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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

Alumno: Maiky Oliva Díaz

DESCRIPCION

Asociado a: •Carcinoma de Nasofaringe Indiferenciado (CNI) •linfoma de Burkitt •linfomas de células B •Últimamente descubierto como causante del Síndrome de Fatiga Crónica

Agentes o condiciones asociadas al síndrome de mononucleosis infecciosa

El virus  El virus, de la familia de los virus Herpes, consiste en una cadena

helicoidal de DNA doble encapsulada rodeada de una cápside icosaédrica de 164 cápsomeros. Todo el virus está envuelto por una cubierta glicoproteica. Los dos tipos de virus de Epstein-Barr que existen en la naturaleza no pueden ser distinguidos serológicamente. (VEP-1 , VEP-2)

BIOLOGIA DEL VEP

TRANSMISIÓN  Normalmente

la llamada enfermedad del beso, se transmite principalmente por las secreciones orales (saliva) o intercambio de saliva, a través de besos (dato poco conocido), al beber del mismo vaso o de la misma botella, compartir comida, compartir bebidas, etc. Se han descrito episodios epidémicos en varias partes del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante toda la vida (en ausencia de enfermedad clínica).

EPIDEMIOLOGIA  Es común en todas partes del mundo, con mas de

90% de adultos que son seropositivos.  En regiones en desarrollo, las infecciones se presentan en el comienzo de la vida.  Mas de 90% de niños están infectados a la edad de 6.  En países industrializados, mas de 50% de infecciones por VEB se retrasan asta la adolescencia tardía y principios de la edad adulta.  En casi la mitad de los casos, la infección se manifiesta por mononucleosis infecciosa.  Hay una estimación de 100000 casos de MI al año en EUA.

PATOGENESIS  INFECCION PRIMARIA

El VEB se transmite por saliva infectada, se inicia en la OROFARINGE. La replicación viral se da lugar en las células afectadas o en los linfocitos B superficiales. Las células B infectadas, diseminan la infección desde la orofaringe por todo el cuerpo. En individuos normales, la mayor parte de las células infectadas se eliminan y una mínima cantidad de linf. Infectados permanecen en estado de latencia durante el tiempo de vida del huésped. Las infecciones en niños por lo normal son subclínicas, pero si se presentan en adultos jóvenes podrían desarrollar MIA. Las células B infectadas por VEB sintetizan inmunoglobulinas. Los anticuerpos son característicos de la enfermedad, con anticuerpo heterófilo que reacciona con antígenos en eritrocitos de carnero, el auto anticuerpo clásico.

PATOGENESIS REACTIVACION DESDE LA LATENCIA

Es posible que se presenten reactivaciones de infecciones latentes por VEB. Estas por lo común son silenciosas desde el punto de vista clínico. Se sabe que la inmunosupresión reactiva la infección, algunas veces con consecuencias graves.

PATOGENESIS

DATOS CLINICOS PERIODO

DE INCUBACION  30 a 50 días. Cefalea Fiebre Malestar general Fatiga, ardor en la garganta Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos y el bazo

DATOS CLINICOS DURA DE 2 A 4 SEMANAS Incremento de numero de leucocitos

circulantes (linfocitos) Linfocitos T atípicos grandes La fiebre y malestar pueden persistir por semanas a meses Complicaciones raras en huéspedes normales

DATOS CLINICOS

COMPLICACIONES

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DEL VIRUS La hibridación de Ac. Nucleicos es el medio mas sensible para detectar VEB en materiales del paciente. Los antígenos virales se demuestran de forma directa en tejidos linfoides y en carcinomas nasofaríngeos. El VEB se puede aislar de la saliva, sangre periférica o tejido linfoide, mediante la inmortalización de los linfocitos humanos normales. Este estudio dura aprox. De 6 a 8 semanas. El VEB esta presente en la saliva de muchos pacientes inmunosuprimidos. Hasta en 20% de los adultos saludables también tienen lavados faríngeos positivos al virus.

DIAGNOSTICO SEROLOGIA *Las pruebas de ELISA *Inmunoblot *Inmunoflorecencia indirecta con células linfoides positivas a VEB