/dL. Estos pacientes serán sometidos a lavado gástrico y se les istrará un catártico. Deben ser monitorizados unas 8 horas y se les debe repetir el nivel de hierro pasadas 8 horas de la ingestión. Si durante el periodo de observación aparecen síntomas serios o niveles altos de hierro en sangre, el paciente pasa a otra categoría. × Pacientes moderadamente sintomáticos. Estos pacientes serán sometidos a las medidas generales como en el caso anterior. Se realizarán Rx de abdomen post-lavado por si se observaran restos de hierro que justifiquen otra actuación más agresiva. Si aparece un nivel de hierro entre 350 y 500 mcg/dL, o simplemente el nivel supera la capacidad de fijación de la transferrina, estará indicado el tratamiento quelante con deferoxamina. También se iniciará la deferoxamina si se sospecha que la ingesta es superior a 60 mg/kg. Se usará una dosis de 50-90 mg/kg (hasta 1 gr en niños o 2 gr en adultos) vía i.m. La dosis se repite cada 6-8 horas, hasta que el paciente mejore y los niveles de hierro hayan bajado de 100 mcg/dL, o hasta llegar a una dosis máxima de 6 gramos. × Pacientes muy graves, con hematemesis, melenas, shock, acidosis y coma. Estos pacientes requieren ingreso en cuidados intensivos para control hemodinámico y con frecuencia precisan ventilación mecánica. Estos enfermos presentan niveles de hierro por encima de 500 y a veces de 1.000 mcg/dL. El tratamiento requiere todas las medidas citadas en el apartado anterior, pero en este caso el tratamiento quelante se realiza por vía intravenosa con deferoxamina a 15 mg/kg/h, hasta istrar una dosis total de 6 gramos. Los efectos secundarios de la deferoxamina i.v. son relativamente frecuentes, destacando la hipotensión que suele responder a la infusión de volumen. Durante el tratamiento con este quelante hay que mantener la diuresis, para asegurar la eliminación del complejo hierro-deferoxamina. En caso necesario habrá que recurrir a la diálisis o plasmaféresis para eliminar los complejos deferoxamina-hierro. Se han comunicado algunos casos en que el tratamiento quelante se ha realizado en mujeres gestantes sin que hayan aparecido problemas graves en el feto. Durante el tratamiento se monitorizan los niveles de hierro y si estos bajan de 100 mcg/dL o la orina se torna clara y el paciente se torna asintomático, se puede suspender el tratamiento sin tener que llegar a la máxima dosis recomendada. 4. 2. INTOXICACIÓN POR FÓSFORO 4. 2. 1. Fuentes de exposición Existen dos formas de fósforo, el rojo y el amarillo. El fósforo rojo no es volátil ni soluble y no se absorbe, por lo que no es tóxico cuando se ingiere. El fósforo blanco o amarillo es altamente volátil, quema por o y si se ingiere, es extremadamente tóxico. Antiguamente se usaba el fósforo blanco para las cerillas y para la pirotecnia.

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Después se ha usado mucho en los raticidas, pero últimamente se usa muy poco, por lo que las intoxicaciones por este producto son raras. Se puede encontrar en forma de pasta o de polvo, que se adiciona a un trozo de queso o de pan, para una trampa de ratones. La concentración de fósforo en estos raticidas es baja, entre el 2 y el 3%. Donde más casos se producen es en América latina, donde se describen casos de intoxicación accidental, sobre todo en niños y también casos de intento de suicidio. La dosis letal es muy baja, 1 mg/kg y en niños tal vez menos. El efecto tóxico principal es local, produciendo quemaduras de 2º o 3º grado. Si la cantidad ingerida es grande puede aparecer absorción y toxicidad a distancia. 4. 2. 2. Cuadro clínico Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h y que se caracteriza por manifestaciones digestivas y cardiovasculares que están en relación con la toxicidad local. Aparecen náuseas, vómitos, dolores abdominales, diarrea y, en ocasiones, hematemesis y rectorragias, por lesiones agudas gastroduodenales. Las pérdidas de líquidos por vía digestiva pueden ser copiosas y pueden llegar a causar trastornos electrolíticos e hipovolemia. El fósforo tiene también una toxicidad neurológica y miocárdica directa, pudiendo aparecer coma, convulsiones, miocarditis, etc. Asimismo, puede aparecer una insuficiencia renal en parte por hipoperfusión y también porque el fósforo es tóxico tubular directo. En esta fase inicial suelen fallecer el 25% de los pacientes. La segunda fase se caracteriza por una mejoría, que será definitiva para aquellos pacientes que no han tomado una dosis alta del tóxico. Los pacientes más graves muestran, durante esta segunda fase, signos de citolisis hepática subclínica. La última fase está en relación con los efectos sistémicos del fósforo absorbido. Aparece en los casos graves y se caracteriza por ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma; esta afección neurológica se debe a la toxicidad directa del fósforo, y a ella puede añadirse después la encefalopatía hepática. El 25% de los pacientes suelen fallecer en esta fase, por fallo multiorgánico, con lo que la mortalidad global está en torno al 50%, pero supera el 90% cuando la cantidad de tóxico ingerido pasa de 1.5 g. 4. 2. 3. Diagnóstico El diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de un cuadro clínico muy agudo con profundas manifestaciones digestivas. La diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto "fosforescente" de los vómitos y las heces. El aliento tiene un característico olor que recuerda al ajo. Las pruebas complementarias de laboratorio, radiología, ECG, etc., muestran signos de la afectación pluriorgánica, pero no hay ninguna determinación característica de la intoxicación aguda por fósforo. 4. 2. 4. Tratamiento

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El lavado gástrico es lo más importante y nunca debe faltar. Se realizará con una solución al 1/5.000 de permanganato potásico, o en su defecto, con peróxido de hidrógeno al 2%. Después se istra carbón activado seguido de un catártico, si el paciente no tiene diarrea. Si no se puede realizar el lavado o istrar un emético, se puede dar aceite mineral o petroleo, que disuelven el fósforo y retrasan su absorción. Nunca se dará leche, aceite vegetal o huevo, ya que facilitan la absorción del tóxico. El resto del tratamiento es fisiopatológico, tratando de corregir los efectos perjudiciales del fósforo. Por ello habrá que tratar la deshidratación inicial, la acidosis, las convulsiones, corregir las pérdidas sanguíneas, monitorizar y tratar las arritmias o los trastornos de la conducción, etc. Puede llegar a ser necesaria la diálisis por fracaso renal y el trasplante hepático si aparece una necrosis aguda de hígado. Las quemaduras cutáneas pueden ser lavadas con una solución de sulfato de cobre al 1%. Algunos autores han propuesto la práctica precoz de hemoperfusión o exanguinotransfusión, en particular en los niños, para los casos muy graves, pero no hay pruebas sobre su utilidad. 4. 3. INTOXICACIÓN POR PLOMO (SATURNISMO) La mayoría de las intoxicaciones causadas por los metales son crónicas y de origen laboral. El plomo es un componente normal de la corteza terrestre y se encuentra ampliamente distribuido lo largo de la naturaleza. Entre las que tienen repercusiones sistémicas, el saturnismo es la enfermedad profesional por metales más frecuente en nuestro país, pudiendo ocurrir también intoxicaciones en el ambiente doméstico y por contaminación alimentaria. Toxicológicamente debe distinguirse entre el plomo metálico y sus compuestos inorgánicos (monóxido de plomo o litargirio, trióxido o minio, carbonato o cerusa) y los derivados orgánicos como el tetraetilo o el naftenato de plomo. 4. 3. 1. Fuentes de exposición Distinguimos cuatro fuentes de exposición:  La exposición en el medio industrial: En la industria se usa tanto en plomo metal, como sus compuestos orgánicos e inorgánicos. La intoxicación por plomo metal o por sus compuestos inorgánicos (monóxido de plomo o litargirio, trióxido o minio, carbonato o cerusa) se produce con más frecuencia en las industrias que se dedican a fundir, soldar o a pulir plomo, o sus aleaciones; también en la fundición de baterías, el templado de cables de acero y en aquellas industrias que utilizan pigmentos, antioxidantes, esmaltes para cerámica y vidrio, etc. Las fuentes más importantes de plomo orgánico (el tetraetilo o el naftenato de plomo) son algunos aceites lubricantes (con naftenato) y, sobre todo, las gasolinas, en cuya composición forman parte el tetraetilo y el tetrametilo como antidetonantes.

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 La contaminación alimentaria por plomo: Esta contaminación suele provenir de antiguas canalizaciones de agua doméstica pobre en cal y con un pH ácido, de los vinos a granel, de los alimentos o bebidas ácidas depositados en recipientes de barro o cerámica que contienen sales de plomo, etc.

 La exposición en el medio domestico: Puede ocurrir por el uso no profesional de compuestos de plomo inorgánico, especialmente la pintura con minio o los esmaltes para la alfarería doméstica, pero sobre todo se respiran partículas de plomo metal provenientes del polvo de la casa o de la calle y muy especialmente proveniente de la contaminación atmosférica que producen las gasolinas con plomo.

 La vía intravenosa: se han descrito casos de intoxicación aguda por plomo en toxicómanos que se istran metanfetamina. El acetato de plomo que se usa en el proceso de fabricación de esta droga sería el responsable de la intoxicación. La intoxicación por plomo ha adquirido en los últimos años características de problema internacional, como lo acreditan el tiempo que se le dedica en las reuniones internacionales para la conservación de la naturaleza. En el ámbito profesional es la intoxicación por metales más frecuente en nuestro país. Pero es el ámbito domestico, donde las intoxicaciones, aunque menos graves, son más frecuentes. La mayoría de las intoxicaciones plúmbicas de carácter no industrial, se producen en la población infantil preescolar. En los niños, niveles relativamente bajos de impregnación pueden provocar trastornos irreversibles sobre su rendimiento intelectual futuro. Se piensa que casi 12 millones de niños en edad preescolar, en los Estados Unidos, pueden afectarse anualmente por intoxicación plúmbica. Por ello se han realizado grandes esfuerzos para reducir el uso de plomo en las pinturas, en los envases, en las gasolinas, etc. Estos esfuerzos han reducido el plomo en sangre medido en los niños de los Estados Unidos, desde 16 mcg/dL en 1978 a menos de 6 mcg/dL en el 1990. 4. 3. 2. Toxicocinética El plomo inorgánico se absorbe por la vía respiratoria y la digestiva. Los compuestos orgánicos se absorben, además, vía cutánea. Generalmente, la absorción gastrointestinal está en torno al 10 por ciento de la dosis ingerida, pero en niños puede llegar al 50 por ciento, y aumenta aún más si hay déficit de hierro, calcio o zinc. La absorción pulmonar varía con la dimensión de las partículas y volumen corriente respiratorio. Las partículas menores que 1 micrómetro pueden absorberse si llegan al alveolo. Un adulto sin riesgo profesional, puede ingerir hasta 100 mcg/día de plomo, procedentes de la comida y agua potable. Años atrás, en los EE.UU., se han medido dosis ingeridas diarias de hasta 300 mcg/día. Dado que la capacidad de excreción de plomo es limitada, se calcula que con una dosis superior a 100 mcg/d, se puede producir un acúmulo continuo de plomo. Sin embargo, para que se lleguen a producir síntomas, el acúmulo debe ser mayor, y se han de ingerir 500 mcg o más cada día de plomo. En 71

los niños, dada su mayor absorción, este balance positivo, se producirá con ingestiones superiores a los 5 mcg/kg/día. Para un adulto, la dosis letal en intoxicación aguda, es de 0,5 gramos. Una vez absorbido, el plomo circula en sangre periférica, transportado por los hematíes en un 95%. Se distribuye con lentitud y se deposita en un 90% en los huesos, donde es relativamente inactivo. El 10% restante se distribuye por otros órganos, especialmente cerebro, hígado y riñones. Del 80 al 90 por ciento del plomo se elimina por las heces. El restante 10% se elimina por orina, por un proceso de filtración y posiblemente de excreción activa por los túbulos renales. Pequeñas cantidades de plomo se eliminan con el pelo, las uñas, sudor, y saliva. El plomo puede atravesar la placenta, la barrera hematoencefálica y puede encontrarse en la leche humana. Se considera que la vida media del plomo circulante es de unos 2 meses, pero la del depositado en los huesos puede aproximarse a los 30 años. El plomo orgánico (tetraetilo) es metabolizado a trietilo (un potente neurotóxico) y plomo inorgánico, el cual sigue la cinética antes mencionada. 4. 3. 3. Mecanismo de acción El plomo se combina con grupos sulfhidrilo de las proteínas. Interfiere también con el transporte de Ca++, con la síntesis y liberación de algunos neurotransmisores y con la activación de la proteincinasa C. En concentración alta, el plomo altera la estructura terciaria de las proteínas celulares, las desnaturaliza y ocasiona inflamación y muerte celular. Una de las acciones tóxicas más importantes del plomo es la inhibición de la síntesis del grupo hem de la hemoglobina y de los citocromos. El plomo inhibe la enzima ALAD (ácido deltaminolevulínicodeshidrasa), que debe convertir el ALA (ácido deltaminolevulínico) en porfobilinógeno; y también inhibe la ferroquelatasa, que cataliza la inserción del hierro de la ferritina en el anillo de la protoporfirina, para formar el hem. Consecuencia de todo ello se produce una disminución de la producción de hematíes y un acortamiento de su vida media. El nivel de impregnación medular de plomo puede, medirse a través de la excreción urinaria de ALA y coproporfirina III. El plomo tiene una acción constrictora sobre la fibra muscular lisa (provoca espasmos intestinales). También puede provocar lesiones encefálicas difusas, efectos desmielinizantes sobre los nervios periféricos, afectación renal, produce hepatopatía, miocarditis, disminución de la espermatogénesis y trastornos menstruales, entre otros. 4. 3. 4. Cuadro clínico El saturnismo es un cuadro muy proteiforme que puede pasar desapercibido durante años. Se distingue un cuadro agudo, muy raro, y un cuadro crónico, con una fase subclínica y una fase clínica. A su vez la presentación difiere algo entre el adulto y el niño.

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La ingesta aguda es excepcional pero posible ("pica", masticar perdigones, ingesta accidental o suicida de minio, etc.); produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemólisis, citólisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y el paciente puede fallecer en pocos días. En la intoxicación crónica hay una fase subclínica o de impregnación, en la cual el paciente se encuentra asintomático, pero puede tener alteraciones biológicas si los niveles de plomo en sangre están entre 35 y 60 mcg/dL. Esta forma es especialmente importante en niños, ya que sus tejidos, en fase de crecimiento, se van impregnando de plomo, y a nivel del SNC se van produciendo déficit (retraso mental, alteraciones del lenguaje, del comportamiento, etc.). Estas secuelas son definitivas. En esta fase se puede observar el depósito gris azulado de sulfuro de plomo en el borde libre de las encías, que se conoce como ribete de Burton. La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad, mialgias e irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia normocítica y ligeramente hipócroma, acompañada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia. Como signos digestivos el paciente tiene anorexia y estreñimiento y, en casos graves, dolores abdominales (cólico saturnino) y vómitos alimentarios. Es relativamente frecuente el hallazgo de alteraciones biológicas hepáticas. Desde el punto de vista neurológico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, alteraciones de la memoria, dificultades de concentración y cefaleas, que puede evolucionar con signos de hipertensión endocraneal, convulsiones, coma y, eventualmente, la muerte. También hay alteraciones de los nervios periféricos, en forma polineuropatías de predominio motor y en extremidades superiores, de las cuales la más significativa es la parálisis radial. Las lesiones renales no son específicas. Hay atrofia y pérdida de túbulos que se asocia a fibrosis intersticial. Los glomérulos pueden mostrar esclerosis focal o global. Cuando las lesiones renales se hallan muy evolucionadas puede aparecer insuficiencia renal, hipertensión arterial, hiperuricemia y gota. La forma clínica del niño tiene una preponderancia de síntomas neurológicos, junto con anemia y dolor abdominal. En la forma del adulto predominan, junto a los dolores abdominales y la anemia, la afectación renal y la polineuropatía periférica. Los derivados orgánicos tienen afinidad prioritaria por el SNC y causan cefalea, insomnio, síndrome maníaco y agitación y, en casos graves, convulsiones, coma y muerte. Producen, además, una dermatitis irritativa y, si la exposición ha sido intensa y prolongada, afectación hepática, renal y muscular. No suele haber anemia ni alteraciones en las porfirinas, y los niveles de plomo en sangre y orina son relativamente bajos. 4. 3. 5. Diagnóstico El diagnóstico de este cuadro es difícil hasta que se piensa en él. Con frecuencia los pacientes van por muchas consultas antes de llegar a un diagnóstico. Cuando se sospecha el saturnismo, importante es realizar una anamnesis detallada, buscando las

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fuentes del tóxico (laboral, alimentaria o doméstica) junto a los síntomas más frecuentes. En la figuran las principales alteraciones que el laboratorio puede encontrar en el saturnismo. Los datos más importantes son los hematológicos: la anemia (excepto para la intoxicación por compuestos orgánicos), la determinación de protoporfirina eritrocitaria libre y la determinación de actividad de ALAD. La determinación de plomo confirma el diagnóstico. También son de ayuda, la plumburia y los niveles urinarios de ALA. En caso de duda puede realizarse una prueba de descarga provocada con EDTA cálcico disódico. Si ha habido ingesta oral, debe practicarse una radiografía de abdomen, ya que el plomo es radio opaco. Como prueba de screening se recomienda la protoporfirina eritrocitaria libre o en su defecto la determinación de actividad de ALAD eritrocitaria. La medición de ALA en orina se ha usado para un seguimiento de los pacientes expuestos, pero cada día se usa menos, pues está siendo sustituido por la medición de la protoporfirina eritrocitaria libre. Se pueden encontrar datos de laboratorio que confirman todas las afecciones viscerales. Entre las anomalías renales se puede encontrar piuria, azoemia, etc. La conducción nerviosa está alargada en los adultos con polineuropatía. Se pueden detectar anomalías de la función tiroidea y hepática. En la ecocardiografía pueden encontrarse datos de miocarditis. Si se realiza una Rx de huesos largos, en niños, se pueden ver las llamados líneas de plomo sobre las metáfisis de crecimiento de los huesos.

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4. 3. 6. Tratamiento En caso de ingesta oral reciente habrá que hacer medidas de descontaminación digestiva habituales (vaciado gástrico, carbón, catártico, etc.). La mayoría de los casos la intoxicación es crónica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de tóxico. En las intoxicaciones por plomo metal o sus compuestos inorgánicos debe decidirse si se aplica tratamiento quelante con EDTA cálcico disódico, d-penicilamina o dimercaprol (BAL). Los quelantes forman complejos inertes y estables con el plomo, que son excretados por la orina. En las intoxicaciones agudas o en las agudizaciones de intoxicaciones crónicas, en las que el enfermo esté sintomático, con signos de toxicidad biológica o con plumbemias superiores a 70 mcg/dL debe instaurarse tratamiento quelante. El EDTA cálcico disódico es el quelante de elección. La terapéutica de EDTA cálcico disódico se realiza con 50 mg/kg/día (máximo 2 g/día en el adulto), fraccionados en dos dosis que se disuelven en 500 mL de suero fisiológico, pasados por vía IV en 6 h. El tratamiento se repite durante 5 días. Luego se descansan 48 horas y se repite otra tanda de 5 días, si el enfermo sigue sintomático o la plumbemia es superior a 50 mcg/dL. Este tratamiento moviliza grandes cantidades de plomo que pueden producir encefalopatía, por ello es conveniente asociarlo (al menos en las formas más graves) a BAL: 4 mg/kg en niños y 2,5 mg/kg en adultos IM que se istra unas 4 horas antes de la infusión del EDTA. Para las intoxicaciones muy graves (encefalopatía grave) se istrarán dos quelantes: hasta 80 mg/kg/día de EDTA (máximo 2 g/día) combinado con BAL, 200 mg/m2/4 h por vía intramuscular, durante 5 días. En casos de pocos síntomas y con niveles de plumbemias menores de 60 mcg/dL, se puede usar la prueba de la plumburia provocada por EDTA, para saber si el plomo es "quelable" y, si resulta positiva, se istra una tanda de EDTA. En intoxicaciones crónicas con plumbemias inferiores a 50 mcg/dL o, en las intoxicaciones agudas, tras haber completado el tratamiento con EDTA, puede utilizarse la d-penicilamina oral. La dosis de d-penicilamina es de 20-40 mg/kg/día (máximo 2 g/día) repartidos en 4 tomas VO. hasta que la plumbemia sea inferior a 40 mcg/dL o la plumburia inferior a 100 mcg/24 h. Este fármaco no se puede usar en alérgicos a la penicilina. Los efectos secundarios de estos fármacos a las dosis recomendadas son escasos. Lo fundamental para evitar la toxicidad por EDTA es asegurar una diuresis abundante. Para ello se istrará la sueroterapia oportuna, con las precauciones hemodinámicas habituales. Las manifestaciones adversas del BAL (nauseas, vómitos, salivación, etc.) se pueden reducir, caso de aparecer, con la istración previa de algún antihistamínico. Recientemente la FDA ha autorizado el uso del Succímero (DMSA o ácido dimercaptosuccínico), para el tratamiento de niños con niveles de plomo mayores de 45

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ncg/dL. Se trata de un preparado hidrosoluble derivado del BAL, que se puede istrar por vía oral, y es menos tóxico. La dosis recomendada es de 30 mg/kg/día repartido en tres dosis, durante 5 días. Luego 14 días más, a 20 mg/kg/día dividido en dos dosis divididas. Los efectos adversos producidos por el medicamento incluyen vómitos y elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Este producto no está aún disponible en nuestro país, aunque se perfila como un quelante oral de primera línea para un futuro inmediato. No se ha demostrado que los quelantes sean útiles en la intoxicación por compuestos orgánicos de plomo. Tampoco se recomienda el uso de quelantes durante el embarazo, salvo, tal vez en casos de muerte inminente, por los desastrosos efectos de los quelantes sobre el feto. 4. 4. INTOXICACIÓN POR MERCURIO 4. 4. 1. Fuentes de exposición Hay tres tipos de mercurio:  Mercurio elemental. Esta forma se encuentra en los termómetros, barómetros, etc. Pero también se usa en la industria química, como catalizador, y en la fabricación de pilas, pinturas, etc.  Mercurio en compuestos inorgánicos. El preparado más conocido es el sublimado corrosivo (Cloruro Mercúrico) que se usó antiguamente como antiséptico. Otros compuestos se han usado como detonantes, como laxantes, para blanquear los dientes y como parte de la amalgama que se usa en el tratamiento de las caries dentales. Todos estos productos están prácticamente abandonados en los países occidentales.  Compuestos orgánicos de mercurio. Estos productos procedentes de desechos industriales o derivados de la fabricación de antisépticos y fungicidas, se han incorporado a la cadena alimenticia y cuando se concentran bastante, como ocurrió en la tristemente famosa bahía de Minamata, puede provocar grandes desastres. 4. 4. 2. Toxicocinética El mercurio elemental tiene poca toxicidad cuando se ingiere, pues se absorbe muy poco; en cambio, se absorbe muy bien cuando se respiran sus vapores. Una vez en la sangre, el mercurio atraviesa la barrera hematoencefálica y se fija al SNC donde ejerce su principal toxicidad. También es capaz de atravesar la barrera placentaria. Los compuestos inorgánicos se absorben bien por vía digestiva, pero también pueden absorberse por el pulmón e incluso desde la piel. Una vez en la sangre estos compuestos desarrollan su toxicidad a nivel renal y del SNC, tanto en la intoxicación crónica como en la aguda. Los compuestos orgánicos de mercurio se absorben bien por vía digestiva y se acumulan en el SNC donde producen una amplia patología. Algunos compuestos pasan la barrera placentaria y se acumulan en el SNC del feto. En los últimos años se ha 76

relacionado un mayor número de nacimiento de niños con parálisis cerebral, con una forma crónica y larvada de intoxicación por mercurio. 4. 4. 3. Cuadro clínico La intoxicación aguda por mercurio elemental es secundaria a la inhalación de los vapores de este metal y se manifiesta por un cuadro de dificultad respiratoria aguda, que puede progresar hasta edema pulmonar. Pueden aparecer síntomas digestivos, como nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y poco después aparecen manifestaciones neurológicas, que se inician por un cuadro neuropsiquiátrico conocido como eretismo (timidez, pérdida de memoria, insomnio, excitabilidad y, en los casos severos, delirio). Luego aparece irritabilidad, labilidad emocional, ansiedad y depresión. La intoxicación aguda por compuestos inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la ingestión accidental o suicida. Estos compuestos, especialmente el sublimado corrosivo, tienen un notable efecto local que se manifiesta por náuseas, vómitos, hematemesis y hamatoquecia, dolores abdominales, etc. Secundariamente al efecto tóxico local y a la hemorragia aparece hipovolemia y shock. La exposición crónica al mercurio elemental o a los compuestos inorgánicos produce una típica triada: gingivitis con salivación, temblores y cambios neuropsiquiátricos. Los temblores pueden llegar a ser tan severos que incapacitan totalmente al paciente. Posteriormente se desarrolla patología renal, especialmente proteinuria que puede llegar a rango nefrótico. Los compuestos orgánicos producen una intoxicación aguda que es indistinguible de la crónica; con manifestaciones neurológicas que pueden parecerse mucho a las descritas para la intoxicación crónica por compuestos inorgánicos. 4. 4. 4. Diagnóstico El diagnóstico debe basarse en la sospecha epidemiológica. El laboratorio y las pruebas complementarias nos pueden ayudar a valorar el grado de afectación renal, pulmonar, etc. La medición del mercurio en sangre nos dará el diagnóstico en caso de intoxicación aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgánicos. Niveles inferiores a 4 mcg/dL son normales. La medición del mercurio urinario nos será de utilidad adicional para intoxicaciones crónicas; más de 100 mcg/día indican fuerte exposición y una cifra mayor de 300 mcg/día sugiere que hay toxicidad crónica por mercurio. Los compuestos orgánicos de mercurio se eliminan más por heces que por orina, por lo que las cifras de mercurio urinario no tienen valor diagnóstico. La medición de mercurio en sangre si tiene cierto valor, especialmente para las intoxicaciones agudas, pero con la peculiaridad de que la mayoría del mercurio está en el hematíe, mientras que en las intoxicaciones por mercurio metal y sus derivados inorgánicos, la fracción libre en el plasma era la más importante.

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4. 4. 5. Tratamiento El tratamiento en el caso de la inhalación de vapores consiste, ante todo, en apartar al paciente de la fuente del tóxico. Se istrará oxígeno y en caso necesario se aplicará ventilación mecánica. Las medidas generales de los venenos gaseosos se aplicarán aquí, incluyendo el lavado de la piel. La rehidratación será cuidadosa pues una istración excesiva de líquidos puede contribuir al edema pulmonar no cardiogénico. La ingestión de compuestos inorgánicos y, especialmente, de los orgánicos, requiere las medidas habituales de los tóxicos ingeridos, incluyendo lavado gástrico, carbón activado y istración de catárticos. El tratamiento quelante es útil para las intoxicaciones por mercurio elemental y por compuestos inorgánicos. En los casos menos graves se istra la d-penicilamina por vía oral a dosis de 100 mg/kg/día (máximo de 1 g en adultos) dividido en 4 dosis (la dpenicilamina no se usará en pacientes alérgicos a la penicilina). Para los casos más graves se usa BAL. El BAL se prepara al 10% en solución oleosa y se inyecta intramuscular. La dosis es de 3-5 mg/kg, 4 veces al día en las primeras 48 horas. En los siguientes dos días la dosis se disminuye a 2.5-3 mg/kg cada 8 horas, y en los 7 días siguientes, la misma dosis se espacia a cada 12 horas. Durante el tratamiento quelante hay que mantener una diuresis amplia y alcalina, caso de no ser posible, se dializará al paciente para retirar de la sangre el compuesto BAL-Hg. En esta intoxicación no se deben asociar el BAL y la d-penicilamina. En fase de experimentación, pero con buenos resultado iniciales, se encuentra un derivado del BAL como el succímero (DMSA o ácido dimercaptosuccínico), al parecer menos tóxico, y que se puede istrar por vía oral. La intoxicación por mercurio debida a compuestos orgánicos tiene un tratamiento básicamente sintomático. El BAL es poco eficaz y la d-penicilamina es el quelante preferido, aunque algunos autores no creen que sea de ninguna utilidad.

4. 5. INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO 4. 5. 1. Fuentes de exposición El arsénico es un metal que se encuentra en ampliamente distribuido por la naturaleza. Los derivados inorgánicos (trióxido o arsénico blanco, pentóxido, etc.) se usan como pesticidas, raticidas, en productos para preservar la madera y como herbicidas. También se emplean en la fabricación de cristales. Las formas orgánicas, que tuvieron un uso medicinal a principios de siglo para la sífilis, amebiasis, etc., se consideran, en general, menos tóxicas. Existe un gas de arsénico, denominada arsina o hidrógeno arseniado, que es un subproducto de la fundición de metales y que es sumamente tóxico. Actualmente la mayoría de las intoxicaciones, tanto agudas, como crónicas, se ven el medio laboral, aunque pueden darse casos de intoxicación no industrial, a partir de la contaminación de productos domésticos o alimenticios por desechos industriales con arsénico o derivados. También pueden darse intoxicaciones con fines suicidas e incluso criminales.

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La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/kg y la potencialmente mortal de 2 mg/kg, aunque existe un amplio margen de variabilidad individual. 4. 5. 2. Toxicocinética El arsénico se absorbe bien por vía oral, respiratoria e incluso por la piel. Circula unido a la globina del hematíe y a otras proteínas, y en unas 24 h se distribuye por todo el organismo, especialmente hígado, bazo, pulmones, intestino y piel. En esos órganos se fija a los grupos sulfhidrilo de las proteínas tisulares e inhibe diversos mecanismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa. La mayoría de la dosis absorbida se excreta por vía renal (de forma muy lenta), pero podemos encontrar el tóxico en las uñas o el pelo, lo que tiene cierto interés médico-legal. El arsénico no atraviesa la barrera hematoencefálica, pero los compuestos inorgánicos pueden atravesar la barrera placentaria. La arsina afecta particularmente los hematíes al inhibir el glutatión, que es necesario para mantener su integridad, por lo que característicamente produce hemólisis. 4. 5. 3. Cuadro clínico La ingestión aguda produce síntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro puede diferirse un poco si el arsénico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, vómitos y diarrea copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en aliento. Aparece hipotensión y en casos más graves shock, debido a la hipovolemia por las pérdidas intestinales, pero también por afectación de la contractilidad miocárdica y por la aparición de una vasodilatación generalizada. El cuadro se completa con manifestaciones neurológicas, como letargia y convulsiones. Los casos más graves suelen fallecer secundariamente al colapso circulatorio. Los casos que sobreviven a esta fase presentan una segunda fase dominada por las lesiones renales, que pueden llegar al fracaso renal, y la polineuropatía periférica. La inhalación de arsina se manifiesta clínicamente tras un periodo de latencia de unas 24 horas; aparece entonces una cuadro de nauseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea y dificultad para respirar. Posteriormente se pueden desarrollar anemia hemolítica y fallo renal. La intoxicación crónica por arsénico es un cuadro tórpido, con crisis de dolor abdominal, diarrea, estomatitis y neuropatía de predominio sensitivo. También se puede desarrollar una encefalopatía parecida a la de Wernicke. Otros hallazgos que se pueden encontrar en esta intoxicación crónica incluyen lesiones de hiperpigmentación e hiperqueratosis, especialmente en plantas y palmas. En las uñas son típicas las líneas de Aldrich-Mess, que son unas estrías blancas horizontales. Puede aparecer toxicidad hepática, que puede llegar incluso a la cirrosis. Por último parece demostrado que determinados canceres, especialmente en la piel, pulmón y angiosarcomas, están relacionados con la intoxicación crónica por arsénico.

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4. 5. 4. Diagnóstico El diagnóstico se ha de basar en la historia clínica y en las pruebas complementarias que ayuden a valorar la intensidad de las repercusiones viscerales (hemograma, Rx de tórax y abdomen, electrolitos, etc.). La radiografía de abdomen puede visualizar restos de arsénico en el tubo digestivo. Cuando se sospecha una intoxicación aguda los niveles en sangre de arsénico pueden confirmar el diagnóstico. Cuando han pasado más de 24-48 de la ingestión, o cuando la intoxicación en crónica, los niveles sanguíneos pueden ser normales; pero podemos recurrir a medir el arsénico urinario. Un nivel menor de 50 mcg/día es normal, entre 100 y 200 mcg/d es una cifra altamente sospechosa, y si coincide con clínica sugerente, debe considerarse diagnóstico. Un nivel de arsénico en orina mayor de 200 mcg/día se considera grave y el paciente requiere tratamiento quelante. La determinación de arsénico en el cabello es equívoca pues no se puede descartar la contaminación ambiental. 4. 5. 5. Tratamiento En la intoxicación aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorción del tóxico, para ello lo más eficaz es el lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Inducir los vómitos tiene riesgos, pues el arsénico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. Tras el lavado gástrico se realizará una Rx de control que puede mostrar restos de arsénico. En caso de que no se pueda conseguir su eliminación por otros medios, puede estar indicada la irrigación completa del intestino a través de gastrostomía. El tratamiento general de la intoxicación grave incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen, inótropos, oxigenoterapia, monitorización y control de arritmias, etc. Se istrará tratamiento quelante a toda intoxicación aguda sintomática, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg. También se istrará tratamiento quelante en las intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios mayores de 200 mcg/L. El quelante más usado es el BAL, que se emplea a dosis de 2.5-5 mg/kg IM cada 4-6 horas durante dos días. Posteriormente se continúa con la misma dosis, pero cada 12 horas, durante 10 días más. El tratamiento se suspenderá antes, si se llega a niveles urinarios menores de 50 mcg/día. Para los casos más graves se puede istrar, además del BAL, d-penicilamina oral, a dosis de 100 mg/k/día (hasta 1 g de máximo) repartido en 4 tomas, durante 5 días. En caso de alergia a la penicilina no se puede usar este fármaco. El succímero (DMSA o ácido dimercaptosuccínico), un preparado hidrosoluble derivado del BAL, al parecer menos tóxico, y que se puede istrar por vía oral, se ha empezado a usar para sustituir, al menos en parte al BAL. Como en todo tratamiento quelante es fundamental mantener una abundante diuresis. En caso de fracaso renal se puede recurrir a la hemodiálisis para retirar los complejos quelante-arsénico.

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La intoxicación con el gas arsina se trata retirando al paciente de la fuente de tóxico y aplicándole las medidas generales conocidas, incluyendo lavado de piel, oxigenoterapia, etc. En casos graves puede llegar a ser necesaria al exanguinotransfusión. 4. 6. INTOXICACIÓN POR CIO 4. 6. 1. Fuentes de exposición El cio es un elemento que tiene cada vez más importancia en la industria. Se usa en la fabricación de planchas de hierro, para luchar contra el óxido, como pigmento de algunas pinturas; también se usa en la industria del plástico, en la fabricación de baterías e incluso lo podemos encontrar en algunos fungicidas y fertilizantes. En el ambiente doméstico no se encuentra en cantidades que puedan producir intoxicaciones agudas. Fuera del ámbito laboral sólo se han descrito intoxicaciones crónicas en los consumidores de arroz regado con agua residual de industrias que usan el cio. 4. 6. 2. Toxicocinética Alrededor del 5-10% del ingerido se absorbe, pero la principal vía de entrada es respiratoria en el ambiente laboral. Una vez en la sangre es transportado por los hematíes hacia el pulmón, el riñón y el hígado, donde se almacena el 75% de los 30 mg que suele haber en el cuerpo humano. Las posibilidades de eliminación son escasas y la vida media es mayor de 30 años. 4. 6. 3. Cuadro clínico La mayoría de las veces los síntomas de intoxicación aguda se limitan a dolor abdominal, nauseas y diarrea. Sin embargo, se ha comunicado un caso fatal por la ingestión de 150 gramos de cloruro de cio. Los casos de inhalación de vapores de cio causan síntomas inespecíficos que pueden ir desde la las molestias banales hasta el edema pulmonar con necrosis renal cortical bilateral. La intoxicación crónica por Cio, aunque muy rara, es algo más frecuente que la aguda y se manifiesta por alteraciones en los túbulos renales que pueden simular un síndrome de Fanconi. A nivel pulmonar se ha asociado la toxicidad crónica por cio con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y con algún tipo de canceres. 4. 6. 4. Diagnóstico No existe ninguna prueba diagnóstica específica por lo que el diagnóstico de la intoxicación aguda es muy difícil y ha de ser epidemiológico. Para el diagnóstico de la intoxicación crónica se puede determinar el nivel de cio en sangre, pero sobre todo la cantidad total de cio en orina que se correlaciona bien con el grado de intoxicación. En los sujetos normales la cantidad de cio en orina es menor de 1 mcg/d y el nivel de cio en sangre es de 0.4-1 mcg/L en no fumadores, y 1.4 - 4.5 mcg/L en fumadores.

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4. 6. 5. Tratamiento El tratamiento de la intoxicación aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el carbón no parece ser útil para evitar la absorción de este metal. El tratamiento quelante ha sido puesto en duda, pero parece que si se usa precozmente tras una ingestión aguda, sí es útil. El agente quelante de elección es el EDTA, se istran 75 mg/kg/día por vía IM, o por vía IV en una perfusión que ha de durar 6 horas. No se debe usar el BAL, puesto que el compuesto BAL-Cio es tóxico. Para la intoxicación crónica no existe más tratamiento que el retirar al paciente de la fuente de tóxico. 4. 7. PRODUCTOS DE LIMPIEZA Los productos utilizados para la limpieza pueden ocasionar síntomas clasificables en tres grupos: gastrointestinales sin carácter cáustico, sistémicos y de causticación digestiva.

4.7. 1. Productos de limpieza sin capacidad cáustica Agrupados en el primero y el segundo grupos de la tabla anterior, son sustancias que presentan una doble vertiente sintomática: gastrointestinal y sistémica. Los síntomas gastrointestinales más frecuentes aparecen por acción irritante local no cáustica y se limitan, en general, a sensación urente bucal, náuseas, vómitos y, en ocasiones, diarrea. El dolor abdominal es raro. Los productos incluidos en el segundo grupo provocan, además, síntomas sistémicos, de aparición infrecuente, casi siempre secundarios a ingestas copiosas, con posible afección del SNC, el aparato respiratorio y la calcemia. El aceite de pino y la esencia de trementina (presentes en algunos limpiasuelos y productos para limpiar superficies) y los detergentes catiónicos (presentes en suavizantes) son los responsables de la inhabitual sintomatología del SNC que cursa en forma de debilidad, a veces agitación, confusión, ataxia, depresión de conciencia, hipotonía y paro respiratorio. La afección del aparato respiratorio (laringitis, traqueobronquitis, broncospasmo, neumonitis e incluso edema pulmonar) no se produce por absorción digestiva del tóxico,

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sino por inhalación. El mecanismo más usual es el que se produce al mezclar, en el quehacer doméstico, un álcali (lejía) con un ácido fuerte (salfumán), liberándose cloro que al inhalarlo ocasiona la afección respiratoria. La mezcla de amoníaco con lejía produce cloramina, de efectos irritativos semejantes. De forma similar, la ingesta de un álcali al reaccionar con el clorhidríco gástrico forma ácido hipocloroso y gas cloro que puede inhalarse. Por último, y también entre los síntomas de carácter sistémico, puede observarse tetania por quelación cálcica tras la ingesta masiva de detergentes con alto contenido en polifosfatos, o después de ingerir algún quitamanchas de óxido o abrillantador del suelo que contenga ácido fluorhídrico u oxálico en su composición. El fluorhídrico tiene, además, acción cáustica. El tratamiento general del grupo es fundamentalmente de soporte. La istración de agua, leche, agua albuminosa y otro líquido diluyente es probablemente innecesaria. No debe intentarse la evacuación gástrica ni la istración de carbón activado. La aparición de tetania requerirá gluconato o cloruro cálcico. La bronconeumonitis causada por estos productos se trata con prednisona (1-2 mg/kg/día) y antibioticoterapia en caso de sobreinfección. En los casos graves pueden ser necesarias la oxigenoterapia y la ventilación asistida. La afección ocular por o con un producto doméstico se tratará irrigando el ojo durante 20 min con agua o suero fisiológico y posterior valoración oftalmológica. 4.7. 1. Productos de limpieza con capacidad cáustica Aunque la causticidad no es una propiedad exclusiva de ácidos y álcalis, éstos son los grupos de sustancias, presentes en algunos productos de limpieza, que con mayor frecuencia y gravedad originan lesiones cáusticas digestivas. Los ácidos más implicados son el clorhídrico, fosfórico, sulfúrico, nítrico y fluorhídrico presentes en el salfumán (solución acuosa de ácido clorhídrico), desincrustadores y limpiadores de sanitarios, y entre las bases, los hidróxidos sódico, potásico y amónico y las soluciones de hipoclorito sódico, presentes en limpiadores de hornos, líquidos para máquinas lavavajillas, algunos desatascadores y la lejía. Epidemiológicamente, el salfumán en intoxicaciones deliberadas y, sobre todo, la lejía en las accidentales son, con mucha diferencia, las intoxicaciones más frecuentes. Los factores determinantes del grado de causticidad y de capacidad lesional son el tipo, volumen y concentración de la sustancia ingerida, el tiempo de o con la mucosa digestiva, el contenido previo en el estómago y la tonicidad del píloro. La capacidad cáustica de una sustancia se relaciona con la denominada reserva titrable acidobásica. A nivel práctico, una medida útil aunque no perfecta es la determinación del pH del producto, pudiendo ser lesivos pH inferiores a 2 y los superiores o iguales a 12. Los ácidos fuertes al disociarse generan un gran exceso de protones (H+) que atacan a la estructura de las proteínas de membrana, produciendo exotermia y provocando una verdadera coagulación proteica, formándose escaras necróticas que limitan la progresión en profundidad de la lesión, al contrario de la causticación por álcali, captador de

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protones, cuya necrosis por licuefacción no evita la penetrabilidad de la lesión, que avanza incluso después de cesar la exposición. Algunos ácidos, el sulfúrico por ejemplo, tienen un mecanismo lesivo adicional a través de una intensa acción desecante y oxidante. El cuadro clínico es básicamente local. El síntoma inicial es un dolor bucal intenso y, a veces, retroesternal y epigástrico, que puede acompañarse de disfagia, salivación, vómitos, odinofagia, edema glótico en los casos graves y, en ocasiones, hematemesis y melenas. La lesión por álcali se localiza preferentemente en el esófago, y la causticación ácida en el antro gástrico. De ahí las dos complicaciones inmediatas más graves, aunque infrecuentes, la mediastinitis por perforación esofágica y la peritonitis con signos de shock en la perforación gástrica. La ingesta de lejía doméstica no concentrada entraña un riesgo moderado. Las lesiones se circunscriben en general a la mucosa bucofaríngea, observándose áreas de color blanco-grisáceo. La causticación que provoca en el esófago o en la cavidad gástrica es normalmente leve, con excepción de las ingestas copiosas deliberadas o de soluciones concentradas de lejía. La ingesta de salfumán es siempre muy grave, con una alta letalidad cuando la cantidad deglutida sobrepasa los 50-100 mL. La sintomatología extradigestiva de las ingestas cáusticas puede ser respiratoria o metabólica. La parte superior del aparato respiratorio puede resultar gravemente afecta por causticación, en general ácida, con aparición de estridor, dificultad respiratoria e, incluso, neumonitis química por aspiración. La neumonitis también puede originarse por la inhalación de vapores de cloro formados en la cavidad gástrica tras la ingesta de un cáustico alcalino. La ingesta de ácido fluorhídrico o derivados puede provocar por quelación trastornos metabólicos (hipocalcemia, hipomagnesemia) y cardíacos. Excepcionalmente, la ingestión de un gran volumen de un ácido puede inducir hemólisis y una acidosis metabólica. Dada la posible disparidad entre las lesiones bucofaríngeas observadas y las lesiones presentes en esófago, cavidad gástrica o duodeno, la extensión y la gravedad de la causticación en el tubo digestivo sólo puede establecerse con seguridad por medio de una fibroscopia, siendo preferible realizarla precozmente, a ser posible antes de transcurridas 12-15 h del o con la sustancia corrosiva. La fibroscopia tiene no sólo valor pronóstico, sino también implicaciones terapéuticas. No obstante, su realización puede obviarse en caso de ingestas accidentales de escasa cantidad de una sustancia de moderada causticidad (p. ej., lejía doméstica) en ausencia de clínica. Según los hallazgos endoscópicos, la intensidad de las lesiones cáusticas se clasifica en cuatro estadios: eritema de la mucosa, áreas ulceradas con fondo eritematoso, áreas de necrosis con fondo negruzco o blanquecino y, finalmente, perforación. El tratamiento es controvertido. Como medida inicial se ha aconsejado la dilución con líquidos (agua albuminosa, leche o simplemente agua). Su eficacia es cuestionable ya

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que la istración de líquidos puede estimular el vómito y, además, según el tipo de cáusticos, puede originar una reacción exotérmica y precisarse de un gran volumen de diluyente para corregir realmente el pH del cáustico. Por último, su eficacia queda condicionada al corto intervalo desde la ingesta, ya que el cáustico provoca una lesión casi instantánea. La dilución (no excediendo los 200 mL) debería sólo indicarse, en el supuesto de que el tóxico fuera sólido, o pudiera hacerse la dilución de inmediato tras la ingesta cáustica. No se practicarán maniobras de evacuación digestiva ni se istrará carbón activado o emolientes. Tampoco se intentará la neutralización con ácidos o álcalis, ya que generaría una reacción exotérmica lesional. No está probada la eficacia de la ranitidina o el omeprazol, aunque su uso es muy común. Los casos inicialmente muy graves se tratarán de acuerdo con la sintomatología predominante: intubación o traqueostomía más corticoides en los que cursan con edema glótico, estridor y grave compromiso respiratorio alto, y medidas de soporte en los casos de dolor intenso y shock. Puede haber dos complicaciones relativamente inmediatas: la perforación esofágica con eventual mediastinitis, que requerirá tratamiento médico y drenaje quirúrgico, y la perforación gástrica indicativa de cirugía habitualmente radical. Un aspecto esencial es mantener una dieta absoluta de duración variable según la gravedad de la causticación: unos 3 días en lesiones de grado 1, variable según la evolución clínica en las de grado 2 y al menos durante 3 semanas en las de grado 3 y en aquellas de grado 2 cuyas ulceraciones tengan una disposición circunferencial. La prescripción de corticoides para disminuir el grado de fibrosis y evitar las estenosis tardías es controvertida. Puede istrarse prednisona (1 mg/kg/día) lo más precozmente posible, más antibioticoterapia, durante 3 semanas en las lesiones de grado 3 y las de grado 2 con lesiones circunferenciales. A pesar del tratamiento, estos dos tipos de lesiones pueden desarrollar estenosis, especialmente esofágicas, al cabo de 1 a 3 meses o incluso más tarde, en una proporción que varía del 20 al 50% según los casos. Las estenosis sintomáticas requerirán dilataciones o cirugía reparadora. 4.8. PRODUCTOS COSMÉTICOS Y DE HIGIENE PERSONAL A pesar de que la presencia de cosméticos en el hogar es comparable a la de los productos de limpieza, los casos de intoxicación aguda son menos frecuentes, debido probablemente a que el de los niños a ellos es menor. La mayoría de las ingestas son asintomáticas o evolucionan con clínica leve debido a la baja concentración de los ingredientes tóxicos presentes en estos artículos y debido, también, a la escasa cantidad ingerida al tratarse habitualmente de intoxicaciones no deliberadas, en una gran proporción accidentes pediátricos. Al relacionar la composición de las diversas formulaciones cosméticas con la potencial toxicidad que pueden inducir, cabe distinguir cuatro grupos de diferente presentación clínica: Grupo A: su ingesta se considera no tóxica. Grupo B: de muy baja toxicidad, no sistémica, cuya sintomatología, si la hay, se limita a náuseas o vómitos.

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Grupo C: su toxicidad se halla unida a la presencia de alcohol etílico en su composición. La clínica corresponderá a la de un enolismo agudo, en general de escaso relieve por la poca cantidad ingerida habitualmente. Grupo D: de mayor toxicidad, tanto local como sistémica. Son cáusticos los alisadores de cabello (hidróxido sódico, 1-3%) y, en menor medida, los depilatorios, ondulantes (por su contenido de tioglicolatos) y las sales de baño. El talco inhalado en cantidades importantes puede generar broncospasmo y, en casos muy graves, edema agudo de pulmón; ingerido carece de toxicidad. Los tintes capilares pueden inducir metahemoglobinemia. El tratamiento de la intoxicación por cosméticos no suele requerir evacuación digestiva ni otras medidas terapéuticas. En caso de causticación digestiva se tratará según los criterios expuestos en este mismo capítulo, mientras que la poco probable toxicidad sistémica se tratará sintomáticamente. Los productos utilizados para la limpieza pueden ocasionar síntomas clasificables en tres grupos: gastrointestinales sin carácter cáustico, sistémicos y de causticación digestiva.

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5. PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES Es mejor, más seguro y más barato, evitar las intoxicaciones que curarlas. En su mayoría pueden evitarse. Todo el mundo niños, padres, agricultores, maestros, obreros, industriales y agentes sanitarios está en condiciones de mejorar la seguridad de las viviendas, los lugares de trabajo y la comunidad en general. 5.1. MEDIDAS DE SEGURIDAD ¿Qué se puede hacer para mejorar la seguridad en las viviendas, los lugares de trabajo y la comunidad en general? 1. En primer lugar, identifique todos los casos de intoxicación que se hayan producido en la comunidad durante los últimos años. Entérese de cómo se desarrollaron, dónde se produjeron y cuáles fueron los tóxicos implicados. Reflexione sobre las posibles causas de esas intoxicaciones. 2. Pregúntese cómo podrían haberse evitado las intoxicaciones registradas en la comunidad. 3. Hable con la gente sobre los medios de evitar intoxicaciones. Comparta sus informaciones con los demás y ayúdeles a comprender por qué se producen las intoxicaciones y qué puede hacerse para evitar que se repitan. 4. Hable con las familias y los grupos de higiene materno infantil sobre la prevención de intoxicaciones en el hogar. Hágales ver que hay que enseñar a los niños, desde sus primeros años, a no tocar, comer o utilizar en sus juegos medicamentos o productos químicos de uso doméstico. 5. Hable con los maestros acerca de la manera de informar a los niños sobre el riesgo de intoxicaciones en el hogar y sobre los peligros de las plantas, serpientes y otros animales venenosos. Por ejemplo, los maestros podrían pedir a los niños que se enteraran de los accidentes ocurridos en la comunidad y sugirieran posibles medios para evitarlos. 6. Hable con los líderes o los de comités comunitarios sobre los accidentes registrados en la comunidad. Sugiérales a éstos y a los de la comunidad posibles medidas para mejorar la seguridad comunitaria. 7. Visite de vez en cuando los hogares y los lugares de trabajo, no para criticar sino para ayudar a la gente a detectar los peligros y mejorar la seguridad. La comunidad debe estar informada de las medidas más eficaces para evitar las intoxicaciones y tratar de aplicarlas. Ahora bien, antes de explicar a la gente cómo evitar las intoxicaciones, tendrá usted que reflexionar para que sus recomendaciones se adapten a la situación local. Puede haber otras medidas 87

que resulten igualmente eficaces. La gente puede decirle, por ejemplo, que en sus casas tienen sitios tan seguros como un armario con cerradura. También es posible que, si la comunidad lo desea, algún carpintero local construya armarios o gavetas que puedan cerrarse con llave. Proceda usted por etapas: por ejemplo, si la gente no está en condiciones de comprar botas, empiece por sugerirle que calce sandalias u otro calzado sencillo de fabricación local. 5.2. SEGURIDAD EN EL HOGAR  Guarde todos los productos químicos de uso doméstico en sitios donde los niños no los puedan ver ni agarrar. Los medicamentos, insecticidas, herbicidas y raticidas deben guardarse en un armario o gaveta con cerradura o bien lo suficientemente alto.  Guarde los medicamentos, plaguicidas y productos de uso doméstico en sus propios recipientes, conservando siempre el rótulo original.  Mantenga los frascos y botellas bien cerrados con tapón. También las cajas deben estar cerradas. Si un niño encuentra un recipiente abierto, es posible que se beba el contenido antes de que sea posible evitarlo. Cierto es que también puede tratar de abrir un recipiente cerrado, pero esto lleva cierto tiempo y para un niño pequeño suele ser difícil. Lo más probable es que un adulto lo vea y le impida abrir el recipiente.  No deje artículos de limpieza en el suelo, bajo el lavadero de la cocina o en armarios.

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 No guarde medicamentos, plaguicidas y productos domésticos en la proximidad de alimentos o bebidas. Un niño puede pensar que son cosas que se pueden comer o beber. Incluso un adulto puede beber el contenido de algunos recipientes sin comprobar de antemano lo que hay dentro. También es posible que un producto químico se derrame sobre un alimento, con riesgo de intoxicar al que lo coma más tarde.  No guarde medicamentos, plaguicidas o productos domésticos en botellas destinadas a contener bebidas ni en vasos o recipientes que contengan normalmente alimentos o bebidas.  No guarde productos químicos y envases vacíos que hayan dejado de ser necesario. ¿Cómo utilizar medicamentos y productos de uso doméstico en condiciones de seguridad? Medicamentos:  Asegúrese de que toma o istra la dosis adecuada del medicamento. Infórmese de cuál es la dosis adecuada leyendo la etiqueta o consultando a un agente sanitario. Tenga mucho cuidado de no tomar o istrar demasiado medicamento. Una dosis excesiva puede producir trastornos graves. No hay que pensar jamás que tomando todo el medicamento de una vez va a curarse uno antes.  Deje el medicamento en un lugar seguro en cuanto haya tomado o istrado la dosis prescrita. Asegúrese que el mismo esté siempre fuera del alcance de los niños. Tenga especial cuidado cuando los medicamentos deben conservarse en la heladera.  Conserve los medicamentos siempre en su envase original con el rótulo íntegro.  No utilice envases de medicamentos para guardar otro tipo de sustancias.

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 No tome medicamentos ni se los dé a otros sin que lo autorice el médico o el agente sanitario.  No dé a los niños ningún medicamento que no se les haya prescrito.  No diga a los niños que los medicamentos son golosinas. Los niños no advierten la diferencia y quizá más tarde se intoxiquen tomando medicamentos como si fueran golosinas. Productos de uso doméstico (artículos de limpieza o plaguicidas)  Lea la etiqueta. Asegúrese de que sabe cómo utilizar el producto y en qué cantidad, y solicite información sobre la manera de utilizar el producto sin riesgos.  Tenga en la mano el producto mientras trabaja con él o, si es indispensable dejarlo en alguna parte, escoja un sitio donde no lo pierda de vista. Un niño puede apoderarse en un instante de una botella abierta y beber el líquido o salpicarse con él la piel o los ojos.  Limpie las zonas salpicadas por el producto químico y asegúrese de que el recipiente o botella están bien limpios y secos por fuera.  Guarde inmediatamente los productos químicos después de usarlos. Si quedan fuera del sitio donde se guardan habitualmente, los niños pueden apoderarse de ellos.  No pulverice plaguicidas domésticos sobre los alimentos o los juguetes de los niños.  No mezcle distintos productos de limpieza o productos de otro tipo.  Si se trata de un producto que hay que mezclar con agua antes de usarlo, no lo mezcle en un recipiente que se utilice para alimentos o bebidas. Eliminación de los productos domésticos en condiciones de seguridad  Mantenga tapados los recipientes de la basura y en lugar seguro para evitar que los niños extraigan algo de ellos.  Utilice los sistemas locales para eliminar la basura doméstica. No deje la basura en las inmediaciones de la vivienda, y no las descargue en algún otro sitio.  Absténgase de perforar, calentar o quemar aerosoles. Si la comunidad acostumbra incinerar la basura, no arroje aerosoles al fuego. Tales recipientes se deben enterrar. Otras maneras de evitar intoxicaciones en el hogar  Mantenga limpios los suelos y las paredes. Rellene los agujeros y grietas que puedan servir de refugio a los insectos o permitir la entrada de reptiles en la vivienda.  Mantenga en buen estado los calentadores, estufas, termotanques, calefones y cocinas a gas o de combustible líquido a fin de que no produzcan cantidades peligrosas de monóxido de carbono.  Mantenga limpias, sin hollín y permeables al aire exterior las chimeneas y salidas de humos a fin de que no se acumule en la vivienda el monóxido de

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carbono producido por la cocina, la estufa, el calefón, el termotanque o el hogar a leña.  Utilice braseros, calentadores, estufas o cocinas en habitaciones que no tengan chimenea o salida de humos o una simple ventana que pueda abrirse para que entre el aire fresco y salgan los humos que contengan monóxido de carbono. 5.3. PRIMEROS AUXILIOS Y SITUACIONES DE EMERGENCIA  En todos los lugares de trabajo el personal debe tener la posibilidad de recibir primeros auxilios.  El adiestramiento en primeros auxilios siempre debe formar parte de la formación profesional.  En cada lugar de trabajo habrá que evaluar los posibles riesgos del empleo de sustancias tóxicas y facilitar además a los trabajadores el adiestramiento, el equipo de primeros auxilios y el material que precisen para hacer frente a esos riesgos, así como algunos medios de comunicación y transporte para casos de accidente. Adiestramiento Los empleadores deben enseñar a todos los trabajadores lo que hay que hacer en cualquier caso de accidente, emergencia o traumatismo. Asimismo deben enseñarles a aplicar en la práctica los primeros auxilios. De vez en cuando deben asegurarse de que el personal no ha olvidado esas enseñanzas. En todos los lugares de trabajo debe haber uno o varios trabajadores adiestrados en la prestación de primeros auxilios a fin de que puedan encargarse de aplicar las medidas correspondientes en caso de emergencia (intoxicación, traumatismo o malestar súbito). En nuestro país la reglamentación laboral nacional exige que en las empresas de cierto volumen haya siempre una persona adiestrada en primeros auxilios, pero también en las empresas menos importantes a las que no se aplica esa reglamentación hacen falta personas que posean esa formación. Incluso las personas que trabajan solas deben estar informadas de la metodología de los primeros auxilios y de los posibles peligros de su trabajo. El número de personas a las que habrá que adiestrar en materia de primeros auxilios dependerá de la importancia del riesgo. Los candidatos a esa formación pueden ser trabajadores o supervisores o, en el caso de las personas que trabajan a domicilio, otros adultos de la familia. Equipo El material de primeros auxilios debe estar siempre presente en los lugares de trabajo en que se utilicen productos químicos peligrosos. Así, por ejemplo, cuando se empleen líquidos corrosivos puede ser necesario prever un baño ocular o un simple frasco de plástico con una solución antiséptica apropiada para lavar los ojos. Si el líquido corrosivo puede salpicar y entrar en o con la piel, quizá sea necesario instalar una ducha. En los sitios donde se utilicen gases irritantes o tóxicos (p. ej., cloro o dióxido de carbono) habrá que disponer de mascarillas respiratorias de emergencia a fin 91

de que los trabajadores puedan escapar o salvar a otros si se produce un escape de gas. En algunos casos puede ser necesario un equipo especial para rescatar a las víctimas de un accidente. Suministros Si en el lugar de trabajo se utilizan productos químicos tóxicos de acción muy rápida puede ser necesario incluir antídotos en el botiquín de primeros auxilios. En los sitios donde se utiliza cianuro, por ejemplo, conviene disponer de ampollas de nitrito de amilo. Obtención de ayuda y traslado al hospital de las personas afectadas En caso de accidente laboral, lo mejor es pedir ayuda a un compañero de trabajo o, en el caso de las personas que trabajan a domicilio, a un miembro de la familia o a un vecino. Los empleadores deben saber cómo actuar y a quién recurrir en los casos de accidente o emergencia en que estén implicados productos químicos peligrosos. Para hacer frente a estas situaciones, puede ser conveniente colocar carteles con instrucciones claras sobre lo que hay que hacer y sobre las personas a las que hay que recurrir. En dichos carteles deben figurar los números de teléfono de los servicios de urgencia, de asistencia médica general y de los Centros de Información, Asesoramiento y Asistencia Toxicológica, así como instrucciones sobre la manera de ponerse en o con ellos. También deben figurar instrucciones escritas y gráficas sobre la forma de prestar los primeros auxilios y de obtener seguidamente la asistencia médica necesaria. Los empleadores deben verificar de vez en cuando que esas instrucciones sigan siendo válidas, averiguando por ejemplo si los dispensadores de ayuda siguen siendo los mismos.

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