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Infecciones de la mano y de los dedos S. Carmès, J.-R. Werther, C. Dumontier Las infecciones de la mano resultan del encuentro de un germen, Staphylococcus aureus casi siempre, transmitido por inoculación en la gran mayoría de los casos, y un contexto cuya inmunocompetencia puede alterarse de forma temporal o definitiva. Aunque a veces es posible una resolución del proceso infeccioso en la etapa inicial, sujeta a un tratamiento médico bien realizado y vigilancia diaria, la mayoría de las veces los pacientes son atendidos en etapa de abscedación, cuando el tratamiento sólo puede ser quirúrgico. Aunque varía según la localización, el germen y el contexto, el tratamiento combina cuatro principios: elevación e inmovilización de la extremidad afectada, escisión de la puerta de entrada y los tejidos necróticos o infectados, lavado abundante sin sutura del área afectada, tratamiento antibiótico (en ocasiones) adaptado al análisis de las muestras peroperatorias. En el postoperatorio es necesaria una inmovilización temprana, sin esperar la cicatrización cutánea, tan pronto como el edema y el dolor hayan disminuido, para limitar las secuelas, dominadas por la rigidez. Las infecciones de los dedos (panadizo) son las más comunes y el panadizo pulpar es el más grave porque su diagnóstico es a menudo tardío. En la mano, las infecciones de las vainas sinoviales o flemones de las vainas son particulares por su semiología clínica y deben reconocerse precozmente. Las infecciones de los espacios celulares se propagan por trayectos anatómicos bien definidos. Las infecciones de los huesos son más infrecuentes, pero la erradicación del germen conduce a resecciones óseas o articulares y, a veces, a la amputación. © 2018 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Panadizo; Espacios anatómicos de la mano; Infección de la mano; Muestras peroperatorias; Desbridamiento, Lavado

Plan

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Introducción Frecuencia, epidemiología Fisiopatología y principios del tratamiento Contexto Gérmenes

1 1 2 5 5

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Infección de los dedos Panadizo periungueal Panadizo pulpar Panadizo de la cara anterior o lateral de los dedos (6 de los casos) Panadizo del dorso de la primera falange (antracoide, 4 de los casos) Panadizo flictenular Panadizo del dorso de la segunda falange

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8 8 8 8

Otros diagnósticos diferenciales de una infección de la mano o los dedos Quistes epidermoides Tumores malignos Gota y condrocalcinosis Reabsorción de calcificaciones Otros diagnósticos diferenciales

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Cuadros relacionados Infecciones bacterianas de la piel: celulitis o dermohipodermitis bacterianas Infecciones fúngicas Otras infecciones raras Caso particular de las onicomicosis Infecciones por micobacterias Infecciones por mordedura Fascitis necrosante y otras infecciones necrosantes Inyecciones bajo presión

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Conclusión

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Infección de los espacios celulares de la mano Espacios superficiales Espacios profundos Flemón de las vainas

8 8 8 10

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Osteoartritis

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Introducción

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Osteítis

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Frecuencia, epidemiología

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Infecciones que no deberían operarse Panadizo herpético Falso panadizo de Osler Enfermedad de Orf o ectima contagioso

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El revestimiento cutáneo de la mano tiene una doble función bacteriológica: una mecánica, por la constitución de una barrera hermética que se opone a la penetración de los gérmenes que viven en su superficie, y la otra

EMC - Aparato locomotor Volume 51 > n◦ 3 > septiembre 2018 http://dx.doi.org/10.1016/S1286-935X(18)92753-X

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simbiótica, en la que la piel acoge o simplemente tolera a muchos y variados gérmenes que viven en su superficie, pliegues y criptas. Los gérmenes saprófitos residentes de la piel son todos grampositivos. Los gérmenes transitorios (estafilococo coagulasa positivo o S. aureus, estreptococo betahemolítico, gérmenes gramnegativos de la flora intestinal) tienen una apetencia particular por las regiones cálidas y húmedas de la mano (comisuras, pliegues, palmas húmedas). Es probable que la presencia de estos gérmenes conduzca a la infección sólo si hay una puerta de entrada a nivel de la barrera cutánea que permite que los gérmenes de la superficie, residentes o transitorios, penetren en los espacios subcutáneos. La mano es el órgano más expuesto a los traumatismos, y cualquier herida puede ser la entrada a muchos gérmenes. En una revisión de hace mucho tiempo, los traumatismos directos representaban casi el 50% de todas las infecciones de la mano, las mordeduras humanas el 30%, las mordeduras de animales el 10% y las no inyecciones de drogas el 10-15% [1] . Sólo un peque˜ porcentaje de infecciones de la mano corresponde a infecnos de ciones postoperatorias [2] . En una revisión de 10 a˜ 418 infecciones de la mano operadas, hubo 296 varones (71%) y 122 mujeres (29%); la edad promedio de los nos (1-93), y el plazo entre el traupacientes fue de 40 a˜ matismo y la intervención, de 10 días [3] . De manera tradicional, se distinguen los panadizos (infección de los dedos), los abscesos (infección de la mano) y los flemones (infección de las vainas). La palabra panadizo corresponde a una «inflamación flemonosa de los dedos de las manos o los pies» como lo define en su tesis Paul Charpentier, cirujano general (Dissertation sur le panaris, París, 1815), con variaciones de definición según los autores. Para Ambroise Paré, el panadizo es un tumor que se forma en el extremo de los dedos, y usa el origen latino (panaricium) que designa «todas las inflamaciones agudas (de los tejidos blandos) de los dedos, sea cual sea su naturaleza, extensión y profundidad». Parece que el término latino es una corrupción (según Freund) del término de origen griego paroniquio, ␲␣␳␻␯υ␹´␫␣ (infección nas), según los autores antiguos (Hipóalrededor de las u˜ crates, Pablo de Egina, etc.). La palabra absceso, usada para denominar las infecciones de la mano, proviene del latín abscessus, que significa colección purulenta, y la palabra flemón (de las vainas), del latín phlegmone, del griego ´ phlegmonè «calor ardiente», donde no antiguo ␸␭␧␥␮о␯␩, hay colección. De hecho, un panadizo puede no ser todavía una colección, mientras que un flemón de las vainas puede estar en la etapa de necrosis, por lo que la denominación médica usual a veces no se ajusta a la realidad de la lesión. La Agence Technique de l’Information sur l’Hospitalisation (ATIH) de Francia encontró 17.484 intervenciones por «panadizo» en 2013 y 7.803 por «flemón» en 2014, pero la información de la hoja quirúrgica no siempre se correlaciona con la lesión anatómica. Por lo tanto, estas cifras deben tomarse con precaución. Si bien todas las infecciones son posibles en la mano, algunas son menos comunes que otras. Las infecciones del extremo de los dedos son las más comunes y representan alrededor de un tercio de todas las infecciones de las manos [4–6] . En una revisión de las publicaciones, la celulitis y las infecciones periungueales representan cada una el 35% de las infecciones de las manos, el panadizo pulpar el 15%, los flemones de las vainas el 10%, los flemones de los espacios celulares de la mano el 2%, las osteoartitis el 2% y las osteítis el 1% [7] . Aunque la mayoría de las infecciones son benignas, un diagnóstico erróneo o un tratamiento inicial inadecuado pueden aumentar su morbilidad y conducir a la amputación o incluso la muerte, tanto en ausencia de tratamiento como durante un tratamiento inadecuado [8, 9] . En 1942, la mortalidad por flemones de la mano en Estados Unidos fue del 3% [10] . Se comunicó una mortalidad del 7-28% por infecciones de la mano antes de la era de los anti-

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bióticos, pero eran infecciones estreptocócicas, todas ellas muy sensibles a los antibióticos y cuya virulencia hospitalaria parece haber disminuido. En este artículo se insiste en el papel limitado que debe atribuirse a los antibióticos, que no representan el tratamiento de las infecciones de la mano y los dedos.

Fisiopatología y principios del tratamiento Las cuatro fases de la infección. Consecuencias prácticas Excepto en casos raros, la infección sigue a una penetración de gérmenes en los tejidos subcutáneos (heridas, mordeduras, etc.). Después de un traumatismo penetrante, todas las infecciones evolucionan en cuatro fases: • la fase de invasión permite la selección, en la población microbiana introducida debajo de la piel, de gérmenes patógenos, privilegiando el estafilococo dorado y el estreptococo betahemolítico. Es asintomática y su duración depende de la velocidad del germen para multiplicarse. En las infecciones bacterianas más comunes dura 2-3 días, pero menos de 24 horas en caso de infecciones por Pasteurella; • la fase inflamatoria o flegmásica, de multiplicación na de signos inflamatorios locabacteriana, se acompa˜ les, evidencia de la intensificación de la defensa del huésped, que aún es reversible de forma espontánea o debido a un tratamiento médico; se caracteriza por dolor constante que desaparece por la noche, enrojecimiento y edema moderado; • una vez en la fase de abscedación (colección), que corresponde a la limitación del proceso infeccioso en el espacio, el tratamiento sólo puede ser quirúrgico. Los signos clínicos son patognomónicos, con dolor pulsátil nados de signos que impide dormir y pueden ir acompa˜ regionales (linfangitis, adenopatías) y sistémicos (fiebre). «La primera noche sin dormir es una indicación de cirugía» dijo Kanavel; • la fase de complicación aparece en ausencia de tratamiento o si el tratamiento no es adecuado. Se puede observar una fistulización, que es un modo de curación, aleatorio porque a menudo es insuficiente, o una difusión de la infección en cavidades (flemón de las vainas, artritis) o en estructuras frágiles, algunas de las cuales no se defienden de la infección (tendones, hueso, cartílago, etc.). Estas complicaciones son infrecuentes, sólo cinco casos en una serie de 30 panadizos [11] , pero representan más del 10% en la experiencia actual de los autores de este artículo y se relacionan con un tratamiento inadecuado. La infección se difunde casi siempre por los mismos trayectos anatómicos. En el dedo y la cara palmar, la infección se disemina esencialmente en la vaina de los flexores o en los pedículos.

Exploración física La exploración física siempre comienza por la anamnesis, en la que se busca el mecanismo del accidente, la fecha de los primeros síntomas y los tratamientos ya instituidos. También se buscan los antecedentes del paciente, en particular los factores de inmunodepresión, el estado de vacunación, especialmente con respecto al tétanos, así como otros elementos que pueden orientar sobre un germen en particular (presencia o ausencia de animales domésticos, etc.). Localmente se buscan signos de inflamación: enrojecimiento y dolor en la puerta de entrada o foco, calor y nala tumefacción. El dolor pulsátil y que impide dormir se˜ la abscedación, que a veces es visible por transparencia. Se estudia la movilidad activa y pasiva de los dedos, y una posible posición antálgica. EMC - Aparato locomotor

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Figura 1. Infección de la mano con edema global de la cara dorsal. Obsérvese la abducción entre los dedos índice y medio como signo de un absceso comisural.

Figura 2. Panadizo periungueal del pulgar con linfangitis del antebrazo que se extiende hasta el codo e indica la diseminación regional de la infección.

“ Punto importante Recordar el patrón evolutivo de las infecciones de la mano • La fase de inoculación es casi constante, puede pasar inadvertida y es asintomática. • La fase de inflamación se traduce por un dolor que disminuye por la noche. Es la única fase que puede recibir tratamiento médico. • La fase de abscedación se traduce por dolor pulsátil que impide dormir. Es una urgencia quirúrgica. • La fase de complicación traduce un tratamiento inadecuado de la fase precedente. Luego se buscan los signos de extensión de la infección: localmente, casi siempre es un edema que se extiende hasta el dorso de los dedos o la mano (Fig. 1). Puede ser una linfangitis visible en la cara anterior del antebrazo o a veces sólo «palpable» en forma de una induración dolorosa (Fig. 2). Mediante palpación de las áreas ganglionares se busca una adenopatía que puede ser epitroclear (en las infecciones del borde cubital de la mano y los dedos) o axilar. La búsqueda de signos sistémicos (fiebre, cansancio, etc.) suele ser negativa. Sólo el 7% de los pacientes tendrían fiebre de 38 ◦ C [11] . En el estudio de Houshian, el 71,3% de los pacientes no tenía aumento de temperatura, el 15,8% tenía menos de 38,5 ◦ C y el 5,3% más de 38,5 ◦ C [3] .

Pruebas complementarias Una radiografía siempre es esencial para la búsqueda de no o una lesión subyacente (fractura). Más un cuerpo extra˜ EMC - Aparato locomotor

raramente, puede revelar la presencia de gas en los tejidos o signos de osteítis (cf infra). Las pruebas de laboratorio (recuento de leucocitos, velocidad de sedimentación globular [VSG] y proteína C reactiva [CRP]) no tienen interés en la práctica en las infecciones de la mano. Pueden confirmar una impresión clínica [12] pero no eliminan una infección cuando son normales, que es el caso más común y lógico cuando se observa el volumen de tejido infectado. En el estudio de Houshian, la CRP era normal en el 63% de las 418 infecciones de la mano y superior a 20 mg/l en el 18,4% de los pacientes. La VSG era normal en el 36,4% de los pacientes y superior a 30 mm/h en el 11,2% [3] . En esta serie, la VSG fue una prueba de diagnóstico superior a la CRP. Para el diagnóstico por imagen se puede usar ecografía y resonancia magnética (RM). En las formas agudas, estas exploraciones no son lo suficientemente específicas y pueden retrasar el tratamiento, por lo que rara vez se utilizan. Una ecografía puede ayudar en localizaciones atípicas o profundas a revelar una colección y su ubicación [9] . La RM rara vez está indicada, pero también mostrará una colección. También puede mostrar los primeros signos de lesión ósea en las osteítis, fascitis necrosante, etc. Las muestras para análisis bacteriológico sólo son útiles si se extraen del área de pus y no de la superficie de una lesión fistulizada. Por lo tanto, se obtienen en el quirófano. En caso de afectación ósea, las muestras de tejido deben preferirse al hisopado. Es importante llevarlas rápidamente al laboratorio porque algunos gérmenes son frágiles. La prescripción debe ser detallada, en particular si se sospechan gérmenes atípicos cuyo crecimiento requiere medios de cultivo o temperaturas especiales.

“ Punto importante Recordar los principios del tratamiento • El diagnóstico es exclusivamente clínico: tener cuidado con las formas parcialmente tratadas (manipulación por el paciente o alguien de su entorno, antibioticoterapia incompleta). Buscar signos de extensión (linfangitis, adenopatía). • El dolor que impide dormir es un signo de abscedación aunque el pus no sea visible. • Buscar los factores favorecedores: contexto de inmunodepresión, patología local incluyendo heridas y cuerpos extra˜ nos, que justifique la prescripción sistemática de radiografías. • Una infección puede ocultar otra: indagar acerca del estado de vacunación, en particular respecto al tétanos.

Principios del tratamiento Uso de la ecuación de Altemeier William A. Altemeier (1910-1983) nació en Cincinnati donde hizo toda su carrera como cirujano, dejando el béisbol por la cirugía, y se hizo famoso sobre todo por sus trabajos en infecciones. De él se conoce la clasificación en cuatro clases de contaminación que sirve de base para la National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) de Estados Unidos, por ejemplo. También se conoce la ecuación predictiva de las infecciones del sitio quirúrgico con: tasa de infección = N (magnitud de la contaminación) × V (virulencia del germen)/R (resistencia del huésped a la infección) que se usará para pensar en el tratamiento de infecciones demostradas de la mano. N es un número entero, una sola bacteria nunca causará una infección, se necesita un inóculo significativo para

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crear una infección. Se necesitan 100.000 bacterias para impedir la cicatrización, infectar una herida o conducir un injerto de piel a la necrosis. V es la capacidad de un germen para producir una infección. Para algunos gérmenes la virulencia es casi nula, y nunca serán responsables de una infección. La virulencia del germen a menudo se confunde con su resistencia a los antibióticos: un estreptococo puede ser sensible a todos los antibióticos, pero en la práctica los estreptococos son responsables, incluso en personas sanas, de las infecciones bacterianas más graves: por ejemplo, fascitis necrosante. El piociánico (Pseudomonas aeruginosa) tiene la particularidad de ser muy visible (verde manzana), detectable por su olor y por crecer muy fácilmente en todos los medios de cultivo, donde inhibe el crecimiento de otros gérmenes. Su capacidad para producir infecciones de tejidos blandos es mucho más discutible. Durante una cicatrización dirigida, el piociánico que se encuentra en la herida durante la cicatrización desaparece espontáneamente tan pronto como lo hace la necrosis. V debe considerarse como un parámetro intrínseco del germen (la capacidad de desarrollar una infección en condiciones favorables) sobre el cual no se tiene acción. R es un parámetro que generalmente se entiende como la resistencia general del huésped, disminuida en caso de diabetes, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), leucemia, etc., pero también es el parámetro sobre el que actuará el cirujano si se acepta que también es la resistencia local del huésped. Por lo tanto, un tejido necrótico tiene una resistencia que puede estimarse como tendente hacia 0 (para T = NV/R. Se tiene entonces lim[R ≥ 0] T = 1). La presencia de necrosis retrasa o impide la curación y promueve la sobreinfección. Una infección en necrosis (R = 0) permitirá que se desarrollen gérmenes muy poco patógenos (V débil). La extirpación por el cirujano de tejido necrótico curará la «infección» sin antibiótico, mientras que la terapia con antibióticos aislada (incluso intravenosa) será ineficaz. Esto es también lo que hace el cuerpo cuando no se trata: la evolución espontánea es a menudo hacia la curación por fistulización y desbridamiento autógeno. Por supuesto, la cirugía también tenderá a disminuir N («reducción del inóculo»), pero es probable que la cirugía no reduzca en más de un factor de 100 o 1.000 la cantidad de gérmenes, cuya velocidad de crecimiento es considerable. La eficacia de la cirugía séptica radica mucho más en su capacidad para eliminar el 100% de la necrosis. Consecuencias prácticas Serán parte del tratamiento en todas las fases: • la elevación del miembro sobre el nivel del ventrículo derecho, lo que previene el edema de declive y ayuda con el drenaje linfático y venoso; • el reposo (brazo en cabestrillo o incluso férula de inmovilización en posición intrínseca plus) reduce el dolor y limita la posibilidad de propagar la infección por los trayectos anatómicos. La aplicación de calor húmedo mejora la comodidad del paciente y promueve la vasodilatación local, factor de mejor respuesta inmunitaria del paciente (y una mejor circulación de antibióticos si es necesario). La movilización se fomenta tan pronto como desaparecen los signos inflamatorios agudos; • la profilaxis del tétanos si es necesario, en particular en las infecciones telúricas y relacionadas con mordeduras; • analgésicos, porque las consecuencias son dolorosas. No se istran antiinflamatorios no esteroideos (AINE), porque incluso si se descubre una baja actividad bacteriana para algunos AINE, las publicaciones sugieren que la adición de AINE aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas al tiempo que reduce los

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signos clínicos, retrasando el inicio de un tratamiento adecuado. Los AINE también son un factor de riesgo para el desarrollo de fascitis necrosante [13] . En la fase inflamatoria se puede justificar un tratamiento médico, es decir, además de las prescripciones anteriores, se puede considerar la antibioticoterapia. Desde la aparición de la penicilina, se discute si es posible o no un tratamiento «médico» en las infecciones de la mano [14] . Los autores de este artículo son reacios a usar antibióticos, excepto en casos aislados, porque no pueden tener ninguna actividad en el pus, por definición no vascularizado; por otro lado, la frecuente tabicación de los procesos infecciosos limita aún más su difusión. Dado que a menudo es muy difícil estar seguro de que el proceso no se encuentra ya en fase de abscedación, se teme atenuar una infección ya constituida y ser más perjudiciales que beneficiosos. Los autores de este artículo prefieren un tratamiento médico tópico con el uso nos transcude antisépticos transcutáneos (sobre todo ba˜ táneos de hexamidina) o compresas con alcohol diluido. Si se usan antibióticos, la evolución debe ser favoranaló Lowden en ble dentro de las 24 horas, como ya se˜ 1951 [15] . Este antibiótico debe ser lo suficientemente amplio como para cubrir los gérmenes posibles y ser totalmente eficaz. Por lo tanto, es necesario que el prescriptor revise al paciente a las 24 y 48 horas para asegurarse de que la curación sea «completa». A la menor duda, incluso si el paciente parece estar mejor, la escisión quirúrgica evitará la evolución hacia las complicaciones. Tanto en la fase de abscedación como en la de secuelas, el desbridamiento, es decir, la escisión de todos los tejidos necróticos o infectados, es necesario y requiere vías de centradas en la puerta de entrada para facilitar la ampliación en caso de diseminación de la infección. La vía de debe permitir la preservación de la frágil vascularización de la piel adyacente y no debe cruzar de manera perpendicular los pliegues de flexión para impedir una retracción secundaria. En caso de duda, hay que centrar la incisión, según lo propuesto por Kanavel, en el área más sensible que se encuentre a la palpación (prueba de Hueter). La cirugía debe hacerse en condiciones de iluminación y equipo adecuados, es decir, más bien en un quirófano. La anestesia debe ser de calidad y nunca se debe istrar anestesia local en tejidos inflamatorios (doloroso, ineficaz y con tendencia a propagar la infección). Por lo tanto, debe efectuarse como mínimo en la base del dedo (panadizos periungueales y pulpares) o en forma de un bloqueo axilar. La escisión de los tejidos infectados se efectúa siempre con torniquete. Es convencional inflar el torniquete simplemente levantando el miembro, sin maniobras de vaciado de las venas. Un torniquete de dedo es perfectamente posible. El primer paso es la escisión de la puerta de entrada, cuando se conoce, y luego de los tejidos infectados (bisturí, tijeras, cureta, etc.). En este momento se toman las primeras muestras bacteriológicas. Aun cuando rara vez se istran antibióticos en el postoperatorio, el conocimiento del germen es necesario para los estudios epidemiológicos, en caso de evolución desfavorable o si se considera necesario el tratamiento con antibióticos. Una vez eliminada la puerta de entrada, se sigue por los trayectos de extensión de la infección (deslizando la punta de una tijera se corta la piel adyacente protegiendo los pedículos). La segunda etapa de descontaminación se cumple mediante lavado después de la extirpación de los tejidos. El lavado debe ser abundante («dilution is the solution to pollution», «la dilución es la solución a la contaminación», dicen los anglosajones) porque disminuye el inóculo y elinos. Es mucho más eficaz cuando se mina cuerpos extra˜ realiza rápidamente [16] . EMC - Aparato locomotor

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Este lavado se efectúa con agua o con solución salina fisiológica porque los antisépticos, por un lado, no tienen la autorización de comercialización para aplicarse en las heridas y, por otro, son inhibidos por el suero. Además, por su acción citotóxica es probable que impidan la cicatrización. Los pocos trabajos que se han llevado a cabo han demostrado la falta de interés de los antisépticos en las infecciones e incluso la superioridad del agua sola sobre el jabón [17–19] . ¡El lavado se realiza sin presión! La presión mayor a 15 Psi aumenta el traumatismo al tejido y difunde bacterias en el tejido sano. Las irrigaciones a alta presión difunden líquidos en 14 ± 1 mm alrededor de la herida, mientras que a baja presión la difusión es de 3 ± 1 mm. Por último, un muy buen estudio de más de 3.000 casos mostró que la presión de lavado no influía, después de 12 meses de seguimiento, en el número de reintervenciones por infección o por trastornos de la cicatrización cutánea u ósea en las fracturas abiertas [19] . De la misma manera, no es aconsejable exprimir pus presionando sobre tejidos que ya son frágiles, debido al riesgo de propagar la infección. Los autores del artículo dejan abiertas todas las áreas que se han infectado, incluidas las articulaciones de la mano. Usan una interfaz no adherente para limitar el dolor del primer apósito y compresas húmedas (solución salina) en grandes cantidades, y la inmovilización es parte del tratamiento. No recomiendan el uso de drenaje con tira de goma, mecha de gasa y otros dispositivos. Creer que las bacterias se precipitarán en la tela o plástico para arrojarse fuera de la herida es bastante ingenuo. En cambio, un no no vascularizado en un tejido infeccuerpo extra˜ tado es sin duda una fuente de infección a largo plazo. Los antibióticos postoperatorios son muy cuestionables en la opinión de los autores de este artículo y, como muchos otros [20] , no prescriben antibióticos en el postoperatorio en la mayoría de las infecciones simples. Después del drenaje, las infecciones estafilocócicas se curan desde el primer apósito y los antibióticos pueden enmascarar un drenaje insuficiente o una evolución desfavorable. Esta actitud es menos estricta en caso de complicaciones y en pacientes inmunodeprimidos, aunque no hay argumentos científicos formales. La primera curación se efectúa idealmente dentro de los 2 días y luego, si la evolución es favorable, al menos una vez por semana. Una curación cada 2 días no parece aportar ningún beneficio. La terapia de presión negativa puede ayudar con la cicatrización cuando la pérdida de piel es considerable, una vez que ha pasado el episodio infeccioso, pero es difícil de aplicar en los dedos. El tratamiento quirúrgico no siempre permite la curación. De 418 pacientes, 62 (14,8%) desarrollaron complicaciones (revisión quirúrgica, rigidez, amputación, etc., sobre todo en pacientes diabéticos) y 356 (85,2%) se curaron [3] .

Contexto Los factores que promueven la aparición de una infección (resistencia) son locales y generales. Los factores locales son la existencia de un traumatismo previo del dedo (tejidos necróticos y mal vascularizados), la preno, trastornos circulatorios o sencia de un cuerpo extra˜ linfedema, la existencia de eccema o psoriasis (reservorios con bacterias y debilitamiento de la barrera cutánea). Los factores generales están relacionados con la inmunodepresión relacionada con la comorbilidad del paciente (diabetes, insuficiencia renal, tumores malignos, trasplante, alcoholismo, desnutrición, insuficiencia vascular, después de cirugía bariátrica, vejez) o son secundarios a un EMC - Aparato locomotor

tratamiento (esteroides, inmunosupresores, citotóxicos, etc.). Hay que agregar el tabaco, un factor desfavorable en varias series. Los pacientes inmunodeprimidos tienen infecciones por gérmenes «típicos» con evolución atípica o infecciones atípicas [21] . Los diabéticos representan el 7-58% de los pacientes hospitalizados por una infección de la mano. La neuropatía periférica, las microangiopatías, los trastornos de la cicatrización y la depresión inmunitaria de origen celular son los factores que explican la alta frecuencia de infecciones y la presentación tardía de estos pacientes. La hiperglucemia promueve la proliferación local de bacterias, sobre todo del grupo Staphylococcus [21] . Una infección profunda, a menudo polimicrobiana, es más frecuente en los diabéticos y su cuidado se complica a menudo [22] . El 60% de los diabéticos tenía una complicación frente al 10,7% de los no diabéticos (p < 0,001) [3] . Por último, estos pacientes diabéticos necesitan más intervenciones quirúrgicas para obtener su curación y son más frecuentemente amputados (48%) que los no diabéticos (5%) [21, 23] . La combinación de diabetes e insuficiencia renal es el factor pronóstico más importante para las infecciones de la mano.

Gérmenes La gran mayoría de las infecciones de la mano son de origen bacteriano, y Staphylococcus aureus es responsable en más de dos tercios de los casos [3] . En una serie de 1.507 pacientes operados por infección de la mano, S. aureus resistente a la meticilina (meti-R) representó el 53% de las muestras positivas, S. aureus sensible a la meticilina (meti-S) el 23%, estreptococos el 25% e infecciones polimicrobianas el 20% de los casos [24] . En una serie de 330 panadizos (incluidas todas las localizaciones), S. aureus representó el 55% de los casos, Staphylococcus epidermidis el 6%, Streptococcus el 12% y una infección polimicrobiana el 25% [11] . En otro estudio del mismo hospital parisino, S. aureus representó el 54% de 454 panadizos, Streptococcus el 26%, Enterobacteriae el 6% y una afectación polimicrobiana el 21% [25] . Los pacientes se infectan con sus propios gérmenes en general y el lavado de manos sigue siendo una medida eficaz para prevenir infecciones. El estafilococo produce un pus espeso unos pocos días después de la inoculación y la inflamación sigue siendo principalmente local. Las infecciones que ocurren durante la inoculación en medio agrícola pueden estar relacionadas con gérmenes grampositivos, gramnegativos e incluso anaerobios. Los consumidores de drogas con mayor frecuencia tienen gérmenes orofaríngeos, al igual que los ni˜ nos y las víctimas de mordedura humana. Las infecciones por estreptococos (10% de los casos) a menudo causan celulitis y linfangitis extensa (10% de los casos) debido a la producción enzimática responsable de una extensión tisular necrótica rápida. Los gérmenes gramnegativos y las bacterias anaerobias producen pus de olor desagradable. Las infecciones por Pasteurella se observan precozmente (menos de 24 horas) en caso de mordeduras de animales. Las infecciones postoperatorias suelen estar causadas por S. aureus [26] . Las infecciones polimicrobianas representan el 20-50% de las infecciones según las series, e incluso el 60-90% en algunas series prospectivas [27, 28] . Se ven más en las mordeduras humanas, en diabéticos y drogadictos, y son estos pacientes quienes tienen la mayor tasa de complicaciones [27] . Actualmente, las infecciones por S. aureus a menudo están relacionadas con gérmenes meti-R, con incidencias del 34-78% de las infecciones de la mano en publicaciones de Estados Unidos [29] . En Francia, la prevalencia de S. aureus meti-R disminuyó en un 50% entre 2006 y 2012, y no hay cifras disponibles para las infecciones de la mano.

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Figura 3. Panadizo periungueal. La delgadez del revestimiento cutáneo hace que la abscedación sea rápidamente visible (A, B).

A

Si se decide la antibioticoterapia, la elección de los antibióticos dependerá del germen y la gravedad de la infección, del paciente y sus antecedentes, así como datos epidemiológicos infecciosos de la ubicación. Una opinión colectiva consensuada es una excelente idea. Es clásico istrar antibióticos por vía intravenosa para infecciones de las vainas tendinosas e infecciones óseas, pero no hay argumentos formales para esto, sólo costumbres. Las infecciones de tejidos blandos pueden tratarse por vía oral y la duración teórica del tratamiento es de 14-21 días. Los estadounidenses recomiendan una combinación de trimetoprima- sulfametoxazol con rifampicina como tratamiento de primera línea, con una transición a cefalexina o amoxicilina si el estafilococo es sensible. En Francia, se prescribe más bien la asociación amoxicilina/ácido clavulánico sola como tratamiento de primera línea. Si se sospecha infección por Staphylococcus meti-R, la trimetoprima-sulfametoxazol es eficaz y de bajo coste. También se puede usar clindamicina. La vancomicina puede usarse por vía intravenosa en pacientes hospitalizados. Las infecciones por mordedura humana plantean problemas difíciles. En la boca humana se han aislado más de 40 tipos de bacterias y hasta 190 en pacientes con gingivitis o periodontitis. S. aureus y estreptococos alfa hemolíticos son los más frecuentemente encontrados, seguidos de Eikenella corrodens, que representa aproximadamente un tercio de las bacterias demostradas. La particularidad de esta bacteria gramnegativa es ser sensible a la penicilina y la ampicilina, pero resistente a oxacilina, meticilina, nafcilina y clindamicina [30] . Las mordeduras de perros rara vez se infectan (2-20%), pero las de gatos lo hacen con frecuencia (40-80%). Se trata de Pasteurella multocida en el 80% de las mordeduras de gato y casi el 60% de las mordeduras de perro. La particularidad de Pasteurella es dar signos muy tempranos de infección (< 24 horas). Las mordeduras de animales en la mano no deben suturarse y se deben recetar antibióticos (a diferencia de la cara) [31] . Muy a menudo, amoxicilina 3 × 1.000 mg/día; alternativa: doxiciclina 200 mg/día en una sola toma, durante 5-7 días.

B

Figura 4. Evacuación sin anestesia de un panadizo periungueal deslizando una hoja de bisturí debajo del pliegue. Por supuesto, debe lavarse bien.

Bajo el término «panadizo», es habitual diferenciarlos según su localización.

vés de heridas, pero también en cuidados de manicuras o nas o se arrancan los en pacientes que se muerden las u˜ neros). Los gérmenes causales más comunes helomas (u˜ son S. aureus, seguidos de estreptococos piógenos, Pseudomonas y Proteus. Los signos clínicos comienzan con dolor y enrojecimiento junto a un pliegue lateral. El tratamiento médico es posible. En la etapa de abscedación, el dolor impide dormir, y el pus, a menudo visible, se expande alrededor de la u˜ na, incluso debajo de la lámina ungueal (Fig. 3). El tratamiento sólo puede ser quirúrgico. Dado que el pliegue es relativamente poco sensible, cuando el absceso es limitado es posible deslizar una hoja de bisturí debajo del pliegue y, sin anestesia, vaciar el pus y lavar de forma abundante [29, 32] (Fig. 4). Si no, la técnica utilizada es la extirpación del pliegue adyacente a la colección, pero deja en aproximadamente el 25% de los casos una distrofia ungueal significativa durante la cicatrización. Los anglosajones proponen incisiones de los pliegues según Kanavel y colocan una interfaz para dejar abierto el pliegue y drena puede ser necesaria si el pus nar. La ablación de la u˜ pasa por debajo [32] . nos peque˜ nos hay que ser cautelosos con la En los ni˜ vulnerabilidad de la matriz, que puede destruirse rápidamente. Los autores de este artículo no usan antibióticos postoperatorios en estas infecciones, pero es una recomendación clásica de las publicaciones [29, 32, 33] .

Panadizo periungueal

Panadizo pulpar

Es la infección más común de los dedos (casi el 50% de las infecciones de los dedos) y se produce por una penetración bacteriana debajo del pliegue ungueal a tra-

Entre las infecciones distales de los dedos, la localización pulpar representó el 6,4% de 420 infecciones del miembro superior [34] . Parece disminuir en frecuencia, ya

Infección de los dedos

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Figura 5. Apariencia típica de un panadizo pulpar con un pulpejo muy hinchado, pero el edema no supera el pliegue interfalángico distal.

que los panadizos pulpares representaban el 16,2% de una serie de 2.700 infecciones de la mano en 1951 [15] y el 12% de 330 infecciones de los dedos en la década de 1980 [11] . La mitad eran varones con un promedio de edad nos y la otra mitad mujeres con un promedio de de 44 a˜ nos. edad de 53 a˜ El panadizo pulpar sigue a una inoculación directa por picaduras de plantas, fragmentos de vidrio, abrasiones nas heridas que son la causa principal [6] , pero y peque˜ la puerta de entrada es desconocida en el 25% de los casos [35] . Algunos panadizos son iatrogénicos y a veces se los denomina panadizos por pinchazo del dedo, en relación con las punciones del pulpejo realizadas para medir la glucemia en los diabéticos. Según las series, los más afectados son los dedos pulgar e índice o el dedo medio [35, 36] . El diagnóstico se basa en el antecedente de traumatismo penetrante, seguido rápidamente por dolor pulpar. Se siente que este dolor es mayor na de una que en el panadizo periungueal y se acompa˜ tumefacción del pulpejo que no supera el pliegue interfalángico distal (excepto complicaciones) [23, 36] (Fig. 5). La pérdida de la elasticidad del pulpejo indica una colección bajo tensión [6, 11] . El pus no siempre es visible, y la tensión del tejido asociada con el dolor que impide dormir basta para establecer el diagnóstico. La recuperación espontánea de cierta flexibilidad del nala la destrucción de la falange [4] . pulpejo se˜ La causa más común de complicación actualmente es una abscedación atenuada por la prescripción de antibióticos (un tercio de los casos de los autores de este artículo). Los signos clínicos son moderados, el dolor es aceptable para los pacientes, el pulpejo se vuelve infiltrado y duro, pero la infección progresa. Esto conduce a una osteítis o incluso a la diseminación de la infección a la vaina de los flexores o a la articulación. En la serie de Lowden, 72 de 438 pacientes (16%) tenían una osteítis y fueron los pacientes que consultaron tardíamente los que estaban en mayor riesgo [15] . En la experiencia de los autores de este artículo, los pacientes que consultaron tarde (plazo promedio de 9 días con extremos de 2-30 días) fueron aquéllos que habían recibido antibióticos, a veces asociados a AINE. Cuatro pacientes (8%) presentaron osteítis o necrosis pulpar en la primera consulta y tres fueron amputados, entre ellos un joven de nos de dos dedos. 20 a˜ S. aureus es responsable del 80% de los panadizos del pulpejo, lo que también se verifica en la serie de los autores de este artículo [29, 35] . En Estados Unidos, las infecciones por S. aureus meti-R serían más frecuentes en los panadizos del pulpejo que en las otras localizaciones de la mano. En la serie de Lowden, sólo los pacientes que se presentaron en los primeros 4 días después de la inoculación (18% de los casos) pudieron recibir tratamiento médico [15] . Los autores de este artículo pudieron prescribir EMC - Aparato locomotor

tratamiento médico al 10% de sus casos. El riesgo es atenuar la presentación clínica y hacer creer al paciente que está mejor. El 16% de los pacientes de Lowden se presentaron tarde o fueron tratados de manera imperfecta [15] . Un tercio de los pacientes de los autores del artículo había recibido antibióticos. En su serie, los pacientes que tuvieron recidiva después del tratamiento habían recibido antibióticos con mayor frecuencia (80% frente al 21% para aquéllos sin tratamiento antibiótico previo), sus muestras fueron más a menudo negativas (lo que no permite instaurar con certeza un tratamiento antibiótico adaptado en postoperatorio si es necesario). Desde el punto de vista médico-legal, es una pérdida de oportunidad. El pus se concentra en el centro del pulpejo (almohadilla grasa, fat pad de los anglosajones), que es el punto de menor resistencia porque en este lugar las bandas colágenas son menos numerosas [36, 37] . La idea de un pulpejo compartimentado por tabiques fue introducida por Kanavel en 1912, pero no es precisa. El pulpejo es ciertamente un elemento cerrado, pero no hay divisiones, sino sólo tabiques fibrosos que forman un entramado complejo que fija la piel a la falange, a la manera de un «paracaidista unido a su paracaídas» [38] . Se crean múltiples compartimentos intersticiales que contienen glándulas sudoríparas y grasa. Aunque el pus se puede extender por todo el pulpejo, está sobre todo en su parte distal, y la idea de colapsar los tabiques es, por un lado, inapropiada porque no agrega nada al drenaje quirúrgico y, por otro lado, corre el riesgo de crear una inestabilidad del pulpejo que habrá perdido su fijación [5, 37, 38] . Según lo propuesto por Kanavel, muchos autores, incluso en publicaciones recientes, recomiendan una incisión en J (palo de hockey), algunos incluso proponen incisiones en «boca de tiburón» o cruzando de un lado a otro del pulpejo con colapso de los tabiques y, a veces, colocación de un drenaje. En estos artículos, el argumento para estas incisiones laterales es que una incisión directa puede causar la abertura y la inoculación de la vaina y la sección de las anastomosis arteriales o nerviosas. Según los autores de este artículo, todo esto puede resultar incorrecto o incluso peligroso. El trabajo anatómico mostró que había tabiques para colapsar. Cuando la infección es central, que a menudo es el caso, el absceso predomina en el centro del pulpejo, y una incisión directa nar los tejidos menos enfermos en permite drenarlo sin da˜ los lados. Por último, si el cirujano es lo suficientemente torpe como para cortar todo con una incisión en el pulpejo, será igual de peligroso con las incisiones laterales que toman la mitad o incluso todo el pulpejo. Sin embargo, este debate es tan antiguo como las publicaciones sobre el tema desde Pilcher, Bolton y Lowden [4, 14, 15] , quienes consideraron que las incisiones en J eran peligrosas y preferían una incisión directa. Kilgore hizo hincapié en la necesidad de una incisión directa y longitudinal en lugar de una incisión lateral o transversal [37] . Al igual que otros [11, 36] , los autores de este artículo prefieren incisiones directas en el área más tensa. En cambio, una incisión simple no es suficiente. Es importante extirpar los tejidos desvitalizados subyacentes porque acelera la cicatrización, proporciona oxígeno, que es el elemento más bactericida que existe, y sólo deja tejido sano. La piel está tan tensa que los nervios y las arterias están alejados de la hoja del bisturí. Por último, hay que mantenerse a 3-5 mm del pliegue distal para evitar la abertura de la vaina. No hay que drenar porque el drenaje no es más que un no que queda en un tejido infectado. El 40% cuerpo extra˜ de los pacientes reintervenidos en la serie de los autores de este artículo tenían un drenaje [35] . A la menor duda, es necesario legrar la falange y, en caso de osteítis comprobada, eliminar todo el hueso patológico (todo lo que se arrastra con una cureta manipulada con firmeza sin arrancar).

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Figura 6. Aspecto típico de un panadizo antracoide, centrado en un pelo, de ahí su localización habitual en el dorso de la primera falange.

Panadizo de la cara anterior o lateral de los dedos (6% de los casos) Este absceso del dedo se encuentra en un área lo suficientemente gruesa como para que a menudo sea difícil saber hasta dónde llega la infección. Tan pronto como llega en profundidad puede extenderse, ya sea a lo largo de los pedículos con difusión del edema y dolor o bien en la vaina, produciendo a veces cuadros dudosos de flemón de ésta. Durante la escisión siempre hay que verificar la integridad de la vaina. También hay que tener cuidado, en una grasa a menudo inflamatoria y difícil de disecar, nar el pedículo vasculonervioso. para no da˜

Panadizo del dorso de la primera falange (antracoide, 4% de los casos) Es un panadizo superficial y localizado, centrado en un pelo (Fig. 6). Dado que el tendón extensor está protegido durante mucho tiempo, rara vez produce complicaciones.

Panadizo flictenular Es una ampolla infectada que a menudo despega de forma amplia todos los tejidos de la cara dorsal de los dedos (Fig. 7). La extirpación de la flictena, sin dolor, basta para curar al paciente y se puede efectuar fuera del quirófano.

Panadizo del dorso de la segunda falange Más infrecuente (9% de los casos), es potencialmente grave porque la infección subcutánea se difunde con rapidez al desprender la piel en un área grande y puede conducir a una necrosis impresionante. El riesgo es alcanzar el tendón extensor y la articulación interfalángica.

Infección de los espacios celulares de la mano En una serie de 1998 representaban el 5-15% de las infecciones de la mano [6] y pasaron al 77% de los casos en una revisión de 2014 [39] . El conocimiento de la anatomía es esencial porque permite saber adónde se propagará la infección y dónde se harán las incisiones [40] . En la mano se describen varios espacios anatómicos, que son profundos y bien delimitado, o superficiales y mal limitados.

Espacios superficiales Existen dos en el dorso de la mano, uno supraaponeurótico y otro subaponeurótico. Se asocian tres espacios interdigitales o comisurales.

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En las infecciones del dorso de la mano, la ausencia de límite de estos espacios explica que las infecciones a este nivel sean responsables de un edema global, difuso, con mucha frecuencia sin zona de colección visible o palpable. El pus puede estar ausente, pero el desprendimiento peroperatorio de tejido es a menudo impresionante. El diagnóstico diferencial con la celulitis suele ser difícil y la ecografía puede ser útil. El drenaje quirúrgico consiste en extirpar una posible puerta de entrada. Si es necesario ampliar, es mejor hacer dos incisiones, una en el borde radial del índice y otra en el borde cubital del quinto metacarpiano para no exponer los tendones. El lavado debe ser particularmente abundante. Los autores de este artículo desaconsejan fuertemente la colocación de un drenaje. Las infecciones de los espacios comisurales están limitadas por delante por el ligamento palmar interdigital proximalmente y el ligamento natatorio distal y lateralmente, pero no hay fijación cutánea por detrás. Esto explica que las infecciones cuya puerta de entrada es con mayor frecuencia palmar (fisura cutánea, callo por fricción, etc.) produzcan un edema dorsal significativo asociado con la diseminación del pus en un área menos compartimentada. Los anglosajones hablan de aspecto en «mancorna» (collar-button infection). La presencia de pus en la comisura es responsable de la abducción de los dedos, signo clínico muy importante, que permite diferenciar estas infecciones de las del dorso de la mano que nadas de abducción de los dedos (Fig. 1). no van acompa˜ El tratamiento se basa en los mismos principios, pero para drenar con eficacia aquí se necesitan dos incisiones, una anterior y otra posterior. Ninguna incisión debe cruzar el borde libre de la comisura debido al riesgo de una retracción cicatricial (Fig. 8).

Espacios profundos En la mano se describen tres espacios: el espacio tenar, el espacio mediopalmar y el espacio hipotenar. Un espacio une el antebrazo y la mano (espacio de Parona) [6, 9, 41–43] . Se agregan las cinco vainas digitales o digitocarpianas que rodean los tendones flexores (cf infra) (Fig. 9). Las infecciones en el espacio profundo son secundarias a heridas penetrantes o la diseminación de una infección, en particular durante la ruptura de la vaina en los flemones de los flexores [9, 40] , muy rara vez de origen hematógeno. El conocimiento de la anatomía es esencial para manejar adecuadamente estas lesiones y todos los trabajos se refieren a la publicación original de Kanavel en 1906, quien estudió la difusión del yeso de París mezclado con glicerina y diluido con agua en 48 manos [44] .

Espacio tenar La mayoría de las infecciones involucran el espacio tenar [6] . Situado en el borde radial de la mano, está limitado proximalmente por la base de la mano y distalmente por la fascia transversa a unos 2 cm de las comisuras. Su límite posterior es el músculo aductor del pulgar y por delante los flexores del índice y la aponeurosis palmar. El límite externo es la confluencia de la aponeurosis del aductor del pulgar y de la aponeurosis sobre la primera falange del pulgar. El límite interno es el que conduce a la discusión. Kanavel [44] , luego Beye [43] y Flynn [10] han descrito una membrana «hermética» que parte del tercer metacarpiano en profundidad, a nivel de la inserción del aductor del pulgar, y termina por dentro del flexor del índice, separando el espacio tenar del espacio mediopalmar, denominado septo fascial oblicuo o tabique mediopalmar. Los trabajos más recientes muestran que el espacio mediopalmar es único en proximal, pero que distalmente, lugar de paso de los flexores y los lumbricales, está EMC - Aparato locomotor

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Figura 7. Panadizo flictenular. La apariencia es siempre impresionante con esta ampolla llena de pus (A), pero cuya extirpación se puede hacer fácilmente, a veces sin anestesia (B).

A

B

Figura 8. Los abscesos comisurales siempre deben drenarse mediante dos incisiones separadas, una dorsal (A) y otra palmar (B), como en estos dos pacientes con abscesos de la primera comisura.

A

B

4 1

5

2 3 1

A

B

9

7

4

8 6

3

2

5

6

2

C

Figura 9. A, B. Representación esquemática de los diversos espacios anatómicos en la mano, donde se localizan los abscesos profundos. 1. Absceso tenar; 2. absceso del espacio mediopalmar. C, D. Representación esquemática de las vainas digitales y digitocarpianas y su proximidad anatómica con el espacio de Parona. 1 y 7. Vaina cubital en el túnel carpiano; 2. cúbito; 3. pronador cuadrado; 4. vaina radial; 5. radio; 6. espacio de Parona; 8. flexor cubital del carpo; 9. nervio mediano.

D

dividido en ocho compartimentos por tabiques. El del borde cubital del índice corresponde al tabique mediopalmar pero no es hermético ni particular [42, 45] . Clínicamente, la primera comisura está hinchada y el pulgar está en abducción palmar irreducible (Fig. 8A). Cuando la infección se disemina más allá del borde distal EMC - Aparato locomotor

del aductor del pulgar, se extiende al dorso de la primera comisura. La limpieza requiere, al igual que en las otras comisuras, dos incisiones, una palmar en el eje del pliegue de oposición del pulgar y otra dorsal a lo largo del primer metacarpiano. Es importante raspar en profundidad hasta el «tabique oblicuo».

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Espacio mediopalmar Este espacio profundo está ubicado detrás de los tendones flexores y la bolsa cubital. Los límites proximales y distales son idénticos a los del espacio tenar. El límite radial es el tabique oblicuo fascial, y el límite cubital, la aponeurosis del espacio hipotenar. Una infección de este espacio es difícil de diagnosticar. La mano está muy edematosa, globalmente, y hay que pensar en ello cuando la palma ha perdido su concavidad natural (Fig. 9). La movilización de los dedos anular y medio también es muy dolorosa [29] . La limpieza es difícil porque la mano está muy compartimentada en este nivel. Hay que abrir ampliamente para obtener una exposición suficiente y no causar lesiones iatrogénicas de los pedículos, que son difíciles de ver en estos tejidos inflamados.

Espacio hipotenar Raramente está infectado. Éste es un espacio potencial entre la fascia de la eminencia hipotenar y los músculos hipotenares. Su límite radial está constituido por el tabique que conecta la aponeurosis palmar media a la diáfisis del quinto metacarpiano, y su piso, por el quinto metacarpiano y los músculos hipotenares. El techo y el borde cubital están constituidos por la aponeurosis de la eminencia hipotenar. Como éste es un espacio muy cerrado, una de las características clínicas es que las infecciones en este espacio no causan edema en el dorso de la mano [40, 46, 47] .

Espacio de Parona Éste es un espacio que se extiende hasta el antebrazo, proximal al borde superior del retináculo de los flexores. El techo está representado por los flexores cuyos cuerpos musculares forman el límite superior del espacio. El flexor largo del pulgar por fuera y el flexor cubital del carpo por dentro forman los límites laterales. El piso está constituido por el pronador cuadrado en el tercio distal y la membrana interósea en los dos tercios proximales. Este espacio sirve como comunicación entre las vainas radial y cubital en el túnel carpiano y con el espacio mediopalmar más distalmente. Las infecciones son infrecuentes. Son consecutivas a una infección de la vaina radial (siete casos) o cubital (dos casos) en la serie de Sharma, y siete pacientes tenían una compresión aguda del nervio mediano [48] . En esta serie, un estreptococo betahemolítico estuvo involucrado en más del 50% de los casos. Para la limpieza de estas infecciones es necesario abrir el túnel carpiano y la cara anterior del antebrazo en su tercio inferior. Una incisión «muy cubital» a lo largo del flexor cubital del carpo permite proporcionar una cobertura cutánea a los flexores y el mediano al final de la intervención. Las infecciones de los espacios profundos de la mano son infrecuentes, pero fuente de graves secuelas cuando el tratamiento es incorrecto [8, 39] , mientras que, por el contrario, un tratamiento temprano y adecuado deja pocas secuelas [46] . El organismo causal suele ser S. aureus en el 50-80% de los casos [9, 40, 46, 47] , pero una revisión reciente de 94 casos muestra que S. aureus meti-R se ha vuelto predominante en Estados Unidos [39] . Varias publicaciones informan infecciones con gérmenes atípicos (en particular Mycobacterium tuberculosis u otras micobacterias) que no deben ignorarse. Aunque el carácter «hermético» de los espacios descritos está sujeto a discusión, las infecciones profundas tienden a permanecer localizadas en el espacio contaminado [10, 44] . En las formas avanzadas, sin embargo, una infección del espacio tenar puede extenderse hacia atrás pasando alrededor del borde distal del aductor del pulgar

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y el primer interóseo dorsal. Una infección del espacio mediopalmar puede contaminar la vaina de los flexores delante de él. Por último, una infección tenar puede penetrar en el espacio mediopalmar y viceversa en las formas graves, extendiéndose a través de la mano, lo que puede conducir a un síndrome del túnel carpiano agudo [49] o diseminarse en el espacio de Parona [50] debido a la necrosis tisular y la licuefacción de los tejidos infectados [44, 47] . La difusión distal de la infección se efectúa por los lumbricales hacia las comisuras. El diagnóstico diferencial principal de las infecciones de la mano consiste en episodios relacionados con los depósitos de cristales (gota, condrocalcinosis o calcificaciones). La terapia antibiótica postoperatoria es habitual. Según la revisión de Turker, 2-3 días de antibióticos intravenosos seguidos de 7-10 días de antibióticos por vía oral serían suficientes [39] . Otros autores han propuesto irrigaciones continuas (100 ml/h durante 1-2 días). También se recomienda una revisión quirúrgica en caso de no mejoría significativa [6] .

Flemón de las vainas También se atribuye a Kanavel la primera descripción, en 1905, del flemón de las vainas de los tendones flexores de los dedos [51] . Ésta es una emergencia quirúrgica porque la infección, ubicada en el espacio sinovial entre la capa visceral epitendinosa y la capa parietal, causa distensión por la presión y reduce tanto la vascularización del tendón como su nutrición sinovial. Puede conducir a la necrosis del tendón y a la destrucción de la capa sinovial que permite el deslizamiento tendinoso. La condición de hermeticidad de la vaina hace que la infección se extienda rápidamente a toda la vaina y, en las formas más avanzadas, rompa las barreras anatómicas para extenderse por la mano, a las otras vainas de los flexores e incluso a la mu˜ neca por el espacio de Parona [32] .

Anatomía de las vainas de los flexores Hay clásicamente tres tipos de vainas: la vaina sinovial común de los tendones flexores, que se extiende desde el túnel carpiano hasta la palma de la mano, la vaina sinovial del tendón flexor largo del pulgar y las vainas sinoviales de los cuatro dedos largos. Cada vaina está constituida por dos capas entre las que circulan los tendones. Estas dos capas forman un tubo sinovial cerrado en ambos extremos a nivel de la interfalángica distal, mientras que proximalmente el borde de la vaina está unos 15 mm antes de la articulación metacarpofalángica. La vaina del flexor largo del pulgar siempre se comunica con la vaina radial y, en consecuencia, el fondo de saco proximal de la vaina se proyecta a 3-4 cm por encima del neca. pliegue distal de la mu˜ nique se describe clásicamente La vaina del dedo me˜ como el equivalente de la vaina del pulgar pero, en la práctica, existe una comunicación sólo en el 30% de los casos [52] . En efecto, el trabajo de Phillips mostró que el 50% de las vainas se detenían frente al ligamento palmar transverso (como los otros dedos largos) y que el 20% lo hacían frente a la polea A1, mientras que en sólo el 30% de los casos se continuaron con la bolsa cubital del túnel carpiano. Como consecuencia, el flemón de la vaina del me˜ nique, excepto en casos especiales, requiere una incisión por arriba del pliegue metacarpofalángico. Existe una comunicación entre la vaina cubital de los flexores en el túnel carpiano y la vaina del índice en el 5,1% de los casos, del dedo medio en el 4,0% y del anular en el 3,5%. Se han descrito otras variantes más infrecuentes. En el túnel carpiano, las vainas cubital y radial están comunicadas en el 50-80% de los casos; de ahí la aparición de flemones móviles, sobre todo entre la vaina del me˜ nique y la del pulgar [49] . EMC - Aparato locomotor

Infecciones de la mano y de los dedos E – 14-375

Flemones de las vainas de los dedos La infección de la vaina se produce esencialmente por inoculación directa, herida o mordedura. Los flemones por difusión de un foco cercano son más infrecuentes, pero se incluyen entre las complicaciones de los panadizos. Sólo representan cinco de 115 casos de flemones de los flexores de una serie quirúrgica [11] . Se han descrito flemones por contaminación sanguínea en infecciones gonocócicas [53] o en algunas infecciones por micobacterias. Los flemones postoperatorios son una de las complicaciones de la cirugía en la vaina o alrededor de ésta. El germen o gérmenes en cuestión dependen por supuesto del mecanismo. Los organismos causales más comunes serían S. aureus (50%), Streptococcus (15-20%), Pasteurella (6%) y micobacterias (3%). Una asociación bacteriana está presente en un tercio de los casos y la muestra sería negativa en el 15% de los casos [12, 53] . Aunque ningún estudio ha validado su especificidad y sensibilidad, los cuatro signos cardinales de Kanavel siguen siendo la base del diagnóstico. A las 48-72 horas de la infección, el paciente presenta un dedo en «gancho» (posición de mayor ocupación de la vaina y menor tensión), dolor en el trayecto de la vaina hasta el fondo de saco superior (el signo más específico), aumentado por la extensión pasiva del dedo (el signo más sensible). La tumefacción global y simétrica del dedo (dedo en «salchicha») es el cuarto signo, agregado de manera secundaria por Kanavel, y también el más observado. Los cuatro signos sólo estaban presentes en el 54% de los casos de flemones de una serie reciente [54] . La localización proximal del dolor, en el fondo de saco proximal de la vaina, depende del dedo afectado y de las variaciones anatómicas existentes (cf supra). En los flemones postoperatorios, la falta de hermeticidad de la vaina hace que los signos clínicos sean menos evidentes y, en consecuencia, más difícil el diagnóstico. La búsqueda de signos de extensión (linfangitis, adenopatías) es de rutina. Las pruebas de laboratorio tienen un interés limitado. El aumento de VSG, CRP o leucocitos, asociado con un cuadro clínico orientador, es 100% específico de una infección de la vaina [12] . En cambio, la baja sensibilidad de estas pruebas (leucocitos 39%, VSG 41% y CRP 76%) hace que los marcadores biológicos puedan ser negativos en un auténtico flemón y, por tanto, su negatividad no permite descartar el diagnóstico. En caso de duda diagnóstica, las pruebas complementarias pueden ser útiles pero no deben retrasar un tratamiento quirúrgico, lo que significa que rara vez se usan. Una radiografía anteroposterior (AP) de la mano o AP y lateral del dedo sigue siendo esencial para busno radiopaco o argumentos para una car un cuerpo extra˜ osteoartritis asociada. La ecografía puede mostrar un derrame peritendinoso hipoecoico, sin expresión Doppler; un engrosamiento de la vaina sinovial, hipoecoica e hiperémica en el Doppler color en fase aguda; una lesión intratendinosa, con pérdida del carácter fibrilar del tendón normal y aumento en el diámetro tendinoso de más del 25% relacionado con un efecto isquémico de la hiperpresión en la vaina y con la interrupción del flujo arterial y venoso y, por supuesto, no. La RM no se usa de la presencia de un cuerpo extra˜ manera habitual. En las formas atenuadas o cuando existe una duda diagnóstica, es factible una punción del derrame de la vaina bajo control ecográfico. El tratamiento médico (antibioticoterapia probabilista) puede concebirse sólo en la etapa inflamatoria antes de cualquier colección. Dadas las dificultades para confirmar una colección en los flemones, los autores de este artículo no lo recomiendan, pero este tratamiento se propone regularmente. EMC - Aparato locomotor

Figura 10. Flemón de la vaina radial del pulgar. Aquí se observan tres incisiones: en el pliegue metacarpofalángico (la puerta de entrada) y las dos incisiones en los fondos de saco proximal y distal de la vaina, lo que permite el lavado de esta última.

Su preferencia es entonces, ante la menor duda, un tratamiento quirúrgico que consiste, como siempre, en extirpar los tejidos infectados y lavar para disminuir la importancia del inóculo bacteriano. Por lo tanto, el procedimiento siempre implica la escisión de la puerta de entrada, si existe, y una incisión opuesta al fondo de saco proximal y distal de la vaina. Dado que deben extirparse todos los tejidos inflamatorios o necróticos, las incisiones de tipo Brunner son a veces necesarias para extenderse. Algunos proponen incisiones mediolaterales, que tienen la ventaja de exponer menos el tendón, pero también es más reducida la exposición en general. La escisión de la vaina debe respetar, en la medida de lo posible, las poleas anulares. Se toman varias muestras bacteriológicas y el lavado de la vaina con solución salina se realiza, idealmente, de proximal a distal (Fig. 10). No se debe considerar ninguna reparación en presencia de pus (si hay lesiones asociadas). Los autores de este artículo no suturan en este caso o, a lo sumo, pasan un punto de sutura simple en cada extremo de la incisión para aproximar los bordes. Los autores de este artículo usan la clasificación de Michon [55] , modificada por Sokolow [56] , para adaptar el procedimiento. • Estadio 1: es una seritis exudativa que distiende la vaina; el líquido es claro o turbio y la sinovial está simplemente hiperémica. Se lava de proximal a distal y todas las incisiones se dejan abiertas. Algunos autores han propuesto irrigaciones continuas con bomba. Aparte de que ningún estudio ha demostrado la superioridad de esta técnica, es costosa, en personal y material, y lo más frecuente es «empapar» la cama del paciente [57] . Además, a menudo es difícil la propuesta estadounidense de deslizar un catéter a lo largo del dedo, y abrir para colocar un catéter parece excesivo. • Estadio 2a: el líquido es turbio o purulento y la sinovial tiene un aspecto subnormal o congestivo y granulomatoso en algunas zonas patológicas limitadas; la sinovectomía completa no se justifica y puede limitarse a las zonas patológicas; el tendón está intacto. • Estadio 2b: la vaina sinovial es patológica (turgente, hipertrófica, «poso de vino») en todo el conducto digital; el tejido subcutáneo también puede estar infiltrado y presentar áreas sépticas. En estos casos, está justificado realizar una sinovectomía completa respetando al máximo las poleas anulares (Fig. 11). • Estadio 3: necrosis más o menos extensa de los tendones. Todos los tejidos patológicos, incluidos los tendones, se extirpan (Fig. 12). En el postoperatorio, la antibioticoterapia a menudo está justificada, al menos en los estadios 2 y 3. La hospitalización del paciente para comenzar esta terapia con antibióticos es posible.

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“ Punto importante

Figura 11. Sinovitis séptica extendida que conduce a una sinovectomía ampliada (estadio 2B de Sokolow).

Figura 12. Gran flemón del dedo me˜ nique que sube por el antebrazo a través del espacio de Parona, con afectación ósea que conduce a la amputación del dedo.

Los resultados funcionales dependen sobre todo del diagnóstico precoz. Están inversamente correlacionados nos) y una infeccon la edad de los pacientes (> 43 a˜ ción polimicrobiana, comorbilidad (diabetes, isquemia e insuficiencia renal sobre todo). La existencia de isquemia digital o difusión de pus en los tejidos subcutáneos son factores de mal pronóstico [54, 58] . Pacientes cuyos dedos no tenían pus en los tejidos subcutáneos ni isquemia tuvieron una movilidad del 80% de la movilidad activa total (TAM) sin amputación; los que tenían pus en los tejidos blandos sin isquemia tuvieron una movilidad del 72% y una tasa de amputación del 8%, y los que tenían pus e isquemia tuvieron una movilidad promedio del 49% y una tasa de amputación del 59% [58] . En otra serie, los pacientes con diabetes, infección por mordedura humana o presentación tardía nunca tuvieron buenos resultados. En esta serie de 42 pacientes, el autor comunicó un 38% de buenos resultados (> 90% TAM), un 19% de regulares (45 < TAM < 90) y un 43% de malos [59] .

Flemón de los extensores Es infrecuente y consecuencia de una inoculación directa en casi todos los casos, prácticamente siempre en el 4.◦ compartimento. La propagación de la infección puede causar una tumefacción bisacular porque el pus puede desbordar en ambos lados del retináculo de los extensores. La incisión debe ser longitudinal para poder ampliarla en caso de necesidad. Lo ideal es no abrir el retináculo de los extensores para evitar que los tendones extensores tomen la cuerda del arco en el postoperatorio, pero entonces hay que asegurarse de haber extirpado toda la sinovitis.

Flemones por micobacterias Las tenosinovitis infecciosas por micobacterias son infrecuentes, pero no excepcionales. Evolucionan de manera solapada y se presentan como una tenosinovitis crónica. El diagnóstico por imagen sigue siendo inespecífico, pero hay algunos signos orientadores. En el derrame peritendinoso a menudo se observan múltiples focos en

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El flemón de las vainas es una urgencia quirúrgica • El diagnóstico es clínico: antecedente de pinchazo séptico; signo de Kanavel (el dolor en el fondo de saco es muy orientador). • Sin pruebas complementarias de imagen o de laboratorio. • El tratamiento quirúrgico depende del aspecto peroperatorio de la vaina. Asocia: – muestras bacteriológicas; – lavado abundante desde el fondo de saco proximal hasta el pliegue interfalángico distal; – sinovectomía ampliada de acuerdo con la gravedad de la infección. • La antibioticoterapia se adaptará a los resultados de las muestras.

hipose˜ nal T2 o «granos de arroz» idénticos a los descritos en las sinovitis inflamatorias. El engrosamiento sinovial nal intermedia o baja en T2 y se realza fuertiene una se˜ temente después de la inyección de medio de contraste. Por último, se destaca la frecuencia de erosiones óseas u osteomielitis asociada.

Sinovitis por espinas Después de una picadura de animal o de planta, tienen una evolución particular. Sinovitis por picaduras de erizo de mar Son las más frecuentes. Hay alrededor de 600 especies de erizo de mar, de las cuales 80 son tóxicas para el ser humano. La espina del erizo de mar está hecha de carbonato de calcio cubierto con un epitelio pigmentado, que en sí mismo no es tóxico, pero puede contener diversas sustancias como histamina, serotonina, glucósidos, esteroides, sustancias colinérgicas o similares a la bradicinina [60] . Aparte del dolor, la sensación de ardor, el edema y la inflamación en el lugar de la picadura, las espinas del erizo de mar pueden causar granulomas, artritis, sinovitis, incluso un neuroma dependiendo de la ubicación de la herida inicial después de un intervalo libre de 1 semana a 1 mes [61] . Los signos clínicos son los de una infección de evolución subclínica, en general sin dolor, que contrasta con la clínica. La evolución puede ser la fistulización de la piel o la destrucción ósea (Fig. 13). La radiografía revela en ocasiones un manguito perióstico que engloba le epífisis y luego la diáfisis, formando un ribete calcificado fino que duplica el contorno normal del hueso. En formas más avanzadas hay una lisis ósea real, sobre todo epifisaria. Las espinas deberían ser visibles en las radiografías, pero ninguna lo era en los cinco casos de la serie de Wada [62] . La ecografía parece tan eficaz como la RM y tiene mayor disponibilidad. La reacción, al no ser infecciosa sino de origen inmunitario, explica la eficacia del tratamiento médico exclusivo por infiltración de cortisona, que tiene un efecto espectacular en unos días. La infiltración se puede utilizar en todas las etapas de la evolución, incluso en caso de fistulización o artritis, y pueden repetirse hasta la curación, aun en caso de recidiva, en ocasiones tardía. La evolución espontánea hacia la curación o la estabilización ocurre en 6-12 meses. Sin embargo, el carácter recidivante de la sinovitis a veces justifica una escisión amplia para reducir la masa de tejido. EMC - Aparato locomotor

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A

B

C

Figura 13. La sinovitis apareció 1 a˜ no después de una caída sobre erizos de mar. A pesar de la sinovectomía amplia (A), recidiva con fistulización (B). En la resonancia magnética, aspecto de osteítis, tratada con infiltración de corticoides (C).

Sinovitis por picaduras de animales Son producidas sobre todo por peces. La picadura de salvariego es muy dolorosa por la inoculación de un veneno termolábil y se vuelve indolora tan pronto como la herida es calentada por una llama. Algunas espinas provocan una reacción simple por cuerpo extra˜ no y deben extraerse después de localización radiológica. Las infecciones por micobacterias atípicas (en particular Mycobacterium marinum) se exponen más adelante (cf infra). Sinovitis por picaduras de plantas Son, cualquiera que sea la planta causal, responsables de infecciones frecuentes que provienen del hecho de que la inoculación es profunda por una puerta de entrada puntiforme. La prevención del tétanos es sistemática. Las infecciones por Pasteurella también son posibles en caso de contaminación de las espinas por deyecciones animales. Algunas plantas como las acacias pueden, por las sustancias que secretan, desencadenar una reacción tóxica que provoca dolor, mientras que otras (ciruelo silvestre) causan una reacción inmunitaria de aparición a veces tardía y sensible a la infiltración de corticoides. Además, la espina rota en el dedo puede causar una reacción de no, con sinovitis significativa que requiere cuerpo extra˜ resección quirúrgica y sinovectomía local. Por último, la picadura puede provocar una efracción articular con riesgo de artritis, a veces de evolución solapada.

Osteoartritis Infrecuentes (alrededor del 2% de las infecciones de la mano), las osteoartritis son urgencias quirúrgicas porque la actividad lisosómica de las bacterias y la inflamación local destruyen rápidamente el cartílago articular [32, 33] . En la mayoría de los casos se trata de una inoculación directa, pero es posible una infección por continuidad. En la articulación metacarpofalángica, hay que pensar en primer lugar en una lesión provocada por los dientes de netazo. Esto causa lesión del una persona durante un pu˜ tendón y el cartílago, a menudo del hueso, y los pacientes suelen consultar tarde, en etapa de complicación. Las nos (hay que infecciones hematógenas se pueden ver en ni˜ nos no vacunados pensar en Haemophilus influenzae en ni˜ o en Neisseria gonorrhoeae en adultos jóvenes sin anteceEMC - Aparato locomotor

Figura 14. Aspecto clínico de una osteoartritis interfalángica distal con fistulización.

dente de traumatismo). De lo contrario, los estreptococos betahemolíticos y S. aureus son los gérmenes más comunes. Inicialmente, el derrame articular es primero exudativo con una sinovial inflamatoria que se vuelve francamente purulenta con exposición gradual del cartílago y, por último, lisis del hueso subcondral, permitiendo la propagación de la infección a las estructuras óseas subyacentes. La articulación está enrojecida e hinchada de forma simétrica y es dolorosa a la movilización activa o pasiva alrededor de la posición de reposo (en extensión para la metacarpofalángica y flexión de 30◦ para las interfalángicas) (Fig. 14). Si se realiza una punción articular (lesiones cerradas, en la práctica muy raras), no hay que olvidar pedir la búsqueda de cristales, diagnóstico diferencial clásico. En cambio, las pruebas de sangre (leucocitos, VSG y CRP) tienen una especificidad muy baja y un valor predictivo negativo muy bajo. Por lo tanto, no son útiles para el diagnóstico [63] . La búsqueda del germen en examen directo es habitual, pero la sensibilidad es baja (alrededor del 60%), así que hay que confiar en el resultado de los cultivos. Los signos radiológicos son tardíos y durante la primera semana de evolución están limitados a un engrosamiento de los tejidos blandos periarticulares, sobre todo dorsales. Entre el sexto y el décimo día aparecen las bandas de desmineralización metafisarias. Luego viene la etapa de pinzamiento de la interlínea articular, mientras aparecen de forma gradual geodas en sacabocados sobre la inserción de los ligamentos colaterales, zonas de secuestro e incluso lisis epifisaria completa. Esta semiología radiológica es bipolar y alcanza las dos epífisis (Fig. 15).

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Figura 16. Osteítis de la última falange en un ni˜ no a continuación de un panadizo tratado demasiado tarde.

Figura 15. Osteoartritis de la interfalángica distal, iatrogénica, en el contexto de una osteosíntesis con clavos; destrucción de la última falange y osteítis de la falange intermedia.

La vía de incluye la puerta de entrada. En la articulación es longitudinal, entre las fibras sagitales y el tendón extensor en la metacarpofalángica, y entre las bandeletas central y lateral en la interfalángica distal. Si es necesario, un lateral entre la placa palmar y el ligamento colateral rio permite el a la parte anterior de la articulación. Dado que la escisión de todos los tejidos infectados es, por definición, difícil (en particular, dificultad para alcanzar la cara anterior), el lavado debe ser prolongado. El tratamiento con antibióticos se puede iniciar de inmediato o después del resultado del estudio de las muestras. La asociación de antibioticoterapia intravenosa durante menos de 1 semana con 2-3 semanas de antibióticos orales ha demostrado ser suficiente en la artrineca, el directo puede tis de la mano [64] . En la mu˜ reemplazarse por un lavado artroscópico en los estadios precoces, antes del desarrollo de la tabicación intraarticular. Las mordeduras humanas constituyen un grupo particular de pacientes porque a menudo el mecanismo de la lesión está oculto. El retraso en el tratamiento, un desbridamiento inicial insuficiente y la sutura de la herida son factores de gravedad. La tasa de amputación en pacientes que consultan después de 8 días es de 18% [65] . neca es rara porque la artiLa artritis infecciosa de la mu˜ culación es profunda. En una serie de 104 pacientes en neca, el 42% tenía los que se sospechó artritis de la mu˜ celulitis, el 15% un ataque de gota y sólo el 5% (de los cuales el 80% estaban inmunodeprimidos) tenía artritis infecciosa [66] .

Osteítis La osteítis es una infección más bien rara en la mano. Representa el 1-6% de los casos según las series y afecta a un solo hueso en el 70% de los casos [67] . La falange distal es la localización más frecuente (38%), seguida por la primera falange y los metacarpianos [67, 68] . Las osteítis representan el 6% de las 700 infecciones de la mano en la serie de Reilly y su origen era postraumático (el 57% de los casos), postoperatorio, en particular osteosíntesis con nos) o clavo (15%), hematógeno (13%, sobre todo en ni˜ el resultado de una infección de los tejidos blandos (9%) (Fig. 16). Se ven favorecidas por la importancia de la des-

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vascularización de los tejidos blandos y la gravedad de la contaminación. Aunque el hueso cortical es una buena barrera para la infección, el hueso traumatizado se infecta fácilmente. La osteítis puede estar relacionada con la inoculación directa, pero también con la isquemia falángica relacionada con la presión de los tejidos infectados en las arterias nutricias [4] . La inflamación local aumenta la presión sobre los tejidos, induce un pH más bajo y una menor tensión de oxígeno, que da como resultado la formación de microtrombos de vasos intraóseos con necrosis ósea que son «remansos de paz» para las bacterias por la ausencia de vascularización. Cuando hay secuestro óseo, en ausencia de vascularización, éste es un reservorio para bacterias que son inaccesibles al tratamiento con antibióticos. Los gérmenes encontrados con más frecuencia son S. aureus y Streptococcus. Bacterias gramnegativas, hongos y sobre todo una contaminación polimicrobiana que se encuentra en pacientes inmunodeprimidos o con vascularización precaria aumentan el riesgo de amputación secundaria (39% en la serie de Reilly). La presencia de material ortopédico es un factor de persistencia de la infección por la constitución por las bacterias de una biopelícula en la superficie, y su ablación es (habitualmente) parte del tratamiento, incluso si la estabilización del foco es también un factor de curación de la infección. Entonces puede ser un gen menos virulento (S. epidermidis, Propionibacterium acnes, etc.). El diagnóstico es a menudo difícil. Los signos clínicos iniciales son inespecíficos, con asociación de dolor, sensibilidad localizada, enrojecimiento, edema y limitación funcional. La fistulización se ve en una etapa avanzada. La VSG y la CRP están aumentadas en el 50% de los pacientes y su determinación es útil sólo para evaluar la eficacia del tratamiento [67] . La radiografía muestra más a menudo osteólisis (70%) y engrosamiento de tejidos blandos. La osteopenia (10%) u osteoesclerosis (10%), las aposiciones periósticas (10%) o la presencia de un secuestro (5%) son más raras [68] . Sin embargo, estas imágenes no son visibles antes de 1 semana [67, 68] . La tomografía computarizada (TC), la RM o la gammagrafía son apenas mejores que la radiografía. La RM sería el examen complementario de preferencia, en particular para buscar una extensión a los tejidos blandos y por su buena sensibilidad para detectar un edema medular. La nal T2 e hipose˜ nal T1 (la osteítis se presenta en hiperse˜ nal T1 está a favor de un edema reacausencia de hipose˜ tivo solo) [69] . Su sensibilidad varía entre el 82-100% según las series [69] . El tratamiento asocia un raspado completo durante el cual se toman muestras de tejido, que son los únicos elementos diagnósticos formales. La amputación sigue siendo una buena opción en las osteítis de la falange distal. Si se considera la reconstrucción ósea, los autores EMC - Aparato locomotor

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de este artículo prefieren la colocación de un espaciador de cemento impregnado de antibiótico y combinado con una estabilización por fijador externo. La cobertura cutánea, cuando es necesaria, a menudo se realiza con colgajos. Después se instaura un tratamiento con antibióticos durante 2-6 semanas [67, 70, 71] . Deben preferirse los antibióticos con buena penetración ósea y disponibilidad oral (doxiciclina, fluoroquinolonas, linezolid y rifampicina). Las dosis utilizadas son más altas que las habitualmente recomendadas [67] . Finalmente, se prefiere una asociación de antibióticos. La combinación de vancomicina (para gérmenes grampositivos) y cefalosporinas de tercera o cuarta generación o una fluoroquinolona (para gérmenes gramnegativos) asociada mientras se espera el resultado de los cultivos es una opción frecuente. El tratamiento antibiótico intravenoso suele preferirse durante los primeros días, pero se desconoce la duración mínima. La revisión Cochrane de 2009 no encontró diferencias según el modo de istración [71] . La decisión debe ser multidisciplinaria. La osteítis de la mano a menudo se complica por rigidez, deformación y pérdida de fuerza. Los pacientes a veces sufren de intolerancia al frío y dolor crónico. Una fractura patológica es posible. La amputación es la complicación más frecuente, sobre todo en pacientes que consultan tarde (el 86% de amputación en pacientes vistos más de 6 meses después) o con varios dedos afectados [68] . Los pacientes con diabetes o insuficiencia renal tuvieron una tasa de amputación del 63-100% en una serie [72] . Se recuerda que la profilaxis con antibióticos no tiene interés en fracturas abiertas de falanges distales en la prevención de la osteítis y que sólo es necesario desbridar y lavar [73] .

Infecciones que no deberían operarse Panadizo herpético El panadizo herpético es una enfermedad que cura sola, pero puede infectarse en caso de cirugía intempestiva e incluso conducir a una viremia que puede ser muy grave. El virus del herpes simple (VHS) de tipo 1 o 2 puede infectar las manos, ya sea por contaminación genital (VHS-2) u oral (VHS-1), o en trabajadores expuestos a pacientes infectados (dentistas en particular). La lesión es sólo del dedo, con mayor frecuencia del pulpejo, y está precedida por 72 horas de dolor intenso, como ardor seguido de edema, enrojecimiento y formación de vesículas de líquido claro que son puramente cutáneas. La enfermedad se cura sola, en 3 semanas, sin otro tratamiento que analgésicos, reposo y elevación de la mano. Los AINE están indicados, excepto en pacientes inmunodeprimidos, en los que se prescribe aciclovir para prevenir la viremia. Las vesículas se vacían, se fusionan y se ulceran antes de desaparecer. La enfermedad es contagiosa durante las primeras 2 semanas y el paciente debe usar apósitos para evitar que se disemine [74] . Se ha descrito una recidiva menor en alrededor del 20% de los pacientes [32] . El diagnóstico clínico puede confirmarse con un frotis de Tzanck. El cultivo del virus también es posible. Las vesículas pueden abrirse para calmar el dolor (discutido), pero la cirugía está contraindicada porque puede provocar viremia o sobreinfección bacteriana [75] .

Falso panadizo de Osler La enfermedad de Osler es una septicemia injertada en una enfermedad cardíaca preexistente. Puede provocar «falsos panadizos» de Osler, que son nódulos azulados EMC - Aparato locomotor

Figura 17. Falso panadizo de Osler, aquí en una forma más seca relacionada con una embolia vascular.

o rosados, siempre dolorosos, localizados en el pulpejo de los dedos de las manos y los pies y que son habitualmente de aparición fugaz (Fig. 17).

Enfermedad de Orf o ectima contagioso El panadizo de Orf es una infección viral ubicua (parapoxvirus) transmitida a los humanos por las vesículas de la mucosa oral de las ovejas y las cabras (mordeduras, lameduras) que producen dermatitis pustulosa [76] . La incubación dura 2-10 días. La lesión se presenta como una pápula indolora con una base inflamatoria de 1-3 cm de diámetro que se localiza en áreas descubiertas (dorso de las manos y los dedos sobre todo). Las localizaciones múltiples son posibles. No hay fiebre, adenopatía ni dolor local. Evoluciona en seis etapas, cada una de 1 semana [77] . Toma una apariencia maculopapulosa en «diana» (centro rojo, rodeado por un anillo blanco y un halo rojo) en la segunda semana de evolución. Después se presenta como un nódulo rojo exudativo, que luego se seca, y más adelante como una pústula que cicatriza en 4-6 semanas mediante movilización y cicatrización, sin secuelas cicatriciales. La presencia de gotas finas de líquido claro es un elemento de diagnóstico sólido, pero su posible sobreinfección puede confundir estas lesiones con un panadizo. El tratamiento es sintomático con la colocación de un apósito protector.

Otros diagnósticos diferenciales de una infección de la mano o los dedos Quistes epidermoides Tercer tumor óseo de la mano en frecuencia, sigue a un traumatismo con penetración de células queratinizadas que producirán un quiste lleno de queratina (aspecto de pasta de dientes). Afecta sobre todo a la última falange, nos. En la mayomás a menudo en varones de 30-40 a˜ ría de los casos, es una masa indolora que crece y erosiona de forma gradual el hueso, pero a veces adopta un aspecto inflamatorio de seudoosteítis. Es la radiografía sistemática en las infecciones lo que debe hacer considerar el diagnóstico mostrando una destrucción ósea, a veces espectacular, pero regular, con la presencia de un borde escleroso en áreas no destruidas (Fig. 18).

Tumores malignos Excepto en casos especiales, no se revelan en una forma seudoinfecciosa. En cambio, las metástasis óseas en la mano, si bien son muy infrecuentes, pueden confundirse con una infección (seudopanadizo periungueal) en ausencia de radiografía [78] (Fig. 19).

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Gota y condrocalcinosis En Europa, la prevalencia de la gota es del 3-6% en varones y del 1-2% en mujeres. Los depósitos de cristales de la gota o, sobre todo, de la condrocalcinosis pueden ser responsables de s inflamatorios articulares o de las vainas digitales que pueden confundirse con una infección. La hiperuricemia se observa en sólo el 50% de los pacientes. Deben considerarse otros factores de riesgo, como la deshidratación o el consumo de alimentos ricos en purinas (alcoholes, carne roja, pescado, etc.). El diagnóstico se basa en la presencia de cristales de urato, birrefringentes, en forma de agujas en el líquido de punción o, para la condrocalcinosis, la presencia de calcificaciones, sobre todo en el complejo fibrocartilaginoso triangular (TFCC) o de artrosis escafotrapeciotrapezoidea (ETT). Más raramente, los depósitos pueden dar la apariencia de un panadizo flictenular o una necrosis espontánea del pulpejo [79] . Los tofos pueden inflamarse y vaciarse, revelando una pasta blanca que tiene la consistencia de la pasta de dientes [80] .

Reabsorción de calcificaciones La reabsorción de una calcificación de apatita dentro de una vaina tendinosa probablemente cause una tenosinovitis altamente inflamatoria, dando un cuadro clínico seudoinfeccioso. El cuadro es agudo, doloroso e inflamatorio. La radiografía estándar muestra una calcificación nodular de apatita o calcificaciones fragmentadas y dispersas que revelan la vaina del tendón. La evolución espontáneamente favorable en unos pocos días confirma aún más el diagnóstico (Fig. 20).

Otros diagnósticos diferenciales El botriomicoma, el reumatismo inflamatorio, la picana y las inyecciones a presión también son dura de la ara˜ posibles diagnósticos diferenciales. El pioderma gangrenoso es una dermatosis inflamatoria estéril responsable de una úlcera expansiva, muy

Figura 18. Frente a un pulpejo inflamatorio, la radiografía sistemática revela la presencia de este tumor, evidentemente benigno, que en la exploración quirúrgica resulta ser un quiste epidermoide.

a menudo asociada (50% de los casos) con una patología sistémica, en particular una enfermedad intestinal inflamatoria crónica (un tercio de los casos). Afecta a las mujeres un poco más que a los varones entre los 30nos y puede ocurrir en una herida. El diagnóstico es 60 a˜ histológico y se basa en la biopsia de las lesiones. Las úlceras se localizan habitualmente en las piernas, pero se han descrito raros casos en los dedos (en un diabético, después de una herida cortante, en una paciente con enfermedad de Crohn, etc.) [81] .

Cuadros relacionados Infecciones bacterianas de la piel: celulitis o dermohipodermitis bacterianas Tan frecuentes como los panadizos, las dermohipodermitis bacterianas (término preferido al de celulitis traducido del inglés) son infecciones cutáneas sin colección que afectan la piel y los tejidos subcutáneos, a menudo relacionadas con una inoculación directa (herida por abrasión, corte superficial) de un estreptococo betahemolítico. Los pacientes presentan signos clásicos de infección local con dolor, edema caliente y molestia funcional. La linfangitis y las adenopatías son frecuentes. Dado que los estreptococos son muy sensibles a los antibióticos, el tratamiento no es quirúrgico y combina descanso, elevación y tratamiento con penicilina. Las celulitis de la mano, con mayor frecuencia que otras partes del cuerpo, requiere terapia con antibióticos por vía intravenosa [82] . La presencia de vesículas que se unen para formar una flictena purulenta puede indicar una infección por estafilococo que debe drenarse quirúrgicamente.

Infecciones fúngicas Se dividen en tres grupos según la profundidad de la na) están relacioinvasión. Las infecciones de la piel (ti˜ nadas con organismos que metabolizan la queratina. En

Figura 20. Paciente que presenta un cuadro clínico de flemón incipiente de las vainas. La radiografía corrige el diagnóstico al mostrar una calcificación en proceso de reabsorción.

Figura 19. Esta paciente fue tratada durante 1 mes por un «panadizo crónico». De hecho, la radiografía revela una metástasis de cáncer de mama (muerte en 5 meses) (A, B).

A

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B

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tomo) que puede causar ulceraciones que tardarán meses en cicatrizar, dejando cicatrices antiestéticas. El tratamiento se basa en amfotericina.

Caso particular de las onicomicosis

Figura 21.

Infección por ti˜ na en ambas manos.

general, las infecciones subcutáneas están causadas por organismos poco virulentos y las infecciones profundas por organismos que tienen dos etapas en su ciclo de vida y entran como esporas [83, 84] . nas» son infecciones que ocurren principalmente Las «ti˜ en ambientes húmedos y se extienden en «anillo». Se encuentran sobre todo en las palmas de las manos (tinea manuum vinculada a Trichophyton mentagrophytes o Trichophyton rubrum), en la piel lisa (tinea corporis) y en nas (onicomicosis, cf infra). La lesión asociada de las u˜ los pies es frecuente. Se presentan como lesiones escamonas vesículas (Fig. 21). sas pruriginosas, a veces con peque˜ El tratamiento tópico con imidazol o tolnaftato suele ser suficiente para la curación [75] . La asociación entre tumefacción, fístulas múltiples de drenaje y aspecto de granuloma se denomina micetoma. Es posible una asociación con afectación ósea y reacción perióstica. Las esporotricosis (Sporothrix schenckii) son infecciones que se pueden atrapar en los jardines porque S. schenckii es un hongo que se encuentra en los suelos, en particular en descomposición, y en las espinas de las rosas. Es la infección micótica más común en Estados Unidos. Ocurre en forma de pápulas en el sitio de inoculación y «metástasis» a lo largo de la cadena de drenaje linfático con evacuación de un líquido seropurulento (Fig. 22). El diagnóstico se basa en la detección de la infección en las muestras. El tratamiento requiere itraconazol o yoduro de potasio durante 6-8 semanas. Las infecciones por Actinomycetes o Monosporium apiospermum son más difíciles de tratar. Las infecciones fúngicas profundas son infecciones oportunistas que ocurren en pacientes inmunodeprimidos y quedan fuera del alcance de este artículo, aunque un procedimiento quirúrgico, a menudo radical (artrodesis, amputación), sea con frecuencia necesario además de la terapia antifúngica. Pueden ser infecciones por Aspergillus fumigatus, Cryptococcus neoformans, mucormicosis, histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, etcétera [84] .

Otras infecciones raras La gnatostomiasis es una infección asociada a un nematodo, Gnathostoma spinigerum, un parásito que puede tragarse al comer pescado crudo en el sudeste asiático. Las principales manifestaciones son viscerales, pero el parásito puede migrar y producir edema migratorio o erupciones que progresan en la cara y las manos. La ablación de larvas y el tratamiento médico con albendazol son necesarios. La oncocercosis es una infección causada por Onchocerca volvulus que es endémico en África. La transmisión es por mordedura de la mosca negra. El gusano se desarrollará y dará lugar a microfilarias que conducen a una intensa reacción inflamatoria, edema, prurito y despigmentación de la piel (además de ceguera). La leishmaniosis es una enfermedad causada por un parásito protozoario transmitido por un mosquito (flebóEMC - Aparato locomotor

La paroniquia crónica, en los dedos, se ve más en las personas expuestas al agua (personal de limpieza, lavaplatos de restaurantes, nadadores, personal médico). Está vinculada a una infección por Candida albicans secundaria a la desaparición de la cutícula [85] . El eponiquio se vuelve redondeado e indurado, con episodios repetidos de inflamación y secreción. El repliegue ungueal se separa de la tableta y es colonizado (afectación polimicrobiana o fúngica), lo que puede provocar irregularidades o engrosamiento de la tableta. La primera línea de tratamiento es preventiva y consiste en limitar la exposición del paciente al agua e irritantes para permitir el crecimiento de la cutícula (por ejemplo, ponerse guantes de algodón debajo de los guantes de trabajo). Luego, en na adelgazada por limado o con sustancias químicas, una u˜ se combinan pomadas antimicóticas (ciclopirox y otras, 8% de curación si se usa sola) con un tratamiento oral (terbinafina durante 6-12 semanas, lo que permite una curación en el 60% de los casos) [83] . El fracaso es bastante común y la intervención puede ser necesaria mediante la marsupialización del eponiquio, a veces asociada con la extracción de la tableta si está deformada. La técnica clásica es resecar una medialuna de 3-5 mm de ancho siguiendo la forma del pliegue (que se respeta) y dejar que cicatrice [86] . Bednar propuso resecar sólo la piel, dejando la grasa y el tejido subcutáneo en su lugar, pero quitando la tableta ungueal. Después de la intervención, los pacientes debían lavarse las manos con clorhexidina tres veces al día hasta la cicatrización y tomar antibióticos (cefalosporinas) durante 3-5 días. Con este protocolo, obtuvieron 27 curaciones en 28 casos [87] . Baran propone resecar la parte distal del pliegue en bloque en 3 mm.

Infecciones por micobacterias Son infrecuentes, pero es necesario pensar en ellas porque las técnicas de cultivo son diferentes y no serán realizadas sistemáticamente por el bacteriólogo en ausencia de información. Se encuentran sobre todo en pacientes de países en vías de desarrollo [75] .

Tuberculosis de la mu˜ neca y la mano La tuberculosis sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más difundidas en el mundo. En los países occidentales hay un despertar de esta afección. A pesar de esta frecuencia, las localizaciones periféricas osteoarticulares son infrecuentes, entre las que los trastornos de la neca siguen siendo excepcionales (el 2-4% mano y la mu˜ de la tuberculosis del aparato locomotor). Muy polimorfa, neca y en la cada localización de la tuberculosis en la mu˜ mano tiene sus propias manifestaciones clínicas, lo que explica ciertos «vagabundeos» diagnósticos. Su evolución lenta, particularmente bien tolerada por ser poco sintomática (la fístula y la rigidez son tardías), explica el retraso constante del diagnóstico. La forma habitual de propagación de las lesiones es por diseminación hematógena. La presencia del bacilo de Koch (BK) en un tejido da como resultado una reacción inmunitaria específica que produce granulomas de células epitelioides y gigantocelulares con necrosis caseosa dentro de ellas. En la mano predominan tres presentaciones: sinovitis, osteítis u osteoartritis y dactilitis o espina ventosa. Tenosinovitis Son las más frecuentes. Ya sean dorsales o palmares, están marcadas por un comienzo insidioso con

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E – 14-375 Infecciones de la mano y de los dedos

Figura 22. Esporotricosis bastante típica con lesión ungueal del dedo mayor y múltiples lesiones de drenaje en el dorso de la metacarpofalángica (A) y en el antebrazo (B).

A

endurecimiento de la mu˜ neca o un dedo. Luego aparece una hinchazón fría, no muy dolorosa y bisacular a nivel dorsal. En localización palmar, puede conducir al síndrome del túnel carpiano o presentarse como un flemón frío. Algunas veces el paciente consulta en la etapa de ruptura del tendón. La tenosinovitis puede existir de tres formas: • una forma serofibrinosa, rara, que macroscópicamente sugiere una sinovitis común; • una forma fungosa con una sinovial hipertrófica y congestiva que contiene cáseum, y en la histología, folículos con necrosis caseosa; • una forma en «granos de arroz», donde los granos son clásicamente más grandes que en la poliartritis o la sarcoidosis. neca Osteoartritis tuberculosa de la mu˜ Puede ser aislada por afectación ósea primaria o, con mayor frecuencia, secundaria por contigüidad con una tenosinovitis. Causa una limitación progresiva de la movineca que permanece poco dolorosa, a lidad de la mu˜ nada de una fistulización dorsal o lateral menudo acompa˜ y un edema de los dedos por dificultad del retorno venoso y linfático. La radiografía debe ser comparativa al principio y las imágenes radiológicas evolucionan en cuatro etapas de gravedad creciente: • estadio 1: afectación sinovial o subcrondral, a veces con una muesca ósea discreta; • estadio 2: geodas óseas con pinzamiento de la interlínea; • estadio 3: clara destrucción articular; • estadio 4: destrucción completa de las distintas interneca y el carpo con posibilidad de líneas de la mu˜ destrucción radio o mediocarpiana. Es clásico que el pinzamiento articular se inicie en el compartimento radiocarpiano para pasar después al mediocarpiano. Progresivamente, las geodas se multiplican y los espacios articulares desaparecen en el seno de una pérdida de la nitidez radiológica debida a la intensa osteoporosis. Osteoartritis digital Va acompa˜ nada de tumefacción articular poco dolorosa, a la que sigue el desarrollo de una fístula, a menudo dorsal, sobre todo en los casos de afectación metacarpofalángica. El estudio radiológico muestra la destrucción progresiva uni o bipolar de las epífisis con deformación y subluxación o incluso luxación. Clásicamente, la afectación metacarpofalángica produce rigidez, mientras que la afectación interfalángica distal afecta poco a la movilidad. En la articulación interfalángica distal, la osteoartritis tuberculosa puede adoptar la forma de un panadizo crónico con artritis por contigüidad. Osteítis tuberculosa La osteítis tuberculosa produce la clásica imagen radiológica de «espina ventosa» en el metacarpo, sin reacción perióstica. Sin embargo, también puede mostrar el aspecto de una osteomielitis con pérdida de la nitidez perióstica

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B

y secuestro esponjoso. A veces, la afectación se manifiesta por una fractura patológica. Se observa sobre todo nos. en ni˜ Desde el punto de vista clínico, la tumefacción está aislada durante un tiempo prolongado, hasta que aparece una fístula más o menos productiva, cuyo aspecto clásico es violáceo, poco inflamatorio, mientras que la movilidad articular siempre se conserva. Otras formas clínicas La tuberculosis aislada de los tejidos blandos es excepcional y se presenta como una tumefacción seudotumoral o un absceso flemonoso o frío del dorso de la mano. También puede ser un panadizo crónico, una miositis infecciosa antebraquial aislada o un lupus tuberculoso clásico, que es una lesión cutánea sugestiva de tuberculosis. Cualquiera que sea su localización, el diagnóstico de tuberculosis se basa en argumentos presuntivos que a nosos, como el contexto, la radiografía menudo son enga˜ de tórax (a menudo normal), la intradermorreacción (IDR) a la tuberculina (con sus falsos negativos) y la bacteriología, raramente positiva porque es una forma paucibacilar. De hecho, el diagnóstico de certeza de tuberculosis activa se basa en la identificación de M. tuberculosis en la muestra tomada de una fístula o durante una intervención en la mano. Sin embargo, el germen habitualmente se nas cantidades y es posible que no encuentra en peque˜ se encuentre incluso si el resultado del cultivo se espera 4-6 semanas.

Micobacterias atípicas Las infecciones de la mano son poco frecuentes. En una revisión reciente se encontraron 241 infecciones por micobacterias no tuberculosas de la mano identificadas en 38 artículos científicos. La edad promedio de los pacientes nos, y un tercio eran mujeres. Las cepas más fue de 58 a˜ comunes fueron M. marinum (82% de los casos), seguido de Mycobacterium chelonae (13%) [88] . El diagnóstico bacteriológico es bastante difícil y su velocidad de crecimiento en cultivo es variable, de unos pocos días a algunas semanas, hasta 3 meses. Debe hacerse en medios específicos y a menudo a temperaturas que le son propias. La expresión clínica más común en la mano toma la forma de una lesión cutánea superficial con un aspecto verrugoso o de un granuloma subcutáneo. La tenosinovitis es más infrecuente y a menudo evoluciona de forma crónica, casi siempre sin ninguna noción de una puerta de entrada o un antecedente particular. No se mejoran con antiinflamatorios ni infiltraciones, y estas últimas incluso pueden tener un efecto agravante. Infecciones por Mycobacterium marinum Esta micobacteria es ubicua de agua dulce o salada, más usualmente caliente, y se encuentra en piscinas, acuarios (peces exóticos) y peces y crustáceos costeros. Entre las infecciones de la mano, M. marinum representa sólo 0,04-0,27/100.000 casos. Se encuentra en pacientes de 38nos expuestos al agua, con casi siempre el antecedente 45 a˜ EMC - Aparato locomotor

Infecciones de la mano y de los dedos E – 14-375

de al menos una abrasión cutánea [89] . Dado que la bacteria se desarrolla a 25-35 ◦ C, afecta preferentemente a las partes más frías del cuerpo: el 74-95% de las lesiones se localizan en el miembro superior, y el 36-59%, en los dedos [89, 90] . La presentación clínica puede ser orientadora en el caso de pacientes que han tenido una infección o inflamación nodular como resultado de una herida provocada por un pez. Después de un período de incubación que varía de nos (casi siempre de 2 semanas a 2 meses), 5 días a 1,5 a˜ aparece una lesión, la mayoría de las veces papulonodular, indurada, en el punto de inoculación. Se considera que el 20-33% de los pacientes tienen una presentación de tipo esporotricosis con la difusión de lesiones nodulares o ulceradas en un trayecto de drenaje linfático. Estas lesiones tienden a persistir y no cicatrizan de forma espontánea. De lo contrario, se describen tres formas: el tipo I es una lesión limitada verrugosa, el tipo II forma gránulos simples o múltiples con o sin ulceración y el tipo III corresponde a infecciones profundas (tenosinovitis, artritis u osteítis). La sinovitis sería monodigital en alrededor del 75% de los casos y el índice se afectaría en un 50% [88] . Un marcado edema del dedo, sin reacción inflamatoria clínica o biológica, debe hacer sospechar estas lesiones. En la mayoría de los casos, dado que la lesión es indolora, el diagnóstico se retrasa cuando los pacientes consultan en promedio 7,7 meses (1-36) después del accidente, y los médicos tardan 3,5 meses en hacer el diagnóstico [90] . Los diagnósticos inicialmente considerados son en el 90% de los casos el dedo en resorte o un síndrome del túnel carpiano. Esto explica que el 23-54% de los pacientes tengan infiltraciones antes de su diagnóstico [88, 91] . La rigidez digital estaría presente en alrededor del 50% de los casos [88] . Una vez sospechado, el diagnóstico debe confirmarse por el examen bacteriológico, cuyo crecimiento en cultivo a 30 ◦ C es bastante rápido (3 semanas), a lo que se deben a˜ nadir otras 3 semanas para tener un antibiograma. Según las series, sólo el 3-55% de las muestras serían positivas. La IDR a la tuberculina es con frecuencia positiva y no hay un diagnóstico serológico específico confiable, pero la reacción en cadena de la polimerasa se usa cada vez más porque, de manera rápida, permite el inicio precoz de un tratamiento, que es un factor pronóstico importante. El estudio patológico de las muestras es de gran valor cuando revela un granuloma linfoepitelioide, a veces gigantocelular, posiblemente con necrosis no caseosa. Sin embargo, sólo contiene un infiltrado inflamatorio inespecífico en un 40% de los casos. M. marinum casi siempre es resistente a la isoniazida y con frecuencia a la estreptomicina. In vitro, es sensible a rifampicina, etambutol, claritromicina, cotrimoxazol, algunas tetraciclinas (doxiciclina y minociclina) y algunas quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino y moxifloxacino). Estos antibióticos deben tomarse durante un período prolongado (6-12 meses) para prevenir la reactivación. Dada su buena penetración ósea, la combinación de claritromicina y etambutol es ampliamente utilizada, con la adición de rifampicina en los tipos III. La curación se obtiene en más del 80% de los casos con tratamiento médico. La limpieza quirúrgica a veces es necesaria en las formas nodulares únicas, en las que puede permitir la curación, y en caso de sinovitis o artritis, donde se autoriza la obtención de muestras para examen patológico y bacteriológico diagnóstico al mismo tiempo que la limpieza de la lesión (lavado articular, sinovectomía). A menudo se repite (entre 2-3,4 intervenciones en promedio) [88, 90] ; nos, la curación se produjo en con un seguimiento de 1,7 a˜ el 76% de los pacientes [88] . Son factores de mal pronóstico las infiltraciones (que retrasan la cicatrización cutánea y aumentan la necesidad de cirugía), el dolor persistente y la necesidad de una revisión quirúrgica [90, 91] o la ausencia de antibioticoterapia [88] . EMC - Aparato locomotor

Infecciones por mordedura Alrededor de un tercio de las infecciones de la mano son secundarias a mordeduras, humanas o animales. Las mordeduras de perro, las más comunes (alrededor del 80%), causan lesiones por aplastamiento, relacionadas con la potencia de las mandíbulas, de hasta 405 libras/pulgada2 (30 kg/cm2 ), pero pocas veces infecciones. Las mordeduras de gato, puntiformes y profundas, se infectan en el 30-40% de los casos, seis veces más a menudo que las mordeduras de perro en el estudio de Jaindl [92] . nalar que el 41% de las personas mordidas por Cabe se˜ un gato son o serán tratadas por depresión. Pasteurella multocida, un bacilo gramnegativo, representa casi el 80% de las infecciones por mordedura de gato y el 40-60% de las infecciones por mordedura de perro, pero cada mordedura contiene un promedio de cinco gérmenes distintos. Esta bacteria causa celulitis, linfangitis y abscesos precoces [93] . En la mano, la profilaxis con antibióticos es necesaria para las mordeduras animales; los metaanálisis han demostrado una disminución en el riesgo de infección [30] . La amoxicilina/ácido clavulánico se prescribe con mayor frecuencia, y una duración de 5-8 días parece suficiente. En caso de alergia, se puede proponer doxiciclina o trimetoprima-sulfametoxazol. El tratamiento quirúrgico consiste más en raspado y lavado para mordeduras de gato, mientras que un desbridamiento amplio es necesario en las mordeduras de perro. En una serie de 193 mordeduras de gato, el 30% de los pacientes fueron hospitalizados durante 3,2 días y el 67% de los pacientes hospitalizados fueron operados, a veces varias veces. Los factores de riesgo fueron el tabaco, la inmunodepresión y una mordedura en el tendón o la articulación [94] . El médico debe consultar legalmente sobre el estado de vacunación del animal porque la rabia es constantemente mortal. Si el animal está correctamente vacunado, la prueba de esta vacunación debe ser auténtica y estar verificada. Si el animal está identificado y la prueba de la vacunación del animal no puede llevarse a cabo, el animal debe confiarse a los servicios veterinarios para observación con la expedición de un certificado los días 1, 7 y 15. Si el animal está sano y se mantiene saludable durante la vigilancia, el paciente no debe vacunarse. De lo contrario, es necesaria la vacunación del paciente. Esto puede interrumpirse si el animal está sano después. Si el animal está muerto, se debe hacer el tratamiento con la vacuna y la cabeza del animal debe ser estudiada por el Instituto Pasteur que, según los análisis, puede interrumpir la vacunación en curso. Si no se encuentra el animal, la vacunación es necesaria. Aparte, la linforreticulosis benigna de inoculación o nazo de gato es una infección benigna enfermedad por ara˜ que sana de forma espontánea y se debe a Rochalimaea (o Bartonella) henselae. Después de una incubación de 12 semanas, el paciente desarrolla una pústula o forúnculo con enrojecimiento localizado en el sitio de la lesión inicial y lesiones similares en el ganglio linfático que drena el área. Los criterios diagnósticos descritos por Haino o mordedura, la ner asocian: el antecedente de rasgu˜ presencia de adenopatía, la presencia de anticuerpos en pruebas cutáneas, un granuloma necrótico y la presencia nido con plata en la punde un bacilo gramnegativo te˜ ción ganglionar. Los síntomas desaparecen en 15 días, pero el ganglio puede persistir durante semanas o incluso a˜ nos. En cuanto a mordeduras de animales salvajes o de granja, es preciso distinguir las heridas con destrucción tisular (caballo, cerdo, zorro, etc.), donde el principal problema es el desbridamiento y la cobertura cutánea, na, etc.), de las heridas venenosas (reptil, escorpión, ara˜ donde el problema es principalmente médico en relación con la toxicidad del veneno. Por último, algunas especies

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animales tienen riesgos bacteriológicos particulares, como ratas (sodoku, leptospirosis) y garrapatas (enfermedad de Lyme, fiebre botonosa, encefalitis). Las mordeduras humanas plantean dos problemas adicionales. Por un lado, los pacientes consultan tarde porque el contexto de la mordedura suele ser particular (juego sexual, pelea, etc.) y, por otro lado, la flora bucal es muy rica y las infecciones polimicrobianas son frecuentes. Los gérmenes encontrados son S. aureus, pero también Streptococcus viridans y anaerobios (Bacteroides spp., Eikenella corrodens). Debe recordarse que las mordeduras humanas pueden transmitir virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis B, tuberculosis, sífilis y actinomicosis.

Fascitis necrosante y otras infecciones necrosantes Las infecciones necrosantes forman un grupo particular de infecciones en las que la dermis, el tejido subcutáneo, la fascia (nombre latino de la aponeurosis) o incluso el músculo presentarán una necrosis. La fascitis necrosante es el subgrupo más conocido que asocia necrosis y trombosis vascular, que afecta preferentemente a las aponeurosis (fascia superficial) y los tejidos subcutáneos y, a veces, a los músculos (se habla entonces de miositis infecciosa) en las formas más graves. Es una infección potencialmente no en mortal con alrededor de 500 casos nuevos cada a˜ na, y probablemente menos de un caso por Gran Breta˜ 100.000 habitantes en Francia [95] . El miembro superior se ve afectado en el 30% de los casos [96] . Estas infecciones afectan a los varones con mayor nos (rango 5frecuencia (66%) después de los 50 a˜ nos) [96] . La diabetes es el factor de riesgo más común, 88 a˜ presente en el 70% de los pacientes en una revisión [97] . Otros factores de riesgo son la obesidad, la hipertensión, la insuficiencia vascular, el alcoholismo, el tabaco, la insuficiencia hepática, la inmunodepresión y el consumo de drogas por vía intravenosa. La prescripción de AINE tamnos, la varicela es una bién se ha sospechado. En los ni˜ causa clásica. Sin embargo, casi el 30% de los pacientes están sanos y sin factores de riesgo [95] . El germen penetra a través de una puerta de entrada que puede ser mínima y a veces pueden ser simples contusiones. La puerta de entrada no se encontraría en el 49-61% de los pacientes [97, 98] . Hay tres tipos de gérmenes. El tipo I es polimicrobiano con al menos un anaerobio asociado con un anaerobio facultativo, a menudo bacteroides y estreptococo del grupo A. Éste es el grupo más común: representa el 7090% de los casos [95] . En el tipo II, el estreptococo A a veces se asocia con S. aureus, pero no hay anaerobio. El último tipo está relacionado con la infección por Vibrio vulnificus, un bacilo gramnegativo que se encuentra en el agua, los moluscos y los peces de las regiones tropicales, sobre todo en Asia. En un análisis de 451 casos, S. aureus fue el más frecuente (19%) seguido de estreptococos del grupo A [96] . El estreptococo A parece ser más común en los últimos 20 a˜ nos y puede provocar un shock tóxico grave. El diagnóstico sigue siendo difícil y se realiza en el momento del ingreso sólo en un 50% de los casos. Los signos clínicos a menudo se retrasan unos días y comienzan con edema (49% de los casos) y eritema (55-100% de los casos, promedio 73%), particularmente doloroso (63% de los casos) que se convierte con rapidez en áreas cutáneas azuladas o negras, que se vuelven insensibles por la necrosis de los nervios subcutáneos y cuyos límites deben marcarse con rotulador cada 2-4 horas para controlar la evolución. Los signos cutáneos más específicos son más tardíos: cianosis que precede a la necrosis (9-30% de los casos), flictenas hemorrágicas (8-44% de los casos), que se diseminan a medida que la infección se extiende en profundidad a lo largo de las aponeurosis. La existencia de

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Figura 23. Fascitis necrosante considerable con aspecto grisáceo de la fascia (a pesar de una primera limpieza). El paciente será amputado en el codo a pesar de varias reintervenciones.

una crepitación significa la presencia de gas en los tejidos, pero se encuentra sólo en el 17% de los pacientes [97] . La extensión se realiza con un límite poco definido de progresión inflamatoria y generalmente sin linfangitis ni adenopatía debido a la trombosis vascular [95] . En algunos pacientes, los signos están ausentes o son leves y es necesario pensar en trastornos hemodinámicos en un paciente cuyos signos infecciosos son discretos. El estado general del paciente se degrada rápidamente con signos de shock y una acidosis más grave de lo que sugeriría el aspecto clínico. Se han propuesto escalas biológicas [97] que parecen interesantes pero que no han sido probadas de forma prospectiva. Una CRP mayor de 150 mg/l parece ser el factor de gravedad más importante. La simple evocación del diagnóstico requiere la intervención quirúrgica que, sola, puede ser eficaz, incluso en caso de una alteración significativa del estado general que no debe retrasar la limpieza quirúrgica. La ecografía, que se puede realizar a la cabecera del paciente y que muestra un engrosamiento de los tejidos subcutáneos con una capa líquida de más de 4 mm de espesor a lo largo de la fascia, tiene una sensibilidad del 88,2%, una especificidad del 93,3%, un valor predictivo positivo del 83,3% y un valor predictivo negativo del 95,4% [99] . La TC y la RM también proporcionan elementos, pero no son muy útiles en el contexto de la urgencia absoluta que estos pacientes representan. También se ha propuesto un diagnóstico histológico (muestra obtenida bajo anestesia local) con lectura rápida (15 min) en las series publicadas, con excelentes resultados en la supervivencia [99] . Por último, aunque discutido, el Finger Test es un elemento simple. Bajo anestesia local, se realiza una incisión de 2 cm. La ausencia de sangrado y la presencia de líquido sucio («jugo de calcetín» o «líquido de lavado de platos», dishwater [agua de fregar] de los anglosajones) son muy orientadoras, como la capacidad de despegar fácilmente la fascia del dedo. La reanimación debe confiarse a los reanimadores. Tan pronto como se toman las muestras, y a veces sin esperar, se establece una triple antibioticoterapia, siempre asociando clindamicina debido a su capacidad para suprimir la producción de toxinas y modular la producción de citocinas en Streptococcus pyogenes y S. aureus [100] . Pero una antibioticoterapia sola conduce a una mortalidad del 100% porque la destrucción de la microcirculación local no permite que los antibióticos alcancen su objetivo. La hemorragia postoperatoria a menudo es importante, a veces aumentada por la coagulación intravascular diseminada. La nutrición alta en proteínas debe comenzar tan pronto como sea posible teniendo en cuenta la superficie del tejido extirpado (hasta 45% en un caso clínico). La intervención consiste en un desbridamiento amplio de las lesiones (piel, grasa, fascia o incluso músculos) con largas incisiones longitudinales con aponeurectomía a demanda (las aponeurosis están edematizadas, a veces necrosadas) (Fig. 23). La facilidad de desprendimiento de EMC - Aparato locomotor

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los tejidos alrededor de las fascias es un signo importante, así como la presencia de numerosos vasos trombosados. En la intervención se encuentra un líquido sucio, bastante fluido y maloliente. Es esencial pecar más bien por exceso que por defecto; la rapidez evolutiva y la gravedad del pronóstico hacen que cualquier insuficiencia de desbridamiento sea peligrosa. Desbridamientos iterativos, incluso diarios, pueden ser válidos para no ser superados por la infección y dar paso a la amputación de rescate, una alternativa para considerar rápidamente en caso de «no control» infeccioso, si el pronóstico vital está comprometido. Es necesario extirpar hasta el nivel donde los tejidos se adhieren a la fascia y sangran de forma adecuada. En un metaanálisis, los pacientes fueron operados tres veces, con una tasa de amputación promedio del 22% [96] . Las muestras bacteriológicas deben tomarse durante este procedimiento y son positivas en el 80% de los casos, mientras que los hemocultivos sólo lo son en menos del 25% [95] . También se deben tomar muestras para estudio patológico, ya que éste es el examen diagnóstico de referencia. En estos pacientes, algunos sugieren doble par de guantes para los cirujanos, sin polvo y sin látex. Los resultados dependen de la velocidad de la escisión quirúrgica. La tasa de supervivencia disminuye drásticamente si el tratamiento se inicia más allá de las nos, los que 24 horas [97, 99] . Los pacientes mayores de 50 a˜ tienen diabetes o una enfermedad crónica y la fascitis del tronco tienen un pronóstico más precario, así como los pacientes cuya extensión infecciosa se eleva por encima del codo o se extiende rápidamente. La tasa de supervivencia para la fascitis del miembro superior ronda el 90% [95] . La reconstrucción tisular utiliza terapia de presión negativa, injerto y colgajo cuando el paciente está estabilizado. La morbilidad es alta, con hasta el 50% de amputaciones y una estancia hospitalaria promedio de 3 semanas [96] . La gangrena gaseosa está relacionada con una infección en tejidos anóxicos (aplastamiento) por un bacilo anaerobio formador de esporas, Clostridium, que se encuentra en el tracto intestinal y el suelo. Más raramente se trata de bacteroides, estreptococos y coliformes. Los tejidos infectados están muy edematizados, con equimosis y flictenas, su palpación es muy dolorosa y produce una crepitación relacionada con la producción de hidrógeno por parte de las bacterias. El gas puede ser visible en las radiografías. El estado de shock es grave y precoz, y el tratamiento quirúrgico debe ser radical. La oxigenoterapia hiperbárica parece haber demostrado cierta eficacia como tratamiento complementario en esta indicación.

Inyecciones bajo presión La inyección a alta presión en la mano es «la más urgente de las urgencias de la mano», cuyas complicaciones están dominadas por la infección (50% de los casos) y la necrosis, llevando a un índice muy alto de amputación digital, casi el 50% en algunas series. Sin embargo, su tratamiento está fuera del alcance de este artículo.

Conclusión Las infecciones de la mano son frecuentes. El diagnóstico precoz permite adaptar un tratamiento que siempre es quirúrgico en la etapa de absceso. La escisión quirúrgica debe ser amplia, «agresiva», y basarse en un buen conocimiento de la anatomía y en las posibles vías de difusión de la infección. Se deben tomar una o más muestras bacteriológicas durante el procedimiento quirúrgico. El tratamiento antibiótico postoperatorio se prescribe a menudo, aunque en la mayoría de los casos los autores de este artículo la consideran innecesaria. Una movilización temprana permitiría limitar las secuelas funcionales. EMC - Aparato locomotor

Agradecimientos: A los doctores Michel Ebelin y Eric Roulot que escribieron la versión anterior y, de manera más general, a los médicos de SOS-Mains del Hospital Boucicaut (doctor Vilain, profesor Lemerle) que han participado en un mejor conocimiento y un mejor tratamiento de estas lesiones potencialmente graves.

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S. Carmès, Médecin urgentiste. SOS Mains, Centre de la main, Clinique les Eaux Claires, ZAC Moudong Sud, 97122 Baie-Mahault, Guadeloupe. J.-R. Werther, Chirurgien orthopédiste, praticien hospitalier. SOS-Mains Saint-Antoine, Hôpital Saint-Antoine, 184, rue du Faubourg-Saint-Antoine, 75012 Paris, . C. Dumontier, Chirurgien plasticien, professeur ([email protected]). SOS Mains, Centre de la main, Clinique les Eaux Claires, ZAC Moudong Sud, 97122 Baie-Mahault, Guadeloupe. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Carmès S, Werther JR, Dumontier C. Infecciones de la mano y de los dedos. EMC - Aparato locomotor 2018;51(3):1-23 [Artículo E – 14-375].

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