Bíblia De Semiologia Da Ufal 3j6r26

DIGITADA PELO 3º ANO “A” DE MEDICINA /2000

Universidade Federal de Alagoas

DIGITADORES: ANADELIA DE FRANÇA ARMANDO DE HOLANDA GUERRA JÚNIOR ARTHUR DANTAS VIEIRA BRENO RÉGIS DINIZ CRISTIANE CEDRIM SAMPAIO DANIELLA BEZERRA DUARTE ERYJANE TENÓRIO EVELINE DE AMORIM GAMELEIRA FABIANA SOPHIA GONZALEZ DA NÓBREGA FERNANDA COELHO PEREIRA DA COSTA FERNANDA LIMA CORREIA FLÁVIA Mª CERQUEIRA DE MEDEIROS CAVALCANTE FLÁVIO ABS DE LIMA HÉRIKA DA SILVA TRANGEL JAIRO LYRA DE ANDRADE FILHO JANDIR NICACIO JANICE DE SOUZA GUIMARÃES TAVARES KALLIANNA PAULA DUARTE GAMELEIRA LILIAN BRITO LIRA MALTA SARAH BARBOSA DA SILVA VANESSA ALBUQUERQUE VALFRIDO LEÃO DE MELO NETO

DIGITALIZAÇÃO DAS FIGURAS: FABIANA SOPHIA GONZALEZ DA NÓBREGA

CORREÇÕES FINAIS E EDITORAÇÃO:

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FABIANA SOPHIA GONZALEZ DA NÓBREGA

Os erros de um cozinheiro se cobrem com salsa; os de um arquiteto, com flores; e os de um médico se cobrem com terra...

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ÍNDICE: INTRODUÇÃO À SEMIOLOGIA___________________________________________________________________17

MÉTODO CLÍNICO................................................................................................................................17 1. INTRODUÇÃO..................................................................................................................................17 2. MÉTODO CLÍNICO..........................................................................................................................18 2.1.SUBDIVISÃO DO MÉTODO CLÍNICO.........................................................................................19 2.1.1. ANAMNESE............................................................................................................................19 ● IDENTIFICAÇÃO......................................................................................................................19 ● QUEIXA PRINCIPAL................................................................................................................19 ● HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA)................................................................................20 ● ANTECEDENTES: AF., A.FAM, AS. E A.P.P..........................................................................20 ● ANTECEDENTES FAMILIARES..............................................................................................21 2.1.2. EXAME FÍSICO.......................................................................................................................21 ● INSPEÇÃO.................................................................................................................................21 ● PALPAÇÃO................................................................................................................................21 ● PERCUSSÃO..............................................................................................................................21 ● AUSCULTA................................................................................................................................22 EXAMES COMPLEMENTARES......................................................................................................22 ● DIAGNÓSTICO..........................................................................................................................22 ● PROGNÓSTICO.........................................................................................................................22 SOMATOSCOPIA...................................................................................................................................23 ● REVISÃO SOBRE MÉTODO CLÍNICO...........................................................................................23 ● EXAME FÍSICO GERAL/SOMATOSCOPIA...................................................................................24 INTRODUÇÃO..................................................................................................................................24 ● ETAPAS DA SOMATOSCOPIA.......................................................................................................24 1. ESTADO GERAL..........................................................................................................................24 2. PESO..............................................................................................................................................25 ● VARIAÇÕES DO PESO.............................................................................................................25 3. ALTURA........................................................................................................................................26 ● ALTERAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO ESTATURAL.....................................................26 4. BIÓTIPO........................................................................................................................................26 5. MARCHA.......................................................................................................................................29 6. TEMPERATURA CORPORAL.....................................................................................................31 ● FEBRE........................................................................................................................................32 7. POSTURA......................................................................................................................................34 CIRCULAÇÃO COLATERAL VENOSA SUBCUTÂNEA.................................................................39 1. CONCEITO........................................................................................................................................39 TIPOS DE CIRCULAÇÃO COLATERAL VENOSA SUBCUTÂNEA................................................39 A) CAVA SUPERIOR........................................................................................................................39 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................40 ● DADOS CLÍNICOS....................................................................................................................40 B) BRAQUIOCEFÁLICA..................................................................................................................40 À ESQUERDA...............................................................................................................................40 ● ETIOLOGIA............................................................................................................................40 ● DADOS CLÍNICOS................................................................................................................40 À DIREITA........................................................................................................................................41 ● ETIOLOGIAS.............................................................................................................................41 ● DADOS CLÍNICOS....................................................................................................................41 C) PORTA..........................................................................................................................................41 ● ETIOLOGIAS.............................................................................................................................41 ● DADOS CLÍNICOS....................................................................................................................41 ● SENTIDO DO SANGUE............................................................................................................41 D) CAVA INFERIOR.........................................................................................................................41 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................41 ● DADOS CLÍNICOS....................................................................................................................42 ● SENTIDO DO FLUXO...............................................................................................................42 4

E) CIRCULAÇÃO PORTO-CAVA INFERIOR................................................................................42 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................42 EDEMA SUBCUTÂNEO.........................................................................................................................43 1. INTRODUÇÃO..................................................................................................................................43 2. CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS DO EDEMA..................................................................43 3. FENÔMENOS CLÍNICOS ASSOCIADOS.......................................................................................44 4. FISIOPATOLOGIA DO EDEMA......................................................................................................44 5. ENFISEMA SUBCUTÂNEO.............................................................................................................45 6. MIXEDEMA......................................................................................................................................46 SEMIOLOGIA DO APARELHO RESPIRATÓRIO____________________________________________________47

1. REVISÃO ANATÔMICA..................................................................................................................47 1.1. VIAS AÉREAS SUPERIORES...................................................................................................47 1.2. VIAS AÉREAS INFERIORES....................................................................................................47 1.3. PLEURAS....................................................................................................................................47 1.4. CIRCULAÇÃO PULMONAR....................................................................................................47 2. REVISÃO FISIOLÓGICA.................................................................................................................47 3. ANATOMIA CLINICA......................................................................................................................48 3.1. PONTOS DE REFERÊNCIA ANATÔMICA.............................................................................48 3.2. LINHAS TORÁCICAS...............................................................................................................49 ● LINHAS VERTICAIS.................................................................................................................50 ● LINHAS HORIZONTAIS...........................................................................................................50 3.3. REGIÕES TORÁCICAS.............................................................................................................51 4. EXAME CLÍNICO.............................................................................................................................51 4.1. ANAMNESE...............................................................................................................................51 4.2. HDA.............................................................................................................................................52 4.3. HISTÓRIA FAMILIAR...............................................................................................................53 4.4. ANTECEDENTES PESSOAIS...................................................................................................53 4.5. HÁBITOS DE VIDA...................................................................................................................53 5. SINAIS E SINTOMAS.......................................................................................................................53 5.1. DOR TORÁCICA........................................................................................................................54 5.1.1. DOR PLEURÍTICA..............................................................................................................54 5.1.2. DOR DIAFRAGMÁTICA....................................................................................................55 5.2. TOSSE.........................................................................................................................................55 5.3. EXPECTORAÇÃO......................................................................................................................56 5.4. HEMOPTISE...............................................................................................................................56 5.5. VÔMICA.....................................................................................................................................57 5.6. DISPNÉIA...................................................................................................................................57 5.7. ROUQUIDÃO.............................................................................................................................58 6. EXAME FÍSICO DO TÓRAX...........................................................................................................58 6.1. INSPEÇÃO DO APARELHO RESPIRATÓRIO........................................................................58 ● FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA...............................................................................................59 ● TIPO RESPIRATÓRIO...............................................................................................................59 ● RITMOS RESPIRATÓRIOS......................................................................................................59 ‫ ٭‬CHEYNE-STOKES.................................................................................................................60 ‫ ٭‬BIOT........................................................................................................................................60 ‫ ٭‬KUSSMAULL.........................................................................................................................60 ‫ ٭‬RESPIRAÇÃO SUSPIROSA..................................................................................................61 6.2. PALPAÇÃO DO APARELHO RESPIRATÓRIO.......................................................................61 ● DAS BASES................................................................................................................................61 ● DOS ÁPICES (MANOBRA DE RUAULT)...............................................................................61 ● FACE ANTERIOR DO TÓRAX.................................................................................................62 ● EXAME DA ELASTICIDADE...................................................................................................62 ● VIBRAÇÕES..............................................................................................................................62 ‫ ٭‬FRÊMITO TÓRACO-VOCAL................................................................................................62 ‫ ٭‬TORACOMETRIA..................................................................................................................63 ‫ ٭‬FRÊMITO BRÔNQUICO.......................................................................................................63 ‫ ٭‬FRÊMITO PLEURAL.............................................................................................................63 6.3. PERCUSSÃO DO APARELHO RESPIRATÓRIO.....................................................................63 5

● TÉCNICA....................................................................................................................................64 6.4. AUSCULTA DO APARELHO RESPIRATÓRIO......................................................................64 ● ALTERAÇÕES DO MV.............................................................................................................65 ● TEMPO RESPIRATÓRIO..........................................................................................................65 ● RUÍDOS ADVENTÍCIOS...........................................................................................................65 ● ESTERTORES SECOS...............................................................................................................65 ● ESTERTORES BOLHOSOS......................................................................................................66 ● ATRITO PLEURAL....................................................................................................................66 ● SOPROS......................................................................................................................................66 7. EXAMES COMPLEMENTARES......................................................................................................67 7.1. EXAME DE ESCARRO..............................................................................................................67 7.2. RADIOGRAFIA..........................................................................................................................67 7.3. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA..................................................................................68 7.4. ANGIOGRAFIA..........................................................................................................................68 7.5. CINTILOGRAFIA PULMONAR................................................................................................68 7.6. ULTRA-SONOGRAFIA.............................................................................................................68 7.8. BRONCOSCOPIA.......................................................................................................................69 7.9. PROVAS DE FUNÇÕES DO APARELHO RESPIRATÓRIO...................................................69 7.10. BRONCOESPIROMETRIA......................................................................................................69 7.11. EXAME DE SECREÇÕES BRÔNQUICAS.............................................................................69 7.12. EXAME DO LÍQUIDO PLEURAL..........................................................................................69 7.13. BIÓPSIA PULMONAR.............................................................................................................69 7.14. TORACOTOMIA EXPLORADORA........................................................................................69 8. SÍNDROMES CLÍNICAS..................................................................................................................69 8.1 DERRAME PLEURAL................................................................................................................69 ● SINAIS........................................................................................................................................69 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................70 ● SINTOMAS.................................................................................................................................70 ● EXAMES COMPLEMENTARES..............................................................................................70 ● COMPLICAÇÕES......................................................................................................................70 ● TIPOS DE DERRAMES.............................................................................................................70 8.2- PNEUMOTÓRAX.......................................................................................................................71 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................71 ● TIPOS DE PNEUMOTÓRAX....................................................................................................71 ● SINTOMAS.................................................................................................................................71 ● SINAIS........................................................................................................................................71 ● EXAMES COMPLEMENTARES..............................................................................................72 ● COMPLICAÇÕES......................................................................................................................72 8.3 SÍNDROMES PNEUMÔNICAS..................................................................................................72 ● TIPOS..........................................................................................................................................72 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................72 ● SINTOMAS.................................................................................................................................72 ● SINAIS........................................................................................................................................72 ● EXAMES LABORATORIAIS....................................................................................................73 ● COMPLICAÇÕES DA PNEUMONIA.......................................................................................73 8.4 ATELECTASIAS.........................................................................................................................73 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................73 ● TIPOS DE ATELECTASIAS..........................................................................................................73 ● SINTOMAS.................................................................................................................................73 ● SINAIS DA ATELECTASIA......................................................................................................73 ● EXAMES COMPLEMENTARES..............................................................................................74 ● COMPLICAÇÕES......................................................................................................................74 8.5 ENFISEMA PULMONAR...........................................................................................................74 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................74 ● SINTOMAS DO ENFISEMA PULMONAR..............................................................................74 ● SINAIS DO ENFISEMA.............................................................................................................74 ● EXAMES COMPLEMENTARES..............................................................................................74 ● COMPLICAÇÕES......................................................................................................................75 8.6. ABSCESSO PULMONAR..........................................................................................................75 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................75 6

● CONDIÇÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DO ABSCESSO............................................75 ● EXAMES LABORATORIAIS....................................................................................................75 ● COMPLICAÇÕES DO ABSCESSO...........................................................................................75 8.7.HIPERTENSÃO PULMONAR....................................................................................................76 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................76 ● TIPOS DE HIPERTENSÃO PULMONAR.................................................................................76 ● SINTOMAS E SINAIS................................................................................................................76 ● EXAMES COMPLEMENTARES..............................................................................................76 8.8. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA...........................................................................................76 ● TIPOS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA.........................................................................76 ● ETIOLOGIA...............................................................................................................................76 ● SINTOMAS.................................................................................................................................77 ● SINAIS........................................................................................................................................77 ● EXAMES COMPLEMENTARES..............................................................................................77 SEMIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR___________________________________________________78

SINAIS E SINTOMAS.............................................................................................................................78 1. INTRODUÇÃO..................................................................................................................................78 2. SINAIS E SINTOMAS.......................................................................................................................78 2.1. DISPNÉIA...................................................................................................................................78 2.1.1. CAUSAS FISIOPATOLÓGICAS.........................................................................................79 2.2. DOR TORÁCICA........................................................................................................................79 2.2.1. ANGINA...............................................................................................................................80 2.2.2. INFARTO DO MIOCÁRDIO...............................................................................................80 2.3. PALPITAÇÃO.............................................................................................................................81 2.4. SÍNCOPE.....................................................................................................................................81 2.5. EDEMA.......................................................................................................................................81 2.6. CIANOSE....................................................................................................................................81 2.7. HEMOPTISE...............................................................................................................................82 EXAME FÍSICO DA REGIÃO PRECORDIAL ...................................................................................83 1. LIMITES DA REGIÃO......................................................................................................................83 2. INSPEÇÃO.........................................................................................................................................83 2.1. ABAULAMENTOS.....................................................................................................................83 2.2. RETRAÇÕES..............................................................................................................................84 2.3. PULSAÇÕES VISÍVEIS.............................................................................................................84 3. PALPAÇÃO.......................................................................................................................................85 3.1. FRÊMITO....................................................................................................................................85 3.2. ATRITO PERICÁRDICO...........................................................................................................85 3.3. CHOQUE VALVAR...................................................................................................................85 3.4. ICTUS CORDIS..........................................................................................................................85 3.4.1. LOCALIZAÇÃO..................................................................................................................86 3.4.2. EXTENSÃO.........................................................................................................................86 3.4.3. MOTILIDADE......................................................................................................................86 4. AUSCULTA.......................................................................................................................................87 4.1. RITMO........................................................................................................................................87 4.2. FREQÜÊNCIA CARDÍACA.......................................................................................................87 4.3. BULHAS CARDÍACAS..............................................................................................................88 4.3.1. PRIMEIRA BULHA (B1).....................................................................................................88 ● MECANISMO DE FECHAMENTO DAS VALVAS MITRAL E TRICÚSPIDE..................88 4.3.2. SEGUNDA BULHA (B2).....................................................................................................89 4.3.3. FONESES.............................................................................................................................90 ● HIPERFONESE DA 1º BULHA.............................................................................................90 ● HIPOFONESE DA 1º BULHA...............................................................................................90 ● HIPERFONESE DA 2ª BULHA.............................................................................................90 ● HIPOFONESE DA 2ª BULHA...............................................................................................91 4.4. DESDOBRAMENTO..................................................................................................................91 4.5. 4a BULHA...................................................................................................................................92 ● CAUSAS.....................................................................................................................................92 4.5. 3a BULHA...................................................................................................................................92 4.6. ESTALIDOS................................................................................................................................93 7

● ESTALIDOS SISTÓLICOS DE EJEÇÃO..................................................................................93 ● ESTALIDOS DIASTÓLICOS.....................................................................................................93 4.7. SOPROS......................................................................................................................................93 4.7.1. CLASSIFICAÇÃO...............................................................................................................94 ● SOPROS SISTÓLICOS...........................................................................................................94 ● SOPROS DIASTÓLICOS.......................................................................................................94 ● SOPROS SITODIASTÓLICOS OU CONTÍNUOS................................................................95 ● SOPROS INOCENTES...........................................................................................................95 ● VENOUS HUM (RUMOR VENOSO)....................................................................................96 4.8. CARACTERÍSTICAS DE AUSCULTA DAS PRINCIPAIS LESÕES OROVALVARES........96 ● ESTENOSE MITRAL.................................................................................................................96 ● ESTENOSE TRICÚSPIDE.......................................................................................................100 ● INSUFICIÊNCIA MITRAL......................................................................................................100 ● INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE..............................................................................................101 ● ESTENOSE AÓRTICA.............................................................................................................101 ● ESTENOSE PULMONAR........................................................................................................101 ● INSUFICIÊNCIA AÓRTICA....................................................................................................102 ● INSUFICIÊNCIA PULMONAR...............................................................................................102 LESÕES OROVALVULARES ADQUIRIDAS...................................................................................103 1. GENERALIDADES.........................................................................................................................103 2. ESTENOSE AÓRTICA....................................................................................................................103 2.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS...............................................................................................103 2.2. EXAME FÍSICO........................................................................................................................103 2.3 EXAMES COMPLEMENTARES..............................................................................................103 3. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA...........................................................................................................104 3.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS...............................................................................................104 3.2. EXAME FÍSICO........................................................................................................................104 ● NO CORAÇÃO.........................................................................................................................104 ● SINAIS PERIFÉRICOS............................................................................................................104 3.3. EXAMES COMPLEMENTARES.............................................................................................105 4. ESTENOSE MITRAL......................................................................................................................105 4.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS...............................................................................................105 4.2. EXAME FÍSICO........................................................................................................................106 4.3. EXAMES COMPLEMENTARES.............................................................................................106 5. INSUFICIÊNCIA MITRAL.............................................................................................................106 5.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS...............................................................................................107 5.2. EXAME FÍSICO........................................................................................................................107 5.3. EXAMES COMPLEMENTARES.............................................................................................107 6. ESTENOSE TRICÚSPIDE...............................................................................................................107 6.1. EXAME FÍSICO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS................................................................107 7. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE......................................................................................................108 7.1. EXAME FÍSICO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ...............................................................108 EXAMES COMPLEMENTARES ........................................................................................................109 1. INTRODUÇÃO................................................................................................................................109 2. ELETROCARDIOGRAMA.............................................................................................................109 2.1. ELETROCARDIÓGRAFO........................................................................................................109 2.2. O ECG NORMAL.....................................................................................................................109 ● DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL................................................................................................109 ● DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR...................................................................................110 ● REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR.....................................................................................110 2.3. IMPORTÂNCIA DO ECG........................................................................................................110 3. EXAME RADIOLÓGICO................................................................................................................112 3.1. INTERPRETAÇÃO DE UMA RADIOGRAFIA......................................................................112 3.2. CONFIGURAÇÃO OU SILHUETA CARDÍACA....................................................................112 3.3. CIRCULAÇÃO PULMONAR...................................................................................................113 4. ECOCARDIOGRAMA....................................................................................................................113 5. TESTE ERGOMÉTRICO.................................................................................................................114 6. CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO................................................................................................114 7. HOLTER..........................................................................................................................................114 8

8. CATETERISMO CARDÍACO.........................................................................................................114 SÍNDROMES..........................................................................................................................................116 1. INTRODUÇÃO................................................................................................................................116 2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA........................................................................................................116 2.2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC).............................................................116 ● SINAIS E SINTOMAS DECORRENTES DA DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO.....117 ● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS...............................................................................................117 ● EXAMES COMPLEMENTARES............................................................................................118 3. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA.....................................................................................118 3.1. ÓRGÃOS ALVO ACOMETIDOS PELA HIPERTENSÃO......................................................119 3.2. EXAME FÍSICO........................................................................................................................119 3.3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS...............................................................................................119 3.4. EXAMES COMPLEMENTARES.............................................................................................120 4. DOENÇAS ISQUÊMICAS..............................................................................................................120 4.1. ANGINA DO PEITO.................................................................................................................120 4.2. INFARTO..................................................................................................................................120 ● CARACTERÍSTICAS...............................................................................................................120 ● EXAMES COMPLEMENTARES............................................................................................121 ● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS...............................................................................................121 ● PROGNÓSTICO DO INFARTO..............................................................................................121 SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO___________________________________________________________123

1. INTRODUÇÃO................................................................................................................................123 1.1. NEURÔNIO...............................................................................................................................123 1.2. NEURÓGLIA............................................................................................................................123 1.3. MICRÓGLIA.............................................................................................................................123 VIAS DAS MOTRICIDADES E DAS SENSIBILIDADES.................................................................124 2. VIAS MOTORAS.............................................................................................................................124 2.1. VIA PIRAMIDAL.....................................................................................................................124 2.2. VIA EXTRAPIRAMIDAL........................................................................................................125 3. SENSIBILIDADE............................................................................................................................125 3.1. SENSIBILIDADE ELEMENTAR.............................................................................................125 3.1.1. SENSIBILIDADE SUPERFICIAL OU CUTÂNEA..........................................................125 3.1.2. SENSIBILIDADE PROFUNDA.........................................................................................125 3.2. SENSIBILIDADE COMPLEXA...............................................................................................126 3.3. VIAS DA SENSIBILIDADE.....................................................................................................126 3.3.1. NEURÔNIO I OU PRIMEIRA ORDEM (SENSITIVO PERIFÉRICO)............................126 3.3.2. NEURÔNIO II OU SEGUNDA ORDEM...........................................................................126 3.3.3. NEURÔNIO III OU DE TERCEIRA ORDEM...................................................................126 4. VIAS.................................................................................................................................................127 4.1. FEIXES GRACIAIS E CUNEATUS OU CUNEIFORME........................................................127 4.2. FEIXES ESPINO-TALÂMICOS...............................................................................................127 4.2.1. FEIXE ESPINO-TALÂMICO LATERAL.........................................................................127 4.2.2. FEIXE ESPINO-TALÂMICO VENTRAL OU ANTERIOR..............................................127 4.2.3. FEIXES ESPINO-CEREBELARES.......................................................................................128 5. LESÕES MOTORAS E SENSITIVAS.............................................................................................128 5.1. LESÕES MOTORAS................................................................................................................128 ● LESÕES PIRAMIDAIS E EXTRAPIRAMIDAIS........................................................................129 A) SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR OU CENTRAL...................................129 B) SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR OU PERIFÉRICO................................129 5.2. LESÕES SENSITIVAS.............................................................................................................130 5.2.1. NERVOS PERIFÉRICOS E RAÍZES POSTERIORES......................................................130 5.2.2. MEDULA...........................................................................................................................131 5.2.3. LESÕES DO FEIXE ESPINO-TALÂMICO LATERAL...................................................131 5.2.4. CEREBRAIS.......................................................................................................................131 6. EXAME DOS MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS...........................................................................132 ● FORÇA MUSCULAR...................................................................................................................132 7. EXAME DO TÔNUS MUSCULAR................................................................................................132 7.1. HIPERTONIA............................................................................................................................132 ● HIPERTONIA PIRAMIDAL (EPASTICIDADE).....................................................................132 9

● HIPERTONIA OU RIGIDEZ EXTRAPIRAMIDAL................................................................133 7.2. HIPOTONIA.............................................................................................................................133 8. REAÇÕES MUSCULARES PATOLÓGICAS................................................................................137 9. CONTRAÇÕES E MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS................................................................138 ● MOVIMENTOS CORÉICOS........................................................................................................138 ● TIQUES.........................................................................................................................................138 ● MOVIMENTOS ATETÓTICOS...................................................................................................139 ● MIOCLONIAS..............................................................................................................................139 ● CÃIBRAS......................................................................................................................................139 ● CONVULSÕES.............................................................................................................................139 ● EXAME DO TROFISMO MUSCULAR E DA MARCHA..........................................................139 ● DIFERENÇA DOS SINAIS PRESENTES NAS SÍNDROMES PIRAMIDAL E EXTRAPIRAMIDAL.......................................................................................................................139 – SÍNDROME PIRAMIDAL........................................................................................................139 – SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS.......................................................................................140 10. COORDENAÇÃO MOTORA E EQUILÍBRIO.............................................................................140 10.1. ATAXIA ESTÁTICA..............................................................................................................140 ● ALTERAÇÕES NA COORDENAÇÃO...................................................................................141 10.2. ATAXIA CINÉTICA...............................................................................................................141 10.3. ATAXIA LOCOMOTORA.....................................................................................................143 11. EXAME DA SENSIBILIDADE.....................................................................................................143 11.1. SENSIBILIDADE ELEMENTAR...........................................................................................144 11.1.1. SENSIBILIDADE DOLOROSA......................................................................................144 11.1.2. SENSIBILIDADE À PRESSÃO (BARESTÉSICA).........................................................144 11.2.SENSIBILIDADE COMPLEXA..............................................................................................144 11.2.1. ESTATESIA.....................................................................................................................144 11.2.2. CINESTESIA....................................................................................................................144 11.2.3. ESTEREOGNÓSIA..........................................................................................................144 12. REFLEXOS....................................................................................................................................144 12.1. REFLEXOS SUPERFICIAIS (CUTÂNEO – MUCOSOS).....................................................145 ● REFLEXO CUTÂNEO-PLANTAR..........................................................................................145 ● REFLEXOS ABDOMINAIS.....................................................................................................145 ● REFLEXO CREMASTÉRICO..................................................................................................145 ● REFLEXO CÍNIO-ESPINHAL.................................................................................................145 ● REFLEXO CORNEAL.............................................................................................................146 ● REFLEXO PALATINO............................................................................................................146 ● REFLEXO FARÍNGEO ...........................................................................................................146 12.2. REFLEXOS PROFUNDOS OU OSTEOTENDINOSOS........................................................146 ● REFLEXO PATELAR..............................................................................................................146 ● REFLEXO BICIPITAL.............................................................................................................147 ● REFLEXO TRICIPITAL...........................................................................................................148 ● REFLEXO AQUILEU...............................................................................................................148 ● REFLEXO ESTILO RADICAL (OU BRAQUIORADIAL).....................................................149 ● REFLEXO CUBITAL (OU DOS PRONADORES)..................................................................149 ● REFLEXO MANDIBULAR (OU MASSETÉRICO)................................................................149 12.3. REFLEXOS DE DEFESA.......................................................................................................149 12.4. REFLEXOS POSTURAIS.......................................................................................................149 12.5. REFLEXO DA PREENSÃO...................................................................................................150 12.6. REFLEXO PILOMOTOR........................................................................................................150 12.7. REFLEXOS VAGAIS.............................................................................................................150 ESTUDO DOS PARES CRANIANOS – PRINCIPAIS ALTERAÇÕES...........................................151 1º PAR: NERVO OLFATÓRIO...........................................................................................................151 2º PAR: NERVO ÓPTICO...................................................................................................................151 3º PAR: NERVO OCULOMOTOR, 4º PAR: NERVO TROCLEAR, 6º PAR: NERVO ABDUCENTE ..............................................................................................................................................................151 5º PAR: NERVO TRIGÊMIO..............................................................................................................152 6º PAR: NERVO ABDUCENTE..........................................................................................................152 7º PAR: NERVO FACIAL...................................................................................................................152 8º PAR: NERVO AUDITIVO..............................................................................................................152 9º PAR: NERVO GLOSSOFARÍNGEO..............................................................................................153 10

10º PAR: NERVO VAGO....................................................................................................................153 11º PAR: NERVO ESPINHAL.............................................................................................................153 12º PAR: NERVO HIPOGLOSSO.......................................................................................................153 ROTEIRO DA AULA PRÁTICA..........................................................................................................153 1. FORÇA MOTORA...........................................................................................................................153 2. SENSIBILIDADE............................................................................................................................153 A) ELEMENTAR............................................................................................................................153 B) COMPLEXA..............................................................................................................................153 C) SENSIBILIDADE PALESTÉSICA E BARESTÉSICA.............................................................153 3. COORDENAÇÃO MOTORA E EQUILÍBRIO (ATAXIA)............................................................154 4. REFLEXOS......................................................................................................................................154 A) SUPERFICIAIS..........................................................................................................................154 B) PROFUNDOS.............................................................................................................................154 5. EXAME DOS PARES CRANIANOS..............................................................................................154 6. EXAME DO PACIENTE COMATOSO..........................................................................................154 SEMIOLOGIA DO APARELHO DIGESTIVO_______________________________________________________155

SINAIS E SINTOMAS DO APARELHO DIGESTIVO......................................................................155 1- INTRODUÇÃO................................................................................................................................155 2- DOR ABDOMINAL........................................................................................................................155 ● ORIGEM INTRA-ABDOMINAL.....................................................................................................155 a) DOR PROTOPÁTICA.................................................................................................................155 b) DOR EPICRÍTICA......................................................................................................................156 c) DOR DEVIDA AO REFLEXO PERITÔNIO-CUTÂNEO DE MORLEY..................................156 ● ORIGEM EXTRA-ABDOMINAL....................................................................................................156 a) PARIETAL..................................................................................................................................156 b) CENTRAL...................................................................................................................................156 c) METABÓLICA...........................................................................................................................156 d) DOR REFERIDA........................................................................................................................157 ● CARACTERÍSTICAS DA DOR ABDOMINAL..............................................................................157 – LOCALIZAÇÃO DA DOR ANATOMICAMENTE........................................................................157 1- ABDOME ANTERIOR....................................................................................................................157 A- LIMITES........................................................................................................................................157 B- DIVISÃO........................................................................................................................................160 ● QUADRANTES:.........................................................................................................................160 ● ANDARES..................................................................................................................................161 ● REGIÕES....................................................................................................................................161 C- PROTEÇÃO NA PAREDE DOS ÓRGÃOS ABDOMINAIS........................................................161 2- ABDOME POSTERIOR..................................................................................................................162 3- DISFAGIA.......................................................................................................................................162 4-ODINOFAGIA: DISFAGIA DOLOROSA.......................................................................................163 5-DISTÚRBIOS DO APETITE............................................................................................................163 6- AGEUSIA OU HIPOGEUSIA:........................................................................................................164 7- HALITOSE......................................................................................................................................164 8- PIROSE............................................................................................................................................164 9- NÁUSEAS E VÔMITOS.................................................................................................................165 ● CAUSAS......................................................................................................................................165 10- REGURGITAÇÃO.........................................................................................................................165 ● CAUSAS......................................................................................................................................165 11- CONSTIPAÇÃO............................................................................................................................166 ● CAUSAS......................................................................................................................................166 12- DIARRÉIA E DISENTERIA.........................................................................................................166 13- HEMATÊMESE, MELENA, ENTERORRAGIA, SANGUE OCULTO.......................................166 14- ICTERÍCIA....................................................................................................................................166 EXAME FÍSICO DO ABDOME...........................................................................................................167 1- ESTABELECER OS LIMITES DO ABDOME...............................................................................167 2- DIVISÃO DO ABDOME EM QUADRANTES E EM REGIÕES...................................................167 A) INSPEÇÃO......................................................................................................................................167 A) FORMA E VOLUME DO ABDOME.........................................................................................167 11

B) CARACTERÍSTICAS DA PELE................................................................................................169 C) ALTERAÇÕES DA CICATRIZ UMBILICAL...........................................................................170 D) CIRCULAÇÃO VENOSA SUBCUTÂNEA...............................................................................170 E) MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS............................................................................................170 F) PULSAÇÕES...............................................................................................................................170 G) MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS...........................................................................................170 H) ABAULAMENTOS LOCALIZADOS........................................................................................170 B) PALPAÇÃO DO ABDOME............................................................................................................171 ‫ ٭‬PALPAÇÃO SUPERFICIAL............................................................................................................171 1- ESPESSURA DA PAREDE........................................................................................................171 2- SENSIBILIDADE ......................................................................................................................171 3- TEMPERATURA........................................................................................................................171 4- TENSÃO DA PAREDE..............................................................................................................171 5- SOLUÇÕES DE CONTINUIDADE DA PAREDE....................................................................172 6- ABAULAMENTO DA PAREDE...............................................................................................172 7- REFLEXOS CUTÂNEOS ABDOMINAIS.................................................................................172 ‫ ٭‬PALPAÇÃO PROFUNDA................................................................................................................172 1- SENSIBILIDADE........................................................................................................................172 2- MASSA........................................................................................................................................172 3- TUMORAÇÃO............................................................................................................................172 4- FRÊMITOS..................................................................................................................................173 5- SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONIAL....................................................................................173 6- EXAME DOS ÓRGÃOS..............................................................................................................174 ● FÍGADO.......................................................................................................................................174 ● VESÍCULA E VIAS BILIARES..................................................................................................176 ● BAÇO...........................................................................................................................................176 ● CÓLON E APÊNDICE................................................................................................................177 C) PERCUSSÃO DO ABDOME..........................................................................................................177 ● MACICEZ MÓVEL DE DECÚBITO..........................................................................................179 ● PALPAÇÃO/PERCUSSÃO: SINAL DE PIPAROTE.................................................................180 D) AUSCULTA DO ABDOME...........................................................................................................180 1- RUÍDOS HIDROAÉREOS.........................................................................................................180 2- SOPROS......................................................................................................................................180 3- ATRITO PERITONIAL..............................................................................................................180 4- BATIMENTOS CARDIO-FETAIS.............................................................................................180 HIPERTENSÃO PORTAL....................................................................................................................181 1) CONCEITO......................................................................................................................................181 2) CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL........................................................................181 A) SUPRA HEPÁTICA........................................................................................................................181 ● ETIOLOGIAS..............................................................................................................................181 – CARACTERÍSTICAS DA H.P. SUPRA-HEPÁTICA..................................................................181 B) INTRA-HEPÁTICA........................................................................................................................182 ● ETIOLOGIAS...............................................................................................................................182 C) SUB-HEPÁTICAS..........................................................................................................................182 ● ETIOLOGIAS...............................................................................................................................182 3) SINAIS E SINTOMAS DA HIPERTENSÃO PORTAL..................................................................183 A) HEMATÊMESE, MELENA E ENTERORRAGIA.....................................................................183 B) ASCITE.......................................................................................................................................183 C) CIRCULAÇÃO COLATERAL COM OU SEM CAPUT MEDUSAE........................................183 D) HEPATOMEGALIA...................................................................................................................183 E) ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA........................................................................................183 F) HIPERESPLENISMO..................................................................................................................183 G) EDEMA.......................................................................................................................................184 H) HEMORRÓIDEA........................................................................................................................184 4) EXAMES COMPLEMENTARES...................................................................................................184 ASCITE...................................................................................................................................................185 1) CONCEITO......................................................................................................................................185 2) FATORES FISIOPATOLÓGICOS..................................................................................................185 3) ETIOPATOGENIA..........................................................................................................................185 12

4)EXAME FÍSICO DO PACIENTE.....................................................................................................185 A) INSPEÇÃO..................................................................................................................................185 B) PALPAÇÃO................................................................................................................................186 C) PERCUSSÃO..............................................................................................................................186 D) AUSCULTA................................................................................................................................186 5) NATUREZA DO LÍQUIDO ASCÍTICO.........................................................................................186 6- EXAMES COMPLEMENTARES...................................................................................................186 INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA..............................................................................................................188 1) CONCEITO......................................................................................................................................188 2) ETIOLOGIA:...................................................................................................................................188 3) SINAIS E SINTOMAS.....................................................................................................................188 4) PROGNÓSTICO..............................................................................................................................189 5) COMPLICAÇÕES...........................................................................................................................190 – ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÊMICA...................................................................................190 6) EXAMES COMPLEMENTARES...................................................................................................191 ICTERÍCIA.............................................................................................................................................192 1) CONCEITO......................................................................................................................................192 2) TIPOS DE BILIRRUBINA..............................................................................................................192 3) GRUPO DAS ICTERÍCIAS.............................................................................................................192 4) CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS.....................................................................................192 A) INÍCIO.........................................................................................................................................192 B) COR DA URINA.........................................................................................................................192 C) COR DAS FEZES........................................................................................................................193 D) INTENSIDADE DE COLORAÇÃO...........................................................................................193 E) DISPEPSIA BILIAR (PRECEDE A CÓLICA HEPÁTICA).......................................................193 F) PRURIDO....................................................................................................................................193 G) VÍRUS.........................................................................................................................................193 H) PERDA DE PESO.......................................................................................................................193 I) REGRA DE COURVOISIER-TERRIER......................................................................................193 5) CLASSIFICAÇÃO...........................................................................................................................194 I) HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA: IC. HEMOLÍTICA........................................194 II) HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (IC. COLESTÁTICA)............................................194 6) EXAMES COMPLEMENTARES...................................................................................................194 DIARRÉIAS............................................................................................................................................195 1) CONCEITO......................................................................................................................................195 2) MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS.........................................................................................195 3) CARACTERÍSTICAS DA DIARRÉIA...........................................................................................196 A) QUANTO À LOCALIZAÇÃO DA DOR....................................................................................196 B) QUANTO AO NÚMERO DE EVACUAÇÕES..........................................................................196 C) QUANTO À CONSISTÊNCIA...................................................................................................196 D) QUANTO AOS COMPONENTES.............................................................................................196 E) QUANTO AO VOLUME............................................................................................................196 F) QUANTO À URGÊNCIA............................................................................................................196 4) PRINCIPAIS CAUSAS DE DIARRÉIA..........................................................................................197 5) CLÍNICA..........................................................................................................................................197 6) EXAMES COMPLEMENTARES...................................................................................................198 SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO.......................................................................................................199 1) CONCEITO......................................................................................................................................199 2) ETIOPATOGENIA..........................................................................................................................199 A) PRÉ-ENTÉRICA OU EXTRA-INTESTINAL............................................................................199 B) ENTÉRICAS...............................................................................................................................199 C) PÓS-ENTÉRICA.........................................................................................................................200 3) CLINICA..........................................................................................................................................200 4) EXAMES COMPLEMENTARES...................................................................................................200 HEMORRAGIA DIGESTIVA..............................................................................................................201 1) CONCEITO......................................................................................................................................201 2) CLASSIFICAÇÃO DAS H.P...........................................................................................................201 – CONSIDERAÇÕES PARA AS PERDAS SANGÜÍNEAS MÍNIMAS........................................201 13

3) VOLUME DE SANGUE PERDIDO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS........................................202 4) CLASSIFICAÇÃO EM GRAUS......................................................................................................202 5) ETIOPATOGENIA..........................................................................................................................202 – HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA...........................................................................................203 – HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA.........................................................................................203 6) EXAMES COMPLEMENTARES...................................................................................................204 ABDOME AGUDO.................................................................................................................................205 1) CONCEITO......................................................................................................................................205 2) CLÍNICA (SINAIS E SINTOMAS).................................................................................................205 A) DOR.............................................................................................................................................205 B) DEFESA ABDOMINAL.............................................................................................................205 C) DISTENSÃO ABDOMINAL......................................................................................................205 D) SINAL DE BLUMBERG............................................................................................................206 E) SINAL DE JOBERT....................................................................................................................206 F) HIPERESTESIA CUTÂNEA.......................................................................................................206 G) PARADA DO TRÂNSITO INTESTINAL..................................................................................206 H) PARADA DOS RUÍDOS HIDROAÉREOS................................................................................206 I)SINAIS GERAIS............................................................................................................................206 3) ETIOPATOGENIA..........................................................................................................................206 4) EXAMES COMPLEMENTARES...................................................................................................206 SEMIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO___________________________________________________________207

1. INTRODUÇÃO................................................................................................................................207 2. SINAIS E SINTOMAS.....................................................................................................................207 A) DOR.............................................................................................................................................207 B) EDEMA.......................................................................................................................................208 C) AUMENTO DA TEMPERATURA  FEBRE..........................................................................208 D) ALTERAÇÕES DA URINA.......................................................................................................208 ● ALTERAÇÕES DO VOLUME.................................................................................................208 ● ALTERAÇÕES DA COR.........................................................................................................209 ● DISTÚRBIOS DA MICÇÃO....................................................................................................210 3. EXAME FÍSICO...............................................................................................................................210 3.1. RINS..........................................................................................................................................210 ● INSPEÇÃO...............................................................................................................................210 ● PALPAÇÃO..............................................................................................................................211 ● PERCUSSÃO............................................................................................................................211 ● AUSCULTA..............................................................................................................................211 3.2. URETER....................................................................................................................................211 3.3. BEXIGA....................................................................................................................................211 ● PALPAÇÃO..............................................................................................................................211 3.4. URETRA...................................................................................................................................211 ● PALPAÇÃO..............................................................................................................................211 4. EXAMES COMPLEMENTARES....................................................................................................212 4.1. EXAME DE URINA.................................................................................................................212 ● CARACTERÍSTICAS DA URINA...........................................................................................212 A) FÍSICAS..............................................................................................................................212 B) QUÍMICAS..........................................................................................................................213 C) SEDIMENTAÇÃO..................................................................................................................213 4.2. EXAME DE SANGUE..............................................................................................................213 4.3. MÉTODOS DE IMAGEM.........................................................................................................213 A) UROGRAFIA EXCRETORA.................................................................................................213 B) PIELOGRAFIA ASCENDENTE.............................................................................................213 C) ARTERIOGRAFIA RENAL...................................................................................................213 D) CISTOGRAFIA.......................................................................................................................214 4.4. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA................................................................................214 4.5. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA...............................................................................................214 4.6. ULTRA-SONOGRAFIA...........................................................................................................214 4.7. BIÓPSIA RENAL......................................................................................................................214 SÍNDROMES..........................................................................................................................................215 1. GLOMERULOPATIAS....................................................................................................................215 14

1.1. SÍNDROME NEFRÍTICA.........................................................................................................215 1.2. SÍNDROME NEFRÓTICA........................................................................................................216 1.3. FORMAS ASSINTOMÁTICAS................................................................................................216 1.4. FORMAS SECUNDÁRIAS......................................................................................................216 2. INFECÇÕES URINÁRIAS..............................................................................................................216 3. INSUFICIÊNCIA RENAL...............................................................................................................217 3.1. AGUDA – IRA..........................................................................................................................217 3.2. CRÔNICA – IRC.......................................................................................................................217 SEMIOLOGIA DO APARELHO GENITAL FEMININO______________________________________________218

1. INTRODUÇÃO................................................................................................................................218 2. CICLO MENSTRUAL (SANGRAMENTOS).................................................................................218 A) ALTERAÇÕES NO CICLO MENSTRUAL...............................................................................218 3. SINTOMAS......................................................................................................................................219 ● DOR..............................................................................................................................................219 ● CORRIMENTO VAGINAL..........................................................................................................220 ● PRURIDO.....................................................................................................................................220 ● INFERTILIDADE.........................................................................................................................220 ● SÍNDROME DE TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL..........................................................................220 4. EXAME FÍSICO...............................................................................................................................221 A) INSPEÇÃO..................................................................................................................................221 B) TOQUE VAGINAL.....................................................................................................................221 SEMIOLOGIA DO APARELHO GENITAL MASCULINO____________________________________________222

1. SINTOMAS......................................................................................................................................222 A) DOR.............................................................................................................................................222 ● TESTICULAR...........................................................................................................................222 ● PERINEAL................................................................................................................................222 B) CORRIMENTO URETRAL (URETRITES)...............................................................................222 C) ARDOR.......................................................................................................................................222 D) IMPOTÊNCIA.............................................................................................................................222 E) PRIAPISMO................................................................................................................................223 F) EJACULAÇÃO: PRECOCE; ESCASSA.....................................................................................223 G) ECTOPIA TESTICULAR...........................................................................................................223 2. PÊNIS...............................................................................................................................................223 A) FIMOSE......................................................................................................................................223 3. EXAME FÍSICO...............................................................................................................................224 SEMIOLOGIA DO SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO___________________________________________225

1. INTRODUÇÃO................................................................................................................................225 2. ANAMNESE ..................................................................................................................................225 3. CARACTERES PROPEDÊUTICOS INQUIRIDOS........................................................................226 4. EXAME FÍSICO DO S.M.E.............................................................................................................226 ● EXAME DAS ARTICULAÇÕES.................................................................................................226 ● PROPEDÊUTICA FÍSICA DOS MEMBROS SUPERIORES......................................................227 I - INSPEÇÃO E PALPAÇÃO DAS MÃOS E SEUS SEGMENTOS.........................................227 II - PROPEDÊUTICA FÍSICA DO PUNHO, COTOVELO E OMBRO......................................228 ● PROPEDÊUTICA FÍSICA DOS MEMBROS INFERIORES.......................................................228 ● EXAME DA COLUNA VERTEBRAL ......................................................................................231 1. INSPEÇÃO...............................................................................................................................231 1.1. INSPEÇÃO ESTÁTICA....................................................................................................231 1.2. INSPEÇÃO DINÂMICA...................................................................................................233 2. PALPAÇÃO.............................................................................................................................234 ● MUSCULATURA PARAVERTEBRAL..............................................................................234 ● COMPRESSÃO DAS APÓFISES ESPINHOSAS................................................................234 SÍNDROMES LOCOMOTORAS.........................................................................................................237 1. SÍNDROMES TRAUMÁTICAS......................................................................................................237 2. FIBROSITES....................................................................................................................................237 3. ARTROPATIAS: ARTROSES E ARTRITES..................................................................................238 3.1. ARTROSE.................................................................................................................................238 3.2. ARTRITE..................................................................................................................................240 15

3.2.1. MONOARTRITES.............................................................................................................240 3.2.2. POLIARTICULAR.............................................................................................................240 ● DOENÇA REUMÁTICA......................................................................................................240 ● ARTRITE REUMATÓIDE (AR)..........................................................................................241 ● LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO................................................................................242 ● ESPONDILITE ANQUILOSANTE......................................................................................243 SEMIOLOGIA DAS ANEMIAS____________________________________________________________________244

1. INTRODUÇÃO................................................................................................................................244 2. MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO DA ANEMIA.........................................................................244 2.1. INTRAERITROCITÁRIOS.......................................................................................................244 2.2. EXTRAERITROCITÁRIOS......................................................................................................244 3. QUEDA DA OXIGENAÇÃO TECIDUAL......................................................................................245 4. CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS...............................................................................................245 4.1. CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA.................................................................................245 4.1.1. ANEMIAS POR PERDAS E POR DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DAS HEMÁCIAS 245 4.1.2. ANEMIAS POR DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS.........................................................247 4.2. CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA.......................................................................................248 4.2.1. VOLUME (VCM)...............................................................................................................248 4.2.2. CONTEÚDO HEMOGLOBÍNICO (CHCM).....................................................................248 4.3. CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA................................................................................249 4.3.1. ANEMIA ARREGENERATIVA........................................................................................249 4.3.2. ANEMIA REGENERATIVA.............................................................................................249 5. VALOR NORMAL DO RETICULÓCITO......................................................................................250 ● ORIENTAÇÃO À TERAPÊUTICA SEGUNDO O RETICULÓCITO........................................250 SEMIOLOGIA DAS LEUCEMIAS_________________________________________________________________251

1. ETIOPATOGENIA...........................................................................................................................251 2. FISIOPATOLOGIA..........................................................................................................................251 3. ASPECTOS CLÍNICOS...................................................................................................................252 A) LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA..............................................................................................252 B) LEUCEMIA LINFÓIDE CRÔNICA...........................................................................................252 C) LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA..............................................................................................252 D) LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA..........................................................................................252 4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS E FREQÜÊNCIA....................................................................253 5. ASPECTOS IMUNOLÓGICOS.......................................................................................................254 6. ASPECTOS LABORATORIAIS......................................................................................................254 7. ASPECTOS DO TRATAMENTO....................................................................................................254 8. TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA.........................................................................................255 – TIPOS DE TMO............................................................................................................................255 – PROTOCOLO PARA REALIZAÇÃO DO TMO..........................................................................255 9. PROGNÓSTICO..............................................................................................................................255 SEMIOLOGIA DAS DOENÇAS HEMORRÁGICAS__________________________________________________257

1. HEMOSTASIA.................................................................................................................................257 1.1 FASES DA HEMOSTASIA.......................................................................................................257 1.1.1. TEMPO PARIETAL OU HEMOSTASIA PRIMÁRIA......................................................257 1.1.2. TEMPO PLASMÁTICO OU COAGULAÇÃO..................................................................257 1.1.3. TEMPO TROMBODINÂMICO.........................................................................................259 2. DOENÇAS HEMORRÁGICAS.......................................................................................................259 2.2. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS HEMORRÁGICAS........................................................259 2.2.1. PÚRPURAS........................................................................................................................259 2.2.2. COAGULOPATIAS...........................................................................................................259 ● HISTÓRIA CLÍNICA...........................................................................................................259 ● IDENTIFICAÇÃO................................................................................................................259 ● QUEIXAS PRINCIPAIS.......................................................................................................260 ● HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL......................................................................................260 ● EXAME FÍSICO...................................................................................................................260 SEMIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO________________________________________________________262

1. INTRODUÇÃO................................................................................................................................262 2. GLÂNDULAS ENDÓCRINAS........................................................................................................262 16

3. ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS......................................................................................................262 ● HIPÓFISE.....................................................................................................................................262 ‫ ٭‬ADENO-HIPÓFISE..................................................................................................................263 1. HORMÔNIO SOMATOTRÓFICO......................................................................................263 2. PROLACTINA.....................................................................................................................263 3. CORTICOTRÓFICOS..........................................................................................................263 4. GONADOTRÓFICOS..........................................................................................................264 5. TIREOTRÓFICAS (TSH).....................................................................................................264 ‫ ٭‬NEURO-HIPÓFISE...................................................................................................................264 1. ANTI-DIURÉTICO (ADH)..................................................................................................264 2. OCITOCINA.........................................................................................................................265 ● OUTROS HORMÔNIOS..............................................................................................................265 1. TIREÓIDE................................................................................................................................265 2. PARATIREÓIDE......................................................................................................................265 3. SUPRA-RENAIS......................................................................................................................266 4. PÂNCREAS..............................................................................................................................266 5. OVÁRIOS.................................................................................................................................266 6. TESTÍCULOS...........................................................................................................................266 ● SINDROMES................................................................................................................................266 ‫ ٭‬HIPÓFISE.................................................................................................................................266 – DESCRIÇÃO DAS SÍNDROMES........................................................................................267 ‫ ٭‬TIREÓIDE.................................................................................................................................268 1. HIPOTIREOIDISMO...........................................................................................................268 2. HIPERTIREOIDISMO.........................................................................................................269 3. DOENÇAS DA TIREÓIDE..................................................................................................270 ‫ ٭‬PARATIREÓIDE......................................................................................................................270 1. HIPOPARATIREOIDISMO.................................................................................................270 2. HIPERPARATIREOIDISMO...............................................................................................270 ‫ ٭‬SUPRA-RENAIS.......................................................................................................................271 1. EXCESSO DE GLICOCORTICÓIDE..................................................................................271 2. DIMINUIÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES E MINERALOCORTICÓIDES...................272 3. HIPERALDOSTERONISMO...............................................................................................272 ‫ ٭‬PÂNCREAS..............................................................................................................................274 A) HIPOFUNÇÃO GLANDULAR..........................................................................................274 B) HIPERFUNÇÃO GLANDULAR........................................................................................275 ‫ ٭‬OVÁRIOS.................................................................................................................................275 ‫ ٭‬TESTÍCULOS...........................................................................................................................276

INTRODUÇÃO À SEMIOLOGIA MÉTODO CLÍNICO (Anadélia de França)

1. INTRODUÇÃO A disciplina INICIAÇÃO AO EXAME CLÍNICO é uma disciplina chamada de CLÍNICA MÉDICA, a qual, fazendo-se uma avaliação a partir da gênese, significa: aquilo que se ensina preliminarmente à beira do leito, pois, naturalmente, a estrutura de ensino consiste em uma enfermaria, originando esta denominação. A evolução influenciou de tal forma que hoje já se fala na propedêutica de tal doença e a disciplina evoluiu para o que se chama hoje de SEMIOLOGIA MÉDICA, que seria nada mais do que o estudo dos sinais e sintomas, ou mais profundamente, o estudo do conhecimento, pois não existe semiologia apenas em 17

medicina, daí porque quando ou a ser semiologia, se acresceu médica, que consiste no conhecimento médico. Conhecendo as manifestações sintomáticas, as manifestações clínicas, a fisiopatologia desses sinais e sintomas e tendo o também a outra parte que é a quitação de exames físicos e complementares, seria aí o primeiro o que é dado na formação do profissional, ou seja, o aluno de medicina. Há em termos médicos uma expressão de um psiquiatra brasileiro que diz: ‘ninguém procura médico por felicidade’; na realidade só se procura um médico quando existe algum problema que está tirando a felicidade de quem o procura, ou seja, quando se sente um agravo à integridade a-se a ter algo diferente, que é o que se chama de sintoma. O sintoma que estatisticamente leva mais pacientes à procura de médico é a DOR, segundo alguns autores a intensidade está na razão direta do nível intelectual das pessoas; chega-se a dizer que a dor de um intelectual é muito mais intensa do que a dor de um trabalhador braçal. Pode-se dizer que o sintoma é algo subjetivo, pois, quem sente é o paciente e o médico apenas imagina, tendo que acreditar. O médico pode até o duvidar ao fazer o raciocínio, porém, jamais poderá discordar, nem muito menos dizer que o paciente está mentindo, pela subjetividade dos próprios sintomas, pois, caso isto ocorra, estará quebrando os princípios elementares da relação médico/paciente. Muitas vezes, entretanto, os sintomas embora subjetivos, dão margem para que se perceba alguma alteração, por ex: o indivíduo tem uma dor forte; esta dor forte pode dar lugar ao aparecimento do choro, ou ainda haver uma modificação na expressão facial, como também o paciente pode modificar a sua posição; há determinadas posições que são chamadas POSIÇÕES ANTALGICAS, onde o paciente adota determinada posição porque a mesma alivia a dor, tentando melhorar seu sofrimento. Então, dentro dessa subjetividade, existem alguns elementos que podem confirmar que o paciente esta sentindo aquele agravo. Outras vezes a manifestação do agravo é de tal forma que existem elementos para identificá-lo, isto a isso ar a constituir um SINAL. Logo, o trabalho é fundamentado, praticamente, a partir dessas duas coisas: sinal e sintoma, que é o que o paciente sente subjetivamente e aquilo que o paciente manifesta do seu agravo, que é o que se observa. Por ex: uma criança com asma, logo se percebe a sua dificuldade respiratória; então, se observa, caracterizando o agravo sob forma de sinal. Há do ponto de vista fisiopatológico, em determinado momento um ligamento entre o sinal e o sintoma, na razão porque isto é chamado de sinal-sintoma; a própria dispnéia é um sinal-sintoma; na criança com asma se observa a dificuldade de respirar caracterizando o sinal, entretanto a criança ou o adulto numa crise de asma informa que não está conseguindo respirar bem, caracterizando uma manifestação sintomática. O conjunto de sinais e o conjunto de sintomas serve para que, se agrupando, seja diagnosticado determinadas condições, condições estas que podem ser chamadas de SÍNDROME ou simplesmente ser estabelecida como DOENÇA. A síndrome é um conjunto de sinais e sintomas que aparecem em mais de uma condição, por ex: a síndrome da insuficiência cardíaca, ou ainda a síndrome do choque, que possui várias etiologias. Outras vezes o destaque é de tal maneira que aquele conjunto de sinais e sintomas definem uma doença, por ex: um paciente portador de uma úlcera péptica, ele possui manifestações sintomáticas de tal ordem que ao serem obtidas as informações sobre a queixa, não haverão suspeitas com relação ao diagnóstico.

2. MÉTODO CLÍNICO A partir da noção preliminar de sinal e sintoma, entra-se, então, numa etapa um pouco mais avançada. Aceita-se a opinião de vários autores quando eles postulam esta situação como MÉTODO CLÍNICO. Retroagindo ao longo do tempo vê-se que o método clínico começou a desenvolver-se por volta de 1927. Desenvolveu-se em condições extremamente difíceis, mas, que na verdade, o faziam com brilhantismo em função da falta de recursos da época e até mesmo por falta de conhecimento, uma vez que não dispunham de conhecimento anatômico e fisiológico para entender esses agravos. Não obstante, o método clínico foi evoluindo com até mesmo a descoberta de algumas pequenas coisas que aram a ter um valor inestimável, como o estetoscópio que permitiu a adoção de um método de avaliação física, no qual se utiliza a audição para captar determinados sons produzidos por algumas estruturas, que se alteram na doença, ou mesmo em função de modificações fisiológicas: a partir daí as coisas chegaram até os dias atuais com uma facilidade bem maior.

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2.1.SUBDIVISÃO DO MÉTODO CLÍNICO O método clínico subdivide-se, praticamente, em três situações: uma primeira que é chamada Anamnese, uma Segunda que é o Exame físico e uma terceira que vai consistir na realização de Exames complementares para auxílio na formulação do diagnóstico.

2.1.1. ANAMNESE Nesta primeira consideração, fazendo-se uma avaliação a partir da própria origem da palavra, verifica-se que anamnese significa: através da memória (ana = através e mnese = memória).Isto significa que através da anamnese o paciente faz uma rememoração dos fatos, onde se quer que o paciente traga uma rememoração daquilo que está ocorrendo, para que assim seja possível fazer um raciocínio. Na anamnese constam alguns itens importantíssimos, tais como:

● IDENTIFICAÇÃO Neste primeiro item existem dados que am a ter relevante importância na identificação do paciente; além do nome, que seria o fator mais importante para se saber com quem lida, encontra-se também a idade, estado civil, nacionalidade e naturalidade, cor, endereço, e procedência do paciente. A diferença nestes dois últimos itens consiste em saber onde o paciente reside atualmente e de onde ele veio anteriormente, uma vez que esta procedência pode trazer algum dado importante na resolução do diagnóstico. O sexo também é importante, pois, há doenças que atingem mais as mulheres e outras que atingem mais os homens. Por exemplo: a estenose mitral, que é uma lesão valvular de origem reumática, ela estatisticamente é mais freqüente no sexo feminino do que no masculino na proporção de dois para um, ou seja, duas mulheres para cada homem afetado. Isto implica dizer que 66,6% dos pacientes portadores de estenose mitral são mulheres e 33,4% são homens. Entretanto a insuficiência aórtica, que é uma lesão da mesma etiologia, é mais freqüente no sexo masculino do que no sexo feminino. É importante saber também a profissão, uma vez que há determinadas profissões que expõem ao risco de contrair doenças. Ex.1: um radiologista está sujeito a Ter problemas dermatológicos de graves proporções devido às radiações; daí porque a legislação exige a proteção do trabalhador com aventais de chumbo. Ex.2: na zona da mata, trabalhadores da cana-de-açúcar inalam partículas da própria folha seca, capazes de produzir alterações histopatológicas, constituindo um quadro que hoje está bem conhecido com o nome de bagaçose. Quadro este que consiste em hipertensão pulmonar, que se manifesta por dificuldade respiratória.

● QUEIXA PRINCIPAL Logo após a identificação entra-se na queixa principal que é aquela manifestação que o paciente refere como uma coisa que mais uma perturba; tanto é que quando se pergunta ö que é que lhe traz aqui? O paciente responde que é uma dor, ou falta de ar, etc. Às vezes ocorre de o paciente dizer coisas que não são tão importantes no conjunto fisiopatológico da doença do mesmo, mas que, na verdade, é o que mais o perturba. Alguns autores afirmam que a QP é única, outros afirmam que pode haver mais de uma QP; em termos de paciente, deve-se ter uma maior habilidade, pois, não é por registrar uma queixa que se tenha um problema triado. E assim, não nos levaria a lugar nenhum se o paciente refere duas ou três queixas, pois elas serão, na verdade, o elemento que se vai ter como base para o o difícil que é a coleta da história da doença atual (HDA). A QP deve ser anotada com as próprias palavras do paciente, evitando expressões grosseiras.

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● HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA) A HDA é um conjunto de informações muito importante na anamnese, uma vez que é feita uma rememoração e o paciente vai referir todo aquele agravo vem sentindo, onde se terá que defini-lo bem, a fim de que com essa história seja possível começar a formular, a idealizar a HIPÓTESE DIAGNÓSTICA. Então precisa-se ouvir o paciente pormenorizadamente; deixa-lo falar e não interferir naquilo que o paciente está dizendo. Entretanto, há uma certa tendência de se querer interromper, em querer participar pretensamente ajudando, mas às vezes atrapalhando. Então, se corre o risco de até induzir, de forçar um caminho, onde, na realidade não é aquele. Logo, torna-se necessário que se deixe o paciente falar. Não obstante, existem pacientes excessivamente faladores e chega então o momento em que o médico, sendo um profissional consciente, terá que mostrar ao paciente, tirá-lo do desvio e trazê-lo para a história dele. Logo, é importante que se verifique o início da doença, como evoluiu, há quanto tempo ocorre, o que é que alivia, o que é que modifica (ou aliviando ou piorando), etc. Ex.: imaginando-se um paciente portador de insuficiência coronariana, ele chegará queixando-se de uma dor no peito. Então deve-se perguntar: se a dor é fraca ou forte (intensidade), se a dor vai para algum lugar (irradiação), sem no entanto forçar o caminho, pois a ansiedade é tal que ele quer uma solução para o problema e assim pode omitir informações. Deve-se ainda procurar saber se a doença o afastou do trabalho, se houve perda de peso, enfim, se a doença modificou a sua estrutura corpórea, uma vez que as neoplasias malignas chegam ao ponto de fazer com que o paciente perca grandes quantidades de quilos e quase sempre falece numa condição onde seu estado geral encontra-se extremamente debilitado. No modelo de observação, existem alguns tópicos a serem observados, como por exemplo, se o paciente já faz tratamento, pois é necessário fazer o registro de onde foi feito, com que tipo de droga , se ainda usa aquele tipo de droga ou não, porque isto pode ajudar. Precisará ainda ser feito um inquérito no qual se interroga sobre os vários sistemas (revisão de sistemas) e aparelhos. Nesta interrogação se procurará saber do paciente se houve ou se está havendo alguma alteração nos vários sistemas e aparelhos do mesmo. Isto dará uma informação global sobre o estado de saúde do paciente. É natural que tudo isto demande tempo, tanto é que sempre é bom que se tenha em mente que as coisas mais importantes, deverão ser as mais pesquisadas, embora se deva sabê-las, para na necessidade do caso, realmente se pode recorrer. Por ex.: uma dor epigástrica poderá ser problema circulatório, respiratório, digestivo, etc.

● ANTECEDENTES: AF., A.FAM, AS. E A.P.P. Logo em seguida vem outra importante parte da anamnese que são os antecedentes: fisiológico, familiar, social e patológico pregresso. O paciente será interrogado sobre os seus antecedentes fisiológicos, quais foram as condições de nascimento do mesmo, por exemplo. Isto é importante para quem faz pediatria. Ex.: um jovem de 15 anos com uma monoplegia, será indagado e discutido sobre as condições de parto, para se saber se aquele problema é decorrente de um traumatismo. Portanto, as vezes se faz necessário até mesmo em clínica de adulto se obter algumas informações que digam respeito ao nascimento e a primeira infância. ( A.fisiológicos). Deve-se ainda indagar sobre a questão das vacinas, quando e como começou a caminhar (antecedentes fisiológicos), problemas que digam respeito ao aprendizado, se fez cirurgias anteriormente (APP), o problema da condição de vida, padrão de alimentação daquele paciente, moradia, etc. (AS) Tudo isto porque, se a OMS conceitua saúde como o total estado de bem estar físico, mental e social, ver-se que este conceito é bastante amplo e para alcança-lo existem envolvimentos os mais variados, pois não se pode falar em saúde esquecendo saneamento, habitação, alimentação, etc., pois, isto tudo poderá trazer problemas capazes de aprovar a estrutura somática e psicológica de uma pessoa. Exemplo: na zona da mata, às margens dos rios Mundaú e Paraíba muita gente se contamina com equistossomose por falta de condição sanitária adequada em sua habitação. Deve ser indagado também sobre as questões de hábitos como o tabagismo, alcoolismo, drogas, etc. Fazendo a pergunta com bastante habilidade para obter informações corretas. O problema do homossexualismo deve ser abordado em função da AIDS e em função das DSTs (história social). Um cuidado especial deve ser dado no que diz respeito à abordagem sobre a existência de mais alguém doente na família (história familiar). Lembrando também os problemas de ordem alérgica (medicamentos, drogas ou substância). 20

Quando se faz uma anamnese em pacientes do sexo feminino, é importante cuidar da história menstrual da mulher; da menarca à menopausa, pois, durante este período poderão haver ciclos menstruais normais, mas que podem sofrer influências das mais variadas, desde problemas de ordem física até problemas de ordem emocional, terapêutico ou hormonal que altere estes ciclos menstruais e se constituam em problema para a paciente. Sabendo-se, entretanto, que existe uma condição fisiológica que altera este ciclo, que é a gravidez. Logo, é necessário que se conheça a história geral da paciente: quantas vezes engravidou, se levou a gravidez a termo, se houve interrupção e porque, (se houve aborto e se foi espontâneo ou provocado). Enfim, tudo isto para compor a história menstrual da mulher, que é importantíssima para avaliação (história fisiológica).

● ANTECEDENTES FAMILIARES Com relação aos antecedentes familiar há necessidade de correlacionar os problemas do paciente com problemas familiares, pois, sabe-se que determinadas doenças atingem vários membros da mesma família. Ex.: doença coronariana, hipertensão arterial, as neoplasias malignas, etc. conclui-se que é importante que o caráter familiar seja investigado. Outro exemplo importante de doença que pode atingir vários membros de uma mesma família é a diabetes, que, pelas alterações vasculares que ela é capaz de produzir, pode afetar várias estruturas orgânicas. Então com estes antecedentes se encerra, praticamente a anamnese, entra portanto, a segunda etapa do chamado MÉTODO CLÍNICO que é a realização do:

2.1.2. EXAME FÍSICO O exame físico nada mais é do que uma avaliação do paciente com metodologia própria, na qual se utiliza os sentidos para proceder esta avaliação. No exame físico, portanto, tem-se quatro métodos de avaliação, que são:

● INSPEÇÃO É um método de avaliação no qual se utiliza a visão, onde, num olhar diferenciado tentar-se-á identificar algum tipo de doença. Em alguns momentos esta inspeção é puramente estática, ou seja, o paciente permanece parado diante da observação do médico. Em outros momentos a inspeção é dinâmica: seja o paciente andando para ser identificado o seu tipo de marcha; se a movimentação do tórax durante a respiração está normal ou anormal; se o tórax se expande bem ou mal; se existem movimentos anormais no paciente, uma vez que existem pessoas que traduzem a sua instabilidade emocional com aqueles tiques. Outras vezes um movimento anormal é capaz de traduzir um problema do SNC, por ex.: uma convulsão tônica. Exemplo: pálpebra trêmula é indicativo de manifestação epiléptica ou distonia neurovegetativo.

● PALPAÇÃO A palpação é um método de avaliação no qual se aproveita a sensibilidade que se dispõe para trazer benefícios quando se examina um paciente. Exemplo: paciente encontra-se com tumoração amolecido e flutuante; a conduta médica neste caso é drenar este tumor. Então, tudo isto é a utilização do tato para interpretação de alterações que podem ocorrer, ou ainda para a identificação da normalidade

● PERCUSSÃO É outro método de avaliação, muito próprio sobretudo para delimitar áreas a partir de modificações de sons produzidos.

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Como se sabe, existem estruturas capazes de produzir sons quando se percute. Um exemplo é o sistema respiratório, o qual pela presença de ar no seu interior, permite vibração dessas moléculas produzindo sons; mecanismo que poderia até ser comparado com um pandeiro. O som maciço é característico de alguns órgãos como por exemplo o fígado, que é um órgão maciço; as vísceras do tubo digestivo tem um componente aéreo maior do que o próprio pulmão, então produz um som áudio-timpânico, ou seja, um som abafado. Então, pode-se delimitar o que é pulmão e fígado fazendo a diferença de sons entre ambos. Logo, a percussão é um método que permite fundamentalmente a delimitação de áreas, estabelecendo-se também as condições diversas dos sons produzidos em determinadas áreas orgânicas.

● AUSCULTA É outro método de exame físico no qual se utiliza também a audição, entretanto, na ausculta a audição torna-se mais importante. Como se sabe, quando se inspira ocorre a penetração de ar na árvore respiratória. Este ar, à medida Que vai ando ao longo de toda árvore respiratória vai produzindo som, (som que tem intensidade diferente), até chegar no mais interno que é o alvéolo. No alvéolo ocorrem mecanismos fisiológicos que fazem com que haja distensão da própria cavidade e distensão da membrana, ocorrendo mecanismo de aposição e processando-se o que se chama de hematose. Tudo isto produz um som que é conhecido como ruídos respiratórios. Em condições normais aprende-se a defini-lo, e, desta forma, se saberá quando ele estiver alterado. Com relação ao coração, no trabalho deste órgão, sabe-se que existe como resultante de um trabalho físico, físico-químico e químico puramente, uma contração muscular, e, nesta contração muscular existem abertura e fechamento de válvulas, aumento e diminuição da cavidade, etc. tudo isso pode gerar ruído normal (bulhas); uma primeira bulha cujo componente maior está nas válvulas mitral e tricuspide, embora haja também componentes musculares. A segunda bulha com responsabilidade maior para os sigmóides aórticas e pulmonares. Pode ainda existir uma 3a e 4a bulha, onde se terá que entendê-las como patológicas ou não. Outras coisas podem aparecer na ausculta de um coração, assim como a presença de um sopro simplesmente pela modificação daquele fluxo laminar da corrente circulatória, ou seja, do fluxo sangüíneo dentro do coração, e, esta alteração é capaz de ser traduzida com ruído que se conhece como SOPRO, que é característico de algumas alterações. OBS: existem ainda os chamados sopros inocentes, os quais não têm representatividade patológica. Neste tipo de avaliação há necessidade do uso de alguns aparelhos, tais como o estetoscópio, utilizado na ausculta, em outras ocasiões pode-se usar o oftalmoscópio, que é um aparelho no qual se visualiza o fundo do olho, para verificação do comportamento dos vasos da retina, e assim poder informar e orientar melhor o paciente, por exemplo, um diabético com lesões de fundo de olho já se pode observar uma gravidade bem maior no quadro, pois já existem lesões definidas em vasos da retina.

EXAMES COMPLEMENTARES Como o próprio nome já diz, os exames complementares servem para complementar o que foi visto na anamnese e no exame físico, isto é, servem para definir um diagnóstico quando existe alguma dúvida. Com isso, chega-se portanto, naquilo que se chama observação clínica ou história clínica. Ao alcançar este ponto restam duas coisas a serem feitas:

● DIAGNÓSTICO O diagnóstico nada mais é do que decidir, através do conhecimento, o que é que o paciente tem. O médico pode, ao longo da observação fazer suspeita diagnóstica, antes mesmo dos exames complementares, é o que se chama de HIPÓTESE DIAGNÓSTICA; podendo-se ter para o mesmo exame físico mais de uma hipótese. O diagnóstico é importantíssimo para a orientação terapêutica, pois se não há um diagnóstico correto, não existe condição de tratar o paciente.

● PROGNÓSTICO 22

Logo após a conclusão do diagnóstico, segue-se para uma etapa seguinte que se chama prognóstico, que consiste na evolução do próprio paciente em relação a um agravo. Para se saber como o paciente vai evoluir com relação à doença é necessário que se conheça a história natural da doença, para que assim seja possível informar ao paciente sobre a duração da doença. O prognóstico pode ser subdividido em: a) Prognóstico quanto à cura que pode ser com: ‫ ٭‬restituição integral ‫ ٭‬restituição parcial

b) Prognóstico quanto à vida que pode ser: ‫ ٭‬sombrio ‫ ٭‬grave: com iminente perda da vida ‫ ٭‬bom: quando há grandes possibilidades de cura

Finalmente vem o tratar que é o capítulo especial do exercício médico, que é a terapêutica; devendo ser tanto quanto possível a mais específica, para que assim se possa evitar problemas de toda ordem.

SOMATOSCOPIA ● REVISÃO SOBRE MÉTODO CLÍNICO O exercício do diagnóstico deve ser bastante respeitado, este exercício, segue um caminho, o qual será assimilado no decorrer da disciplina. Portanto, é necessário que seja seguida uma seqüência bem disciplinada do exercício do diagnóstico, sem no entanto fazer diagnósticos imediatistas, pois, agindo dessa forma, corre-se o risco de errar mais. E, para se alcançar este objetivo diagnóstico, fica-se na dependência de alguns detalhes fundamentais como: 23

1. Qualidade médica 2. Recursos tecnológicos disponíveis 3. A doença Com relação a este último item, existem doenças cujo diagnóstico é simples, e outras cujo diagnóstico não é fácil de ser identificado. Então, na procura do diagnóstico, a primeira coisa que deve ser observada é a história clínica do paciente. Como foi observado na aula anterior, a anamnese que é constituída da identificação e da história clínica do paciente, consiste numa conversa do médico com o paciente a qual contribui em 60% do diagnóstico a respeito da patologia; quando se faz o exame físico bem feito, ter-se-á um acréscimo de 10%. Então 70% das doenças são diagnosticadas através da anamnese e do exame físico. Como foi visto a anamnese constitui-se da identificação e da história clínica. A identificação é importante, pois as doenças incidem de acordo com a idade, sexo, profissão etc. A história clínica que compreende a queixa principal, a história da doença atual, história patológica pregressa, história fisiológica, história familial, história familiar e história social, é de fundamental importância pois através dela são colhidos dados essenciais para se chegar ao diagnóstico. Em seguida, entra-se numa parte muito delicada, que exige muito profissionalismo e respeito, consistindo na essência do relacionamento médico/paciente que é o exame físico. Entretanto, nem todas as vezes chega-se ao diagnóstico a essa altura (hipóteses diagnosticas); neste caso, reconhece-se à terceira etapa do método clínico que são os exames complementares. Não distante, existem patologias onde não se obtém diagnóstico em vida, neste caso recorre-se as necropsias. Quando se chega ao diagnóstico, a evolução da conduta médica é estipular o tratamento, o qual pode ser profilático que é o tratamento preventivo que são as vacinas, por ex., como também orientação de higiene dietética para os hipertensos e diabéticos; o tratamento pode ainda ser ainda curativo ou paliativo, neste último caso, tem-se a maioria das doenças degenerativas e como também a maioria das doenças cardiovasculares.

● EXAME FÍSICO GERAL/SOMATOSCOPIA INTRODUÇÃO Somatoscopia é a denominação que se dá à analise global do doente; é também chamada ECTOSCOPIA (visão do que está por fora). Logo, a somatoscopia é a primeira impressão que se tem de determinado paciente.

● ETAPAS DA SOMATOSCOPIA 1. ESTADO GERAL Esta primeira etapa da somatoscopia é a impressão que se tem a respeito das condições gerais de saúde do paciente. Onde se verifica se a doença é crônica ou aguda, se o doente é eupnéico, acianótico, etc. Engloba também na análise a verificação do estado de nutrição, condições de higiene e modo pelo qual se apresenta para o exame se é deambulando normalmente, sentado em cadeira de rodas, deitado numa maca, consciente ou inconsciente, etc. 24

Existem situações onde não é possível se fazer anamnese, neste caso verifica-se se as condições vitais estão boas: coração, pressão, respiração. Geralmente esta medicina é executada em pronto socorro, porque nas enfermarias e nos ambulatórios, começa-se justamente pela anamnese. Não se pode chegar nas enfermarias e checar as condições vitais sem no entanto, conhecer aquele paciente. Quando o paciente está em coma que é um estado clínico no qual ocorre uma perda parcial ou total da vida de relação (consciência, sensibilidade), conservando no entanto as funções vegetativas que são a circulação e a respiração. Então um paciente chegando em coma num PS diagnostica-se checando a perda : 1. consciência (total ou parcial) 2. perda ou diminuição das sensibilidades térmica, dolorosa e tátil 3. movimentos Há perda parcial ou total dos reflexos e habitualmente relaxamento dos esfíncteres. Na maioria das vezes, as causas do coma são de ordem neurológica, quer seja por traumas, vasculares ou infecciosos (meningite por ex.). entretanto há outros comas cujas causas são endócrinas (diabetes, tireoideopatias), virêmicas, infecciosas (septicemias). E outras causas como intoxicação por envenenamento (hidróxido de carbono, alogenados, anestésicos). O coma no paciente pode se instalar de várias formas: ‫ ٭‬instalação rápida (AVCh, embolias cerebrais) ‫ ٭‬instalação lenta (AVCI, ingestão de álcool) ‫ ٭‬instalação progressiva (coma diabético, distúrbios hidroeletrolíticos, uremia).

Então, no estado geral, onde se faz uma primeira avaliação do paciente, é descrito da seguinte forma: normalmente se o paciente está bem: BOM ESTADO GERAL, ou o contrário: MAU ESTADO GERAL, ou ainda: REGULAR E PÉSSIMO. Entretanto, não há limite entre o regular e o péssimo, pois, pode haver divergência, neste sentido de um médico para outro; só não pode, portanto, é haver discordância entre o mau estado geral e o bom estado geral.

2. PESO O peso é outro dado importante na somatoscopia; pode ser medido pela balança comum ou por intermédio do leito-balança (para os pacientes impossibilitados de deambular). Sabe-se que o peso normal de uma pessoa depende da raça da mesma, onde o peso ideal corresponde ao número de centímetros que excede um metro na altura do paciente e expresso em quilos. Exemplos: paciente com 1,70cm de altura, seu peso ideal corresponde a 70kg. Considera-se dentro do peso ideal as variações de 5% para o homem e as variações de 1 a 2% nas mulheres. A questão do peso é fundamental, pois, conforme as estatísticas, as doenças incidem mais em obesos e além da dificuldade de tratamento, independente da contribuição que o peso traga na istração de uma conduta clínica, a evolução é mais desfavorável nos obesos. Exemplos: a resistência à insulina é maior nos gordos que nos magros e; a resposta a medicamentos nos gordos é desfavorável. Então, a obesidade desfavorece em relação à sobrevida, onde em certas doenças ela pode ser insignificante e em outras doenças ela pode ser extremamente importante, como nas doenças cardíacas, endócrinas, nas síndromes renais, etc.

● VARIAÇÕES DO PESO Nas variações do peso existem a magreza (constitucional, patológica e carencial) e a obesidade (endógena e exógena). Na magreza constitucional o indivíduo é magro pela própria constituição, não por doença; alimentase bem, mas, tem um catabolismo muito ativo, e assim, serão sempre magras e comumente mais sadias. A magreza patológica é conseqüente a doenças; por exemplo: nas diabetes, hipertireoidismo, câncer, infecções, arteriosclerose, psicopatias, etc. A obesidade endógena: neste tipo de obesidade existem os gordos constitucionais os quais não possuem nenhum problema endócrino ou hipotalâmico, ou seja, são gordos pela própria constituição e; os 25

gordos por problemas endócrinos, dos quais a pior situação com relação a prognóstico é o chamado gordo adrenogenital, onde a maior parte da gordura encontra-se na cintura e nas raízes das coxas; comumente apresenta o quarteto caracterizado por: hipertensão arterial, diabetes, doenças renais que se estabelecem e doenças coronarianas. A obesidade hipotalâmica é outro caso de obesidade de ordem endógena. A obesidade exógena: este tipo de obesidade normalmente é decorrente dos maus hábitos de vida e de alimentação, neuroses e condições afins.

3. ALTURA É outra importante etapa da somatoscopia, a qual é uma medida antropométrica que deve ser verificada na prática médica, essencial no controle de crescimento e diagnóstico de patologias como o nanismo e o gigantismo.

● ALTERAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO ESTATURAL ‫ ٭‬GIGANTISMO: é uma alteração que se caracteriza por alta estatura, ou seja, por estaturas acima de 2 metros; o gigantismo pode ser:

a) constitucional: ocorre na ausência de doenças. Ex.: jogadores de bola ao cesto que chegam a ter mais de 2 metros. b) patológico: ocorre, normalmente por hiperfunção pituitária. ‫ ٭‬NANISMO: caracteriza-se por baixa estatura, ou seja, estaturas inferiores a 1,50 metro no adulto

de ambos os sexos. Existem três formas de nanismo, as quais possuem causas distintas: a) nanismo genético: dentro do nanismo de causa genética existem dois tipos diferentes, que são: - N. dismórfico ou acondroplásico caracterizado por uma notória desproporção entre os membros (pequenos) e o tronco (normal). Entretanto, os anões dessa natureza são indivíduos absolutamente normais no que diz respeito ao desenvolvimento mental. – N.eumórfico ou constitucional: este tipo genético de nanismo é caracterizado pela proporção entre cabeça, tronco e membros como também pelo retardo mental. b) nanismo carencial: é o tipo de nanismo caracterizado pela desnutrição, como também pela carência de vitamina D: raquíticos. c) nanismo endócrino: tem causa endócrina, cujas as razões podem ser: 1. Insuficiência pituitária 2. Insuficiência tireóidea 3. Hiperandrogenismo gonádico e supra-renal OBS.: uma criança, de qualquer sexo, acometida de uma hiperfunção nas gônadas ou supra-renais, atinge a puberdade com uma idade pequena, e assim, amadurece as epífises ósseas precocemente, prejudicando o crescimento.

4. BIÓTIPO Antigamente, dizia-se que certas doenças incidiam em certos tipos de biótipos, porém, hoje, através de trabalhos, já se sabe que o biótipo não interessa às doenças. Ex.: as doenças cardiovasculares tanto acomete os longilíneos quanto os brevilíneos, como também os normolíneos. O biótipo também é denominado tipo constitucional e está classificado da seguinte forma: 1. LONGILÍNEO: são indivíduos altos, magros, pescoços finos e alongados; há predomínio dos membros sobre o tórax; possuem tórax afilado e chato; musculatura e panículo adiposo escassos e ângulo de Charpy menor que 90o. 26

2. BREVILÍNEO: são indivíduos do tipo curto, hiperestêmico e picnico, cujas as principais características são: membros curtos, tórax alargado, abdome globoso, pescoço curto e grosso, paniculo adiposo desenvolvido, ângulo de Charpy maior que 90o. 3. NORMOLÍNEO: é o indivíduo que assume um tipo intermediário e normal, cujas as características são: equilíbrio entre membros e tronco, desenvolvimento harmônico entre a musculatura e o panículo adiposo e ângulo de Charpy igual a 90o.

Biótipos: Longilíneo, brevilíneo e normolíneo.

5. MARCHA Um dado importante na somatoscopia de um paciente é a atitude assumida por este, quer seja uma atitude estática (deitado, sentado ou de pé), quer seja uma atitude dinâmica, que são as marchas: A marcha deve ser analisada solicitando-se que o doente caminhe por si mesmo, sempre que possível, fazendo-o percorrer uma distância de alguns metros, observando-se a marcha nos dois sentidos, ida e volta. Principais tipos de marchas: 27

a)MARCHA ESPÁSTICA: que pode ser também chamada de ‘’Marcha em foice, Marcha helicoidal ou ainda de Marcha de Todd’’. Ao andar, o paciente arrasta a perna comprometida e traça por seu intermédio um semicírculo, sendo que o pé igualmente se arrasta e se apoia no chão pelo lado externo e ponta. Essa marcha é típica dos AVCs.

Marcha espástica. b)MARCHA PARÉTICA: é também chamada de Marcha escavante. Consiste no tipo de marcha em que quando o paciente tenta caminhar, os pés pendem e arrastam a ponta no chão, fato que obriga a levantar excessivamente a perna a cada o fazendo com que o pé, na descida, se apoie por intermédio da ponta e borda externa. Exemplos: lesões dos nervos periféricos dos membros inferiores; radiculites; polineurites; poliomielite.

Marcha parética. c)MARCHA TABÉTICA: é caracterizada pelo aumento da base de sustentação, por perda do equilíbrio (pés muito afastados), olhar dirigido para o solo e, ao caminhar, o tabético eleva súbita e violentamente os membros inferiores, recolocando-os no chão por intermédio dos calcanhares, inicialmente. É encontrada nas lesões dos cordões posteriores da medula.

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Marcha tabética. d)MARCHA CEREBELOSA: é outra marcha relacionada às neuropatias, é uma marcha caracteristicamente em Zig-Zag, resultante das lesões de tumores no cerebelo. e)MARCHA DO PATO: é um tipo de marcha que se assemelha ao pato quando anda. É encontrada nas miopatias, em que o doente, pela acentuada lordose lombar, vê-se obrigado a caminhar inclinando o tronco, para a direita e esquerda, alternadamente. É também, muito comum nas mulheres grávidas. f)MARCHA DOS OS MIÚDOS: neste tipo de marcha, o doente caminha em os curtos. É a marcha característica dos pacientes idosos, pois é trôpega e difícil; pode ser encontrada na doença de Parkinson e nos processos avançados de arteriosclerose cerebral; onde o paciente apresenta tremores(movimento de contar moedas). d)MARCHA HISTÉRICA: é a marcha característica dos indivíduos histéricos, neuróticos, que muitas vezes para a chamar a atenção de alguém sobre sua doença, adotam uma marcha bizarra, cambaleante, como se fosse cair, comumente com os braços em contratura e se possível dirigindo-se para locais que causem danos; entretanto, nunca ocorre nada pois a consciência está preservada, constituindo-se apenas num jogo emocional. são comuns no PS, chamado também de pitialismo.

6. TEMPERATURA CORPORAL A temperatura no interior do corpo permanece quase constante, dentro de uma variação de mais ou menos 36oC, mesmo quando exposto a extremos de frio ou de calor, graças ao aparelho termorregulador localizado no hipotálamo. Aceita-se como variação normal a temperatura entre 35,5oC a 37oC; se o indivíduo estiver num estado em que está temperatura corporal caia abaixo de 35,5oC, isto é chamado de hipotermia, e acima de 37oC chama-se de hipertermia. Várias situações poderão levar à hipotermia ou a hipertermia; na hipertemia, várias situações quer sejam fisiológicas, quer sejam patológicas poderão atingir este estágio. O maior exemplo de hipertermia fisiológica é o exercício físico. Exemplos de hipertermia patológica: as infecções; os estados imuno-alérgicos; as neoplasias; os esmagamentos musculares e; a necrose tissular. Estas situações liberam uma substância na corrente sangüínea chamada de Pirogênio que estimula o hipotálamo e este determina, através do centro termorregulador, o aumento da temperatura. Nos casos de hipertermia fisiológicas como nas internações, insolações e nos exercícios físicos não existe substância pirogênica estimulando o hipotálamo. Hipotermia: é uma diminuição da temperatura abaixo da média habitual. São causas de hipotermia: congelamento, tempo frio, choque, estados sincopais, estado isquêmico em algum segmento do corpo, psicopatias, etc. 29

● FEBRE Ao contrário da hipertermia, que é apenas um sinal semiológico, a febre é uma síndrome, e como tal, um conjunto de sinais e sintomas cuja a principal manifestação é a hipertermia. Então, um paciente que tem febre, ele não só tem a hipertermia, este é apenas o principal constituinte. Sinais e sintomas da febre: temperatura corporal acima de 37 oC; cefaléia; anorexia; astenia; sudorese; taquicardia (aumento de 10 bat./min para cada grau de temperatura aumentado); taquifisimia; convulsões; dores musculares. TIPOS DE FEBRE: a) Quanto ao grau: •

Leve: é aquela onde a variação de temperatura é de 37oC a 37,5oC. Essa febre é também chamada de febrícula e existem médicos que chamam de estado febril. OBS.: a intensidade de temperatura, isto é, os graus de temperatura não necessariamente correspondem à gravidade da doença. Por exemplo, as neoplasias, colagenoses ou endocardites bacterianas são doenças seríssimas, onde o paciente pode ter apenas uma pequena variação de temperatura enquanto que numa simples amigdalite pode-se atingir 40oC.

•

Moderada: é aquela febre cuja variação de temperatura está entre 37,5oC a 38,5oC.

•

Alta ou elevada: é aquela cuja temperatura está acima de 38,5oC. LOCAIS DE VERIFICAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL:

O local mais utilizado para verificação da temperatura corporal é o oco axilar, entretanto, podem ser utilizados também a boca e o ânus. Nas crianças, e na impossibilidade os locais anteriormente mencionados, a prega inguinal é outro recurso. b) Quanto ao modo de evolução: •

Contínua: o paciente apresenta hipertermia diária, com variações de até 1oC, sem, contudo, haver períodos de apirexia. Ex.: infecções (gripe, pneumonia, febre tifóide, septicemias, etc.)

Febre contínua – Término em lise. •

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Remitente: é aquele tipo de febre onde o paciente tem hipertermia diária, com variações de mais de 1 oC, sem, como em febre contínua, haver períodos de apirexia. Esta variação superior a 1 oC é por que em algum momento há uma maior penetração de bactéria no sangue, e, quando ocorre bacteremia a febre vem como conseqüência uma vez que o soro tem poderes bactericidas. Exemplos: os exemplos mais

característicos ocorrem nos processos supurativos, ou seja, nos abcessos pulmonares e em empiema vesicular; nas tuberculoses, etc.

Febre remitente. •

Intermitente: é aquela em que a hipertermia é interrompida diariamente por um período de apirexia, ou seja, existem períodos de normalidade da temperatura corporal. A febre intermitente apresenta os seguintes subtipos:

1. Intermitente diária ou cotidiana: é quando o paciente apresenta somente um pico de febre por dia. 2. Intermitente bicotidiana: é quando o paciente apresenta dois os febris ao dia. 3. Intermitente terçã: neste caso, o paciente apresenta os febris em dias intercalados. 4. Intermitente quartã: o paciente tem os febris seguidos de dois dias de apirexia. Exemplos: malária, infecções urinárias, septicemias, neoplasias, colagenose (lupus eritematoso, artrite reumatóide, esclerodermia), etc.

Febre intermitente terçã.

•

Febre intermitente quartã – término em crise.

Recorrente ou ondulante: caracteriza-se por períodos de apirexia prolongados (dias, semanas), intercalados com as crises febris. Exemplos: neoplasias e colagenoses.

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Febre intermitente – diária.

Febre recorrente.

ANÁLISE DA FEBRE: Diante de uma síndrome febril, analisa-se sempre: a) início: súbito ou gradual b) evolução: tempo de evolução (duração total da febre); modo de evolução (tipo de febre); terapêutica utilizada. c) Término da febre: • •

Em crise: cessação brusca da hipertermia, geralmente acompanhada de sudorese profusa e prostração. Ex.: malária Em lise: decréscimo gradual da hipertermia até atingir temperaturas normais. Ex.: viroses, endocardites infecciosas, etc.

OBSERVAÇÕES: a) Nas endocardites infecciosas, o diagnóstico de certeza é dado pela hemocultura (cultura da bactéria em laboratório). Como o soro tem poder bactericida, para que se obtenha sucesso através da hemocultura, é necessário que o sangue seja colhido antes do pico febril que corresponde à elevação da bacteremia. Então, é necessário que as curvas térmicas dos pacientes internados sejam tomadas a fim de serem estudadas. Ex.: um paciente cujas crises febris sejam de 6 em 6 horas, isto somente será constatado mediante uma curva de temperatura, feita durante dois ou três dias. b) Os laboratórios e as pesquisas diagnósticas excluíram outro tipo de febre chamada de Febre De Etiologia Desconhecida Ou Obscura, pois os avanços na tecnologia deram condições para que o diagnóstico chegue com mais facilidade. c) É importante lembrar que não somente as doenças infecciosas, mas também as doenças sistêmicas levam à febre.

7. POSTURA A postura e a posição adotada pelo paciente, seja do ponto de vista estático (deitado, sentado ou em pé), ou dinâmico (em marcha). A postura que do ponto de vista estático pode ser chamada de atitude, é dividida em dois grandes grupos: a atitude atípica ou indiferente e a atitude típica.

1. ATITUDE ATÍPICA OU INDIFERENTE: 32

Corresponde àquela em que o paciente pode adotar pode adotar várias posições sem que isto lhe cause qualquer desconforto, ou ainda alívio ou acentuação dos sintomas. É o paciente que hora é encontrado deitado, em decúbito dorsal, hora de lado, e comumente é visto sentado na cama. Uma variante da atitude indiferente é a atitude preferencial que é aquela adotada pelo indivíduo por simples hábito ou preferência. 2. ATITUDE TÍPICA: É aquela postura que o paciente assume para aliviar os seus sintomas, ou ainda para se adaptar a novas situações (gravidez). As principais atitudes típicas são: a) ATITUDE ORTOPNÉICA: É também denominada ORTOPNÉIA. Esta atitude pode ser observada em qualquer doença que se acompanhe de dispnéia, onde, a primeira coisa que ele faz é aumentar o decúbito; então, comumente ele fica sentado em uma cadeira, pernas pendentes, tórax para frente e freqüências respiratórias bem elevadas. É comum nos pacientes cardiopatas e nos pacientes pneumopatas; o paciente assume a atitude ortopnéica, no caso das doenças respiratórias, por que ela facilita a expansão do tórax, e também para colocar em trabalho a musculatura ória da respiração. Neste caso, o paciente a a maior parte do tempo acordado, uma vez que, o sono deprime o centro respiratório e os batimentos cardíacos, diminuindo a oxigenação. A explicação fisiopatológica para o edema sendo pulmonar é a seguinte: do ponto de vista funcional, entre o coração direito e o coração esquerdo está o pulmão, ou seja, a rede alveolar, onde existem as grandes trocas. Se houver um aumento da pressão veno-capilar ocasionada por insuficiência do coração esquerdo, provocará um aumento da pressão hidrostática capilar impedindo a reabsorção; dessa forma o líquido invade o alvéolo formando um edema, neste caso um edema pulmonar agudo ou alveolar provocando insuficiência respiratória. Esta fisiopatologia é refletida em clínica como uma intensa dispnéia, e, o fato do paciente assumir a atitude ortopnéica o ajuda a represar o sangue na periferia, dificultando o retorno venoso e diminuindo a situação de congestão pulmonar. Em outras palavras, o paciente faz uma verdadeira sangria branca ao assumir esta postura. Obs.: o paciente cujo VE é deficiente, é preferível que o mesmo seja mantido sentado ou em pé, pois o fato dele está deitado facilita ainda mais o retorno venoso, levando ainda mais sangue para as vv. pulmonares, ocasionado pela dificuldade de bombeamento sangüíneo.

Atitude ortopnéica.

Atitude ortopnéica.

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b) ATITUDES ANTÁLGICAS: São atitudes assumidas pelo paciente para aliviar a dor. As variações da posição antálgica são diversas, onde a mais comum é a colocação da mão ou mãos no local que dói, como acontece nas cefaléias (mão na fronte), nas anginas do peito (mãos sobre o coração), nas cólicas biliares (mãos sobre o hipocôndrio direito), etc. Outra posição antálgica freqüentemente encontrada é a do paciente em decúbito dorsal com as pernas fletidas sobre as coxas e estas sobre a bacia, para alívio da dor dos processos irritativos pelviperitoneais.

Atitude antálgica.

OBS: outra posição antálgica bastante comum é no caso das pleuropneumopatias acompanhadas de dores pleuríticas, em que o paciente em certas ocasiões deita-se sobre o lado sadio para aliviar o comprometido ou o contrário; é denominada trepopnéia. c) ATITUDE GENUPEITORAL: Também chamada de atitude em prece maometana, onde o paciente permanece de joelhos e com o tórax encostado no chão; é também chamada travesseiro, uma vez que o paciente agarra o travesseiro. Essa atitude é bastante comum nos derrames pericárdicos (pericardites).

Atitude genupeitoral.

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d) POSIÇÃO EM GATILHO: Nesta posição contratural a cabeça do paciente fica hiperestendida, os braços fletidos e as coxas fletidas sobre o abdome. É mais encontrada nos processos de irritação meníngea (meningites).

Posição em gatilho. e) ATITUDE DE CÓCORAS: Esta atitude é mais comum nas crianças, e tem como causa mas freqüente uma doença chamada Tetralogia de Fallot, que consiste num defeito congênito de má formação no coração, e é constituída por: estenose ou atresia pulmonar, dextraposição da Aorta, comunicação interventricular e hipertrofia ventricular direita. Tem-se, então, sangue do ventrículo direito entrando diretamente na Aorta, ou seja, sangue que não sofreu hematose e assim o paciente fica cianótico e dispnéico. A atitude de cócoras é adotada, porque, nesta posição, as artérias que são ramos da artéria Aorta por estarem dobradas, provocam um aumento na sua resistência forçando o sangue a seguir pela artéria pulmonar aliviando a dispnéia. O tratamento, além de oxigênio, é providenciar um aumento na pressão arterial, para que assim o sangue seja desviado para a artéria pulmonar.

Atitude de cócoras ("squatting"). f) ATITUDES CONTRATURAIS: As principais atitudes contraturais são: • ORTÓTONO: nesta atitude, o paciente se encontra em decúbito dorsal e imóvel no leito. O simples toque pode revelar o estado contratural, provocando dor e convulsões.

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• OPISTÓTONO: nesta atitude, o paciente se encontra num estado contratural tão intenso, que o corpo assemelha-se a um arco, apoiando-se na cabeça e nos calcanhares, conforme mostra a figura:

Opistótono. • EMPROSTÓTONO: nesta atitude, vê-se o encurvamento de concavidade dirigida para cima, ou seja, é o contrário do opistótono é também mais rara do que essa posição. • PLEUROTOTONO: o corpo acha-se encurvado lateralmente; é também bastante rara de ser observada. OBS: as atitudes contraturais opistótono, ortótono, emprostótomo e pleurototono são vistas mais frequentementes no tétano, epilepsia, raiva, intoxicação por estricnina, etc.

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CIRCULAÇÃO COLATERAL VENOSA SUBCUTÂNEA 1. CONCEITO É quando se forma uma exuberante circulação venosa, quer seja profunda, quer seja superficial provocada por uma obstrução intrínseca, destruição interna do vaso, ou extrínseca, compressão externa de um tronco venoso profundo. A importância em se estudar a circulação colateral venosa subcutânea é ser possível observar através da circulação colateral, qual o tronco venoso profundo que está obstruído, ou quais possíveis doenças podem comprometer aquele tronco venoso e assim ser possível formular uma hipótese diagnóstica, assumindo uma conduta terapêutica.

TIPOS DE CIRCULAÇÃO COLATERAL VENOSA SUBCUTÂNEA A) CAVA SUPERIOR Quando a cava superior é obstruída, há uma circulação auxiliar colateral da veia cava superior para a veia cava inferior , na tentativa de transportar a estase venosa que está ocorrendo no território superior do tórax para a veia cava inferior, com a finalidade de alcançar o ventrículo. Localiza-se na face anterior do tórax e raiz dos membros superiores.

Então, caso ocorra uma obstrução na veia cava superior (a sede da obstrução está acima ou abaixo da desembocadura da v. ázigos na cava superior) o sangue segue pela v. ázigos e daí pelas vv. hemiázigos e v.hemiázigos ória, alcançando a veia cava inferior. Está circulação colateral é chamada de azigótica, pois existe a participação da v. ázigos. Entretanto, se a obstrução ocorrer ao nível da V. ázigos, o sangue será drenado pelas vv. hemiázigos e a hemiázigos ória apenas, sem a participação da v.ázigos, por isto está circulação colateral é chamada de Anazigótica.

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● ETIOLOGIA →Tumor no mediastino superior direito, geralmente por gânglios infartados, causando comumente por metástase ganglionar do câncer brônquico e linfomas (ocorre com mais freqüência o HODGKIN). →Pericardite com derrame volumoso. →Aneurisma da artéria aorta torácica.

● DADOS CLÍNICOS Os dados clínicos são importantes na conclusão diagnostica, na identificação da obstrução da veia cava superior; os mais comuns são: →Estase jugular bilateral: isto é importante, pois, se for comprimido um tronco venoso profundo, as veias jugulares ficarão túrgidas e não pulsáteis. É importante lembrar que na insuficiência cardíaca direita, as jugulares também ficam túrgidas, porém pulsáteis; →Cianose, que ocorre devido à estase e a hematose prejudicada; →Edema da parte superior do tórax, pescoço e cabeça; →O fácies vultuoso e edemaciado, associado ao edema do tórax, caracteriza o edema En Pellerine; →Circulação colateral na parede anterior e lateral do tórax, nas espáduas, nas regiões supra e infraciamenlares (?) e algumas vezes ocupando até a metade superior do abdome, através da veia axilar, atingindo também o dorso. →Direção do fluxo sangüíneo de cima para baixo

B) BRAQUIOCEFÁLICA Para provocar compressão na veia braquiocefálica é necessário é necessário que exista um aneurisma na crossa da aorta na sua parte convexa. O tronco venoso braquiocefálico esquerdo é anatomicamente mais longo do que o direito, e este é mais verticalizado, enquanto que o esquerdo é mais horizontalizado, dessa forma, tem mais chance de sofrer compressão tanto pelo seu tamanho quanto pela sua horizontalidade. Com isso, pode-se deduzir que a circulação colateral venosa braquiocefálica é mais freqüente no lado esquerdo, isto é, esta circulação colateral se assemelha a uma distribuição venosa em diagonal, predominando o lado esquerdo, mais precisamente na metade anterior esquerda do tórax.

À ESQUERDA ● ETIOLOGIA →Tumor ganglionar →Aneurisma na convexidade da croça da Aorta →Aneurisma do tronco arterial braquiocefálico.

● DADOS CLÍNICOS →Estase jugular esquerda, não pulsátil. →Edema na fossa supraclavicular esquerda OBS: estes dados clínicos caracterizam o sinal de Dorendorff, salientando que há também a circulação colateral em esclavina, da esquerda para a direita. OBS: paciente apresentando tumor pulsátil à direita ao nível da circulação esternoclavicular direita, e uma circulação colateral à esquerda, pode-se formular o diagnóstico de aneurisma no tronco arterial braquiocefálico (patognômico). 38

À DIREITA ● ETIOLOGIAS →Gânglio tumoral; →Aneurisma do joelho anterior da croça da Aorta.

● DADOS CLÍNICOS →Estase jugular externa direita →Não pulsátil →Edema da fossa supraclavicular direita →Circulação colateral em esclavina direita para a esquerda. OBS: esses dados clínicos caracterizam o sinal de Boinet.

C) PORTA ● ETIOLOGIAS → Compressão e obstrução das vv. supra-hepáticas, isso é, a síndrome de Budd-Chiari. → Por obstáculo venoso intra-hepático (cirrose hepática). → Trombose da v. Porta (Piletromboflebite) → Compressão da veia porta (tumores abdominais)

● DADOS CLÍNICOS → Ascite; → Circulação colateral venosa subcutânea nas regiões mesogástrica; epigástrica e parte inferior e anterior do tórax, podendo ser: supraumbilical, “caput medusae”, infraumbilical; → Há também a circulação colateral venosa profunda (veias gástricas e esofágicas). Síndrome de CRUVEILLIER-ISAUMGATTEN: recanalização da veia umbilical, evidenciando-se ao exame físico, o frêmito à palpação e o sopro à ausculta (patognômico).

● SENTIDO DO SANGUE → Supraumbilical: de baixo para cima → Infraumbilical: de cima para baixo.

D) CAVA INFERIOR ● ETIOLOGIA → Compressão ou por obstrução da veia cava inferior ou das veias ilíacas.

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● DADOS CLÍNICOS → Circulação colateral no hemi-abdome inferior que se comunica com as veias longas torácicas abdominais. → Não há ascite

● SENTIDO DO FLUXO De baixo para cima.

E) CIRCULAÇÃO PORTO-CAVA INFERIOR ● ETIOLOGIA →Cirrose →Trombose da veia cava inferior

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EDEMA SUBCUTÂNEO 1. INTRODUÇÃO Edema é o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial proveniente dos compartimentos extracelular e intravascular. O estudo do edema na semiologia é de fundamental importância, uma vez que além de está presente nas enfermarias, é uma queixa muito freqüente nos pacientes, tendo, portanto, um valor propendêntico valiossísimo. Na análise do edema, observa-se um conjunto de sinais e sintomas, os quais fornecem pistas para se formular um diagnóstico. Entretanto, é necessário que este conjunto de sinais e sintomas justifiquem-se entre si. O fato de pesar o paciente é importante, pois, se há formação de edemas, torna-se fácil detectar, visto que um aumento de 10% no líquido intersticial corresponde a um aumento de 1Kg no peso corpóreo do paciente. Pode-se encontrar uma variação no peso na ordem de ½ a 1Kg em um tempo de 24 horas, isto já seria, no caso um paciente com edema sem que, no entanto, houvesse expressão do mesmo. Isto é o que se chama de Pré-edema. Então se diz que um edema somente é visualizado, ou seja, só se diagnostica o edema através de somatoscopia, em inspeção, quando este ultraa 10% do valor total do líquido fisiológico no interstício.

2. CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS DO EDEMA

2.1.Início: insidioso (gradativo) ou súbito, nos pés, pálpebras ou anasarca. 2.2.Localização: localizado ou generalizado (anasarca). 2.3.Tempo: matinal ou vespertino. 2.4.Região endemaciada: membros inferiores ou face; exacerba-se com gravidade ou não. 2.5.Temperatura: é um edema quente quando há processos inflamatórios, ou frio (insuficiência cardíaca congestiva direita). 2.6.Consistência: é um edema mole (ICC direita) ou duro (edema linfático). 2.7.Sensibilidade: é um edema doloroso ou indolor (na tromboflebite , que é um processo inflamatório na veia provocado por um trombo). 2.8.Intensidade: comprimindo-se com o polegar, algum seguimento do couro contra uma estrutura dura, óssea como maléolo, face anterior da tíbia, observa-se a intensidade do edema; a depressão que fica quando o edema é mole é chamada de sinal de Cacife, também chamado sinal de Godet (indica que a pele perdeu a sua elasticidade). A intensidade do edema é assinalada da seguinte forma: Menos intenso: +/4+(4 elevado a mais) Um pouco mais intenso: ++/4+ Intenso: +++/4+ Extremamente intenso: ++++/4+ 2.9.Cor: palidez, cianose, rubor. OBS: a cianose no edema pode-se afirmar que se trata de obstrução da veia cava superior, com exuberante circulação colateral tipo cava superior: edema en pellerine; um sinal evidente são as veias jugulares que se encontram túrgidas e não pulsáteis. 2.10.Evolução: pesa-se o paciente todos os dias para saber se o mesmo está envolvido com a terapêutica. Outro ponto relativo à terapêutica é medir a quantidade de urina expelida e a quantidade de líquido ingerido. 41

2.11.Textura da pele: se é lisa e brilhante indica edema agudo; se o edema é crônico a pele é espessa, esclerodérmica, muitas vezes tem ulcerações; hiperpigmentação e atrofia.

3. FENÔMENOS CLÍNICOS ASSOCIADOS O paciente tem dispnéia, cansaço físico ao menor esforço físico (isto pode ser sugestivo de insuficiência cardíaca congestiva direita); quando ocorre a febre este paciente pode está acometido de processo inflamatório; oligúria nas insuficiências renais.

4. FISIOPATOLOGIA DO EDEMA Todo edema está relacionado a um aumento da permeabilidade capilar, polarizando para um segmento veno-capilar. De acordo com a fisiopatologia, cada edema vai sendo explicado e entendido por um desses itens abaixo relacionados em predominância, ou somando mais de um item coexistente. 1. AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA: é característica de edema de estase central, ou seja de insuficiência cardíaca congestiva; neste paciente também há perda de proteína (proteína discretamente baixa e no líquido intersticial é encontrada uma percentagem de proteína de 0,5g por cento). Um outro dado importante na insuficiência cardíaca congestiva é o hiperaldosteronismo secundário. A aldosterona que é um hormônio produzido pela córtex da supra-renal (camada glomerular), tem a função de absorver mais sódio e carrear mais água para o compartimento intersticial, aumentando o edema. – A presença do hormônio anti-diurético (HAD) provocando oligúria. 2. DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA: ou diminuição dos PTNA no plasma; está presente na síndrome nefrótica. 3. ALTERAÇÃO DA OSMOLARIDADE INTRA E EXTRA CAPILAR: com a participação do HAD/bomba de sódio e potássio. 4. DIMINUIÇÃO DO FLUXO LINFÁTICO: filariose, edema linfático (tem consistência dura e o comprometimento dos vasos linfáticos), metastáse que manda células para os gânglios linfáticos provoca estase devido aos linfoedemas formados, linfoma etc. 5. TIPOS DE EDEMA: a) EDEMA DE ESTASE DE ORIGEM CENTRAL: é o edema de estase de origem central, ou seja, ocorre na insuficiência cardíaca congestiva; o paciente tem como queixa a dispnéia, cansaço físico, turgência das veias jugulares com pulso venoso, fígado aumentado de volume (hepatomegalia) o qual é chamado de fígado cardíaco, que se apresenta congesto, de consistência mole e doloroso, oligúria (diminuição na quantidade de urina eliminada), que ocorre devido à hipóxia do túbulo distal do nefron, tosse pela própria irritação . É um edema que obedece a ação da gravidade. – Característica: é um edema de consistência mole; é indolor; aparece à tarde (edema vespertino); pele discretamente fria, lisa e brilhante e uma discreta de PTN no espaço intersticial, cerca de 0,5g%. b) EDEMA DE ESTASE PERIFÉRICA: é o edema que pode ter origem de uma hepatopatia crônica importante ex.: paciente com uma cirrose hepática; ele apresenta uma baixa produção de proteína (albumina), hipoproteinemia, pelo hepatócito, provocando uma diminuição da pressão oncótica que é a principal fisiopatologia, onde o paciente apresenta edema nos membros inferiores, observando que também a presença de ascite. Ocorre um aumento, também, na pressão hidrostática devido a pressão à pressão da veia porta aumentada; a presença secundária elevada do hormônio aldosterona (hiperaldosteronismo secundário); aumento do HAD produzido pela hipófise posterior, desencadeando uma oligúria no paciente. O edema de estase periférica ocorre também devido a: a) tromboflebites: pode ocorrer uma tromboflebite na v.femoral, v.axilar; é um edema pálido porque ocorre trombose e diminui o fluxo venoso, provoca dor pela própria obstrução e processo inflamatório, o edema apresenta-se com temperatura 42

discretamente aumentada devido ao processo inflamatório; é uma PHLEGMATIA ALSA DOLENS. b) obstrução da veia cava superior: turgência bilateral das jugulares sem pulso; edema en pellerine e uma discreta cianose; a consistência é dura, o paciente apresenta o fácies vultuoso e o pescoço apresenta-se de forma cilíndrica, tornando-se plano em contiguidade com a cabeça e a parte superior do tronco. c) EDEMA RENAL: o início deste edema normalmente é insidioso, comprometendo inicialmente a face, onde esta apresenta-se endemaciada: a fácies renal; normalmente é mole, frio podendo progredir, onde normalmente o faz alcançando a anasarca que é o edema generalizado. Pode ser: ‫ ٭‬EDEMA RENAL NEFRÓTICO: são lesões renais degenerativas, ou seja, já houve o processo inflamatório nefrótico no glomérulo renal; encontra-se, portanto, em estado crônico. Provém normalmente de uma glomerulonefrite crônica ou subaguda, mas especificamente de uma glomerulonefrite crônica proliferativa. Contudo, na síndrome nefrótica pode ser as doenças do colágeno: lupo eritematoso, doença do soro (manifesta-se 12 ou 15 dias após a istração do soro, consiste em lesão imunológica da membrana basal das células do glomérulo que proliferam, dando uma glomerulonefrite subaguda proliferativa). Podendo ser causada ainda por esquistossomose, picadas de cobra (jararaca, cascavel), substâncias tóxicas apresentando como (incompleto). Características: anasarca, hipoalbuminemia, hiperalbuminúria, hiperaldosteronemia, hipoproteinemia (provocando uma baixa da pressão oncótica que é a explicação para o edema generalizado), presença de proteína no interstício, 0,1g% e hematúria. ‫ ٭‬EDEMA RENAL NEFRITICO: provém de uma glomerulonefrite aguda. Quando o paciente apresenta uma glomerulonefrite aguda e vai apresentar um sinal importante que é o edema nefrítico, ele apresenta hematúria, edema facial ou então uma anasarca, hipertensão arterial e uma história marcante de episódio de infecção de orofaringe por estreptococos beta hemolítico e por complexos imunológicos possíveis de desenvolver uma glomerulonefrite aguda acompanhado de hipertensão arterial, oligúria, hematúria e história de infecção de orofaringe por estreptococos beta hemolítico. O edema nefrítico apresenta as seguintes características: vem de uma glomerulonefrite aguda difusa; aumento da permeabilidade capilar; proteína intersticial maior que 1g%; apresentando também a presença de complexos antígeno-anticorpo na membrana.

d) EDEMA DISCRÁSICO: um paciente com anemia grave pode desenvolver edema discrásico; esta anemia grave pode ser devido a neoplasias malignas, hemorragia grave, tuberculose pulmonar não tratada, por septicemiocrônica, como também por fome: edema palperum ou edema carencial. e) EDEMA INFLAMATÓRIO: é um edema geralmente circunscrito, apresenta-se mole e elástico, com rubor e dor; não forma cacife, e se não for tratado pode torna-se crônico agredindo alguns canais linfáticos. Ex.: edema na região ileocecal, lombar . f) EDEMA DE QUINCK: é também chamado de angioneurótico, onde o paciente apresenta sensibilidade a um alérgeno alimentar (chocolate, queijo, crustáceos, coco, leite...). esse edema é paroxístico (vem e depois desaparece), é localizado e apresenta urticárias, placas difusas com prurido e relevo, pápula e eritema. Aparece nas mãos, lábios escroto, olhos, faces, etc. g) EDEMA LINFÁTICO: é provocado por câncer quando ocorre metástase, por filariose, linfagite (por irradiação), erisipela (nos pacientes diabéticos), edema familiar de Miroy (é hereditário e apenas um segmento do membro inferior se torna edemaciado. É um edema localizado, duro e indolor.

5. ENFISEMA SUBCUTÂNEO 43

Enfisema é a presença de ar, e neste caso, na tela subcutânea; no tecido celular subcutâneo encontrase a presença de coleção gasosa. Pode ser bem localizado: no pescoço, na face; pode ser encontrado no abdome, no tronco, no escroto (homem) na vulva (mulher), como se fosse generalizado. O enfisema subcutâneo ocorre quando há ruptura dos canais aeróforos (que conduzem ar como: laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos, alvéolos, esôfago, estômago, intestino). Nesses canais como a um extravasamento de ar por traumatismos, por ex., uma fratura de costela num acidente automobilístico, pode atingir um segmento aeróforo e extravasar ar para o tecido conjuntivo interlobar que vai carrear este ar para o mediastino e daí para a tela subcutânea. Como o ar é leve ele vai para a parte superior, ou seja, tórax, pescoço, face, como também no abdome. O diagnóstico é dado através da história e do exame físico, ou seja, da palpação, onde se sente uma crepitação, uma vez que as bolhas se desfazem à palpação no tecido celular subcutâneo, fazendo com que haja uma percepção de crepitação. O som é claro e levemente timpânico (som de tambor).

6. MIXEDEMA É a presença de tumefação (protuberância anormal) nas pálpebras do paciente (é mais comum no sexo feminino) devido a uma síndrome endócrina de hipotireoidismo (↓ T3 e T4). A tumefação não é formada por líquidos e sim por uma substância mucopolisacaride, protéica e glicosaminoglicanas. Pacientes com hipotireoidismo apresentam um aspecto de apatia, paciente perde o aspecto de vivacidade e inteligência. Olhos empapulados, sonolência, aumento de peso, alterações na menstruação, e principalmente fácies mixedematoso, complicações cardíacas com a cardiomegalia e rouquidão por problemas nas cordas vocais.

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SEMIOLOGIA DO APARELHO RESPIRATÓRIO (Daniella B. Duarte; Lilian Brito Lira Malta)

1. REVISÃO ANATÔMICA Em termos semiológicos, é preciso que se tenha uma noção principalmente da parte anatômica, a fim de que se possa situar-se como se examina o aparelho respiratório, Isso facilita na ausculta, palpação, percussão e inspeção.

1.1. VIAS AÉREAS SUPERIORES 1.2. VIAS AÉREAS INFERIORES Lembrar sempre dessas vias, onde as vias aéreas inferiores são compostas por traquéia e árvore brônquica.

1.3. PLEURAS Não esquecer das pleuras, pois essas vão traduzir diversos sintomas, como por exemplo: atrito pleural, frêmito pleural; são situações que se vai deparar com muita freqüência; a chamada dor pleurítica, que é conseqüência de processos inflamatórios originados na própria pleura.

1.4. CIRCULAÇÃO PULMONAR Então, todas essas estruturas anatômicas vão compor o aparelho respiratório que tem como finalidade básica fazer justamente a troca do CO2 e a absorção do O2; e, na verdade elas são os elementos de contato com o meio externo para que finalmente a célula possa respirar. Portanto, quando se pensa em aparelho respiratório, deve-se lembrar sempre que na medida em que se faz a expiração e a inspiração, se está procurando fazer uma troca gasosa ou respiratória, no sentido de suprir aquela célula, que pode ser uma célula nervosa, hepática, renal, etc., mas que na verdade, quando há esta absorção de O2, buscando levar este O2 do meio externo até chegar àquela célula mais profunda do organismo. Então estas estruturas, essencialmente só sobrevivem se tiver o parelho respiratório como um fator de absorção de O2 e eliminação dos elementos tóxicos que o organismo produz, onde um deles seria o CO2 Daí vem a importância dessa revisão anatômica, lembrando sempre essa cadeia que faz com que todo processo respiratório transcorra.

2. REVISÃO FISIOLÓGICA Dentro desta revisão fisiológica deve-se lembrar o seguinte 2.1. Ventilação pulmonar  é a absorção do O2 2.2. Trocas gasosas  ao nível dos alvéolos, neste caso, já seria mais internamente, onde ocorre a absorção de O2 C eliminação de CO2. 2.3. Transporte sangüíneo dos gases  em seguida se tem o transporte sangüíneo desse O 2, sendo carreado através da hemoglobina, esta hemoglobina vai se distribuir no organismo através dos grandes vasos 45

e através dos pequenos vasos, para poder chegar no seu objetivo final, que na verdade é suprir a respiração celular. Então, é necessário que haja esse contato desse oxigênio absorvido no meio externo até chegar a parte celular. É claro que também existe o transporte sangüíneo dos gases, no sentido da eliminação desses gases. Por exemplo, no momento em que as células executam seu metabolismo celular, elas eliminam também substâncias tóxicas e essas substâncias tóxicas vão cair na circulação e vão retomar através da pequena circulação inicialmente, e depois através da grande circulação até chegar às áreas pulmonares e devem ser eliminadas pelo próprio organismo. Por último, vem a respiração celular, que é a finalidade de todo este mecanismo, de todo este complexo anatômico.

3. ANATOMIA CLINICA 3.1. PONTOS DE REFERÊNCIA ANATÔMICA Basicamente, em relação à anatomia clínica, quando se vai partir para examinar um paciente, é preciso se ter alguns pontos de referência, ou seja, aquilo que se vai tomar como parâmetro para poder analisar o tórax. Por exemplo: se o indivíduo apresenta determinada lesão provocada por arma branca, ou arma de fogo, numa unidade de emergência, é preciso que se localize mais ou menos em que estrutura houve aquela lesão, para que se possa fazer uma descrição, diz-se, por exemplo: paciente sofreu urna perfuração por arma branca ao nível da região mamária esquerda; no 2º ou 3º espaço intercostal, próximo ao ângulo de Louis; ou ainda próximo ao esterno. Então, isto são parâmetros que são tomados para que o médico se localize, e consiga transmitir à pessoa que for ler aquele laudo, descrevendo exatamente aonde ocorreu a lesão. Para isso, foram criados os chamados pontos de referências anatômicas; estes pontos de referências é que vão nortear para que se tenha uma base onde se está examinando. No momento que se diz que um paciente encontra-se com um estertor crepitante ao nível da base do pulmão esquerdo, ou ao nível da região infra-escapular; então, neste caso ter-se-á que ter uma noção dessas regiões para poder colocar o estetoscópio exatamente no local e perceber o estertor crepitante. Então, os principais pontos de referência anatômica são: A - ângulo de Louis F - ângulo da escápula B - costelas e espaços intercostais G - sétima vértebra cervical C – clavículas H - rebordo costal D - apêndice xifóide 1 - fúrcula esternal E - ângulo de Charpy A - O ângulo de Louis localiza-se na junção do esterno com o manúbrio; então, neste local tem-se uma proeminência que faz com que se identifique bem. A partir do ângulo de Louis se for traçada uma linha reta, tendo-se o manúbrio e o esterno, então, fica uma proeminência, que se pode palpar, ela corresponde exatamente ao segundo espaço intercostal. B - Com relação às costelas, também representam um ponto importante, porque identificando onde está uma costela, consegue-se identificar logo abaixo o seu espaço intercostal; então, nos espaços intercostais ter-se-á melhor condição de ausculta, pois se o estetoscópio for colocado em cima da costela perde-se um parâmetro na ausculta, porque é um local onde existe osso e este atrapalha a ausculta pulmonar. Então, é importante que seja identificado o espaço intercostal, porque neste local existe apenas musculatura e fica muito mais fácil, em termos de se conseguir ouvir um murmúrio vesicular. C - A clavícula também é um osso importante, pois por ser proeminente, é um osso de fácil visualização, onde se consegue, a partir dele, identificar os espaços intercostais, sobre onde está a chamada fossa supraclavicular que é um espaço que está acima da clavícula e que vai dar origem a diversas estruturas anatômicas. Nela há agem de vasos importantes, onde se pode ter um aneurisma pode-se ter uma anomalia congênita, podendo através da mesma se perceber uma pulsação, uma anomalia vascular que se identifica com facilidade; daí a importância de se identificar onde está a clavícula e a partir dela se fazer todos os parâmetros. D/E - O apêndice xifóide é também um ponto de referência, pois a partir do mesmo pode-se identificar o rebordo costal, o ângulo de Charpy que é exatamente a junção do rebordo das costelas. 46

F - O ângulo da escápula localiza-se na parte posterior do tórax, vê-se que as escápulas formam duas estruturas anatômicas importantes e esta região inter-escápulo-vertebral é urna região importantíssima no exame semiológico do aparelho respiratório na parte posterior do tórax. 1 - A fúrcula esternal é também uma estrutura importante, porque é nela que se consegue identificar um sopro; e através dela que se consegue identificar urna anomalia cardíaca, uma vez que o cajado da aorta a a esse nível. OBS.: É importante saber e memorizar a posição da caixa torácica, porque, ao se colocar o estetoscópio numa determinada área, tem-se que saber exatamente o que está por trás daquela parede ' pois, na parede torácica se tem a musculatura, o rebordo costal, tem-se as pleuras e atrás disso se tem os pulmões; então, colocando-se o estetoscópio numa região dessas é de se esperar que se vá ouvir murmúrios vesiculares, caso se coloque numa área do precórdio, você tende a ouvir os batimentos cardíacos. Supondose que seja feita uma percussão no tórax, é de se esperar que seja encontrado um som claro atimpânico porque se está percutindo uma área pulmonar, caso seja percutida uma área do precórdio, tende-se a encontrar uma área de macicez ou submacicez, dependendo da região onde se vai percutir, no fígado, percute-se um som maciço. OBS.: Entretanto, é importante que se aprenda a normalidade para quando o indivíduo apresentar qualquer coisa estranha, seja fácil perceber que aquele som não era o que se esperava. Num caso de derrame pleural, por exemplo, auscultar-se-ia um som claro atimpânico nas regiões normais, quando se chega na área do derrame se ausculta um som maciço, pois ao invés de ar, se ausculta líquido retido. Se o indivíduo tiver, por exemplo, uma pneumonia, isto quer dizer que ao invés de estrutura alveolar ter-se-á uma estrutura condensada, com formação de pus, abscesso, então será uma área de macicez. Ou então, pode acontecer do examinador está auscultando o pulmão, auscultando normalmente os murmúrios vesiculares, de repente, quando se coloca o estetoscópio em cima do abscesso há um silêncio, pois não há uma dilatação do alvéolo neste local. Então, percebe-se que neste local há ausência de murmúrio; isto significa (é sinal) que há alguma patologia, alguma coisa que foi modificada, no caso, o tecido pulmonar. OBS.: Não se deve basear nunca pelo mamilo, pois esta é uma estrutura muito variável ' existem indivíduos que têm mamilos mais altos, mais baixos- Então, o mamilo não é um parâmetro confiável Aconselha-se, ao invés de falar mamilo, fazer a descrição da seguinte forma: indivíduo sofreu uma perfuração no 5º espaço intercostal direito ou esquerdo, ao nível da linha hemiclavicular esquerda, pois, dessa forma dá-se urna precisão mais exata da lesão OBS.: Então, deve-se procurar sempre utilizar estes pontos de referência como parâmetro para que se possa analisar o tórax.

3.2. LINHAS TORÁCICAS A partir dos pontos de referência tem-se as linhas torácicas, que se dividem da seguinte forma: A - FACE ANTERIOR – Linha paraesternal – Linha esternal – Linha médio-esternal – Linha hemiclavicular B - FACE POSTERIOR – Linha espondiléia – Linha paraesternal – Linha escapular – Linha axilar posterior linhas torácicas laterais. 1- linha axilar posterior; 2- Linha axilar média; 3- Linha axilar anterior; 4Linha sexta costal; 5- Linha terceira costal.

C - FACE LATERAL – Linha axilar posterior – Linha axilar anterior

Na face anterior do tórax, é bom que fique claro, que não existe região anterior nem região posterior do tórax nela existem as regiões, então, ao especificar uma região, devese citar o seguinte: paciente levou um traumatismo na face anterior do tórax, na região infra-clavicular, supra-clavicular, ele. Então, tem-se que determinar esta região. Em relação à face anterior do tórax, existem as linhas. Observe a figura. 47

Linhas torácicas anteriores. 1- Linha médioesternal; 2- Linha esternal; 3- Linha sexta-costal; 4- Linha hemiclavicular; 5- Linha clavicular; 6Linha terceira costal.

Linhas torácicas posteriores. 1- Linha espondiléia; 2- Linha duodécima-costal; 3- Linha axilar posterior; 4- linha escapular; 5- Linha infraescapular; 6- Linha espinoescapular.

● LINHAS VERTICAIS ‫ ٭‬A linha 1 corresponde a linha esternal que encontra-se pareando o esterno. ‫ ٭‬A linha 2, sai ao nível da clavícula e vai descendo e ando próximo ao mamilo é chamada linha PARAESTERNAL, por está localizada próxima ao esterno. ‫ ٭‬A linha 3 ou linha hemiclavicular se aproxima da região lateral do tórax, sai da metade da clavícula, atravessa o mamilo chegando até o hipocôndrio; é essa linha que vai delimitar a presença do ictus. ‫ ٭‬Linha 4 ou linha axilar anterior: esta linha fecha o tórax, dando esta constituição de fechamento da face anterior do tórax.

● LINHAS HORIZONTAIS Caso se queira trabalhar ao nível das linhas horizontais, tem-se: Linha 5 ou linha clavicular superior e linha 6 ou linha clavicular inferior, fechando a clavícula; elas delimitam exatamente a clavícula. ‫ ٭‬Descendo mais um pouco tem-se a linha 7 ou linha da terceira articulação condroesternal, dando a entender que nesta linha a a costela que corresponde exatamente a este parâmetro. ‫ ٭‬Linha 8 ou linha da sexta articulação condroesternal. ‫ ٭‬Linha 9 ou linha médio-esternal. OBS.: Estas linhas horizontais são linhas que não se usam rotineiramente, as linhas que são usadas de rotina mesmo são as linhas verticais, que são mais aplicadas no dia-a-dia e que serão exigidas no objeto deste estudo. Na face posterior do tórax, tem-se também as linhas verticais e horizontais. ‫ ٭‬Linha 1 ou linha escapular superior porque a acima da escápula contorna os dois ângulos das escápulas, ou seja, é uma linha paralela que a acima desses dois ângulos escapulares. * Linha 2 ou linha escapular inferior, corresponde exatamente a uma linha paralela que pa: escápula. * Linha 3 ou linha espondiléia, contorna exatamente a coluna vertebral, ando pelos processos espinhosos da coluna vertebral e fazendo um delineamento; esta linha divide os dois hemitórax, direito e esquerdo, pois a no meio da coluna. ‫ ٭‬A linha 4 ou linha paravertebral beira exatamente a coluna vertebral, ando, portanto, paralela a esta. ‫ ٭‬A linha 5 ou linha escapular a exatamente sobre a escápula. ‫ ٭‬A linha 6 ou linha axilar posterior fecha exatamente o tórax, e junto à linha axilar anterior delimitam uma região chamada de região axilar, que se encontra dividida em região axilar superior e região axilar inferior (veja figura abaixo).

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Então, estas são as principais linhas que serão necessárias para as delimitações das lesões, que, por exemplo, são descritas da seguinte forma: paciente apresentando um ferimento perfuro-contuso, região infraescapular, ao nível da linha escapular direita. OBS.: A linha 1 corresponde a linha da sexta articulação condroesternal e divide a face lateral em região axilar e região infra-axilar.

3.3. REGIÕES TORÁCICAS Com relação às regiões torácicas, as principais são: A - REGIÕES DA FACE ANTERIOR DO TÓRAX ● região supraclavicular ● região infraclavicular ● região mamária ● região inframarmária (também chamada região do hipocôndrio esquerdo e direito) ● região esternal B - REGIÕES DA FACE POSTERIOR DO TÓRAX ● região supraescapular ● região escapular ● região interescapulovertebral ● região infraescapular (esquerda e direita) C - REGIÕES DA FACE LATERAL DO TÓRAX: ● região axilar ● região infra-axilar OBS.: divididas pela linha da 6ª articulação. OBS.: É importante memorizar estas regiões porque são elas que serão usadas com mais freqüência em termos de exame semiológico, pois, nós erramos ao colocar o estetoscópio sobre a região escapular, pois como é um osso, perde-se um grande parâmetro. O ideal, portanto, é começar sempre pelas regiões supraescapulares e descer pela região interescapulovertebral, terminando o exame na região infraescapular, isto porque, são áreas livres, são áreas que só têm musculatura, obtendo-se um contato quase que direto com o pulmão.

4. EXAME CLÍNICO 4.1. ANAMNESE Esta frase expressa a importância de uma boa anamnese para o diagnóstico, não só de patologias ligadas ao aparelho respiratório, mas na propedêutica de forma geral. Por exemplo, o paciente chega dizendo que estar com urna dor no hemitórax direito, e só consegue aliviá-la se dormir sobre o local da dor, já se pensaria numa dor pleurítica, que faz com que o paciente procure acomodar-se sobre esta dor para evitar que ela se exacerbe. Então, toda essa característica clínica é que vai fazer com que se faça o raciocínio em cima da parte respiratória. OBS.: No exame do tórax utiliza-se todos os órgãos do sentido, numa boa avaliação.

‫ ٭‬OLFATO É importante, pois se sabe que em determinadas patologias do aparelho respiratório, elas exalam um odor muito intenso. Um paciente com pneumonia, por exemplo, se esta pneumonia tem como etiologia um anaeróbio como as bactérias Klebsiella ou Pseudomonas, no próprio ato de falar ele já exala um cheiro intenso, que ali já se sabe haver um processo inflamatório intenso que está provocando todo aquele odor fétido. Daí já se pode fazer uma avaliação do quadro urna vez que já se sabe o agente etiológico; as pneumonias por estafilococos e estreptococos não exalam tal odor. 49

Lembrar que o olfato não só é importante nos diagnósticos de patologias do aparelho respiratório. Quando se examina, por exemplo, um paciente comatoso o qual exala de sua boca um cheiro profundo de álcool, é bem certo de que aquele coma é alcoólico. Já nos pacientes comatosos que exalam um cheiro ácido, hálito cetônico, trata-se de um paciente diabético.

‫ ٭‬VISÃO  É importante porque através da mesma pode-se conseguir ver a expansibilidade deste tórax; um paciente com pneumonia ou com derrame pleural. O indivíduo teve uma pneumonia, e esta pneumonia fez urna pleurite e desenvolveu todo um quadro de derrame pleural, então ele tem nível líquido até determinado ponto. Então, quando este indivíduo respirar o pulmão normal vai tender a se expandir, ao se expandir este pulmão empurra a caixa torácica para o lado de fora. Entretanto, o outro pulmão como tem uma pequena área respirando, terá uma pequena área de expansão, pois a área que era para se expandir está tomada por líquido. Logo, é observado um hemitórax se expandindo e o outro fixo. (PLEURITE) PNEUMONIA DERRAME PLEURAL ‫ ٭‬AUDIÇÃO  É importante porque a partir dela pode-se fazer ausculta e, através desta identificar uma patologia que esteja comprometendo o hemitórax. ‫ ٭‬TATO  É importante que seja feita apalpação do tórax, a percussão é muito importante nas afecções respiratórias, para saber onde existem sons maciços, timpânicos; se o indivíduo tiver urna tumoração, ver se ela é mole, se é fixa, se está presa aos brônquios profundos, se tem irradiação profunda que vai até a parte interna do tórax, se é só superficial estando apenas na derme e na epiderme, no paciente com uma lesão dermatológica, se há temperatura (calor), rubor, se há formação de abscesso interno, ou uma flutuação. Então, estas são situações em que é preciso o uso do tato. Então, é preciso fazer uma história bem feita, minunciosa, se for uma criança, perguntar a mãe há quanto tempo começou o cansaço, há quanto tempo começou a dispnéia, há quanto tempo tem tosse e como é essa tosse, qual o aspecto da expectoração, qual a cor do escarro da criança, se ela está escarrando ou se ela está engolindo.

4.2. HDA “Ouça o que o paciente diz e ele lhe contará o diagnóstico”. A partir do que o paciente fala, faz-se uma seleção das coisas mais prováveis, eliminando as improváveis, procurando juntar todos os dados colhidos e procurar colocar na história os subsídios necessários, resumidamente, não de uma forma subjetiva, para que se possa transmitir isto para um registro como o prontuário, por exemplo. O objetivo principal é fazer uma história curta, clara e concisa, procurando juntar todos aqueles dados que foram colhidos, e procurar colocar na história os subsídios necessários. A) QUEIXA PRINCIPAL A queixa principal com relação ao aparelho respiratório é o seguinte: algumas queixas são rotineiras no aparelho respiratório corno tosse, expectoração, dor, falta de ar, e hemoptise. São sintomas que acontecem com muita freqüência no aparelho respiratório. B) IDENTIDADE A identidade do paciente é importante porque através dela já se tem um parâmetro para o diagnóstico, como por exemplo, a idade, este dado é importante porque determinadas patologias somente ocorrem em determinadas faixas etárias. Num recém-nascido, por exemplo, é muito mais provável encontrar uma patologia de esôfago (uma atresia), onde o mesmo fará uma pneumonia respiratória. Assim como é mais provável encontrar num adulto um quadro de enfisema pulmonar; a asma alérgica é mais provável na criança, por exemplo. Com relação a raça, sabe-se que existem determinadas raças onde há uma freqüência maior de algumas doenças. Por exemplo, na raça negra existe uma freqüência maior de tuberculose, sarcoidose, anemia falciforme, no branco, as colagenases são freqüentes. Em relação à profissão, é importante se colher este dado porque existem determinadas profissões que expõem o indivíduo a determinadas patologia. 50

A procedência é importante porque de acordo com a região existe maior incidência de determinada patologia- Se o indivíduo veio da região Norte, por exemplo, pensa-se logo em malária, uma vez que lá existem os maiores focos dessa doença, tendo em vista que lá existe todo um ambiente propício para o desenvolvimento da malária. Nesta região (Magoas), já existe todo um ambiente propício ao desenvolvimento da esquistossomose, onde há a presença do caramujo.

4.3. HISTÓRIA FAMILIAR É importante porque sempre chega aos antecedentes; paciente com tosse, febril, com eliminação de escarro hemoptóide, ou seja, com presença de sangue e que tem na família casos de tuberculose, o contato do dia-a-dia, a falta de higiene, pode ter feito com que este indivíduo também adquirisse a tuberculose. Então não se pode esquecer de indagar sobre as condições de vida, suas origens, qual é o meio onde ele vive, hábito domésticos, se existem casos de asma ou outro tipo de alergia na família (eczema, dermatite atópica, etc.) bronquite.

4.4. ANTECEDENTES PESSOAIS Verificar como foi a infância do paciente, qual foi seu ritmo de vida quando era mais jovem, s praticou esportes o que proporciona um aparelho respiratório eficiente, diferente do indivíduo que vive ri (interior alimentando-se mal e sem praticar nenhum tipo de esporte; se teve processos gripais, amigdalites faringites, estes têm uma maior predisposição a ter um aparelho respiratório mais deficiente).

‫ ٭‬INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS GRANDES podem acarretar redução das reservas respiratórias (tecido cicatricial). Então, aquele indivíduo que teve uma patologia anteriormente, naquele local ao invés de te alvéolos respirando ele pode ter tecido cicatricial, ele pode ter uma fibrose. Logo, esta área está morta, ela não vai mais exercer a sua função, será uma área a menos do aparelho respiratório. ‫ ٭‬PNEUMONIAS + IMPERTIGO + OTITE + SINUSITE = ESTAFILOCOCIAS Se o paciente apresentava estas patologias na infância, e se chega apresentando tosse, febre caquexia, pode ser pneumonia por estafilococos, Este fato é importante porque na terapia já se entra com um antibiótico específico. ‫ ٭‬ANTECEDENTES TRAUMÁTICOS Procurar saber se este paciente fez um pneumotórax, hemotórax, hérnia diafragmática. 4.5. HÁBITOS DE VIDA Indagar se o indivíduo é tabagista, pois, dessa forma, terá predisposição a ter certas patologia como: bronquite, asma, enfisema, carcinoma; indagar sobre o alcoolismo, pois se o mesmo freqüentar locais de pouca higiene ele ficará sujeito a ter uma pneumonia provocada por Klebsiella. É preciso ter cuidado com as nebulizações, pois pode haver contaminação por Pseudomonas Aerobacter em ambientes onde não há higienização (esterilização) das máscaras. Então, é necessário te cuidados ao usar nebulizador de forma comunitária, porque ele pode ser um veiculo, uma agem de agente patógenos.

5. SINAIS E SINTOMAS Os principais sinais e sintomas que acontecem no aparelho respiratório são: DOR TORÁCICA VÔMICA TOSSE ROUQUIDÃO EXPECTORAÇÃO DISPNÉIA HEMOPTISE Estas são as situações que se irá deparar com mais freqüência, sem implicar, entretanto, que não haja anorexia, caquexia, cefaléia, tremores de extremidades, ou seja, o paciente pode apresentar uma série de 51

sinais e sintomas que também estão associados a doenças respiratórias. O que será comentado aqui é o que se encontra com mais freqüência relativo ao aparelho respiratório.

5.1. DOR TORÁCICA Esta dor não é do aparelho respiratório em si, mas da caixa torácica, porque ao se examinar a caixa torácica do paciente, deve-se examinar que não está examinando o aparelho respiratório, mas sim a caixa torácica como um todo. Examina-se, portanto, o aparelho cardiovascular, aparelho respiratório, aparelho circulatório, sistema ósseo, então, tudo isso pode gerar um quadro de dor. Então, na dor torácica verifica-se mais as causas relativas ao aparelho respiratório; a dor pleurítica e a dor diafragmática que são dores caracterizadas basicamente em relação ao aparelho respiratório. Outra situação de dor na caixa torácica é a isquemia no miocárdio; esofagite por ingestão de substância cáustica; doença de Chagas com megaesôfago (dilatação no esôfago); hérnia de hiato. Nunca se deve, portanto, desprezar a questão das dores torácicas, porque elas traduzem algum sintoma importante em relação a esta caixa torácica. O médico terá que perguntar sobre esta dor, se piora com os movi mentos se tem relação com a alimentação, etc. Então, na investigação da dor, deve-se seguir indagações básicas tais como: ● LOCALIZAÇÃO, por exemplo, região mamária. ● IRRADIAÇÃO: para o membro superior esquerdo. Anota-se, por exemplo: paciente com dor na região mamária que se irradia para todo o membro superior esquerdo. ● QUALIDADE: características próprias da dor. ● INTENSIDADE: se é intensa, leve ou moderada. ● DURAÇÃO: o tempo de duração dessa dor: 1 hora, 3 horas, 1 semana, 1 mês, etc. ● EVOLUÇÃO ● FATORES DESENCADEANTES: se a dor aparece quando o indivíduo sobe uma escada, ou quando caminha, quando se deita em decúbito. Logo, é importante memorizar esta seqüência para que o diagnóstico seja facilitado, não só nas afecções do aparelho respiratório, mas nas afecções de um modo geral.

5.1.1. DOR PLEURÍTICA A dor pleurítica tem características próprias, tais como: A dor pleurítica é uma inflamação da própria pleura, pois existem as pleuras visceral e parietal; então, estas pleuras no momento que começa a haver um processo inflamatório que pode ser da própria pleura ou um processo inflamatório difuso, como uma pneumonia que se alastrou, por exemplo, uma pneumonia lobar, por contigüidade ela pode atingir a pleura e gerar um processo inflamatório. Então, o paciente com dor pleurítica chega dizendo que tem tosse seca; na fase inicial não existe supuração ainda, o paciente apresenta apenas um processo irritativo local, que vai originar uma tosse irritativa. seca, podendo haver febre ou não. Se for na fase inicial, não haverá febre, mas se o paciente já tiver uma pneumonia instalada, com processo inflamatório, com condensação, trata-se de uma pneumonia lobar que vai irradiar gerando uma pleurite. O paciente pode apresentar dispnéia que sugere derrame, pois, se há líquido, isto diminui a área respiratória. Isto compromete todos os órgãos, uma vez que as trocas gasosas estarão precárias. A outra característica é a dor em pontadas, pois o paciente sente realmente a dor, diferente do anginoso que aponta para toda uma área, a área cardíaca. – Localização precisa e fácil. – Piora com os movimentos respiratórios, então o paciente a a fazer uma superficialização da respiração, porque o paciente sabe que se respirar fundo a dor vai aumentar ainda mais, e como mecanismo de defesa a a deitar-se sobre o lado da dor, para que aquele pulmão não se distenda e as pleuras, não se distendam tanto. As causas da dor pleurítica são: PNEUMONIA LOBAR PNEUMOTÓRAX INFARTO PULMONAR TRAUMATISMOS PLEURITES 52

O paciente sofrendo um trauma como um acidente automobilístico, só o fato da pancada, pode gerar inflamação local com todas as características inerentes à inflamação, gerando dor pleurítica. Numa situação em que haja presença de bactéria, agente etiológico presente, seria uma pneumonia lobar, pela continuidade do próprio lobo,

5.1.2. DOR DIAFRAGMÁTICA É diferente, pois a dor diafragmática é em pontada ou continua, tem localização na parte inferior do tórax com irradiação para base do pescoço- Isto porque, qualquer inflamação ao nível do diafragma, como existe a inervação do nervo frênico, este tem uma tendência a desenvolver a irradiação da dor para as regiões supraclaviculares, ou regiões do pescoço. Então, esta característica diferencia a dor diafragmática da dor pleurítica. Assim como acontece com a dor pleurítica, a dor diafragmática também piora com a respiração profunda, urna vez que, quando o indivíduo respira profundamente o diafragma baixa, como ele está irritado há distensão, provocando dor. Então, o indivíduo, a a fazer respiração superficial, numa tentativa desse diafragma não se distender tanto. CAUSAS: ● Irritação diafragmática ● Doenças torácicas: – pleurite (pode gerar devido ao contato íntimo com o diafragma) – pneumonias – pericardite aguda OUTRAS CAUSAS: ● Hérnia de hiato esofagiano ● Tumores metásticos ● Abscesso subfrênico ● Peritonite  O peritônio reveste o abdome. Se houver uma apendicite quando esta peritonite provoca conseqüentemente uma dor diafragmática, e aquele paciente que lhe estava referindo dor na fossa ilíaca direita, como também dor no pescoço, raciocina-se da seguinte forma: o paciente deve estar com apendicite que provavelmente causou uma peritonite, promovendo o abdome "em tábua" que é característico da peritonite, e este abdome por sua vez, por continuidade está irritando o diafragma, que irrita o nervo frênico, gerando a dor no pescoço.

5.2. TOSSE A tosse é um sintoma bem presente no aparelho respiratório, pois todo indivíduo que chega com problema nesse sistema, por exemplo: bronquite, enfísema, pneumonia, asma, este paciente queixa-se de tosse. A tosse, na verdade, é um mecanismo de defesa, no qual o indivíduo tenta expulsar aqueles elementos que estão agredindo o organismo, como por exemplo, uma bactéria pelas vias aéreas superiores, um acumulo de secreção, tudo isso pode gerar o processo de tosse. A tosse consiste numa inspiração rápida e profunda seguida de fechamento da glote para que haja a contrapressão, pois no momento em que ele fecha a glote ele cria um gradiente de pressão diferente, para jogar para fora tudo aquilo que estiver na árvore respiratória, somado à contração dos músculos expiratórios, terminando com uma expiração forçada. OBS.: Nem sempre deve-se bloquear a tosse, deve-se analisar até que ponto isto deve ser feito, pois, na verdade, a tosse é um mecanismo de defesa; um indivíduo cujos pulmões estejam cheios de secreções, caso ele faça uso de um antitussígeno, bloqueando a tosse, automaticamente esta secreção ficará retida, esta retenção é um fator de cultura excelente para as bactérias, gerando um novo processo inflamatório. Entretanto, se existe urna tosse seca, e o indivíduo refere uma coceira na garganta sem nenhuma secreção e nada que justifique, deve-se usar o antitussígeno, pois dessa forma bloqueia-se algo que está irritando o organismo e não trará benefícios ao organismo. TIPOS ● seca ● úmida 53

FATORES DESENCADEANTES ● Estímulos inflamatórios: hiperemia, edema, secreções e ulcerações ● São todas as formas de infecção que gerem uma inflamação ao nível da mucosa , traquéia, laringe; tudo que esteja nesta composição das amígdalas até os brônquios pode gerar o processo de tosse. ●Estímulos mecânicos: poeira, corpo estranho ● Estímulos químicos: gases irritantes ● Estímulos térmicos: frio ou calor CAUSAS ● Coqueluche (quintosa): a tosse da coqueluche é possível é possível ser diagnosticada a distância porque é aquela tosse contínua, tomando-se até irritativa, chegando a ponto de ficar muitas vezes asfixiado ou ainda estimular o centro do vômito. ● Corpo estranho ● Asma ● Enfisematosos ● Alveolite alérgica ● Estenose mitral ● Sinusite ● Sinusite crônica À medida que se tem um processo inflamatório ao nível dos seios (frontal e maxilar), essa bactéria pode ser deglutida e, caindo nas vias aéreas superiores pode gerar um quadro irritativo ao nível da faringe ou da orofaringe, levando ao quadro de tosse.

5.3. EXPECTORAÇÃO Procurar sempre ver as características da expectoração, pois, através desta característica é que se pode ver o grau de evolução de determinada doença. Basicamente, a expectoração é a eliminação, por meio da tosse, de material contido na árvore respiratória- Seria tudo aquilo que está contido na árvore respiratória, e que o indivíduo consegue eliminar através da tosse. E importante perguntar sobre a quantidade de secreção, sua consistência, seu odor (pode-se dar um diagnóstico através do odor da secreção. Por exemplo, o odor de uma secreção por pneumonia causada por pneumococos é diferente de uma por Pseudomonas), sua viscosidade, sua cor (a cor de tijolo é uma mistura de secreção purulenta com sangue, o que caracteriza um estado mais crônico de evolução da doença). Em relação à característica da expectoração, deve-se observar se ela é mucosa. serosa, sanguinolenta, purulenta ou mista; lembrar que quando for mista por mistura de purulenta e sanguinolenta vai formar a chamada expectoração cor de tijolo.

5.4. HEMOPTISE É a eliminação através da glote de sangue procedente do aparelho respiratório. É muito importante se fazer o diagnóstico diferencial entre a hemoptise e a hematêmese pois as condutas são completamente diferentes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ● HEMATÊMESE  é a mais importante, devido ao seu volume, que é bem aumentado. ● EPISTAXE  não é uma quantidade grande. ● ESTOMATORRAGIA  sangramentos da cavidade oral ou da mucosa que faz com que o indivíduo também possa eliminar sangue através da cavidade oral. 54

CAUSAS: ‫ ٭‬tosse violenta ‫ ٭‬bronquectasias ‫ ٭‬tuberculose pulmonar ‫ ٭‬gangrena pulmonar ‫ ٭‬estenose mitral ‫ ٭‬câncer de pulmão ‫ ٭‬abscessos pulmonares ‫ ٭‬infarto pulmonar ‫ ٭‬micose pulmonar ‫ ٭‬doenças do coração DIFERENÇAS ENTRE HEMOPTISE E HEMATÊMESE HEMOPTISE Procedida, acompanhada ou seguida de tosse.

HEMATÊMESE Procedida ou acompanhada de vômitos/náusea.

Sempre seguida de escarros sangüíneos.

Geralmente seguida de melena-

Hemoptise médias e grandes sempre de sangue vivo e Sangue vivo ou em borra de café, nunca espumoso. espumoso. Sem restos alimentares.

Pode conter restos alimentares, pH ácido.

Muitas vezes, há história de dor pleurítica, dispnéia e Muitas vezes, há história de dor epigástrica, tosse. desconforto epigástrico e pirose.

‫ ٭‬A HEMOPTISE geralmente é acompanhada ou seguida de tosse; já na HEMATÊMESE, o sangramento é seguido ou acompanhado de vômito ou náusea. Nesta, começa-se a sentir um mal-estar progressivo, que culmina com a eliminação do sangue (2 ou 3 litros). ‫ ٭‬A HEMOPTISE é sempre precedida de alguns raios de sangue no escarro; já o paciente com HEMATÊMESE, vai apresentar melena. OBS.: Melena é aquele sangue proveniente do estômago, mas que já ou por todo o processo do organismo, sendo eliminado nas fezes, que ficam escurecidas. ‫ ٭‬Na HEMOPTISE o sangramento adquire uma característica espumosa, pois o sangue mistura-se com o oxigênio que penetra pelas vias aéreas superiores, Já na HEMATÊMESE, o sangue é "vivo" e na MELENA o sangue apresenta-se com a característica de borra de café. ‫ ٭‬Na HEMOPTISE, muitas vezes, o paciente vai apresentar dor pleurítica, dispnéia (que pode ser devida a uma afecção já existente, tipo tuberculose), enfisema; já na HEMATÊMESE, o paciente vai apresentar dor epigástrica, muitas vezes indicativa de gastrite, ou de uma úlcera, etc. ‫ ٭‬Um outro sintoma que o paciente apresenta na HEMOPTISE é a rouquidão que ocorre devido a lesões nas cordas vocais por diversos fatores (tuberculose, blastomicose, pólipos, tumores, aneurisma da aorta, doenças da traquéia), como também por faringite. 5.5. VÔMICA A vômica é a eliminação brusca de material líquido retido dentro do aparelho respiratório, Este material pode ser secreção purulenta, muco-purulenta, etc. Acontece nos abscessos pulmonares, por exemplo. A eliminação é exacerbada, a quantidade de líquido é grande. Não há sangue. CAUSAS DA VÔMICA ● Abscesso pulmonar ● Empiema (coleção de pus dentro da cavidade pleurítica) ● Mediastinite supurativa ● Abscesso subfrênico

5.6. DISPNÉIA É outra situação encontrada com bastante freqüência no aparelho respiratório. Não só pode ser de origem respiratória, mas também de origem cardíaca (o choque cardiogênico, por exemplo). 55

As dispnéias de origem respiratória são basicamente de dois tipos: objetiva e subjetiva. DISPNÉIA SUBJETIVA é aquele em que o médico examina o paciente e não consegue distinguir exatamente onde está a sede do problema, ele não tem algo que justifique a dispnéia. DISPNÉIA OBJETIVA  é aquela que é característica; sabe-se porque o paciente está cansado, pois se observam sibilos, roncos, estertores, etc. Neste tipo de dispnéia, há uma subdivisão em: dispnéia de grandes, médios e pequenos esforços. A mais grave é esta última, pois, ele vai apresentar a dispnéia sem fazer muito esforço. Existe uma outra classificação, de acordo com a posição assumida pelo paciente; pode ser: ‫ ٭‬DISPNÉIA DE DECÚBITO ‫ ٭‬DISPNÉIA DE REPOUSO

5.7. ROUQUIDÃO Edema de glote, faringite, laringite, tumor na laringe.

6. EXAME FÍSICO DO TÓRAX ● INSPEÇÃO ● PALPAÇÃO ● PERCUSSÃO ● AUSCULTA

6.1. INSPEÇÃO DO APARELHO RESPIRATÓRIO Existem dois tipos de inspeção: a ESTÁTICA e a DINÂMICA. Na inspeção estática, olha-se o tórax do indivíduo como se fosse um cadáver; analisa-se o tórax como um todo. Observa-se a morfologia do tórax: se é patológico, de enfisematoso, de sapateiro, chato, cifoescoliótico, em quilha ou peito de pombo, em forma de sino.

Tórax enfisematoso ou em tonel.

Tórax cifoescoliótico.

Tórax chato.

Tórax em sino.

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Tórax em quilha.

Tórax de sapateiro.

OUTRAS DEFORMIDADES DO TÓRAX: ● Abaulamentos unilaterais (derrame pleural, escoliose acentuada, pneumotórax hipertensivo). ● Abaulamentos localizados (enfisema subcutâneo, abscesso de parede, aneurisma de aorta, fratura, tumores. ● Retrações (atelectasias, fibrose pulmonar, atrofia muscular, toracoplastia). Quando se observa um abaulamento unilateral, deve-se pensar na estrutura interna deste tórax, o paciente pode apresentar um tumor naquele local, um aumento de líquido, fazendo surgir um derrame pleural pode ter escoliose; acentuado pneumotórax hipertensivo. Caso o paciente esteja atrapalhando a inspeção, manda-se o mesmo parar um pouco de respirar. Os abaulamentos localizados, geralmente são por edema de subcutâneo, pequenas tumorações localizadas, abscessos da parede, aneurisma de aorta, fratura de costela, etc. As retrações, geralmente são devidas as atelectasias (é quando o pulmão ao invés de se expandir normalmente, sua expansão restringe-se a uma pequena área, ele fica colabado). nessa pressão negativa intratorácica percebe-se uma retração dos espaços intercostais (como se eles estivessem sendo puxados para dentro). INSPEÇÃO DINÂMICA Com relação à inspeção dinâmica, observa-se a movimentação deste tórax, ou seja, como é que ele desempenha a sua função principal, O paciente é colocado na frente (ao lado, por trás ...) do examinador, sentado, sem camisa; observase inicialmente seu tórax sem tocá-lo. É importante que o local seja bastante iluminado, onde o tórax terá que está de frente para a luz, sem sombras. Observa-se:

● FREQÜÊNCIA RESPIRATÓRIA Em um indivíduo adulto normal, ela é de 16 a 20 incursões por minuto; acompanha-se o espaçamento dos espaços intercostais ou mesmo a fúrcula. Se estiver acima de 20 inspirações por minuto, há uma taquipnéia, ao contrário, há uma bradpnéia.

● TIPO RESPIRATÓRIO ‫ ٭‬Tóraco-abdominal com predomínio abdominal (mais no homem e nas crianças) ‫ ٭‬Tóraco-abdominal com predominância torácica (mais comum nas mulheres) ‫ ٭‬Abdominal puro ‫٭‬Torácico puro ● RITMOS RESPIRATÓRIOS ‫ ٭‬NORMAL: inspiração e expiração ‫ ٭‬RITMOS ANORMAIS:

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‫ ٭‬CHEYNE-STOKES O paciente começa a fazer uma inspiração cada vez mais profunda, que vai aumentando, depois vai diminuindo até fazer uma apnéia. É encontrado em pacientes em coma.

‫ ٭‬BIOT O paciente apresenta picos de inspiração e expiração, em seguidas faz pequenas apnéias. É um tipo totalmente irregular; apresenta um quadro mais grave que o Cheyne-Stokes.

OBS.: Em relação a expansibilidade torácica, manda-se o paciente fazer uma inspiração forçada, então se observa a distensibi1idade torácica bilateral, caso o paciente apresente um derrame, o hemitórax afetado não se expandirá.

‫ ٭‬KUSSMAULL É o tipo mais parecido com o Cheyne-Stokes. O paciente apresenta uma simetria, isto é, faz uma inspiração, depois uma apnéia; em seguida faz uma expiração, depois uma apnéia, e assim por diante. É totalmente regular. Geralmente é encontrado em pacientes diabéticos.

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‫ ٭‬RESPIRAÇÃO SUSPIROSA É caracterizado por movimentos respiratórios interrompidos por “suspiros-, ou seja, o indivíduo apresenta uma respiração normal, de repente apresenta um suspiro. É comum em pacientes estressados”.

OBS.: Geralmente, observa-se em crianças, a chamada TIRAGEM que consiste no seguinte: são retrações dos espaços intercostais, bordas supraclaviculares, supra-esternais e sub-costais, observado nas grandes dispnéias, enfísema e bronquite crônica.

6.2. PALPAÇÃO DO APARELHO RESPIRATÓRIO Na palpação, tenta-se identificar o tipo de lesão que foi observada na inspeção estática; se foi observado, por exemplo, um abaulamento, o examinador terá que colocar a mão para sentir este abaulamento ou retração; se este paciente tem um frêmito, uma vibração (frêmitos), pulsação, abscesso de parede, etc. Às vezes, o paciente refere dor no hemitórax direito, por exemplo, pensa-se que é uma dor pleurítica diafragmática, quando se trata apenas de uma fratura, um cavalgamento de costela que não consolidou. Portanto, é preciso palpar realmente, não como a palpação do precórdio, onde o examinador apenas coloca a mão para sentir os batimentos cardíacos é palpar como se tivesse examinando a pele, o tecido subcutâneo, a musculatura, observar quais são as anomalias, se os mamilos estão desenvolvidos, nos casos de ginecomastia desencadeada por hepatopatias. Basicamente serão analisadas: 1 - Exame das alterações cutâneas 2 - Expansibilidade Neste caso, existem algumas manobras onde se observa a expansibilidade pulmonar:

● DAS BASES Coloca-se as mãos logo abaixo do rebordo costal, junta-se os dois polegares, deixando, entretanto, uma pequena distância e faz-se com que o paciente faça uma manobra de respiração profunda; neste momento, observa-se a movimentação e a expansibilidade torácica através da análise dos dois polegares, se o deslocamento de ambos está ocorrendo de forma simétrica: Se o paciente apresentar, por exemplo, um derrame no lado esquerdo, no momento da manobra, o polegar esquerdo não se desloca, ele permanece fixo. Neste caso, descreve-se da seguinte forma: paciente com diminuição da expansibilidade da base do pulmão esquerdo.

● DOS ÁPICES (MANOBRA DE RUAULT) Nesta manobra, avalia-se a expansibilidade nos ápices; coloca-se as mãos apoiadas nos ombros, cujos dedos ficam repousados sobre as fossas supraclaviculares, sendo apoiados pela própria clavícula. Observa-se através da respiração profunda do paciente, se há deslocamento simétrico de ambos os polegares. Com isso, avalia-se se há uma boa expansibilidade dos ápices pulmonares.

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Manobra de Ruault.

● FACE ANTERIOR DO TÓRAX Colocam-se as duas mãos sobre a face anterior do tórax, aproximando os dois polegares e deixando um pequeno afastamento. Após isso, pede-se para o paciente respirar profundamente e observa-se o deslocamento das mãos: se os pulmões estiverem funcionando satisfatoriamente, será simétrico; se um dos lados não acompanhar, ter-se-á uma diminuição da expansibilidade. OBS: Esta manobra também pode ser feita para avaliar a expansibilidade dos lobos médios da seguinte forma: coloca-se as mãos ao nível do ângulo da escápula, e da mesma forma que as outras manobras, manda-se o paciente respirar fundo, ao mesmo tempo em que se observa o deslocamento dos polegares. Assim, torna-se possível observar se há simetria ou não, avaliando-se dessa forma a expansibilidade dos lobos médios.

● EXAME DA ELASTICIDADE Na pesquisa da elasticidade, não se manda o paciente inspirar profundamente, apenas comprime-se o tórax a fim de se analisar a sua distensão, até que se observe se o tórax é elástico ou não. Então, colocam-se as duas mãos, ântero e posteriormente e aperta o tórax do paciente. Quando se realiza esse tipo de manobra em um paciente idoso, este tórax, ao ser comprimido, apresentará uma certa resistência, pois esses pacientes apresentam muita calcificação nestas articulações. No caso do paciente ser uma criança, esta compressão se fará com muito mais facilidade. Esta manobra pode ser feita lateralmente; manda-se o paciente abrir os braços e nas duas regiões axilares, comprime-se também fazendo a elasticidade lateral. Então com este exame, pode-se avaliar a elasticidade antero-posterior e as elasticidades laterais no sentido de apertar as duas regiões axilares. OBS: Não esquecer de que os exames da expansibilidade e da elasticidade do tórax são dois exames distintos.

● VIBRAÇÕES

‫ ٭‬FRÊMITO TÓRACO-VOCAL No momento em que se vai fazer este tipo de palpação, chamada de frêmito tóraco- vocal, coloca-se a mão espalmada sobre o dorso e inicia-se a palpação a partir dos ápices de forma programada, isto é, analisando toda região a partir da região supra-escapular até as bases pulmonares; deve-se ter o cuidado de não colocar a mão sobre as escápulas, pois, por se tratar de uma região óssea, o som não é transmitido. 60

Ao mesmo tempo em que se palpa, o paciente vai falando "trinta e três"; neste momento a voz transmite-se pela caixa torácica, onde se irá ouvir o frêmito tóraco- vocal. Todavia, este exame não pode ser feito com as duas mãos (com uma mão e outra), mas apenas com uma única mão, pois a sensibilidade de uma mão é diferente da outra, procurando sempre palpar a região interescapulo- vertebral. Quando um paciente está com um derrame pleural, ao se palpar a região pulmonar e se simultaneamente o paciente estiver falando "trinta e três", o som não será percebido tactilmente porque a coleção líquida não transmite a vibração da voz. Essa diminuição da vibração ocorrerá também nos casos de pneumotórax. F.T.V. diminuído ou abolido

Pesquisa do frêmito tóraco-vocal.

‫ ٭‬TORACOMETRIA É a medida do tórax com uma fita métrica, manda-se o paciente fazer uma respiração profunda, a medida é feita na inspiração e na expiração, obtendo-se em seguida uma medida diferencial que é chamado de toracometria,

‫ ٭‬FRÊMITO BRÔNQUICO São vibrações causadas pelas secreções brônquicas, sentidas quando se palpa a parede torácica; neste caso, o paciente relata que ao dormir sente o peito "roncar".

‫ ٭‬FRÊMITO PLEURAL É observado somente na fase inicial dos frêmitos, quando o líquido pleural deixa de ser produzido e começa a haver um atrito entre as duas pleuras. São vibrações sentidas ao se colocar a mão na parede torácica provocadas pelo atrito entre as duas pleuras. O frêmito pleural é percebido na fase inicial de uma pleurite, pois na fase mais avançada, como há uma tendência das pleuras a formarem mais líquido, elas tendem a se afastar e o frêmito deixará de ser percebido. E percebido quando se colocam as mãos nas bases.

6.3. PERCUSSÃO DO APARELHO RESPIRATÓRIO A percussão é uni procedimento muito importante no sentido de se identificar os sons que fazem parte da caixa torácica. Então quando se faz a manobra da percussão, tenta-se obter determinados sons que são característicos de determinadas áreas. Por exemplo, a área do precórdio possui um som 61

caracteristicamente maciço, acima um pouco do precórdio tem-se um som sub-maciço; na área pulmonar o som é claro e timpânico. Logo, é exatamente a distinção dos sons dessas regiões que permite a identificação de determinadas patologias, Se naquela área normalmente era encontrado um som claro e timpânico e que no momento se encontra um som maciço, subtende-se que há alguma patologia. Ex. derrame. Na percussão do hipocôndrio direito, ao nível do C espaço intercostal direito, encontra-se um som maciço, o qual é característico do fígado (macicez hepática); na área do esterno, como é uma região óssea, obtém-se um som sub-maciço. No espaço de Traube, onde se encontra o estômago, que é um órgão oco e no seu interior pode conter ar ou alimento, espera-se encontrar um som timpânico. Logo, na área pulmonar é encontrado um som claro timpânico; na área precordial sub-maciço e maciço, na região de Traube que corresponde à área do estômago, será encontrado um som timpânico, isto porque é um som comparado ao de um tambor, pois se tem a pele e abaixo desta encontra-se a cavidade gástrica com um conteúdo aéreo.

● TÉCNICA A técnica utilizada geralmente é a dígito- digital, isto é, percute-se o 3º quirodactilo de unia mão sobre o 3º quirodáctilo da outra, procurando-se obter um som; todavia, deve-se colocar apenas o dedo a ser percutido sobre a parede, tentando-se afastar os demais, procurando deslocar a mão que percute através da movimentação do punho, conforme mostra a figura abaixo:

Outro detalhe importante é procurar sempre os locais que se vai percutir. Na face posterior do tórax as regiões preferidas são: Interescápulo-vertebral, Supra-escapular e Infraescapular. Percutindo de cima para baixo, sempre alternadamente. Na face anterior do tórax faz-se a percussão nos espaços intercostais. Então, numa avaliação da área pulmonar, qualquer alteração será identificada através da mudança de som da área percutida, do normal, para um som eventualmente anormal.

6.4. AUSCULTA DO APARELHO RESPIRATÓRIO A ausculta é a parte mais importante no exame do aparelho respiratório, e é através desta que se obtém parâmetros para se chegar ao diagnóstico de um paciente que chega tossindo, com episódio de vômitos e dispnéia, por exemplo. Então, é através da ausculta que se percebe um sibilo, um estertor crepitante, um estertor subcrepitante, um ronco, um sopro, etc. Trata-se, portanto, de um exame semiológico básico, um exame físico dos pulmões. Deve-se procurar ouvir ao máximo o murmúrio vesicular normal O murmúrio vesicular (MV) é um procedimento normal de entrada e saída de ar de dentro dos alvéolos; ocorre uma dilatação normal desses alvéolos, gerando um som característico, chamado de MV. Então, o MV é o som normal característico das vias pulmonares. 62

● ALTERAÇÕES DO MV Esta entrada de ar poderia, alguma vezes, estar alterada, isto é, diminuída ou aumentada. As situações em que se tem o aumento do MV seriam as que se encontra um maior volume de ar circulante; se existe uma diminuição na entrada de ar nesses alvéolos, ter-se-á uma diminuição do MV.

‫ ٭‬AUMENTO- Essas situações seriam: dispnéias, taquipnéias, hiperventilações são situações em que o indivíduo tem necessidade de injetar uma quantidade de ar dentro dos alvéolos, nesse momento, forçosamente ele aumenta o MV. Pacientes que possuem uma hiperatividade física tais como os atletas, em que há uma maior exigência do aparelho respiratório, normalmente tem o MV um pouco mais aumentado. Pelo contrário um indivíduo de vida sedentária, sem necessidade de exigir mais do aparelho respiratório, é encontrado um MV relativamente baixo, comparando-se ao exemplo anterior. ‫ ٭‬DIMINUIÇÃO- O MV estará diminuído sempre que houver redução do ar corrente, por exemplo: nos casos de respiração senil, enfisematoso, obesidade, atelectasias. Em indivíduos idosos, devido ao fato de possuírem alvéolos respirantes menores, há unia atividade muscular bem mais relaxada, o que diminui seu potencial de respiração, logo ele terá uma diminuição no ar que entra e sai desse pulmão, conseqüentemente duninuindo o MV. No obeso isso ocorre porque, devido à espessura do tecido adiposo, ocorre um afastamento da pele na área pulmonar. Então, mesmo que ele possua um volume circulatório normal, a tendência é se encontrar um MV diminuído. Além disso, o obeso possui uma certa dificuldade de híperventilação pela própria gordura, pela compressão do diafragma e por diversos fatores, pois ele tem uma respiração menor do que o habitual. Outros exemplos semelhantes são: pneumotórax (não existe alvéolo respiratório), derrame pleural, tumores. Nesses casos ter-se-á ausência do murmúrio vesicular, pois no caso do derrame, ao invés de se ter alvéolos distendendo-se, encontra-se uma quantidade de líquido. No caso do pneumotórax, ao invés de pulmão respirante, tem-se uma área vazia dentro da própria caixa torácica, gerando ausência do MV, pois apesar de estar fora do pulmão, o ar empurra para o lado através da compressão da pleura visceral no mesmo. ● TEMPO RESPIRATÓRIO Com relação ao tempo respiratório, deve ser bastante observado, onde normalmente a inspiração e maior que a expiração (1/4); entretanto, em algumas patologias, ocorrem modificações tais que a expiração a a ser maior que a inspiração. Isso ocorre, principalmente na DPOC (doenças pulmonares obstrutivas crônicas), Existe um grupo de doenças classificadas como DPOC tais como: bronquite crônica, enfisema, asmático. São pacientes que normalmente sofrem uma modificação com relação ao tempo respiratório.

● RUÍDOS ADVENTÍCIOS Neste caso, já são incluídos os sons patológicos, onde são encontrados as diversas classificações. Os ruído adventícios podem ser: estertores secos, estertores crepitantes,

● ESTERTORES SECOS Os estertores secos são classificados em: ronco, sibilos, cornagem.

‫ ٭‬RONCOS: São as crepitações da secreção dentro dos brônquios sendo movimentado pelo ar; quando o ar penetra, provoca borbulhamento nestas secreções produzindo os chamados roncos. Um paciente tabagista, por exemplo, possui muitas secreções retidas dentro de sua área pulmonar, então, ao auscultá-lo, percebe-se claramente esse borbulhamento, que se apresenta de forma mais intensa, gerando os roncos que são ruídos de tonalidade grave que caracteriza as bronquites de uma forma geral: bronquite crônica c bronquite aguda. 63

É possível se intensificar esses roncos da seguinte forma: mandando-se o paciente tossir, pois o processo de tosse desloca esta secreção,

‫ ٭‬SIBILOS: São ruídos mais finos, presentes geralmente nos pacientes que apresentam processo asmático; o enfisematoso também tem sibilos. Os sibilos são produzidos da seguinte forma: são pequenas dificuldades na micro- agem de ar através dos espaços aéreos, provocando os “chiados” ou sibilos. No asmático ocorre um broncoespasmo, ou seja, há uma bronconstrição. Então, à medida que ele faz o processo de inspiração o ar a pelos brônquios com unia certa dificuldade gerando os sibilos, que são ruídos de tonalidade aguda (fino). ‫ ٭‬CORNAGEM: São estertores das vias aéreas superiores, então, ao invés de ocorrer nos brônquios terminais, tal como ocorre no sibilo que é produzido devido a um estreitamente, destas, a cornagem é provoca- o ar ao ar por estas estruturas, da por estreitamento das vias aéreas superiores, ou seja, traquéia, laringe, gera também um determinado som característico, denominado cornagem

‫ ٭‬ESTERTORES crepitantes = úmidos: São bastante comuns em pacientes que estão acamados: em coma, pacientes debilitados, pacientes idosos, etc. Então por arem muito tempo numa mesma posição estática, ocorre acumulo de secreções nas regiões mais terminais dos brônquios gerando os chamados estertores crepitantes ou úmidos. São conseqüentes também de fibroses intersticiais, início de pneumonias, atelectasias. alveolites, que são processos inflamatórios que juntam secreções a este nível e gera um som característico. Seria um som mais ou menos semelhante ao som produzido quando se atrita o cabelo.

● ESTERTORES BOLHOSOS São mobilizações de líquidos na árvore brônquica, alvéolos ou cavidades; neste caso, existe uma maior quantidade de líquido. Estes estertores bolhosos podem, ainda ser classificados corno: finas, médias e grossas bolhas, as quais são ouvidas e identificadas com a prática; ocorrem de acordo corri a intensidade e volume de secreção presente, onde a partir daí é que se faz a classificação. Depende também da evolução do paciente: se for um paciente que se encontra num quadro agudo, a classificação será de finas bolhas. À medida que este quadro vai se modificando, ou seja, cronificando (paciente idoso- já com secreção há muito tempo, um tabagista crônico, um enfisematoso), as bolhas ouvidas serão classificadas como bolhas grossas.

● ATRITO PLEURAL É o chamado "ranger do couro cru". É como se estivesse fazendo uma movimentação num couro ressecado, gerando um som característico. Ocorre da seguinte forma: nos processos inflamatórios (pleurite inicial), o líquido que é normalmente produzido pelas pleuras para permitir que ambas se deslizem uma sobre a outra, deixa de ser produzido e isto faz com que haja um atrito entre essas pleuras, chamado de ATRITO PLEURAL, na palpação o examinador vai percebê-lo através do FRÊMITO PLEURAL e na ausculta ATRITO PLEURAL.

● SOPROS São também sons que podem ser auscultados; são mais encontrados em algumas patologias como a tuberculose, pacientes que têm formação de abscessos pulmonares, pois estes pacientes formam cavernas, espaços aéreos dentro do próprio pulmão, os quais permitem que o ar circule dentro dos mesmos e gerem tini som característico. Existem os chamados sopros Normais que são o laringotraqueal e o Sopro Brônquico (turbilhonamento de ar ao respirar profundamente). 64

O sopro laringotraqueal é produzido quando o ar a pela traquéia e brônquios fonte que são estruturas cujos espaços aéreos são maiores, ou seja, seus calibres são bem maiores, quando um som característico, que é melhor audível no momento em que o paciente respira na região esternal ou região interescapulovertebral nas suas porções superiores, O sopro brônquico seria gerado a partir da entrada de ar nos brônquios. Os sopros anormais são:

‫ ٭‬Sopro torácico  ocorre nas pneumonias lobares e nos derrames pleurais, devido a agem de ar.

‫ ٭‬Sopros cavitários  estão presentes na tuberculose, onde o paciente apresenta cavernas que permitem que o ar penetre gerando sons característicos. ‫ ٭‬Sopros anfórico  está presente no pneumotórax, com fistulas broncopleurais abertas pois o ar a ou para dentro ou para o interior do abdome através da fistula, gerando sons característicos. Quando se ausculta o paciente e se percebe a ausência de MV e a presença de sopros. já pode se pensar em sopro anfórico que é causado pelo pneumotórax com fistulação.

7. EXAMES COMPLEMENTARES Após se ter feito uma boa anamnese e um exame físico completo do paciente, obtido através dos dados clínicos importantes e uma semiologia bem encaminhada, parte-se para os exames complementares que apenas servem para completar o raciocínio clínico. Pode-se dizer que as radiografias, de uma maneira geral, são exames ótimos com relação ao aparelho respiratório, entretanto trazem complicações, as quais serão submetidos os pacientes e o médico que também será exposto Então, existem uma série de situações que vai complicar em função de um exame solicitado precocemente. Além disso, deve-se lembrar dos custos de tais exames, o que nem sempre o paciente dispõe para pagá-lo, Dos exames complementares, os principais são:

7.1. EXAME DE ESCARRO É o exame mais prático, mais fácil e mais ível; é feito em casos de suspeita de tuberculose, a partir do qual é feito o citológico e o bacteriológico, onde neste caso será pesquisado o agente etiológico (bacilo álcool-ácido-resistente). Normalmente faz-se três coletas, pois se dá uma margem maior de segurança, visto que nem sempre o material colhido nos exames, trata-se do material purulento existente nas vias aéreas inferiores, Na avaliação citológica será observado que tipos de células estão presentes naquele escarro, se tem eosinófilo, se tem basófilo, se tem proteínas, ou seja, toda uma estrutura citológica que traduz uma determinada patologia.

7.2. RADIOGRAFIA Com relação a radiografias, que são conseqüentes ao exame de escarro, tem-se o RX de tórax que é o mais rotineiro que se usa em termos de aparelho respiratório. Sempre que se pede um RX de tórax, é necessário se colocar quais são as posições que se quer em relação a este tórax.

‫ ٭‬Radiografia em póstero-anterior: É assim chamada porque o raio entra pela posição posterior e sensibiliza o filme ria face anterior do tórax, pois é a película de filmagem que vai sensibilizar e demarcar fazendo com que surja a imagem. ‫ ٭‬Radiografia em perfil: Deve-se sempre colocar: RX do tórax PA e perfil, pois esse é o padrão normal, de rotina, que se pede em ambulatório, colocando-se o perfil que se quer, pois pode ser direito e o esquerdo dependendo de onde esteja a lesão. Todavia, existe uma norma, em radiologia que é o seguinte: quando o médico não coloca o perfil o técnico de RX faz o esquerdo; é algo pré-estabelecido. 65

‫ ٭‬Radiografia em oblíquo: Neste caso tem-se que dizer também o que se deseja, qual a posição desejada. Pode ser Oblíqua Anterior Esquerda e Oblíqua Anterior Direita, onde o raio será posicionado de acordo com a fratura ou lesão pulmonar.

‫ ٭‬Radiografia em decúbito lateral com raios horizontais: Este RX é bastante importante, pois em casos de pacientes na fase inicial de um derrame, será detectado facilmente. Enquanto que numa radiografia do tórax em PA não será possível se visualizar bem este derrame. Então, deita-se o paciente em decúbito lateral c injeta-se os raios no sentido horizontal, a partir daí, cria-se uma imagem em que aquele líquido, que estava retido nas bases, tenderá a distribuir-se formando uma imagem linear, onde se tem condições de visualizar melhor os derrames mínimos. Logo a finalidade do Rx em decúbito lateral com raios horizontais é tentar a identificação de pequenos derrames pleurais.

‫ ٭‬Radiografia em inspiração e ou expiração forçada: É quando se quer avaliar a capacidade de expansibilidade do paciente; então, quando ainda existe dúvida com relação à manobra utilizada, pode-se, numa radiografia de PA mandar o paciente respirar fundo, e após isso, o técnico bate o raio-x. em seguida orienta-se o paciente a expelir todo o ar dos pulmões. Então, estas técnicas servem para a pesquisa de possíveis dificuldades de eliminação do ar presente, por exemplo, nos enfisematosos, em quem há sempre unia certa quantidade de ar residual maior que o fisiológico. Isso explica o fato de que esses pacientes sempre apresentam cianose, como conseqüência do CO2 que sempre ficará retido. O paciente pode apresentar: unhas em banqueta de tambor, cianose de extremidade, etc. Outros exames importantes seriam: 7.3. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA É utilizada em casos em que se detecta uma imagem através da radiografia onde a mesma não se mostra de forma nítida. imaginando-se que a mesma pode tratar-se de unia lesão, (nódulo, por exemplo), pode-se pedir uma tomografia computadorizada especificamente dessa área, a fim de se fazer uma avaliação melhor da mesma. Então, o computador vai centralizar a radiação neste local dando uma planificação de urna área como se fosse unia área precisa em relação à lesão.

7.4. ANGIOGRAFIA Serve para analisar as partes circulatórias das vias aéreas.

7.5. CINTILOGRAFIA PULMONAR Assim como nas radiografias, serve para analisar a parte circulatória, principalmente na identificação de lesões neoplásicas. tumorações onde através de uma quantidade de elemento radioativo recebido pelo cintilógrafo, esse material vai se impregnar na área pulmonar e o cintilógrafo vai fazer um traçado toda vez que ar sobre aquela imagem, sobre o papel, será traçada uma imagem por pontilhadas características e de uma coloração diferente. dando a entender que naquele local existe uma área onde não há captação suficiente de material radioativo, gerando uma imagem.

7.6. ULTRA-SONOGRAFIA Não é comum ser utilizada em avaliações do aparelho respiratório; é mais utilizada na identificação de estruturas como tumores localizados no abdome, tireóide.

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7.8. BRONCOSCOPIA É um exame importante para avaliações de afecções do aparelho respiratório, no qual se introduz o aparelho broncoscópio e procura captar mais profundamente a fim de se fazer uma biópsia, tirar um corpo estranho, analisar as mucosas da laringe, traquéia, isto é, analisa-se de forma mais precisa o órgão

7.9. PROVAS DE FUNÇÕES DO APARELHO RESPIRATÓRIO É importante porque, o enfisematoso, por exemplo, sempre possui um ar residual que pode ser medido: manda-se o paciente inspirar profundamente, e em seguida expirar profundamente, através de um canudo, sabe-se exatamente quanto está ficando de ar retido dentro do pulmão,

7.10. BRONCOESPIROMETRIA Serve, também, para medir a capacidade expiratória do paciente.

7.11. EXAME DE SECREÇÕES BRÔNQUICAS Pode ser feita através do broncoscópio.

7.12. EXAME DO LÍQUIDO PLEURAL É importante, é realizado através de uma punção do líquido utilizando-se uma agulha de raquianestesia que é introduzida na área do derrame e em seguida aspirada. Muitas vezes o líquido pleural tem origem neoplásica, infecciosa (tuberculose),

7.13. BIÓPSIA PULMONAR É feita através do broncoscópio ou muitas vezes através de punção do liquido pleural,

7.14. TORACOTOMIA EXPLORADORA É um exame apelativo; situação em que se precisa abrir o tórax para poder identificar ou chegar a uma conclusão diagnostica, todavia isto ocorre em casos extremos.

8. SÍNDROMES CLÍNICAS São as patologias mais comuns do aparelho respiratório, correlacionando com a parte semiológica. palpação, inspeção, percussão, ausculta, isto é, o que se espera encontrar numa ausculta referente a um derrame pleural, numa palpação com relação a uma atelectasia, etc.

8.1 DERRAME PLEURAL ● SINAIS Neste caso. o paciente não consegue fazer uma expansibilidade, logo, haverá um hemitórax diminuído de expansão que será percebido através das manobras anteriormente citadas. 67

Diminuição do frêmito tóraco-vocal, pois, numa área de derrame, a voz não se transmite bem por causa do líquido; lembrar que a voz se transmite bem através dos V.A. Logo, o FÁ.V. estará diminuído ou abolido dependendo da área do derrame. Sub-macicez ou macicez: onde, ao se percutir unia área de derrame, ao invés de se perceber um som claro-timpânico referente a uma área pulmonar normal, percebe-se um som de sub-macicez na parte transitória e de sub-macicez na área de derrame mesmo, devido à presença de líquido. Diminuição do M.V. devido à presença de liquido. Desvio de mediastino (lado contra-lateral): isto porque à medida que o derrame vai crescendo, ele vai empurrando as estruturas anatômicas que estão nas proximidades, como a traquéia. Como o mediastino está desviado para o lado contra-lateral o derrame vai se caracterizar desta forma: sempre que o derrame ocorre em um lado, as estruturas serão desviadas para o outro, isto ocorre porque ao crescer o derrame comprime todas as estruturas que estão próximas, empurrando o mediastino para o lado contra-lateral.

● ETIOLOGIA ‫ ٭‬Infecciosa  bactérias, vírus ‫ ٭‬Neoplásica  tumor primitivo, metástase ‫ ٭‬Insuficiência cardíaca ‫ ٭‬Diversos  cirrose, síndrome nefrótica ● SINTOMAS Dispnéia, dor pleurítica, tosse, febre, sensação de peso no hemitórax.

● EXAMES COMPLEMENTARES Os exames pedidos para se avaliar um derrame são os seguintes:

‫ ٭‬Radiologia: Inicialmente pede-se um radiológico: PA, Perfil, Decúbito Lateral, que serve para analisar os derrames mínimos iniciais; nos derrames já instalados não é necessário, pois ao se fazer o exame de PA, será logo identificada a área comprometida. ‫ ٭‬Toracocentese: É outro procedimento que poderia ser adotado. Ele consiste numa punção do derrame com a finalidade de investigar a citologia e bacteriologia do mesmo como também para se fazer a drenagem desse derrame, aliviando as dores e a dispnéia do paciente. ‫ ٭‬Biopsia pleural: É importante porque se analisa a etiologia dessa secreção. ● COMPLICAÇÕES Pode-se ter corno complicações o enfisema (coleção de pus nas pleuras), Encarceramento Pulmonar, isto é, a medida que o derrame vai aumentando, o pulmão tende cada vez mais a colabar e ficar no mesmo lugar, principalmente se o derrame for total, pois haverá uma compressão muito grande do líquido empurrando o pulmão, que por sua vez deslocará o mediastino para o lado contra-lateral, promovendo também uma compressão no outro pulmão, que por causa disso aumentará ainda mais a dispnéia do paciente, sendo chamado assim, de derrame hipertensivo . Então este paciente poderá alcançar o quadro de insuficiência respiratória aguda ando a fazer acidose respiratória, fazendo toda uma alteração hidro-eletrostática levando o indivíduo a falência respiratória e morte.

● TIPOS DE DERRAMES Os derrames pleurais podem ser: 68

‫ ٭‬Inflamatório  pleurisia. ‫ ٭‬Mecânico  hidrotórax, que neste caso é provocado por traumatismo, isto é, impactos diretos sobre este tórax.

8.2- PNEUMOTÓRAX É a mesma situação de derrame pleural, só que, ao invés de se ter urna coleção líquida, ter-se-á presença de ar na cavidade pleural. Então, no espaço pleural, o qual normalmente é virtual, pois possui apenas unia pequena quantidade de líquido com a finalidade de facilitar o deslizamento entre as pleuras de forma harmônica, começará a entrar ar no interior do mesmo. Então a pleural visceral começa a se afastar da parietal empurrando o pulmão cada vez mais para o centro. O indivíduo a a ter um quadro característico de insuficiência respiratória porque não existe área respiratória e sim um vácuo.

● ETIOLOGIA ‫ ٭‬FERIDAS PENETRANTES: Nos casos de facadas, tiros ou instrumentos perfuro- cortantes, ocorre agem de ar do meio externo para o meio interno. Tal situação é favorecida pela pressão negativa existente na cavidade pleural. ‫ ٭‬RUPTURAS DE BOLHAS DE ENFISEMA (pneumotórax, espontâneo): Neste caso, trata-se do paciente enfisematoso, cujas bolhas rompem, ando a mandar ar para o espaço pleural, gerando toda esta situação de vácuo. A medida que o indivíduo respira manda ar para a bolha enfisematosa, esta por sua vez, por meio de uma fistula, joga ar para o espaço pleural durante a expiração. Pode ser atingido o quadro de pneumotórax hiperextensivo. ‫ ٭‬ABSCESSO SUBFRÊNICO: Acidente de punção: São acidentes que podem ocorrer durante uma punção, onde ao invés de fazer a punção, faz-se uma injeção de ar para o interior da pleura. ● TIPOS DE PNEUMOTÓRAX Pneumotórax aberto; Pneumotórax, Hiperextensivo. Pneumotórax Bilateral  ocorre dos dois lados, o qual é uma situação muito grave onde o indivíduo fica totalmente sem poder respirar. OBS: Pode-se ter associado ao pneumotórax, hidrotórax, piotórax e hemotórax, ou seja, formação de ar com líquido; formação de ar com pus e formação de ar com sangue. Ex: no rompimento da bolha enfisematosa tem-se também a saída de sangue, que saiu e ficou retido no espaço interpleural. Pneumotórax espontâneo  é o caso do enfisematoso, o qual apresenta bolhas enfisematosas que se rompem espontaneamente para o interior do espaço pleural, fazendo com que haja penetração de ar dentro do espaço. Então, neste caso, a bolha se rompe sem nenhum traumatismo, sem nenhum vácuo, ocorre apenas devido à fragilidade da camada que reveste as bolhas.

● SINTOMAS O paciente apresentará toda a sintomatologia semelhante a um derrame: dispnéia, dor pleurítica, tosse, cianose, pois já que não está havendo trocas gasosas, esse paciente provavelmente ficará retendo o CO2 a nível celular, pois o organismo não está recebendo uma boa quantidade de oxigênio, o CO 2 retido e acumulado será traduzido através da cianose de extremidades.

● SINAIS Diminuição da expansibilidade do lado do pneumotórax; 69

Diminuição do frêmito tóraco-vocal, pois não existe ar circulando, mesmo que o paciente diga "trinta e três", no entanto a voz não irá progredir porque o ar está compactado, parado, portanto não há movimentação da voz. Diminuição do murmúrio, pois não há alvéolo distendendo-se. Timpanismo, ou seja, um som semelhante ao de um tambor, pois neste caso tem-se um ar aprisionado coberto pela caixa torácica; Desvio da traquéia, que corresponde justamente ao desvio do mediastino;

● EXAMES COMPLEMENTARES Raio-x em inspiração: Esse exame é realizado para se observar o potencial respiratório do outro pulmão e ver a questão da expansibilidade. Radioscopia: É realizada com o intuito de se ver o Pneumotórax com maior precisão. Dosagem de gases: É realizado, pois, quando ocorre um caso de pneumotórax, há uma alteração da gasometria.

● COMPLICAÇÕES Empiema; hemopneumotórax; choque; insuficiência respiratória aguda; encarceramento pulmonar, pois o pulmão fica preso a uma área restrita, gerando o chamado encarceramento pulmonar.

8.3 SÍNDROMES PNEUMÔNICAS ● TIPOS Lobar ou segmentar. subsegmentar, broncopneumônico; pneumonite intersticial.

● ETIOLOGIA Bactérias: vírus. Mycoplasmas:

● SINTOMAS Dispnéia, tosse, expectoração, febre; dor pleurítica, porque a própria pneumonia com a continuidade com as pleuras vai gerar uma dor localizada e esta dor localizada vai gerar o quadro de dor pleurítica.

● SINAIS Diminuição da expansibilidade, pois do lado em que se tem a pneumonia, o pulmão não irá se distender, tendo em vista que a área estava substituída por material purulento; tudo isto fazendo com que haja uma diminuição da expansibilidade do lado comprometido. Diminuição do MV. pois a entrada e a saída de ar nesta área estão comprometidas. provocando uma diminuição do MV. Frêmito tóraco-vocal reforçado, pois na área afetada há material purulento, como também há penetração de ar nesses espaços. portanto a voz vai conseguir se transmitir com bastante facilidade, Som maciço à percussão, então quando se percute, como aquela área encontra-se densa, pois há pus misturado ao material aéreo, então ter-se-á um som maciço (substituindo o som claro timpânico), devido à condensação presente naquela área. Estertores crepitantes vão estar presentes a ausculta, uma vez que, ao se fazer ausculta da área afetada, percebe-se as secreções misturadas com a parte aérea respirante, provocando um borbulhamento. 70

● EXAMES LABORATORIAIS Em primeiro lugar pede-se um raio-x de tórax; Para se ter identificação etiológica, pode-se pedir um exame de escarro, não é que esse exame mostre qual é exatamente a bactéria que está contaminando, mas pode-se fazer o exame de escarro principalmente através da broncoscopia, tirando secreções mais profundas. Entretanto, este exame é mais preciso na tuberculose. O hemograma é um exame complementar requisitado, porque se existe um processo infeccioso, localizado, ter-se-á uma modificação: no hemograma ocorrerá uma leucocitose, um desvio à esquerda, este paciente pode apresentar uma cosmofilia. Então, existe toda uma característica hematológica que se caracteriza um quadro infeccioso.

● COMPLICAÇÕES DA PNEUMONIA Derrame pleural, Empiema, septicemia (se o paciente não for tratado), choque, abscesso pulmonar (pois o material poderá ficar encapsulado e gerar o chamado abscesso pulmonar).

8.4 ATELECTASIAS São situações em que há um colabamento da área pulmonar, ou seja, o pulmão a a ficar colabado e sem possibilidade de respiração.

● ETIOLOGIA ‫ ٭‬CARCINOMA BRÔNQUICO: Há uma invasão progressiva do carcinoma culminando com a obstrução do brônquio, onde não mais há agem de ar; a tendência é haver um colabamento da área que se encontra posteriormente a obstrução. ‫ ٭‬ADENOMA, ‫ ٭‬CORPO ESTRANHO: Pode ser tanto a nível de brônquio forte, como pode obstruir um lobo apenas; neste caso, trata-se de uma atelectasia localizada.

‫ ٭‬ESTENOSE CICATRICIAL: Por processo inflamatório, a luz do vaso pode ser fechada devido à estenose, onde posteriormente a estenose pode haver um colabamento. ● TIPOS DE ATELECTASIAS Pode ser de um pulmão apenas, de um lobo, de um segmento. Então, tem-se as atelectasias: Subsegmentar e basal, são, portanto classificações anatômicas.

● SINTOMAS Dispnéia, que depende da atelectasia; tosse, de forma produtiva procurando expulsar o corpo estranho; dor pleurítica - seria também devido a um processo irritativo ao nível da pleura; febre.

● SINAIS DA ATELECTASIA Retração do hemitórax, redução dos espaços intercostais, diminuição da expansibilidade presença da tiragem intercostal diminuição ou abolição do F.T.V; diminuição do F.T.V, desvio do mediastino para o lado da lesão. 71

● EXAMES COMPLEMENTARES Raio-x, Broncoscopia, Broncografia, no sentido de identificar a extensão da atelectasia, escarro.

● COMPLICAÇÕES Supuração, cavitação, derrame pleural, Empiema, septicemia.

8.5 ENFISEMA PULMONAR O enfisema pulmonar é uma das complicações básicas do indivíduo que é tabagista.

● ETIOLOGIA O indivíduo, que é tabagista crônico, possui uma bronquite crônica, pois ele tem um fator irritante a vida toda. Com a continuidade do vício, vai havendo uma destruição desses tecidos internos, gerando o que se chama de enfisema. Predisposição Genética: existem alguns casos onde há predisposição genética de desenvolvimento de enfisema pulmonar. Bronquiolites: são processos inflamatórios. OBS: No enfisematoso a capacidade de elasticidade do alvéolo não é como num indivíduo normal-, ele apresenta um potencial mais ou menos normal com relação e absorção, mas a eliminação é sempre maior ocorrendo o que se chama de ar residual. Então toda vez que ele tenta expelir o ar dos alvéolos, não consegue por completo, todavia. ao invés de ficar com o oxigênio, o que permanece é o gás carbônico. Nesta retenção constante de gás carbônico com o ar do tempo este indivíduo apresentará cianose de extremidade: unhas em banqueta de tambor, pois são processos conseqüentes do acúmulo de gás carbônico.

● SINTOMAS DO ENFISEMA PULMONAR Dispnéia, cianose, chiado (isto ocorre porque, na busca de colocar o ar para fora, o indivíduo começa a forçar, provocando o chiado).

● SINAIS DO ENFISEMA ‫ ٭‬Tórax em tonel: é característico do paciente enfisematoso, porque na busca da colocar o resto do gás carbônico para fora, ele começa a desenvolver os grandes peitorais, hipertrofiando-os, gerando um tórax arredondado. ‫ ٭‬Diminuição da expansibilidade como um todo, não é localizada. ‫ ٭‬Diminuição do MV, pois há uma dificuldade nas trocas gasosas. ‫ ٭‬Diminuição do frêmito tóraco-vocal ‫ ٭‬Hipersonoridade, no momento que se percute a área pulmonar há um Timpanismo (semelhante à batida de tambor), isto é, ter-se-á um som claro timpânico um pouco mais exacerbado, pois existe ar preso dentro dos alvéolos. ‫ ٭‬Hipocratismo digital  é a cianose de extremidade, as unhas am a ficar arroxeadas e espessas. devido a uma má oxigenação nas extremidades.

● EXAMES COMPLEMENTARES ‫ ٭‬Radiologia: dá uma imagem característica. ‫ ٭‬Função respiratória (comprometida) ‫ ٭‬Gasometria: diminuição de oxigênio e aumento de gás carbônico, modificando o pH. 72

● COMPLICAÇÕES Infecções broncopulmonares, devido à retenção de gás carbônico, que aliada às secreções gera infecções. Bronquectasia, insuficiência respiratória aguda. Pneumotórax, pois à medida que ocorre retenção de gás carbônico dentro dos alvéolos, termina-se formando bolha enfisematosa a própria parede do alvéolo vai retendo o gás carbônico, e rompendo-se. Depois da união de vários alvéolos, ocorre a formação da Bolha Enfisematosa, que pode romper-se e por continuidade com a pleura, provocando o rompimento desta também, gerando um quadro de pneumotórax, ao mandar o ar para dentro da cavidade pleural.

8.6. ABSCESSO PULMONAR O abscesso pulmonar pode ser uma das complicações da pneumonia. À medida que se tem a condensação, o material necrótico é envolvido por uma cápsula e esta cápsula vai gerar o abscesso pulmonar.

● ETIOLOGIA Bactérias: as causas são diversas, mas na maioria das vezes é devido à infecção bacteriana (aeróbias e anaeróbias), estafilococos, pneumococos etc. Quando a causa é por bactéria anaeróbia (Pseudomonas, Klebsiella), se houver rompimento do abscesso, o indivíduo exala um odor fétido inável.

● CONDIÇÕES PARA O DESENVOLVIMENTO DO ABSCESSO Pneumonia, aspiração de corpo estranho. Pode ser encapsulado formando o abscesso pulmonar, sinusites, porque à medida que se tem um processo infeccioso nos seios paranasais, esta bactéria poderá cair na traquéia, ao ser deglutida, seguir pelo brônquio e gerar um abscesso pulmonar. Expectoração, inicialmente pequena e quando há rompimento abrupto do abscesso e eliminação de forma repentina pelas vias aéreas superiores do material purulento contido no abscesso. Tosse, pois existe material purulento. Amigdalite, infarto pulmonar, septicemia, bronquectasia, febre.

● EXAMES LABORATORIAIS ‫ ٭‬Radiologia: onde se vê a imagem de condensação exatamente precisa. ‫ ٭‬Escarro, pode dar um parâmetro. ‫ ٭‬Broncoscopia, hemograma. VHS. ● COMPLICAÇÕES DO ABSCESSO Hemoptise, pois pode haver um rompimento de um vaso próximo e esse abscesso, fazendo com que o paciente elimine grande quantidade de sangue junto com o material purulento do próprio abscesso. Disseminação Brônquica, Gangrena Gasosa; Empiema; Septicemia; Choque.

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8.7.HIPERTENSÃO PULMONAR ● ETIOLOGIA Insuficiência cardíaca congestiva, Valvulopatia mitrais; bronquite crônica; Fibrose pulmonar, Embolia pulmonar, Arterite.

● TIPOS DE HIPERTENSÃO PULMONAR ‫ ٭‬De fluxo: é a modificação do fluxo através de processos como a embolia pulmonar. ‫ ٭‬De estase; Vasoclusiva; Vasocontrictiva; Mista. ● SINTOMAS E SINAIS Dispnéia e cianose.

● EXAMES COMPLEMENTARES ‫ ٭‬ECG, pois pode ser identificado um quadro de cardiopatia, levando a hipertensão pulmonar. ‫ ٭‬Gasometria, tendo como parâmetros o pH, pCO2 e pO2. ‫ ٭‬Raio-x, 8.8. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA A insuficiência respiratória é o quadro final do aparelho respiratório

● TIPOS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA ‫ ٭‬AGUDA  ocorrem nos casos de ICC, onde o indivíduo não apresenta nenhum problema, quando de repente faz um quadro de edema agudo de pulmão. Então, neste caso, tem-se uma insuficiência respiratória aguda, pois o paciente estava compensado, quando ou a descompensar, "encharcando" o pulmão uma vez que ocorre uma agem de líquido intersticial para o interior dos alvéolos, fazendo com que o indivíduo desenvolva o quadro de edema agudo de pulmão que é chamado de Insuficiência Respiratória Aguda, ‫ ٭‬CRÔNICA  ocorre no enfisematoso; é aquele paciente que vem retendo CO2, apresentando cianose, causando, onde o quadro se agrava cada vez mais, atingindo o quadro de insuficiência respiratória crônica.

‫ ٭‬CRÔNICA AGUDIZADA  ocorre nos pacientes que tem insuficiência respiratória crônica, causada por enfisema, e de repente ocorre o rompimento de uma bolha enfisematosa, faz um quadro de Pneumotórax repentino e complica o quadro com unia insuficiência respiratória crônica descompensada e agudizada. Ocorre também com pacientes asmáticos.

● ETIOLOGIA Enfisema; Bronquite crônica; Asma; Derrame pleural (de acordo com o derrame)-, Pneumotórax. 74

● SINTOMAS ‫ ٭‬Cianose; Taquicardia; Hipotensão ‫ ٭‬Coma (hipóxia): o coma ocorre por causa da hipóxia; e má oxigenação cerebral levando o paciente a entrar num quadro de semiconsciência, inconsciência e aprofundando com o coma.

● SINAIS Cefaléia, Vertigem; Confusão; Tremor; Hipertensão; Sudorese; Coma.

● EXAMES COMPLEMENTARES Raio-x de tórax; Gasometria, Hemograma.

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SEMIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR (Arthur Dantas Vieira; Breno Régis Diniz; Fabiana Sophia Gonzalez da Nóbrega; Flávia Mª Cerqueira de M. Cavalcante; Flávio Abs de Lima; Hérika da Silva Rangel; Jandir Nicácio; Sarah Barbosa da Silva)

SINAIS E SINTOMAS 1. INTRODUÇÃO A história contada pelo paciente é de fundamental importância, pois, já dá ao médico uma idéia da emotividade, da personalidade do paciente, o que aquela doença está trazendo de transtorna para sua vida, e o mais importante neste estudo da anamnese é para o diagnóstico. Então, a história contada, é o dado essencial para qualquer diagnóstico, superando até mesmo, todos os exames disponíveis da tecnologia mundial.

2. SINAIS E SINTOMAS Existem alguns sintomas e sinais que podem levar o médico a pensar ou imaginar que o paciente que o procura seja cardíaco, isto é, são dados que ora aparecendo juntos ou isolados podem levar a pensar que se esteja diante de uma cardiopatia. Contudo, existe a advertência de que um paciente pode referir qualquer sinal ligado às doenças cardíacas, no entanto sendo normal, pois, todos esses sinais e sintomas podem pertencer a outras doenças. Portanto, os sintomas peculiares às doenças cardíacas podem ser provenientes de uma pessoa não cardiopata. A outra advertência é que um cardiopata pode ser assintomático, isto é, uma cardiopatia pode estar assintomática ou porque o doente está tratado, ou porque a cardiopatia no seu estágio evolutivo ainda não deu sintomas. 1-EXEMPLO: Um paciente com uma comunicação interventricular (cardiopatia congênita), sendo esta comunicação pequena, ela pode não apresentar nenhum sintoma durante toda a sua vida, e somente vir a descompensar depois de uma certa idade. 2-EXEMPLO: O infarto agudo do miocárdio provoca necrose do músculo, e 99% dos casos ocorrem devido à obstrução das artérias coronárias. Esta obstrução consiste numa placa de arteriosclerose, a qual não se faz no momento do infarto e sim ao longo do tempo por depósitos de gordura. Portanto, antes de sofrer o infarto, o paciente já era um cardiopata, entretanto, foi no momento infarto que eclodiram os sintomas. Logo, uma cardiopatia pode ser assintomática e os sintomas peculiares ao coração podem vir de uma patologia, mas existem nestes sintoma alguns dados, que se explorando bem na anamnese pode justamente ser atribuído ao coração ou não.

2.1. DISPNÉIA A dispnéia pode Ter origem em várias patologias, como por exemplo, alguém cardíaco, pulmonar, alteração na hemoglobina, anemia, ansiedade, etc. No caso da dispnéia de origem cardíaca, esta pode aparecer de várias formas: com relação aos esforços, toda dispnéia de origem cardíaca aumenta com os esforços físicos, pois aumenta o trabalho cardíaco (todos os sintomas de origem cardiológica aumentam com os exercícios). Pode ser ao grandes, médios e aos pequenos esforços, entretanto, é preciso saber fazer a diferença de acordo com as possibilidades de cada indivíduo; por exemplo, um atleta não sente dispnéia quando corre, caso ele venha sentir, há uma necessidade de se pesquisar esta dispnéia. Então, é preciso saber se esta dispnéia é desproporcional ao seu esforço, exemplos: • Aos médios: andar rápido • Aos pequenos: falar, correr; • Ao repouso: estando parado Outra forma de aparecimento da dispnéia pode ser quando o paciente fica em decúbito, isto é, o paciente somente tem dispnéia quando deita, neste caso ele assume a atitude ortopnéica para se livrar deste 76

agravo. Ou então, a dispnéia chamada PAROXÍSTICA NOTURNA, que é aquela em que o paciente vai dormir e acorda no meio da noite sentindo falta de ar. Isto é um protótipo da estenose mitral. A dispnéia aparece ainda no EDEMA AGUDO DE PULMÃO, onde o paciente apresenta um quadro angustiante de intensa falta de ar, ou ortopnéica e tosse com expectoração rósea.

2.1.1. CAUSAS FISIOPATOLÓGICAS CONGESTÃO PULMONAR: qualquer doença cardíaca que leve à congestão pulmonar provoca dispnéia. Como se sabe, a congestão pulmonar pode ser causada por qualquer obstrução que eleve a pressão venocapilar pulmonar (Ex: trombose de veias pulmonares), levando a uma congestão do sistema e conseqüente prejuízo à hematose, uma vez que a fina membrana alvéolo capilar, nesta situação de hipertensão se distende prejudicando a difusão do oxigênio, levando à dispnéia. Doenças como, por exemplo: ● Trombose de veias pulmonares ● Toda doença que dificulte o esvaziamento do átrio esquerdo, como por exemplo, a estenose mitral , um trombo ou tumor no átrio ou ventrículo esquerdo; tudo isto provoca um aumento de volume sangüíneo residual e da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Isto, por sua vez vai produzir um aumento da pressão atrial esquerda e da pressão venocapilar pulmonar (Lei de Starling). Logo a pressão hidrostática de certo capilar pulmonar ultraa a pressão osmótica, há um extravasamento de líquido pelo tecido intersticial pulmonar, com conseqüente aumento da turgência e diminuição da complacência pulmonar, aumentando desta forma, o trabalho respiratório, e com isto, o paciente terá uma dificuldade de respiração. Então, toda doença do lado esquerdo do coração pode desencadear esse processo e gerar a dispnéia, tais como: cardiopatia chagásica, a crise hipertensiva da pressão arterial, onde o ventrículo entra em falência devido à alta pressão na artéria aorta, provocando a partir daí o EDEMA DE PULMÃO e conseqüente dispnéia. Em suma, a insuficiência cardíaca de qualquer ordem, isto é, as miocardiopatias de maneira geral podem levar a um quadro de congestão pulmonar e dispnéia: miocardite idiopática, viral, infecciosa, septicêmica, metabólica, enfim insuficiência cardíaca de qualquer etiologia. CARDIOPATIA CONGÊNITA: os pacientes portadores de cardiopatia congênita com shunt esquerdo-direito têm dispnéia por um aumento de fluxo para o pulmão, uma vez que com essa comunicação entre os ventrículos, o ventrículo direito é abarrotado com sangue que vem tanto da circulação sistêmica quanto do ventrículo esquerdo. OBS.: O shunt esquerdo-direito é um defeito cardíaco caracterizado pelo retorno de sangue oxigenado do lado esquerdo do coração diretamente para o lado direito do coração ou para a artéria pulmonar, sem agem através da circulação sistêmica. OBS.: As dispnéias dos cardiopatas que podem surgir aos esforços (onde, inicialmente decorre de grandes esforços, evoluindo progressivamente para os médios e pequenos esforços), como também ao decúbito, todas elas são conseqüência de: ● Dificuldade de esvaziamento do fluxo das veias pulmonares em qualquer altura ou de uma diminuição do fluxo pulmonar.

2.2. DOR TORÁCICA A dor torácica pode ser proveniente de doença do coração ou não. As doenças que podem provocar dor no tórax são: doenças cardíacas, doenças pulmonares, doenças neurológicas, doenças digestivas, doenças do esôfago doenças músculoesqueléticas. Serão estudadas aqui as dores torácicas de origem cardíaca provocadas por isquemia, as quais podem ocorrer de duas maneiras: ANGINA ou INFARTO. Portanto quando se avalia a dor de origem cardiovascular, é necessário que se determine sua localização, irradiação, qualidade e duração, fatores que a desencadeiam e a aliviam.

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2.2.1. ANGINA A isquemia caracteriza-se por uma ausência de fluxo; a fibra miocárdica trabalha com oxigenação permanente e o metabolismo do coração ocorre através do metabolismo aeróbico. Portanto existe um índice que se chama ÍNDICE DE OXIGENAÇÃO MIOCÁRDICA, o qual é constante e cujos parâmetros são: a oferta e o consumo: I O2= OFERTA/ CONSUMO A oferta é dependente do consumo, e assim tanto faz o indivíduo estar dormindo ou em atividade, pois, se há um aumento de oxigênio pelo miocárdio, a oferta também tende a aumentar, pois a coronárias se adaptam para manter esse índice constante. Quando se dorme a oferta é baixa, quando se acorda ocorre um aumento natural do consumo, e quando se chega a exaustão a oferta é máxima. Não obstante, se houver placa de arteriosclerose, haverá alteração na oxigenação das fibras. Por exemplo: se o consumo aumentar decorrente de um esforço físico e o indivíduo vir a sentir dor , caso ele repouse imediatamente, fazendo com que este consumo caia, se a oferta for suficiente para manter a fibra oxigenada, não haverá isquemia. Entretanto, se houver aumento do trabalho cardíaco e a artéria coronária doente (arteriosclerose) não acompanhar com a oferta proporcional, haverá isquemia do músculo cardíaco, cuja área se restringe à irrigada por tal artéria. A isquemia, portanto, manifesta-se sob a forma de dor, ou seja, é um quadro caracterizado por dor precordial ou retroesternal, geralmente com irradiação para o membro superior esquerdo (face cubital) ou então mandibular, dorso e abdome (epigastro acompanhado de aerofagia). A angina tem duração de um a três minutos, desde que a causa desencadeadora seja afastada como já foi citado anteriormente. Ela possui caráter constrictivo (aperto), podendo se apresentar como fisgada, queimação ou peso. Em geral é desencadeada por esforço, emoção, exposição ao frio, alimentação, etc, e aliviada com o repouso e com o uso de vasodilatador coronariano de efeito rápido. O grande exemplo desta dor é a dor da ATEROSCLEROSE CORONARIANA. Um outro exemplo de dor anginosa diz respeito à anormalidade do músculo cardíaco, como é o caso da HIPERTROFIA MIOCÁRDICA, onde as coronárias podem estar íntegras. Outro exemplo de aparecimento dor anginosa consiste na ESTENOSE AÓRTICA, onde o coração tem dificuldades de esvaziar a artéria aorta, provocando fortes dores. OBS.: A dor anginosa além de sua curta duração (1 a 3 min.), não se modifica com a posição do tórax (movimentos respiratórios); pode ser uma constrição, queimor ou explosão, mas também pode apresentar-se apenas como desconforto. Outro detalhe importante é que a dor tanto pode ser localizada como irradiada e comumente ela se situa em uma área e não apenas num ponto, onde o paciente coloca a polpa digital.

2.2.2. INFARTO DO MIOCÁRDIO A dor do infarto é topograficamente igual à angina, entretanto, difere desta em alguns aspectos; ela é, em geral, severa e prolongada, cuja duração vai de 20 minutos a 6 ou 18 horas, e neste caso a dor a a ser contínua, e o paciente não melhora com os nitratos que são vasodilatadores coronarianos, uma vez que a coronária encontra-se totalmente destruída, a não ser com morfina e derivados, por exemplo, que é um potente analgésico. É desencadeada mesmo em repouso, não necessitando, portanto, de um esforço físico. Costuma ter a mesma qualidade de constrição, a mesma localização e irradiação, porém em geral é de intensidade maior e acompanhada de outros sinais, tais como: palidez, sudorese, mal-estar geral, vômitos e por vezes de doenças. Cerca de 30% dos infartos ocorrem sem o paciente ter sentido nada anteriormente, ou seja, o infarto é o primeiro sintoma sem nenhuma dor antes. Isso é mais comum nos pacientes diabéticos, pois esses apresentam alterações das terminações nervosas, impedindo a sensação de dor, e assim eles não apresentam sensibilização à dor. Estes pacientes infartam sem dor, por dispnéia ou edema agudo de pulmão. OBS.: A SÍNDROME INTERMEDIÁRIA= SÍNDROME INSTÁVEL é um estado entre a angina e o infarto e se caracteriza por uma dor mais prolongada que a dor anginosa (10 minutos), entretanto não há evolução para necrose e, além disso, não há alterações de enzimas. É um sinal de quase processo destrutivo coronariano e necessita de providências urgentes para que não evolua para o infarto do miocárdio. OBS.: Outra dor de origem cardíaca é o prolapso da valva mitral, não tem as mesmas características da angina e pode provocar infarto. 78

2.3. PALPITAÇÃO É um sintoma comum que pode ser definido como uma percepção desagradável dos batimentos cardíacos. A palpitação ocorre todas as vezes que o coração aumenta o seu poder de atuação, ou seja, nos casos de aceleração do ritmo ou da freqüência cardíaca e nos casos de aumento da contratilidade miocárdica. Então, nos casos de arritmias, que são batimentos irregulares, o indivíduo tanto pode Ter palpitações nas taquicardias como nas bradicardias, isto porque, na bradicardia o coração se enche muito de sangue e no próximo batimento ele trabalha com mais volume, são as extra-sístoles como também as fibrilações atriais. A força contrátil aumenta devido à descarga de catecolamina, isto se chama hiperetismo; todas as vezes que o coração está em hiperetismo ocorrem palpitações. OBS.: A presença da queixa de palpitações não significa que a doença seja ou não séria, pois pacientes com grandes arritimias, não as sentem e outros pacientes extremamente anciosos sentem batimentos que na realidade não existem. OBS.: Uma doença que dá bastantes palpitações é o hipertireoidismo, pois a tiroxina é um metabólito que aumenta as contrações cardíacas.

2.4. SÍNCOPE É a perda transitória da consciência, pode ter origem cardíaca, cerebral, hematológica, etc. Das causas cardíacas que levam à síncope, têm-se todas as doenças que provocam a diminuição do fluxo sanguíneo para o cérebro tais como: as doenças da insuficiência cardíaca congestiva, estenose aórtica, arritmias, miocardiopatias, etc.

2.5. EDEMA O edema é o aumento do volume extravascular, levando a um aumento do volume subcutâneo e conseqüentemente a um aumento do peso. O edema das cardiopatias, da insuficiência cardíaca, por exemplo, ocorre porque com a falência ventricular há um aumento da pressão venosa central e arterial, com conseqüente aumento da pressão capilar, levando a saída de líquido para espaço intersticial, com conseqüente diminuição de volume plasmático. O edema cardíaco caracteriza-se por ser mole e indolor, e ainda, predominantemente repentino, pois obedece à lei da quantidade. Entretanto pode variar de acordo com a posição adotada pelo paciente, ou seja, se o paciente a muito tempo em pé ou sentado a tendência é o edema formar-se no membro inferior ou em alguns casos no escroto; se a posição adotada é deitada, a localização a a ser a nível sacral; depende, portanto de fatores locais. De forma que, para acompanhar a evolução de um paciente que se encontra edemaciado, não é conveniente, por exemplo, basear-se pelo seu estado à noite, pois neste horário, pela própria posição, há uma tendência de distribuição do edema, sendo viável, neste caso uma observação uma observação maior nas regiões ilíaca e sacra, como também analisar o peso do paciente.

2.6. CIANOSE É a coloração azulada da pela e das mucosas; é um sinal de cardiopatia, e na maioria das vezes, de cardiopatias congênitas (shunts dir.-esq.), onde o fluxo venoso mistura-se com o arterial (oxigenado), devido à comunicação entre os ventrículos. Esta cianose é de origem central. De maneira geral, a cianose manifesta-se quando a hemoglobina reduzida está aumentada, com valores superiores a 5 g/l no sangue, nos pequenos vasos dessas áreas. Sendo melhor visualizada nos lábios, leito ungueal, orelhas e eminências malares. Todavia a cianose pode ser de origem CENTRAL e PERIFÉRICA; na cianose central ocorre uma insaturação arterial excessiva, embora o consumo de oxigênio nos capilares seja normal. Nesse caso, tanto a mucosa como a pele estão afetados. Na cianose periférica, não há uma falta de oxigenação capilar e sim uma grande perda de oxigênio na rede capilar; ocorre na insuficiência circulatória periférica e na vasoconstricção decorrente do frio, e ainda na trombose arterial, na flebotrombose, etc.

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2.7. HEMOPTISE É a eliminação, através da glote, de sangue procedente do aparelho respiratório, podendo ser da laringe, traquéia, brônquios ou pulmões. A hemoptise pode ocorrer em virtude de doenças cardíacas e pulmonares, é preciso que seja feito um interrogatório sobre o sangue eliminado, isto é, quantidade, cor. A tosse e o escarro com grandes quantidades de sangue (sangue bastante "vivo”), pode ser devido à ruptura de vasos da árvore brônquica. Entretanto, o sangue em pequena quantidade, coagulado, escuro que vem acompanhado de tosse e das cardiopatias, onde, neste caso, os mais comuns são aqueles que levam a congestão pulmonar, como por exemplo: A estenose mitral e a insuficiência cardíaca. A hemoptise surge na estenose mitral, comumente quando paciente se submete ao esforço físico. A insuficiência cardíaca leva a uma estase pulmonar tão grande que provoca as embolias pulmonares. É importante lembrar que nos casos de lesão de válvulas da aorta, e hipertensão pulmonar que levam ao edema agudo de pulmão, não se tem hemoptise, e sim, escarro, devido à ruptura de capilares por aumento da pressão veno-capilar.

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EXAME FÍSICO DA REGIÃO PRECORDIAL 1. LIMITES DA REGIÃO O precórdio é uma região anatômica que está compreendida numa linha imaginária que a: • • • •

2º espaço intercostal direito, linha parietoesternal direita; Apêndice xifóide; 2º espaço intercostal esquerdo, linha parietoesternal esquerda; Ictus cordis (no ápice).

Limites da região precordial. Então, unindo-se estes quatro pontos através de uma linha imaginária, ter-se-á a região precordial.

2. INSPEÇÃO A inspeção consiste em observar o paciente como um todo; após ter colhido o interrogatório do mesmo, é necessário que seja feita esta inspeção, a fim de verificar se existe alguma alteração tanto no precórdio como também em outras regiões, principalmente se existe suspeita de haver outras alterações patológicas associadas às cardiopatias. Então, na inspeção da região precordial observa-se em primeiro lugar:

2.1. ABAULAMENTOS Estes abaulamentos podem te causas cardíacas ou não; entre as causas não cardíacas, tem-se todas as deformidades do tórax, a cifoescoliose por exemplo. Logo uma heteromorfia torácica, uma deformidade de grade do tórax, são capazes de provocar abaulamentos na região precordial, sem ser, no entanto, por doença do coração. Outra causa de abaulamentos dessa região, são as tumorações ou ainda a própria mama esquerda, no caso da mulher. Outro exemplo de abaulamento devido a causas extra cardíacas é o escavatum que é o peito de sapateiro, que consiste numa depressão côncava, que também deforma o precórdio. Das causas que dão abaulamentos referentes a doenças do coração tem-se as DILATAÇÕES DAS CÂMARAS CARDÍACAS. Então, se realmente o precórdio está abaulado e não é devido a deformidades do tórax, é porque existe uma dilatação das câmaras cardíacas, especialmente dos ventrículos (direito e esquerdo). As principais causas de dilatações dessas câmaras são: insuficiência cardíaca, insuficiência aórtica e insuficiência mitral, provocando abaulamentos no precórdio. 81

Outras causas de dilatação do precórdio são: os ANEURISMAS da aorta ascendente.

2.2. RETRAÇÕES As retrações precordiais também são detalhes importantes que devem ser observados na inspeção. O precórdio está comumente retraído por deformidade óssea, isto é, deformidades do esqueleto ósseo ao nível de tórax; uma agenesia de costelas, por exemplo, deixa o precórdio retraído. Não existem causas cardíacas que levem à retração; o problema da retração é, portanto, da grade torácica, todavia, interessa muito a este estudo, uma vez que numa retração do precórdio por uma causa de parede costal promoverá uma modificação na ausculta, podendo haver sopro sem ser de origem cardíaca. Além disso, uma deformidade pode provocar alterações no ECG e no Rx de tórax.

2.3. PULSAÇÕES VISÍVEIS É outro dado importante na inspeção, onde o médico observará se as pulsações visíveis são normais ou não. Existe apenas uma pulsação normal no precórdio, a do ICTUS CORDIS, que é o choque da ponta do ventrículo esquerdo contra a parede torácica durante a sístole. Então, é preciso analisar onde está pulsando o ICTUS CORDIS; normalmente ele está localizado no 5º ou 4º espaço intercostal esquerdo, distando de 6 a 8 cm da linha medio-esternal. Nas variações patológicas, como hipertrofias, o ictus cordis pulsa de forma desviada caso haja um desvio para fora e para baixo, ou seja, 6º ou 7º espaços intercostais esquerdos, e para fora da linha hemiclavicular, em direção à linha axilar, significa que há hipertrofia do VENTRÍCULO ESQUERDO. Na HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO DIREITO o ictus é observado sendo desviado para dentro e para a direita, sendo bem evidenciado ao nível do 3º ou 4º espaços intercostais direitos, junto ao bordo esternal. OBS.: Às vezes a hipertrofia do ventrículo direito se evidencia por amplos batimentos epigástricos. Então, o ictus visível só é normal caso esteja bem localizado, cujo batimento ocupa mais ou menos uma polpa digital, ou seja, de 1 a 2 cm; se estiver ocupando uma grande área, isto demonstra que há hipertrofia, pois, quem deve bater é apenas a ponta do ventrículo, se este cresce e encosta-se à grade do tórax, ter-se-á uma área pulsando maior do que uma polpa digital, é o que se chama de ICTUS DIFUSO. OBS.: Lembrar que todos estes fenômenos estão na dependência do diâmetro do tórax; numa pessoa magra é fácil de se ver o ictus, ao o que no gordo, torna-se mais difícil, e isto é válido para todas as etapas do exame físico: ausculta, inspeção e palpação.

Localização do ictus cordis. Então as pulsações visíveis fora do ictus são anormais quando a grade torácica é normal. As pulsações anormais quando localizadas no precórdio, além de serem devidas às hipertrofias ventriculares, são também por dilatações arteriais: artéria aorta, artéria pulmonar, enfim, toda dilatação arterial que se encoste à grade do tórax. Na COARCTAÇÃO DA AORTA, o estreitamento nessa artéria provoca uma alta pressão nas artérias intercostais, que ficam hiperpulsáteis; como estas artérias correm nos espaços intercostais, haverá 82

pulsação visível ao longo da parede lateral do tórax, pulsações anormais que também ocorrem devido à circulação colateral, numa tentativa das artérias intercostais suprirem o processo Obstrutivo aórtico. OBS.: Às vezes podem ser encontrados pulsações amplas abdominais em pessoas magras ou com eretismo cardiovascular, sendo nesses casos perfeitamente normal.

3. PALPAÇÃO O precórdio deve ser inicialmente palpado em toda a sua extensão, com a mão do examinador espalmada; convém, nessa etapa, identificar o ictus, bem como frêmitos, atritos, choques valvulares, número de bulhas, ritmo cardíaco, pulsações anormais, etc.

3.1. FRÊMITO Em primeiro lugar, procura-se a existência de frêmitos, que é a sensação palpável de um sopro, ou seja, é o rastejo percebido pela mão do examinador. Portanto, toda vez que houver frêmito é porque existe sopro, entretanto, nem toda vez que houver sopros existe presença de frêmitos, pois os sopros que dão frêmitos são sopros de grande intensidade. São observados, então, os frêmitos que correspondem aos sopros acima de duas cruzes (++). Ao se examinar o frêmito estuda-se: ● SEDE DO FRÊMITO: local onde se palpa o frêmito. ● TEMPO DO FRÊMITO: em que ciclo cardíaco ele aparece: sístole, diástole, se é sisto-diastólico ou contínuo. ● INTENSIDADE DO FRÊMITO: se é intenso, médio ou fraco. OBS.: Quando o frêmito é contínuo, sente-se o rastejar do mesmo continuamente através da mão.

3.2. ATRITO PERICÁRDICO O atrito pericárdico é outro dado importante na palpação, que é a sensação de atrito sob a mão do examinador. Isto ocorre quando os folhetos pericárdicos estão se atritando um com o outro, comum nas pericardites. É um rastejo semelhante ao frêmito, no atrito pericárdico tem-se a sensação que existe uma superfície sendo lixada.

3.3. CHOQUE VALVAR É a sensação de impacto palpável pelo examinador e produzida pelo fechamento das valvas cardíacas. O choque valvar é o equivalente tátil das bulhas de grande intensidade, sendo possível se palpar a 1ª e 2ª bulha e ainda 3a e 4a, sendo estas patológicas. Pode ser percebido em condições normais, como após exercícios, emoções e nas crianças, diz-se que neste caso as bulhas estão hiperpalpáveis; em situações anormais, o choque valvar é mais comum nos focos da base (aórtico e pulmonar) e reflete a existência de hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar. As bulhas estarão hipopalpáveis quando a válvula estiver obstruída e quando não se sente o batimento da mesma, ou ainda, se o indivíduo é obeso. Nos casos de estenose mitral pode-se o choque da valva ao nível da ponta do coração (foco mitral). Logo, todas as bulhas hiperpalpáveis não são anormais, depende do tamanho do tórax.

3.4. ICTUS CORDIS Depois que se pesquisa o frêmito, o atrito e o choque valvar, é importante que se estude o ictus cordis através da palpação, principalmente se o mesmo não foi observado na inspeção. 83

O ictus cordis deverá ser palpado no paciente em decúbito dorsal, no qual procura-se o ictus com a mão do examinador espalmada no precórdio, localizando com a ponta do dedo, após sentir o seu batimento.

3.4.1. LOCALIZAÇÃO A localização do ictus cordis é a primeira coisa a ser estudada na palpação. E como já foi citado anteriormente, nos normolíneos o ictus ocupa o 4o ou 5o espaços intercostais esquerdos, de 6 a 8 cm da linha médio-esternal. Nos brevilíneos é palpável no 4o espaço intercostal esquerdo, a mais de 8 cm da linha médioesternal. Nos longilíneos, ao nível do 4o espaço intercostal esquerdo, a menos de 8 cm da linha médioesternal. Nas variações patológicas, como HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO DIREITO, por exemplo, as pulsações estão desviadas para a direita e para frente, ou seja, é observado um batimento sistólico mantido na região paraesternal baixa, sendo bem evidenciado ao nível do 3 o ou 4o espaços intercostais esquerdos, junto ao bordo esternal. Isto é o que se chama de ICTUS DE VENTRÍCULO DIREITO ou IMPULSÕES SISTÓLICAS DO VENTRÍCULO DIREITO. Entretanto, nas hipertrofias de ventrículo esquerdo há um desvio das pulsações palpáveis para baixo e para a esquerda; Observa-se um exagero do ictus, tanto em amplitude como em duração. OBS.: Nos casos de grande derrame pleural e/ou grande pneumotórax, o ictus desvia-se para o lado oposto ao processo patológico em questão. E ainda nos aneurismas de aorta torácica, tumores de mediastino, enfisema pulmonar e retrações pulmonares, o ictus também pode encontrar-se desviado.

3.4.2. EXTENSÃO Normalmente o ictus tem a extensão de uma polpa digital, ou seja, de 1 a 2 cm e pode estar aumentado no caso de grandes dilatações. Logo, encontrando-se um ictus cuja área de palpação seja maior que uma polpa digital, este ictus estará DIFUSO, também conhecido como ICTUS PROPULSIVO.

3.4.3. MOTILIDADE O examinador localizará o ictus com o paciente em decúbito dorsal, em seguida mandará o paciente mudar para o decúbito lateral, esquerdo ou direito. Constata-se, portanto, que, geralmente, o ictus normal é móvel e se desloca, portanto, para a direita ou esquerda, de acordo com o decúbito adotado. O deslocamento do ictus para a esquerda varia de 2,5 a 3,5 cm, enquanto que, para a direita, o deslocamento pode ser de 1 a 1,5 cm. Portanto, o ictus normal é móvel, enquanto que o ictus anormal é fixo; um exemplo de patologia que fixa o ictus é a PERICARDITE CONSTRICTIVA, onde esta segura o coração, pois ocorre uma aderência no pericárdio. Em outras ocasiões o ictus pode estar ausente, e um exemplo de patologia onde isto ocorre é o TAMPONAMENTO CARDÍACO. Outros exemplos de doenças extracardíacas que tornam o ictus ausente são: pneumotórax, derrame pleural, etc. Outro exemplo de doença cardíaca é a ESTENOSE MITRAL, a qual impede a contração normal do ventrículo esquerdo, tornando o ictus ausente, ou, se estiver presente, jamais estará aumentado ou desviado.

Pesquisa da mobilidade do ictus cordis. 84

4. AUSCULTA Quando se coloca um estetoscópio num paciente, a primeira norma a ser seguida é a determinação do local de ausculta nesse paciente. Deve-se, neste caso, auscultar todo o precórdio. E às vezes o tórax e pescoço, pois podem existir sopros nesses locais e devem ser estudados. Todavia, como a maioria das doenças cardíacas que acomete às pessoas, ocorrem mais devido às válvulas, convencionou-se os cinco focos de ausculta. Focos de ausculta: • foco aórtico: 2º espaço intercostal direito, na linha paraesternal direita. • Foco aórtico ório: 3º espaço intercostal esquerdo, linha paraesternal (localização da base da válvula aórtica). • Foco pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo, linha para esternal. • Foco mitral : 5º espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular esquerda ; sede do ictus. • Foco tricúspide : pode ser auscultado no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha paraesternal esquerda; na base do apêndice xifóide.

Limites da região precordial. Na ausculta cardíaca deve ser observado:

4.1. RITMO O ritmo cardíaco pode ser regular ou irregular; normalmente é regular, ou seja, apresenta intervalos iguais (tum- tac, tum-tac), podendo apresentar algumas variações respiratórias. Entretanto, quando irregular, é quase sempre devido a uma arritmia cardíaca, seja ela uma fibrilação atrial ou extra-sístoles freqüentes. A maioria das crianças tem arritmia respiratória. Logo, o coração da criança bate acelerado e com arritmias, são extrasistoles, isto é, a arritmia da criança é uma arritmia que segue alguns termos: ela é taquicárdica e de alta freqüência. OBS.: não se pode esquecer de que os focos de ausculta não correspondem às localizações das válvulas que lhes emprestam o nome

4.2. FREQÜÊNCIA CARDÍACA Freqüência cardíaca é o numero de batimentos por minuto; então para se determinar esta freqüência , deve-se contar o numero de batimentos cardíacos, no intervalo de 1 minuto. Normalmente, em pessoas adultas, vai de 60 a 100 o número de batimentos por minuto. Menos de 60 contrações p/minuto chama-se bradicardia e mais de 100, taquicardia. A freqüência normal varia, portanto, com a idade, Observe:

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-

IDADE recém natos lactentes crianças adultos

-

FREQÜÊNCIA 130 a 160 bpm 110 a 130 bpm 80 a 120 bpm 60 a 100 bpm

OBS.: O aumento ou diminuição da freqüência cardíaca, taquicardia e bradicardia respectivamente, podem ocorrer em situações fisiológicas e patológicas. Um exemplo de taquicardia fisiológica pode ocorrer nas emoções e esforço físico; as taquicardias patológicas podem ocorrer nas síndromes hipercinéticas, arritmias, insuficiência cardíaca, etc. A bradicardia de forma de forma fisiológica pode ocorrer nos atletas; no caso das patologias cardíacas, a bradicardia pode aparecer no bloqueio átrio- ventricular total, na intoxicação digitálica, na doença do nó sinusal, etc.

4.3. BULHAS CARDÍACAS As bulhas cardíacas são o resultado das vibrações produzidas durante o ciclo cardíaco. Muitas das vibrações são inaudíveis devido a sua baixa intensidade, só sendo evidenciadas pelo fonocardiograma.

4.3.1. PRIMEIRA BULHA (B1) O principal elemento na formação da 1º bulha cardíaca é o fechamento das valvas mitral e tricúspide; tem-se, portanto, o componente mais importante dessa bulha chamado M1-T1, apesar de existirem outros componentes. Em condições normais a 1º bulha (som grave) tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2º bulha. Entretanto, a 1º é audível em todo precórdio numa espessura de tórax normal para representa-la é usada a expressão onomatopaica TUM.

Fonocardiograma - bulhas.

● MECANISMO DE FECHAMENTO DAS VALVAS MITRAL E TRICÚSPIDE O fechamento das valvas mitral e tricúspide ocorre devido à pressão nos ventrículos, que neste momento, encontra-se superior a pressão dos átrios. A diástole, que corresponde ao momento do enchimento ventricular, possui duas fases: o enchimento rápido e o enchimento lento. Entretanto, ao final da sístole e início da diástole o relaxamento ventricular se inicia subitamente, possibilitando a rápida diminuição das pressões intraventriculares, caracterizando uma fase que antecede o enchimento rápido, chamado relaxamento isovolumétrico. Nessa fase, o músculo ventricular continua a 86

relaxar; durante este período as pressões intraventriculares caem de volta a seus valores diastólicos, muito baixas. Neste momento, as valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento ventricular. O enchimento rápido, portanto, ocorre logo após a abertura das valvas A-V, e o que caracteriza esta fase é a agem rápida do sangue que se encontra na projeção das valvas, e dura aproximadamente um terço da diástole À medida que os ventrículos vão se enchendo, am a oferecer uma maior resistência, pois a pressão nas mesmas tende a se elevar, ao mesmo tempo em que a pressão nos átrios vai diminuindo; isto caracteriza a fase de enchimento lento, na qual, apenas uma pequena quantidade de sangue flui normalmente para os ventrículos. Durante o último terço da diástole, os átrios contraem-se e dão um impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos, é a sístole atrial, a qual responde por cerca de 10 a 15% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo cardíaco. Neste momento, ocorre o fechamento das valvas A-V, promovendo a 1ºbulha cardíaca. Após a 1º bulha vem a sístole, em seguida tem-se um silêncio que é o silêncio sistólico , qualquer ruído ouvido neste momento, é sistólico: um sopro ou um estalido, por exemplo.

4.3.2. SEGUNDA BULHA (B2) A segunda bulha é produzida pelo fechamento das valvas sigmóides aórticas e pulmonar, entretanto, o componente aórtico em condições normais precede o pulmonar, visto que o ventrículo esquerdo tem seus fenômenos mecânicos e elétricos centésimos de segundos adiantados com relação ao direito. O fenômeno aórtico também provoca um som de maior intensidade, devido à complexidade do mesmo. Logo, o componente aórtico, ou A2, por ser normalmente mais intenso que o pulmonar ou P2; é o dominante na ausculta da 2º bulha. Não OBStante, durante a expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. Na inspiração, principalmente porque a sístole do ventrículo direito se prolonga ligeiramente em função do maior efluxo sangüíneo a este lado do coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é o suficiente para se perceber, de modo nítido, os dois componentes. Então, a este fato se chama desdobramento fisiológico da 2º bulha cardíaca. Para o reconhecimento da 2º bulha deve-se estar atento para o fato de ela ocorrer depois do pequeno silêncio, ser de timbre mais agudo e ressoar de maneira mais seca. Estas características permitem compara-la ao som produzido quando se pronuncia a expressão TAC. Em condições normais, a 2º bulha é mais intensa nos focos da base (aótico e pulmonar); este fato é explicado pela maior proximidade da parede torácica das estruturas onde se originam esses sons. OBS.: a segunda bulha coincide com a incisura dicrótica da curva arterial ou do pulso carotídeo , e corresponde ao final da sístole e início da diástole. (fig. Abaixo). OBS.: o grau de desdobramento varia de indivíduo para indivíduo e é observado em quase todas as crianças. OBS.: Às vezes torna-se difícil identificar a 1º e 2º bulha, então, para facilitar é necessário saber que toda bulha que vier depois do silêncio maior (silêncio diastólico), é a primeira bulha. Entretanto , na taquicardia, onde a diástole, ter-se-ia que recorrer a outros conhecimentos, como por exemplo, o timbre das bulhas, ou ainda pegando-se o pulso do paciente, onde a bulha que se ouve é a 2, correspondendo ao final da sístole ventricular. 87

4.3.3. FONESES As bulhas podem ser hipofonéticas e hiperfonéticas , para isto estão na dependência de vários fatores, tais como: diâmetro do tórax, espessura do tecido celular subcutâneo, etc; quanto menor a espessura da parede, mais hiperfonéticas são as bulhas. Logo, numa criança RAQUÍTICA, não há hiperfonese, assim como num obeso pode não haver hipofonese. Na ausculta da doença pulmonar e enfisematoso existem bulhas inaudíveis, portanto, as foneses podem ocorrer devido a problemas extra-cardíacos. Todavia, na dependência diretamente das estruturas, a bulha pode ser hiperfonética ou hipofonética.

● HIPERFONESE DA 1º BULHA O aumento da intensidade da 1º bulha pode ser devido a :aceleração do fechamento valvas, que é o que acontece nas taquicardias, hipertireoidismo, hipertensão arterial; maior tempo de execução do fechamento das valvas átrio- ventriculares como nas casos de diminuição do espaço P-R do eletrocardiograma, nos hiperfluxos através das valvas mitral ou tricúspide, como nas CIV e PCA. Alteração anatômica das valvas, como na estenose mitral, onde a valva ainda com flexibilidade, leva maior tempo par se deslocar dentro do ventrículo até o seu fechamento.

● HIPOFONESE DA 1º BULHA A diminuição da intensidade pode ser devido a : • Insuficiência mitral, pois os folhetos encontram-se insuficientes. • Insuficiência ventricular esquerda, provocando retardo no fechamento da valva mitral por fluxo lento no final da diástole. Exemplos: infarto, doença de chagas, enfim, todas os estados que levem à diminuição da contratibilidade. • Menor tempo de excursão das valvas atrioventriculares, nos casos de espaço PR longo, aumento da pressão diastólica final (pd2) nos casos de estenose aórtica e na insuficiência cardíaca. • Lesão valvar com regurgitação. Calcificação valvar. • Dificuldade na transmissão do som através da parede torácica como acontece no enfisema pulmonar.

● HIPERFONESE DA 2ª BULHA Quando o ventrículo encontra-se terminando a sua sístole, as pressões por um momento ficam iguais; no término da sístole ocorre uma diminuição da pressão ventricular, cessando a sua força de contração. Neste momento, há um aumento da pressão e força nas raízes das artérias aorta e pulmonar, fechando suas respectivas valvas. Com relação às doenças que podem levar à hiperfonese, tem-se o seguinte: como a intensidade da 2º bulha depende basicamente da tensão diastólica pulmonar e sistêmica, toda vez que houver uma hipertensão, ter-se-á uma hiperfonese. Se esta for sistêmica a hiperfonese será do elemento aórtico (A2); se pulmonar, do elemento P2. Logo, as causas mais freqüentes de hiperfonese da 2º bulha são: ● De A2: hipertensão arterial ● De P2: hipertensão pulmonar decorrente da estenose mitral, CIA e embolia pulmonar. Lembrar também que uma coarctação da artéria aorta provoca um aumento de pressão na mesma, promovendo hiperfonese da B2.

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● HIPOFONESE DA 2ª BULHA Pode ocorrer hipofonese tanto de A2 como de P2, ou ainda dos dois elementos ao mesmo tempo. A hipofonese de A2 ocorre nos casos de grave insuficiência aórtica e de estenose aórtica severa, pois estas provocam uma diminuição na pressão desta artéria, dificultando o fechamento da valva no caso da estenose aórtica; no caso da insuficiência aórtica a pressão cai devido ao refluxo sangüíneo. Com relação ao elemento P2, a hipofonese ocorre nos casos de tetralogia de Fallot e na estenose pulmonar grave. A hipofonese dos dois elementos ocorre nos casos de baixo débito cardíaco e enfisema pulmonar. OBS.: Algumas vezes, o sopro pode encobrir a 2 a bulha, tornando inaudível o componente A² , ficando audível somente o elemento P². OBS.: O aneurisma também provoca hipofonese da segunda bulha , tendo em vista que neste há um aumento de área promovendo uma queda na pressão, sendo explicado a partir da expressão P = F/A . OBS.: Outra situação em que ocorre hipofonese, agora por comprometimento do ventrículo , é o infarto , uma vez que este diminui a força de contração ventricular diminuindo o afluxo de sangue tanto para a artéria pulmonar, quanto para a artéria aorta. A insuficiência mitral também provoca hipofonese na segunda bulha.

4.4. DESDOBRAMENTO Como já se sabe, existe um desdobramento fisiológico nos componentes A² e P² , o qual somente é audível na fase inspiratória da respiração, podendo atingir até 0,16 segundos e sendo melhor audível nos focos da base. Entretanto, na existência de uma doença que provoque atraso no componente P², ter-se-á um desdobramento bem maior e será patológico. Então, o desdobramento patológico da B² é o desdobramento fixo , não guardando relação com a respiração e é provavelmente decorrente da incapacidade do ventrículo em variar o seu débito sistólico, mantendo uma duração constante durante toda a sístole. Ocorre na insuficiência do VD, na estenose pulmonar, bloqueios do ramo direito, onde o atraso elétrico leva a uma ativação tardia do VD e conseqüente atraso de fechamento da valva pulmonar, etc. Pode ocorrer também o desdobramento paradoxal, o qual acontece quando o atraso leva à inversão dos componentes, isto é, o P² vem antes do A². Nesse caso, o desdobramento é máximo na expiração e atenua ou desaparece na inspiração. Pode ocorrer ou por atraso elétrico, nos casos de bloqueio de ramo esquerdo ou marcao em VD e por atraso mecânico, por obstáculo na vía de saída do VE, como na estenose aórtica onde o ventrículo demora muito para colocar o sangue na artéria aorte e ainda nos casos em que há prolongamento da sístole ventricular esquerda, como ocorre na insuficiência coronariana.

Desdobramento de B2.

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4.5. 4A BULHA São vibrações de baixa freqüência produzidas pelo exagero da contração atrial. Como já foi citado anteriormente quando o ventrículo está no final da diástole, a valva mitral vai se fechando devido ao aumento de pressão, e em seguida ocorre a contração atrial. Quando o ventrículo é doente, ele aumenta muito a resistência ao enchimento, e por conseqüência leva o átrio a aumentar a sua força de contração a fim de desenvolver o seu trabalho. Então, nesses casos de aumento na resistência ao esvaziamento atrial ou aumento da resistência ao enchimento ventricular, o átrio aumenta sem poder de contração, e na sua contração o sangue que provêm do mesmo choca-se com o sangue já contido no ventrículo , gerando vibrações e sendo possível se ouvir um ruído que é chamado de 1a bulha. A presença da 4a bulha é sempre patológica, sendo melhor audível em decúbito lateral esquerdo. No ciclo cardíaco, a 4a bulha encontra-se no final da diástole, pois, é neste momento que ocorre a contração atrial ; é chamada portanto , de bulha pré-sistólica. Logo, ela é tão próxima à 1 a bulha que se confunde com o desdobramento da mesma.

● CAUSAS A 4a bulha ocorre todas as vezes que o ventrículo estiver com suas resistências aumentadas , podendo ter como causas as seguintes doenças: • Estenose aórtica ; pois o ventrículo é levado a aumentar sua resistência para vencer esta barreira. • Hipertensão arterial ; a exemplo da estenose aórtica, na hipertensão arterial o ventrículo aumenta sua resistência , todo hipertenso tem 4a bulha . • Insuficiência aórtica ; pois o sangue reflui e na diástole seguinte haverá mais sangue no ventrículo esquerdo, aumentando assim as pressões e a dificuldade de bombeamento do átrio. • Hipertrofia ventricular • Insuficiência cardíaca

4.5. 3A BULHA São vibrações de baixa freqüência que ocorrem nos 2/3 da diástole , sendo geradas na fase de transição de enchimento rápido para o lento, provocando um ruído. O enchimento do ventrículo não acontece por igual, no princípio há um enchimento rápido e com o ar da diástole , cai de rápido para lento , ocorre uma desaceleração . Nos ventrículos normais , esse fenômeno não gera vibração nenhuma , entretanto, nos ventrículos doentes , cheios de sangue, a fase de enchimento rápido é pequena , pois , ao encher, imediatamente oferecem resistência . Então, a desaceleração do enchimento rápido para o lento nos ventrículos doentes é intensa, gerando a 3a bulha. A 3a bulha é encontrada nas miocardiopatias ou em crianças normais , isto ocorre porque o ventrículo ainda não está completamente desenvolvido . Entretanto , a sua presença no adulto denota a existência de uma patologia cardiovascular. Já a 4a bulha , sempre que for encontrada , mesmo em crianças denota patologia . OBS.: Quando esta 3a bulha está presente ouve-se um som semelhante à expressão TUM – TÁ – TA , isto é chamado de ritmo de galope , uma vez que se assemelha às patas de um cavalo galopando . Ritmo de galope ou galope diastólico , pois quem produziu o ritmo de galope foi a 3a bulha . Às vezes este ritmo é produzido pela 4a bulha , é o ritmo de galope pré-sistólico , pois a 4a bulha é chamada de pré-sistólica . OBS.: A 4a bulha é uma bulha pré-sistólica , quando aparece não é normal , e sim anormal , devido à resistência ventricular elevada ; enquanto que a 3 a bulha é uma bulha protodiastólica , também anormal e aparecendo nas disfunções ventriculares . Então , toda vez que houver resistência elevada aparecerá a 4 a bulha e toda vez que houver disfunção ventricular , ter-se-á a 3 a bulha . Entretanto , é preciso lembrar que toda disfunção promove uma resistência elevada , mas nem toda resistência é devido à disfunção , o ventrículo pode hipertrofiar-se e oferecer resistência estando , no entanto , com uma boa contractilidade. 90

4.6. ESTALIDOS Os estalidos são ruídos de alta intensidade e timbre metálico , eles são ouvidos em algumas ocasiões , (normalmente não são ouvidos) como no momento da abertura das válvulas . Podem ser sistólicos e diastólicos.

● ESTALIDOS SISTÓLICOS DE EJEÇÃO São ruídos escutados logo após a 1a bulha , ou seja , no início da sístole ; estes ruídos são produzidos no início da ejeção do sangue dos ventrículos paraa aorta e pulmonar . Logo, os estalidos sistólicos correspondem a ruídos que se podem ouvir na abertura das valvas aórtica e pulmonar . Aparecem nas estenoses , nas escleroses presentes em pacientes idosos, principalmente da valva aórtica , pode aparecer também na insuficiência das valvas .

● ESTALIDOS DIASTÓLICOS São ruídos que correspondem à abertura das valvas A-V , mitral e tricúspide . Ocorre no final do período de relaxamento isovolumétrico, quando a pressão atrial está elevada e provoca a abertura dessas valvas . Esses estalidos ocorrem nos casos de estenose dessas valvas . OBS.: Quando se fecham as valvas A-V , as valvas semilunares não se abrem no mesmo momento , decorre um pequeno período ; neste momento o músculo cardíaco desenvolve a sua força contraindo-se sem no entanto houver alteração no seu volume sanguíneo . Esse momento é chamado de contração isovolumétrica , cuja pressão eleva-se bastante e provoca a abertura das valvas aórtica e pulmonar , promovendo o estalido . OBS.: Da mesma forma , após fechamento das valvas semilunares , não ocorre abertura instantânea das valvas A-V . Nesta fase , o músculo ventricular continua a se relaxar mesmo que o seu volume não se altere ; este momento é chamado de período de relaxamento isovolumétrico.

4.7. SOPROS Os sopros são vibrações que poderão ser ouvidos durante uma ausculta cardíaca, ou seja , são vibrações que surgem durante o ciclo cardíaco devido à turbulência que o sangue pode sofrer ao entrar em contato com alguma estrutura anormal . O sangue corre nos vasos de maneira laminar, caso esse vaso esteja estreitado ou dilatado , este fluxo deixará de ser laminar e ará a ser turbilhonar . Então , os sopros podem aparecer todas as vezes que o vaso sofrer uma modificação na sua estrutura , como é o caso dos aneurismas e das estenoses , por exemplo ; ou ainda nas comunicações anormais do coração , podendo formar turbilhão ; nas situações onde há regurgitação e o sangue volta para a câmara anterior , por exemplo, na insuficiência mitral onde o sangue volta do ventrículo esquerdo para átrio esquerdo. OBS.: O aumento da velocidade sangüínea em um vaso ou no coração como acontece nos casos de hipertiroidismo , gera sopros. No estudo do sopro deve-se observar : 1 – INTENSIDADE : O sopro será maior onde tiver maior fluxo sangüíneo ando por aquela estrutura ; dependem , portanto , da amplitude das vibrações e podem ser classificadas de 1 até 4 cruzes , onde: + sopro suave + + sopro moderado + + + sopro forte + + + + sopro intenso 91

OBS.: É importante lembrar que os sopros de moderado em diante , são acompanhados de frêmitos . 2 – TIMBRE : O sopro apresenta vários timbres : pode variar de timbre musical (ruflar) , como é o caso da insuficiência mitral , onde muitas vazes lembra o piado de uma gaivota ; suave ; tipo aspirativo como é o caso da insuficiência aórtica ; áspero como na estenose mitral e rude como na estenose aórtica . 3 – SEDE : A sede do sopro é o local aonde o mesmo é formado e onde é mais audível . Por exemplo : caso seja ouvido um sopro de 4 cruzes no pescoço e baixando o estetoscópio ele caia para 2 cruzes é porque o mesmo é gerado no pescoço .Então o sopro pode localizar-se em uma área precisa do tórax , de acordo com a lesão que lhe está causando , e irradiar-se para outras áreas. Um exemplo é um sopro na área mitral , onde o mesmo se localiza na ponta do coração , isto é , na projeção da valva mitral e irradia-se para a axila e tórax , mas vai perdendo a sua intensidade à medida que se afasta do local onde o mesmo foi formado . 4 – IRRADIAÇÃO : A irradiação é , em geral , dependente da intensidade do sopro , como também da direção do fluxo . Por exemplo , o sopro da estenose aórtica irradia-se para a fúrcula do pescoço , pois é para lá que o fluxo segue ; o sopro da insuficiência mitral irradia-se para a axila , pois , o átrio esquerdo é uma câmara posterior , logo se ausculta uma irradiação para o dorso . O sopro da insuficiência aórtica tende a descer , então é mais ouvido no foco aórtico ório , pois é para lá que o fluxo segue .

4.7.1. CLASSIFICAÇÃO Esta classificação é feita com relação à situação do sopro no ciclo cardíaco, dessa forma, os sopros podem ser: SISTÓLICOS, DIASTÓLICOS e SISTODIASTÓLICOS ou CONTÍNUOS.

● SOPROS SISTÓLICOS Os sopros sistólicos são classificados em dois tipos: SOPROS SISTÓLICOS DE EJEÇÃO e SOPRO SISTÓLICO DE REGURGIRTAÇÃO. Os SOPROS SISTÓLICOS DE EJEÇÃO são causados por estenose das valvas aórtica ou pulmonar e se originam durante o período de ejeção ventricular, particularidade tão importante que deu origem à sua designação. O sopro de ejeção começa alguns centésimos de segundos após a 1ª bulha, intervalo que corresponde à fase de contração isovolumétrica. Como foi visto anteriormente, neste período a pressão intraventricular se eleva e as valvas A-V (mitral e tricúspide) se fecham dando origem à 1ª bulha. Contudo, a pressão intravascular (aorta e pulmonar) ainda está mais elevada do que a pressão dentro dos ventrículos, e por isto as valvas sigmóides (aórticas e pulmonares) continuam fechadas sem que haja saída de sangue dos ventrículos. Em conseqüência deste fato, percebe-se o sopro após a 1 ª bulha. SOPRO SISTÓLICO DE REGURGITAÇÃO: Estes sopros são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, quando há insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um ventrículo para o outro, quando existe uma comunicação entre eles. Este tipo de sopro é audível desde o início da sístole, por isso aparece junto com a 1ª bulha, recobrindo-a e mascarando-a. Ocupa todo o período sistólico com intensidade mais ou menos igual e termina imediatamente antes da 2ª bulha ou pode recobri-la. OBS.: Para se compreender o sopro de regurgitação, deve-se lembrar que durante a fase de contração isovolumétrica, período que as valvas A-V (mitral e tricúspide) estão se fechando, a pressão dentro dos ventrículos já está mais alta que a dos átrios, por este motivo o sangue regurgita para a câmara de menor pressão desde o início da sístole. Durante todo o período sistólico, o sangue continua regurgitando e só deixa de fazê-lo ao terminar a contração ventricular.

● SOPROS DIASTÓLICOS Os sopros diastólicos, como o nome indica, aparecem durante a diástole e, conforme o momento em que nela se situam, são classificados em protodiastólicos, mesodiastólicos e telediastólicos ou pré-sistólicos. Ocorrem em dois grupos de afecções: 92

• ESTENOSE MITRAL e TRICÚSPIDE • INSUFICIÊNCIA DAS VALVAS AÓRTICA e PULMONAR SOPRO DIASTÓLICO DE ENCHIMENTO VENTRICULAR: ocupa a parte média da diástole, momento em que se dá o enchimento rápido dos ventrículos. São causados por estenoses A-V (estenose mitral e estenose tricúspide). Algumas vezes se prolonga, podendo sofrer certos reforços no fim da diástole ou pré-sistole. O reforço pré-sistólico depende da contração atrial. OBS.: Existe um nítido intervalo entre a 2ª bulha e o início destes sopros. Isto porque neste período as pressões intra-atriais e intraventriculares são quase iguais e a pouco sangue pelo orifícios valvares. OBS.: Outra característica importante é a sua qualidade, ou seja, são sopros de baixa freqüência e tonalidade grave, o que lhes confere o caráter de “RUFLAR”, designação muito usada para caracterizá-los. SOPROS DE REGURGITAÇÃO: É outro grupo de sopros diastólicos os quais aparecem devido à insuficiência aórtica e pulmonar, pois, sendo assim elas não se fecham completamente e o sangue reflui causando sopro (durante a diástole). Iniciam-se imediatamente após a 2ª bulha, porque neste momento já é importante o gradiente de pressão entre os vasos da base (aorta e pulmonar) e os ventrículos, podem ficar s à primeira parte da diástole (protodiástole) ou ocupar também a mesodiástole e a telediástole. São sopros de alta freqüência, em decrescente e tonalidade aguda, qualidade que, em conjunto, dão a estes sopros caráter “ASPIRATIVO”.

● SOPROS SITODIASTÓLICOS OU CONTÍNUOS Os sopros contínuos são ouvidos durante toda a sístole e a diástole, sem interrupção, recobrindo e mascarando a 1ª e 2ª bulha. A parte sistólica destes sopros costuma ser mais intensa e rude. Entretanto, existem sopros contínuos que não respeitam nem a 1ª nem a 2ª bulha, são os chamados SOPROS “EM LOCOMOTIVA”, ou SOPROS “EM MAQUINARIA” porque lembram o ruído de máquina a vapor em movimento. Costumam aparecer na persistência do canal arterial, nas fístulas arteriovenosas, nas anormalidades dos septos aortopulmonares e no rumor venoso.

● SOPROS INOCENTES Os sopros inocentes têm as características semiológicas dos sopros funcionais típicos, ou seja, são sopros sistólico, de baixa intensidade (+ a ++), suaves, sem variação; mais audíveis na área pulmonar e região mesocárdica, com nítidas variações pelas mudanças na posição do paciente. Além disso, não são acompanhados de alterações das bulhas cardíacas e de frêmitos e não há evidências de dilatações e/ou hipertrofia das cavidades cardíacas. (ver fig. 32) São mais freqüentes em crianças e seu encontro exige uma completa investigação clínica para descartar em primeiro a existência de febre ou anemia, principais condições responsáveis por estes sopros. Uma investigação cardiológica também é indispensável.

Sopro inocente. 93

OBS.: A denominação de “sopros inocentes” não caracteriza um tipo especial de sopro. Significa, sim, uma CONCLUSÃO DIAGNÓSTICA. Quer dizer, quando se rotula um sopro de “inocente” é porque o paciente já foi adequadamente examinado, inclusive com a realização de exames complementares indicados para o caso, permitindo concluir-se que aquele sopro não traduz uma alteração estrutural do coração.

● VENOUS HUM (RUMOR VENOSO) O rumor venoso, também denominado ruído venoso, é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na base do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula direita. O rumo venoso origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações dos vasos ou do coração. Ocorre, geralmente, em pessoas jovens, pessoas anêmicas ou febris, onde a velocidade do sangue encontra-se bastante aumentada. Este sopro deve ser diferenciado do sopro de persistência do canal arterial que também é um sopro contínuo, para melhor diferenciar, basta fazer uma compressão na veia jugular acima do sopro, caso este desapareça é porque se trata de um rumor venoso.

4.8. CARACTERÍSTICAS OROVALVARES

DE

AUSCULTA

DAS

PRINCIPAIS

LESÕES

● ESTENOSE MITRAL • ÁREA DE AUSCULTA: foco mitral • IRRADIAÇÃO: ausente • 1ª BULHA: encontra-se hiperfonética, pois, estando a valva estreitada e endurecida, seu mecanismo apresenta-se anormal; este fato constitui um dos sinais característicos da estenose mitral. • 2ª BULHA: a 2ª bulha constitui-se do fechamento aórtico e pulmonar, então, se a estenose mitral levar a uma hipertensão pulmonar, haverá hiperfonese. Portanto, P2 poderá estar alterado ou não. • ESTALIDOS: após a 2ª bulha, com a abertura da valva A-V doente, ocorre um estalido, o qual é melhor audível em decúbito lateral esquerdo, na expiração e após algum exercício físico. Por vezes, é o único sinal estetoacústico da estenose mitral. • SOPRO DIASTÓLICO: este sopro ocorre no final da diástole, e é aumentado com a contração atrial, pois, neste momento, o sangue a com uma rapidez enorme pelo orifício estreitado, e isto aumenta este sopro. Este sopro, é, portanto, reforçado, e este reforço é chamado de REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO. Então, SOPRO DIASTÓLICO com REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO é denominado de RUFLAR DIASTÓLICO. OBS.: Não existe 4ª bulha nem 3ª bulha na estenose mitral, pois, as mesmas ocorrem devido a resistência aumentada (e insuficiência ventricular respectivamente), e, na estenose mitral não existe resistência aumentada por parte do ventrículo esquerdo, e nem insuficiência ventricular.

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● ESTENOSE TRICÚSPIDE • ÁREA DE AUSCULTA: apêndice xifóide • IRRADIAÇÃO: ausente • 1ª BULHA: encontra-se hiperfonética, tal como na estenose mitral. • ESTALIDOS: Encontra-se presente e melhor audível no apêndice xifóide e bordo esternal baixo, como diferencial da estenose mitral, ele encontra-se na inspiração profunda. • SOPRO: encontra-se presente o sopro diastólico tricúspide, além do RUFLAR TRICÚSPIDE. OBS.: Neste caso, B2 jamais será normal uma vez que P2 encontra-se alterado B2 será, portanto, HIPOFONÉTICA (pressão baixa na raiz da pulmonar).

● INSUFICIÊNCIA MITRAL • ÁREA DE AUSCULTA: foco mitral • IRRADIAÇÃO: axila e escápula esquerda • 1ª BULHA: encontra-se hipofonética, devido a falta de coarctação dos folhetos da valva mitral. Quando se encontra hiperfonética, é sinal de estenose associada. • SOPRO: o sopro sistólico é sinal da insuficiência mitral; com a deficiência da valva, ocorre refluxo sangüíneo do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, caracterizando a expressão: TUM-SHUUU. Este sopro é holosistólico, ou seja, estende-se da B1 até a B2. A sua intensidade é variável com a velocidade e o volume do refluxo sistólico. • 2ª BULHA (B2): é comum o desdobramento amplo da 2a bulha no foco pulmonar, devido ao encurtamento da sístole ventricular esquerda e antecipação do fechamento da valva aórtica. Além disso, devido as pressões retrógradas, P2 poderá estar normal ou hiperfonética. • 3ª BULHA: poderá ou não haver 3ª bulha, uma vez que a insuficiência mitral poderá levar a uma disfunção do ventrículo, por este não conseguir ejetar todo o sangue, e este sangue residual fará o ventrículo crescer, e no futuro torna-se doente, causando a 3a bulha. 95

• 4ª BULHA: o sangue residual cria resistência ao esvaziamento atrial; então, toda vez que houver resistência ao esvaziamento atrial e este se hipertrofiar, ter-se-á 4ª bulha.

● INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE • ÁREA DE AUSCULTA: apêndice xifóide • IRRADIAÇÃO: ausente • 1ª BULHA: da mesma forma que na insuficiência mitral, B1 encontra-se hipofonética ou normal, na insuficiência tricúspide. • SOPRO: é um sopro de regurgitação, ou seja, holosistólico, diferencia-se da insuficiência mitral por aumentar com a inspiração profunda. • 2ª BULHA: o componente aórtico pode estar encoberto pelo sopro, entretanto, o componente pulmonar está presente e é anormal, difere da insuficiência mitral, onde o mesmo é encontrado alterado.

● ESTENOSE AÓRTICA • ÁREA DE AUSCULTA: como se sabe, a estenose aórtica é uma barreira ao esvaziamento do ventrículo esquerdo para a artéria aorta. A área de ausculta é o foco aórtico e aórtico ório. • IRRADIAÇÃO: o sopro irradia-se para o pescoço, especificamente para a carótida direita. • 1ª BULHA: normal • SOPRO (sístole): existe um sopro sistólico em diamante, isto é, tipo ejeção, em crescentedecrescente, e causando pela turbulência produzida pela agem do sangue ejetado pelo ventrículo, através de um orifício estreitado. Ele inicia-se logo após o ciclo de ejeção, atinge sua amplitude máxima na metade da sístole e termina antes da 2ª bulha, que nos casos graves é única.

• 2ª BULHA (B2 única ou com desdobramento paradoxal pois há um atraso do componente A2): encontra-se diminuída (hipofonética), pois, quem fecha a valva aórtica é a pressão na artéria, e esta se encontra diminuída por redução do fluxo sangüíneo. • ESTALIDO: encontra-se presente o estalido de abertura nesta valva.

● ESTENOSE PULMONAR • ÁREA DE AUSCULTA: foco pulmonar • B1: normal • SOPRO: o sopro é sistólico de ejeção, de caráter crescendo-decrescendo, e variando de acordo com a gravidade da estenose. 96

• B2: encontra-se desdobrada devido ao atraso do fechamento da valva pulmonar OBS.: O que ocorre na estenose pulmonar é semelhante ao que ocorre na estenose aórtica, a diferença é o foco de ausculta e a 2ª bulha uma vez que nesta há desdobramento.

● INSUFICIÊNCIA AÓRTICA • ÁREA DE AUSCULTA  Foco aórtico e aórtico ório. • IRRADIAÇÃO  Ponta do coração (ictus cordis, foco mitral). • 1º BULHA  Normal. • ESTALIDO  de ejeção no foco aórtico e presume-se que seja devido à abrupta distensão da a aorta pelo volume sistólico. • SOPRO  O sopro diastólico da insuficiência aórtica é aspirativo, de alta freqüência e inicia-se logo após o A2. • 2ª BULHA (B2)  Normal (ou hipofonética, devido a A2) a não ser nos casos graves, em que o A2 se encontra apagado ou ausente. B3 poderá estar presente.

● INSUFICIÊNCIA PULMONAR • • • • •

ÁREA DE AUSCULTA  Foco pulmonar. IRRADIAÇÃO  Ausente. B1  Normal. B2  Hipofonética, devido ao componente P2. SOPRO  Sopro diastólico, que se migra logo após o componente P2.

OBS.: O paciente que tem INSUFICIÊNCIA AÓRTICA, terá angina, pois, como as coronárias se contraem na diástole, esse mecanismo trará prejuízos ao fluxo sanguíneo. Além disso, terá tontura, síncope e hipotermia. OBS.: De todas essas lesões, as únicas que não poderão apresentar a 4ª bulha são as ESTENOSES MITRAL E TRICÚSPIDE. Enquanto que a única que não apresentará 3ª bulha é a ESTENOSE MITRAL.

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LESÕES OROVALVULARES ADQUIRIDAS 1. GENERALIDADES Os aparelhos valvulares do coração podem sofrer alterações em suas diferentes estruturas, que resultam em ESTENOSE ou INSUFICIÊNCIA, sendo comum a associação de ambas as condições. As valvas mais freqüentemente lesadas são: A VALVA MITRAL e a VALVA AÓRTICA, e essas lesões são em quase a sua totalidade resultado de uma doença que é chamada DOENÇA REUMÁTICA ou FEBRE REUMÁTICA, a qual é comum em países subdesenvolvidos, ou áreas subdesenvolvidas, como, por exemplo, o Nordeste brasileiro, onde existem bastantes casos, com poucos diagnósticos. As manifestações clínicas dependem das repercussões hemodinâmicas ao nível do próprio coração ou de suas conseqüências sobre a perfusão de outros órgãos. Os defeitos valvulares determinam, em geral, vários sinais objetivos, destacando-se os sopros e alterações nas bulhas cardíacas.

2. ESTENOSE AÓRTICA A estenose aórtica consiste na redução do orifício da valva aórtica por malformação congênita, lesão arterosclerótica e doença reumática, onde, neste caso, o processo inflamatório determina o espessamento dos folhetos da valva e fusão das comissuras, impedindo sua abertura normal.

2.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas da estenose aórtica dependem basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que é o mecanismo de que dispõe o coração para vencer a Obstrução e manter o débito cardíaco adequado. Além das manifestações de insuficiência ventricular esquerda, são freqüentes os sintomas de deficiência coronariana, tipo angina do peito e síncopes ou tonturas após o esforço, os quais são explicados pela vasodilatação periférica que “rouba” o sangue da circulação cerebral, em virtude do débito cardíaco estar impossibilitado de aumentar durante o esforço físico (baixa P.A. e baixo débito).

2.2. EXAME FÍSICO • Ao exame físico encontra-se um pulso radial de pequena amplitude e com um longo tempo de duração, devido a um maior período de esvaziamento do ventrículo. • Ictus cordis (impulsivo) intenso, pouco deslocado para baixo e para a esquerda, indicando hipertrofia ventricular esquerda. • Frêmito sistólico; • Sopro sistólico de ejeção (crescente-decrescente – diamante), rude, localizado no foco aórtico com irradiação para cima, em direção à face lateral esquerda do pescoço. • Na estenose aórtica leve pode ser ouvido um clique sistólico que antecede o sopro. Na estenose aórtica grave ocorre desdobramento invertido (desdobramento paradoxal) da 2º bulha cardíaca.

2.3 EXAMES COMPLEMENTARES O ECG registra sobrecarga ventricular esquerda com onda T negativa em precordiais esquerdos no caso de estenose grave. No exame radiológico do tórax não há, como na insuficiência aórtica, aumento do ventrículo esquerdo, a não ser nos pacientes que apresentam falência ventricular esquerda. OBS.: É bastante comum pacientes com estenose aórtica apresentarem insuficiência vascular cerebral; são pacientes que fazem quadros constantes de tontura e síncope, devido ao baixo débito cardíaco.

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3. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA Insuficiência aórtica é a incapacidade de fechamento das sigmóides aórticas permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole. O grau de insuficiência varia dentro de amplos limites; sendo a repercussão hemodinâmica e as manifestações clínicas diretamente proporcionais ao volume de sangue refluído. Na insuficiência aórtica grave a falência ventricular esquerda pode sobrevir no espaço de poucos anos. É importante frisar que a insuficiência ventricular esquerda ocorre quando a dilatação desta cavidade ultraa determinados valores, a partir dos quais a contração ventricular não é mais beneficiada pelo aumento do volume diastólico final.

3.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Além da DISPNÉIA e de outros sintomas indicativos de insuficiência ventricular esquerda, pode estar presente o quadro de ANGINA DO PEITO, devido ao “roubo” do fluxo coronariano (EFEITO VENTURI) provocado pela rápida agem de sangue da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole. • O paciente pode apresentar tontura e síncope, que são sinais de BAIXO FLUXO CEREBRAL.

3.2. EXAME FÍSICO A insuficiência aórtica apresenta abundantes dados ao exame físico, classicamente subdivididos em sinais periféricos e sinais ao nível do próprio coração. Observe:

● NO CORAÇÃO O ictus cordis encontra-se deslocado para baixo e para a esquerda, tipo amplo, indicativo da dilatação e da hipertrofia do ventrículo esquerdo. Sopro diastólico, aspirativo, em decrescendo, audível no foco aórtico ou foco aórtico ório, com irradiação para a ponta do coração. OBS.: Nos casos graves ausculta-se também um sopro sistólico, de ejeção, causado pelo hiperfluxo de sangue pela valva aórtica.

● SINAIS PERIFÉRICOS São decorrentes da grande pressão diferencial tanto pelo aumento da pressão sistólica devido a um maior volume de sangue ejetado, como por diminuição da pressão diastólica, decorrente da própria lesão da valva, registrando valores em torno de 160/60, 150/40 e 140/zero. Daí surgem o pulso radial amplo e célere (PULSO EM MARTELO D’ÁGUA), as pulsações visíveis das carótidas, chamadas de DANÇA DAS CARÓTIDAS. Existe a presença do pulso digital e pulso capilar, como também oscilações da cabeça, acompanhando os batimentos cardíacos, chamado de SINAIS DE MUSSET.

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Insuficiência aórtica.

3.3. EXAMES COMPLEMENTARES O ECG evidencia sobrecarga diastólica do ventrículo esquerdo, com ondas R altas e pontiagudas nos precordiais esquerdos (V5 E V6). No Rx de tórax observa-se o aumento da área cardíaca, devido ao crescimento do átrio e ventrículo esquerdos.

4. ESTENOSE MITRAL A estenose mitral consiste no estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido ao espessamento e fibrose das cúspides valvares e fusão das suas comissuras. A valva mitral estenosada implica numa dificuldade de esvaziamento do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, aumentando assim a pressão no átrio esquerdo. Com o ar do tempo, devido a esta pressão muito alta no átrio esquerdo, haverá estase nessa câmara cardíaca, dando origem à formação de trombos, os quais poderão se desprender e seguir para a circulação sistêmica produzindo os acidentes vasculares, principalmente os acidentes vasculares cerebrais. A pressão elevada no átrio esquerdo transmite-se pelas vias pulmonares aos capilares dos pulmões, com duas conseqüências: • A primeira, responsável pela sintomatologia de congestão pulmonar, é o edema intersticial e transudação de líquidos para o interior dos alvéolos. • A segunda é a hipertensão pulmonar, responsável pela hipertrofia do ventrículo direito, que pode ser avaliada clinicamente pelo componente pulmonar (P2) da 2º bulha cardíaca (hiperfonética). Portanto, este aumento na pressão se transmite de forma retrógrada até os pulmões, produzindo hipertensão pulmonar, refletindo-se através da circulação pulmonar para o ventrículo direito que se hipertrofiará. Logo, é comum se encontrar na estenose mitral um grande átrio esquerdo, um grande ventrículo direito e hipertensão pulmonar, provocando hipertrofia de ventrículo esquerdo e átrio direito.

4.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Com o progresso da doença, haverá insuficiência cardíaca, pois, no ventrículo direito vão aparecer sinais de insuficiência. O aumento de pressão no território pulmonar promovendo a transudação de líquido para dentro do alvéolo, inundando-o, traduz-se por DISPNÉIA. O paciente pode apresentar uma dispnéia só de esforço, 100

podendo transformar-se numa dispnéia progressiva levando-o à morte. Ocorre, portanto, EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Neste caso, o paciente apresentará HEMOPTISE, que a presença de sangue no escarro, caracterizado por uma espuma rósea. Na ectoscopia pode-se encontrar cianose nas mãos e no rosto.

4.2. EXAME FÍSICO À inspeção do tórax, quando há hipertensão pulmonar grave, pode-se encontrar um abaulamento paraesternal esquerdo. Na palpação, percebe-se a 1º bulha no foco mitral e a 2º bulha no foco pulmonar, pois são palpáveis. Percebe-se também um frêmito diastólico no foco mitral. À ausculta encontra-se hipofonese da 1º bulha no foco mitral e da 2º no foco pulmonar; isto porque, a hipertensão pulmonar provoca alteração no componente P2, aumentando-o. O paciente apresenta também ESTALIDO de abertura mitral e, logo após, um sopro diastólico (RUFLAR DIASTÓLICO), com reforço pré-sistólico na área mitral, que ocorre devido à contração atrial. Devido à insuficiência cardíaca direita, o paciente apresentará TURGÊNCIA DAS JUGULARES E HEPATOMEGALIA.

4.3. EXAMES COMPLEMENTARES Ao ECG observa-se sobrecarga atrial esquerda, e quando há hipertensão pulmonar, sobrecarga ventricular direita. A radiografia simples do tórax demonstra o aumento do átrio esquerdo, dilatação da artéria pulmonar e crescimento do ventrículo direito se houver hipertensão pulmonar. Como se percebe na figura abaixo, a congestão pulmonar é denunciada pelos sinais de edema intersticial.

OBS.: Se o paciente tem fibrilação atrial, desaparece a contração atrial e conseqüentemente o reforço pré-sistólico dado ao sopro diastólico pode ser constatado no ECG com a ausência de onda P.

5. INSUFICIÊNCIA MITRAL A insuficiência mitral consiste no fechamento incompleto da válvula mitral com refluxo do sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. 101

É uma lesão muito mais freqüente, uma vez que ela pode ter natureza diversa além da doença reumática, muito embora, esta seja sua causa principal ,além do infarto agudo do miocárdio. As miocardiopatias e a mioesclerose, com grande dilatação da cavidade ventricular esquerda, também podem determinar insuficiência mitral. A história natural deste defeito valvular, bem como sua sintomatologia, dependem basicamente do modo de sua instalação que difere em cada etiologia. Entretanto, no qual, as principais evidências são as seguintes: o sangue que flui para o átrio esquerdo durante a sístole, na diástole é somado ao sangue que vem dos pulmões; isto provoca uma dilatação no AE que a a mandar mais sangue ao VE, que termina se dilatando também. Ocorre, portanto, na IM, dilatação das cavidades esquerdas. Essa quantidade aumentada de sangue dentro do AE aumenta a pressão pulmonar, podendo haver intervenção pulmonar, porém ela não é tão grave quanto na estenose mitral, pois neste caso existe um orifício estreitado prendendo o sangue. Todavia, com a continuação do tempo, esta lesão pode comprometer o lado direito do coração, muito embora ocorra de forma mais tardia. O paciente que possui esta lesão apresenta-se com menos sintomas do que na EM.

5.1. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Quando a insuficiência mitral é importante, além da dilatação do átrio esquerdo, há, também, aumento de pressão nesta cavidade, o qual se transmite para a circulação pulmonar, causando hipertensão pulmonar de intensidade variável. Então, clinicamente, este paciente pode apresentar DISPNÉIA, podendo chegar a EDEMA AGUDO DE PULMÃO, porém não com tanta facilidade quanto na estenose mitral.

5.2. EXAME FÍSICO • Na inspeção e na palpação do precórdio encontra-se um ictus cordis propulsivo com características de dilatação do ventrículo esquerdo, isto é, desviado para a esquerda e para baixo. • Encontra-se também um frêmito sistólico no foco mitral. À ausculta percebe-se uma bulha cardíaca, sopro sistólico (holossistólico) de regurgitação localizado no foco mitral, com irradiação para o oscilo e que mascara a primeira bulha cardíaca, onde esta se apresenta hipofonética. Pode apresentar quarta bulha originada pela contração vigorosa do átrio esquerdo.

5.3. EXAMES COMPLEMENTARES O ECG evidencia sobrecarga ventricular esquerda e sobrecarga atrial esquerda, principalmente se houver também estenose mitral. No RX simples de tórax encontra-se o crescimento destas cavidades e sinais de congestão pulmonar nos casos que apresentam hipertensão venocapilar (VER FIG.2).

6. ESTENOSE TRICÚSPIDE A estenose tricúspide consiste na redução do orifício da válvula tricúspide; é bastante semelhante à lesão na valva mitral, entretanto, é bastante rara. Quando existir estenose tricúspide, quase que obrigatoriamente estará associada às lesões de valva aórtica, ela nunca vem sozinha.

6.1. EXAME FÍSICO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As maiores evidências, que poderão ser observadas na inspeção, são as jugulares túrgidas e pulsáteis, uma vez que esta lesão provoca hipertensão venosa sistêmica (enquanto que a estenose mitral provoca hipertensão venosa pulmonar). Esta hipertensão venosa sistêmica será traduzida também por HEPATOMEGALIA e EDEMA. 102

Na ausculta ter-se-á um sopro diastólico, melhor audível no foco tricúspide. A pressão venosa é tão alta que ao se contrair, a aurícula direita transmite a sua contração ao fígado, provocando pulsação neste órgão (“Pulso hepático”). Este pulso coincide com a quarta bulha, e é chamado, portanto, de PULSO HEPÁTICO PRÉ-SISTÓLICO, pois ocorre devido à contração atrial.

7. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE A insuficiência tricúspide, analogamente á insuficiência mitral, decorre do incompleto fechamento da valva tricúspide com regurgitação de sangue para o átrio direito, durante a sístole ventricular. Pode ser orgânica, pois está invariavelmente associada à estenose tricúspide, ou funcional, o que é mais freqüente, em conseqüência de insuficiência ventricular direita devido à HIPERTENSÃO PULMONAR. Então, a condição mais freqüente para que haja esta lesão é a hipertensão pulmonar alta, que desencadeia hipertrofia em seguida dilatação do ventrículo direito, tornando-o insuficiente. Pode-se dizer que esta valva tricúspide torna-se insuficiente com uma facilidade muito grande, sendo esta incompetência vista de forma positiva, uma vez que serve de válvula de escape, ou seja, serve para amenizar as altas pressões pulmonares.

7.1. EXAME FÍSICO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Existe a presença de um sopro sistólico (holossistólico), que diminui com a expiração e aumenta com a inspiração; isto ocorre porque na inspiração há acúmulo de sangue para o lado direito do coração, e na expiração ocorre o contrário. Há evidência clara de HIPERTENSÃO PULMONAR. A radiografia do tórax apresenta evidências de aumento do átrio direito associado à dilatação do ventrículo direito. No ECG encontra-se sinais de sobrecarga atrial e ventricular direitos. OBS.: O paciente com insuficiência mitral e tricúspide, apresenta dois sopros sistólicos, sendo que são auscultados separadamente nos seus respectivos focos.

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EXAMES COMPLEMENTARES 1. INTRODUÇÃO Os exames complementares, como o próprio nome diz, complementam o diagnóstico, servem para a investigação das doenças cardiovasculares, quantificam as patologias e dão informações sobre o prognóstico, entretanto, é importante que o médico não fique limitado aos mesmos, pois representam apenas um complemento. Dentro da cardiologia existem alguns exames complementares que são considerados elementares e quase sempre são solicitados, que são: ECG, ECOCARDIOGRAFIA, RX DE TÓRAX, TESTE ERGOMÉTRICO, CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO, HOLTER e o CATETERISMO CARDÍACO. Nunca esquecer que o exame pode ser normal e o paciente no entanto Ter alguma patologia, ou seja, eles não são a última palavra. Quando isto ocorre, é chamado de FALSO NEGATIVO. Portanto, a última palavra é a do médico, onde o mesmo que reuniu seus conhecimentos, sua vivência e somando-os aos exames complementares podem fazer o diagnóstico de tal doença, ou então afastar a possibilidade de existência da mesma.

2. ELETROCARDIOGRAMA O ECG é o registro prático da atividade elétrica do coração. Como se sabe, para o coração se contrair é necessário que haja uma atividade elétrica, isto é, que haja a chamada despolarização, a qual ocorre às custas de trocas iônicas. As células vivas, verticalmente às fibras do coração, têm sua membrana polarizadas, com cargas negativas na superfície interna e positivas na superfície externa. A membrana atua como uma resistência que permite o armazenamento de forças elétricas (potencial elétrico), de tal modo, que entre o interior e o exterior da célula há uma diferença de potencial. A distribuição dos corpos elétricos deve-se à presença dos íons de sódio e potássio nos meios intra e extracelulares, ocorrendo contínuas trocas entre ambos, feitas através da membrana celular. Um estímulo aplicado na célula permite a migração dos corpos elétricos; os corpos negativos migram para neutralizar os corpos positivos, ou seja, ocorre uma despolarização. Nesta, há uma inversão de cargas elétricas, onde ocorre uma despolarização cél. A cél. Uma seqüência de fenômenos físico-químicos ocorre após a despolarização, refazendo-se a distribuição dos corpos elétricos na superfície da membrana. A isto se chama REPOLARIZAÇÃO, o qual se deve também às trocas iônicas, com saída de sódio da célula e entrada de potássio.

2.1. ELETROCARDIÓGRAFO É um aparelho onde existe um Galanômetro, onde se coloca na superfície do corpo 12 derivações, 12 eletrodos; de forma que o coração é mapeado e Observado sob 12 ângulos, são as chamadas derivações, onde cada uma possui uma morfologia diferente para o mesmo fenômeno.

2.2. O ECG NORMAL ● DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL Com relação à atividade cardíaca, quem primeiro se despolariza é o nó sinusal localizado no átrio direito, e, como se sabe a despolarização é um processo dinâmico que pode ser representado numa cél. Muscular alongada, como sendo o deslocamento de um dipolo elétrico (-+), ao longo da membrana celular; sendo esse dipolo representado por um par de cargas (-+), o qual pode ser representado por um pequeno vetor. Após a despolarização do nó sinusal, ocorre a despolarização dos átrios (primeiro o átrio direito e em seguida o átrio esquerdo), resultando em dois vetores, um vetor para o átrio direito e outro para o esquerdo; a força vetorial resultante é o chamado VETOR DE DESPOLARIZAÇÃO DOS ÁTRIOS, que resulta na 104

primeira deflexão registrada no ECG. Então, no ECG normal, a primeira onda é resultante da despolarização dos dois átrios e é chamada de ONDA P.

● DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR Observa-se que as ondas Q, R e S são pontudas e muito rápidas, chamados de COMPLEXO QRS. Este complexo é causado pelo segundo fenômeno do coração que é a despolarização ventricular. OBS.: O intervalo PQ é o segmento PQ somado à onda P, corresponde ao tempo decorrido desde a despolarização atrial até o início da despolarização ventricular; corresponde ao tempo do enchimento ventricular. ONDA Q: É a primeira onda do complexo QRS, cuja deflexão é para baixo (NEGATIVA) no traçado; consiste na DESPOLARIZAÇÃO DO SEPTO. ONDA R: É uma deflexão para cima (pontuda) do complexo QRS. ONDA S: É a Segunda deflexão para baixo (NEG.) do complexo QRS; qualquer deflexão para baixo, precedida de uma deflexão para cima é uma onda S.

● REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR É o terceiro fenômeno importante e é registrado pela onda T. OBS.: O Segmento ST corresponde ao tempo que decorre entre a DESPOLARIZAÇÃO e a REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR. Logo, as dificuldades de repolarização vão aparecer no segmento ST ou na onda T. OBS.: Então, P, Q, R, S e T são as deflexões normais do eletrocardiograma; as alargações morfológicas que podem aparecer são específicas ou inespecíficas de certas patologias. O eletrocardiograma varia com o peso, sexo, estado fisiológico, idade, biótipo, anormalidade torácica (cifoescoliose, etc), pois os fenômenos elétricos do coração dar-se-ão de acordo com a posição do coração dentro do tórax. Portanto, o ECG anormal, não necessariamente se representa doença.

Intervalos e segmentos eletrocardiograma normal.

de

um

2.3. IMPORTÂNCIA DO ECG RITMO: É importante na observação das arritmias, pois todo ECG normal começa com a onda P.

105

● EXTRA SÍSTOLE: Caracteriza-se por apresentar batimento prematuro com pausa compensatória obrigatória.

● TAQUICARDIA VENTRICULAR:

● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR:

SOBRECARGA: Das doze derivações, existe algumas delas que, por exemplo, estudam o lado direito do coração, por estarem mais à direita, entretanto, outros estudam o lado esquerdo por se encontrarem mais à esquerda do coração. Ex: As derivações D1 e aVL são derivações esquerdas. As derivações D2, D3 e aVR estão à direita. No plano horizontal que se distribui pelo tórax são encontradas seis derivações: V1, V2, V3, V4, V5 e V6; V1 e V2 são derivações direitas, V5 e V6 são derivações esquerdas. Portanto, não se pode Ter o mesmo QRS, devido à própria localização das derivações; logo, de V1 a V6 tem-se uma transição, aonde o R vai crescendo e o S vai diminuindo.

Então se existe uma sobrecarga ventricular esquerda, por exemplo, pode-se fazer o raciocínio em cima de uma insuficiência aórtica, insuficiência mitral, etc. Se existir uma sobrecarga ventricular direita ter-se-á grandes ondas R em V1 e V2 e pequenas ondas S. 106

Por outro lado, a presença de grandes ondas R em V5 e V6 mostram sobrecarga de câmaras esquerdas. OS DEFEITOS DE PERFUSÃO MIOCÁRDIACA: São também dados a serem observados na ECG, pois, como já se sabe, quando existe processo de isquemia, lesão ou necrose, há deformações morfológicas no ECG. Quando existe necrose, o ECG apresenta ondas T bastante alargadas; no infarto agudo do miocárdio ter-se-á desnivelamento de segmento ST, existe um supradesnivelamento e as ondas serão negativas.

Isquemia.

Infarto agudo do miocárdio.

3. EXAME RADIOLÓGICO O exame radiológico permanece indispensável na investigação diagnóstica das doenças do coração, compreendendo a TELERRADIOGRAFIA DO TÓRAX em póstero-anterior (PA) e perfil-anterior (PE).

3.1. INTERPRETAÇÃO DE UMA RADIOGRAFIA Para se obter o máximo de informações, a interpretação de uma radiografia do tórax deve apoiar-se em três formas de avaliação que são bastante importantes: ÁREA CARDÍACA OU VOLUME CARDÍACO: Em primeiro lugar verifica-se se o volume cardíaco estar aumentado, ou seja, se existe cardiomegalia; dessa forma é importante que o índice cardíaco (ICT), que terá que ser sempre menor do que 50% do diâmetro transverso máximo do tórax. ICT= DTC/DTT OBS.: Caso esse diâmetro seja superior a 50% do tórax, esse paciente terá cardiomegalia.

3.2. CONFIGURAÇÃO OU SILHUETA CARDÍACA A configuração ou silhueta cardíaca pode sofrer modificações em função do tipo (sistólica ou diastólica) e da intensidade de sobrecarga. Por isso, é importante que seja solicitado tanto o RX do tórax em póstero-anterior (PA), quanto em perfil esquerdo (PE), pois, neste último caso será feita uma delimitação da massa cardíaca em relação ao esterno e coluna vertebral.

107

Sempre existe um espaço livre entre o esterno e o coração, são chamados espaços PRÉMEDIASTINAIS; sendo normal também a existência de espaços livres entre a coluna e o coração, são os chamados espaços RETROMEDIASTINAIS. Portanto, se existir grande quantidade de massa cardíaca, onde, de perfil perceba-se esta massa encostando-se ao esterno, apagando o espaço pré-mediastinal, será o ventrículo direito que se encontra aumentado, pois, anatomicamente o VE encontra-se por trás do esterno. Ou ainda se existir grande quantidade de massa cardíaca apagando o espaço retromediastianal, é o ventrículo esquerdo que está aumentado. Entre a coluna e a massa cardíaca encontra-se o esôfago que desce normalmente, praticamente reto; o esôfago pode ser, portanto, utilizado como um referencial: manda-se o paciente ingerir bário, e em seguida bate-se o RX. Como o esôfago é depressível, caso exista anormalidade na massa do átrio esquerdo, este fará compressão no esôfago na porção superior. Ás vezes é encontrado um desvio no esôfago, posteriormente (para a direita), desde sua porção superior até a inferior, são, portanto, as câmaras esquerdas que se encontram sobrecarregadas. Então, o desvio do esôfago posteriormente, leva ao diagnóstico de sobrecarga de câmaras esquerdas (veja a fig.); se na sua porção superior, será de AE, e inferior será de VE.

3.3. CIRCULAÇÃO PULMONAR As imagens do parênquima pulmonar correm por conta quase exclusivamente das estruturas vasculares, arteriais e venosas. Então, outro recurso na análise do RX é a situação pulmonar, pois se existir muito sangue no pulmão, é porque existe ESTASE PULMONAR; por outro lado, se os pulmões se apresentam bastante escuros (prestos) é sinal de HIPOVOLEMIA PULMONAR, situação encontrada nos casos de estenose da valva pulmonar, ou estenose da valva tricúspide. Além disso, o RX mostra também a situação dos grandes vasos, pois, conforme pode ser Observado na fig. 4 há, à esquerda do esterno, a formação de três arcos e à direita, é vista a sombra da veia cava superior. • 1° Arco: DILATAÇÃO NORMAL DA ARTÉRIA AORTA, cujas doenças capazes de provocar uma dilatação anormal são: aneuirisma da aorta, coarctação de aorta, hipertensão arterial. • 2º Arco: DILATAÇÃO PULMONAR DA ARTÉRIA PULMONAR, cujas doenças capazes de aumentar anormalmente esta dilatação são: estenose pulmonar, hipertensão pulmonar primária, esquistossomose pulmonar. • 3º Arco: DILATAÇÃO NORMAL DO VE, dilatado anormalmente pela sobrecarga

ventricular.

4. ECOCARDIOGRAMA É também um exame bastante solicitado na clínica médica. Esta técnica utiliza sons de alta freqüência e curto comprimento de onda, denominados ultra sons, ou seja, é feito através de reflexão de feixes de ultra sons; se os feixes de ultra sons refletem em determinada estrutura, é dado, através de um aparelho um conjunto de imagens. Então, se é colocado na superfície do tórax, de onde são fornecidos imagens do VD, o SEPTO e o VE, como também respectivos tamanhos e espessuras, e ainda, contratilidades paredes, integridade do septo, diâmetro e abertura das valvas. Atualmente já existem aparelhos de cardiografia que mapeiam o sangue com cores, ou seja, conseguem dá coloração diferente ao sangue, na dependência de Observação ou afastamento do sangue com relação ao aparelho. Ex: Numa insuficiência aórtica, como há refluxo sanguíneo, todo sangue que se aproxima do transdutor aparece em vermelho e o que se afasta, em azul, caracterizando o sangue que está referindo. Logo o ecocardiograma revela a anatomia e função do coração, se houver, por exemplo, num sopro, má formação na base etiológica do mesmo será mostrada através do eco.

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5. TESTE ERGOMÉTRICO Consiste em submeter o coração a um esforço, e através de algumas respostas clínicas, eletrocardiográficas ou hemodinâmicas, apurar se existe ou não anormalidades cardíacas. A base de solicitação dos testes ergométricos são as doenças isquêmicas; como se sabe o coração trabalha com a oferta sempre igual ao consumo. Logo, o ECG do repouso pode aparecer normal, porque a oferta está igual ao consumo. Quando o coração de um indivíduo normal é submetido a exercícios, não ocorrem alterações morfológicas nesse eletrocardiograma, tendo e vista que há equilíbrio entre a oferta e o consumo. Entretanto, quando se coloca um indivíduo que tenha coronáriopatia, por exemplo, mesmo que haja compensação do consumo no repouso, no teste ergométrico, ou seja, quando submetido a uma condição de estresse, seu eletrocardiograma será morfologicamente alterado. Esta alteração aparecerá ou no segmento ST ou na onda T, tendo em vista que se trata de um processo isquêmico, consiste numa resposta eletrocardiográfica. Com relação à resposta clínica que pode ser dada com a utilização do teste ergométrico a fim de se fazer uma correlação com a patologia é a DOR NO PEITO; o paciente em repouso, mesmo que tenha coronáriopatia, pode não senti-la, porém, quando submetido a um exercício que aumente o seu trabalho cardíaco, sim. A resposta hemodinâmica consiste no seguinte: o coração normal, durante um esforço sofre um aumento na sua freqüência cardíaca e na sua pressão arterial pela própria necessidade de aumentar o seu débito cardíaco. Se durante uma prova ergométrica, o paciente sofre uma queda de PA, ou não consegue aumentar a sua freqüência cardíaca, isto é uma resposta extremamente desfavorável, pois, reflete uma disfunção miocárdica, isto porque, teria que haver uma adequação dos ventrículos à situação de esforço, onde estes teriam que aumentar seu poder de contração a fim de aumentar suas pressões para manter o débito. Então, no caso da disfunção miocárdica no esforço, já pode ser em sinal de coronáripatia. OBS.: Este teste utiliza ou uma bicicleta ergométria, isto é, uma bicicleta que se regula a carga a ser dada, ou uma esteira com velocidade e inclinação variáveis. O paciente então é monitorizado com pelo menos cinco derivações eletrocardiográficas e com pressão arterial controlada.

6. CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO É uma método de alta tecnologia no qual é utilizado radioisótipos; consiste em se fazer o mapeamento de determinada área do miocárdio com radioisótipos, com a finalidade de mostrar áreas isquêmicas, uma vez que este material impregna todas as células do miocárdio.

7. HOLTER É um eletrocardiograma dinâmico; consiste num aparelho que durante 12 ou 24 horas registra as atividades do coração através de uma fita cassete. É bastante indicado às pessoas que têm lipotímia, que pode ser conseqüência de uma taquicardia ventricular, de uma arritmia cardíaca. Ao ser indicado um Holter, o paciente terá suas atividades cardíacas registradas durante um determinado período, que serão importantes na investigação da lipotímia, síncope, tontura, etc, pois será pois feita uma associação de registro da gravação com o horário de queixa apresentada.

8. CATETERISMO CARDÍACO Consiste em colocar um catéter no interior de um vaso (art. ou veia) e alcançar o coração do paciente; em seguida colher amostras sangüíneas para fazer oximetria, injetar contraste dentro ca cavidade, filmar o percurso do contraste e medir as pressões intra cardíacas. Ex: Paciente que apresenta um defeito de perfusão, teste ergométrico alterado e com dores no peito, tudo indica que este paciente tem doença arterial coronária. No tratamento desse paciente, existem três modalidades de tratamentos: o clínico, através de dilatação e cirurgia de ponte safena; para fazer a escolha de qual modalidade de tratamento deve ser utilizada, é importante que seja feito um cateterismo cardíaco. 109

Outro exemplo refere-se a um paciente com insuficiência aórtica, que pode ser identificado através do sopro diastólico auscultado, análise de sobrecargas Observadas no ECG ou Ecocardiograma mostrando o mosaico de cores, entretanto, os mais indicados são o eco, o qual mostra a qualificação desse sopro, ou um cateterismo. Neste caso injeta-se contraste na aorta através de um catéter; no caso de haver insuficiência aórtica ocorre retorno desse contraste para dentro do ventrículo. A saturação de oxigênio de sangue do lado direito é diferente do lado esquerdo: no lado direito a saturação fica em torno de 75% , e no lado esquerdo cerca de 95 a 100%. (OXIMETRIA) Ao ser introduzir um catéter no átrio direito e em seguida no ventrículo direito, as respectivas saturações de oxigênio terão que ser iguais, e caso sejam diferentes, ou seja, a do ventrículo seja maior, é sinal que este ventrículo está recebendo sangue arterializado; existe comunicação entre estes ventrículos, é a COMUINICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV). A pressão no interior do ventrículo esquerdo é de 120 mmHg, que terá que ser igual à pressão na raiz da artéria aorta; caso sejam diferentes, ou seja, a pressão na aorta baixar pra um valor discrepante, como por exemplo 80 mmHg, é porque existe uma dificuldade na transmissão de pressão do ventrículo esquerdo para a aorta, que pode ser encontrado na estenose aórtica. Portanto, no cateterismo cardíaco injeta-se contrate nos vasos para se verificar a existência de obstrução, como também nas cavidades cardíacas a fim de se Observar anatomofisiopatologia do mesmo. Além disso, neste exame ainda se faz a oximetria e aferições de pressões das cavidades cardíacas.

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SÍNDROMES

1. INTRODUÇÃO Sendo o coração um órgão estruturalmente complexo e podendo ser acometido por diferentes enfermidades, torna-se difícil propor uma sistematização nosológica que tenha utilidade prática. Dessa forma, é melhor reunir as enfermidades cardíacas em alguns grupos que incluem afecções com características fisiopatológicas comuns, mesmo que possam ser de diferentes etiologias. Todavia, serão vistas aqui as Síndromes que mais acontecem no dia-a-dia nas emergências; deixando de citar as Síndromes mais raras, com por exemplo as cardiopatias congênitas.

2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA A insuficiência cardíaca é uma importante síndrome cardiovascular cujo reconhecimento é relativamente fácil mas que exige a capacidade de analisar conjuntamente vários sinais e sintomas, comuns a diferentes enfermidades. Caracteriza-se por apresentar uma congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica, associada a um débito cardíaco diminuído, sendo possível considerar separadamente a insuficiência ventricular esquerda e a insuficiência ventricular direita, ou seja, se esta insuficiência cardíaca for conseqüência de uma deficiência no VENTRÍCULO ESQUERDO, esta insuficiência será chamada de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA, e se a insuficiência for conseqüência de insuficiência do VENTRÍCULO DIREITO, será chamada de INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA. Entretanto, se a insuficiência ocorrer em ambos os ventrículos ter-se-á, portanto, a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA.

2.2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) Na grande maioria dos casos encontram-se sinais e sintomas de insuficiência de ambos os ventrículos, trata-se, portanto, da insuficiência cardíaca congestiva. A ICC é, portanto, uma síndrome congestiva, onde o coração é incapaz de realizar os seus trabalhos, a fim de satisfazer as necessidades normais do organismo. Causas da ICC: São vária as causas da insuficiência cardíaca congestiva, entretanto, uma das causas principais, a qual é responsável pela diminuição da contratilidade cardíaca são as: • MIOCARDIOPATIAS: são doenças do próprio músculo que possuem uma gama de etiologias: As parasitárias, as infecciosas, as idiopáticas, as miocardiopatias que são conseqüências de distúrbios neuronais, as miocardiopatias de causa endócrina, por ex. o hipertireoidismo, as miocardiopatias devido às doenças valvares, as doenças pulmonares, as cardiopatias congênitas, as doenças isquêmicas do coração como aterosclerose, etc. • A HIPERTENSÃO ARTERIAL: é outra causa de insuficiência cardíaca. Nas fases avançadas pode deteriorar o ventrículo e levar a uma miocardiopatia. Um substrato fisiopatológico no reconhecimento de uma miocardiopatia congestiva é a diminuição da contratilidade do ventrículo, pois, esta diminuição promoverá uma queda no DÉBITO CARDÍACO, e conseqüentemente uma estase no interior do ventrículo. A estase no interior dos ventrículos gera pressões retrógradas que são transmitidas ao átrio e ao capilar pulmonar.

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● SINAIS E SINTOMAS DECORRENTES DA DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO • • • •

Síncope Cianose periférica Lipotímia Palidez e sudorese

Ocorrem como defesa no paciente que tem baixo débito, pois há uma tendência de aumentar a volemia para manter o débito às custas de uma VASOCONSTRICÇÃO, que é representada por palidez e sudorese. OBS.: Os pacientes podem não apresentar todos os sintomas, pois, existem vários casos de ICC, entretanto, quanto maior a repercussão do agravo mais sintomas aparecerão. Todavia, os principais e mais significativos sintomas da ICC são decorrentes do fenômeno da hipertensão veno-capilar pulmonar que é representada pela DISPNÉIA. É o principal sintoma de insuficiência cardíaca, podendo ocorrer aos esforços (pequeno, médio e grande), em repouso, em decúbito e até mesmo em ortopnéia. Pode ocorrer ainda HEMOPTOSE e TOSSE. Quando esta pressão é muito alta, pode-se chegar no grau mais avançado de hipertensão veno-capilar que é a penetração do transudato para dentro do alvéolo, constituindo o que se chama de EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Então, o edema agudo de pulmão reflete o grau bem elevado de insuficiência cardíaca, onde geralmente o paciente expele uma secreção espumosa rósea. Com a estase do VENTRÍCULO DIREITO, ocorre uma ESTASE JUGULAR, e no pescoço aparecem as veias distendidas. Ocorre ESTASE DO FÍGADO, onde se terá a hepatomegalia dolorosa. E o EDEMA PERIFÉRICO.

● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A ICC pode ser tolerada, isto é, o paciente pode tolerar esse agravo, entretanto, há um momento em que a situação se agrava e o paciente normalmente chega nas emergência com EDEMA AGUDO DE PULMÃO, apresentando uma série de evidências: • • • • • • • •

BATIMENTOS DA ASA DO NARIZ; TAQUIPNÉIA; ORTOPNÉIA (paciente não consegue permanecer em decúbito); TOSSE; PALIDEZ; SUDORESE; VEIAS DO PESCOÇO DISTENDIDAS; RESPIRAÇÃO EXPECTORADA.

No exame físico será Observado: • ESTASE JUGULAR • O ICTUS ESTARÁ PROPULSIVO E DESVIADO PARA ESQUERDA O protótipo da AUSCULTA CARDÍACA na ICC é: • PRESENÇA DE 3ª BULHA, onde se percebe o RITMO DE GALOPE; • A PRESENÇA DE 4ª BULHA; • BULHAS HIPOFONÉTICAS. 112

OBSERVAÇÕES: 1. Na insuficiência cardíaca congestiva o diagnóstico é eminentemente clínico, portanto, os exames que se pode fazer serão apenas para quantificar ou ter idéia do prognóstico e evolução do paciente. 2. A existência de sopros está na dependência da etiologia da ICC, se for uma doença valvar, como por ex. a INSUFICIÊNCIA MITRAL haverá sopro, entretanto, se for uma doença isquêmica poderá não haver sopro. 3. A base do tratamento da ICC consiste na diminuição do trabalho cardíaco; tudo que se fizer para diminuir o trabalho cardíaco desse paciente será um grande benefício para o mesmo, por exemplo: • • •

ORTOPNÉIA REPOUSO SANGRIA BRAGA E CONSEQÜENTE DIMINUIÇÃO DA VOLEMIA

● EXAMES COMPLEMENTARES Os exames complementares que podem ser feitos na ICC são: • ECOCARDIOGRAMA: onde este apresentará as sobrecargas ventriculares, mostrando o tamanho dos ventrículos e a morfologia do coração, isto é, se existe má formação nas valvas. • ELETROCARDIOGRAMA: que mostrará as sobrecargas ventriculares quantificando-as. • RX DE TÓRAX: este apresentará uma cardiomegalia, para o qual, existe um índice cardiotorácico, onde este terá que ser superior a 50%; mostrará também os campos pulmonares esbranquiçados (costumam ser escuros), evidenciando a presença exagerada de sangue, isto se chama HIPERVOLEMIA PULMONAR ou ESTASE PULMONAR. OBS.: O pulmão normal, apresenta-se no RX como uma área escurecida, pois o ar no interior dos pulmões mostra-se transparente; com a presença de líquido o pulmão perde esta característica de transparência.

3. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA É um dado clínico representado por elevados níveis pressóricos. Existem vários limites de normalidade para a pressão arterial, às vezes muito próximas, mas de uma forma geral, a OMS define como hipertenso todo paciente cuja pressão sistólica esta acima de 140 mmHg e a pressão diastólica acima de 90 mmHg. A hipertensão pode ser classificada em diversos tipos: • LEVE: de 140 a 165 mmHg • MODERADA: de 165 a 185 mmHg • GRAVE: de 185 a 220 mmHg • SEVERA acima de 220 mmHg É importante saber que estes itens variam muito, e mais importante do que a classificação em leve, moderada, grave ou severa, é saber se esta hipertensão é complicada ou não. Pois, o paciente que tem uma hipertensão arterial considerada moderada (170 x 100 ou 170 x 90 mmHg, por exemplo), em muitas ocasiões, terá um prognóstico muito melhor que um hipertenso leve. Isto, portanto, está na dependência da existência de lesões em órgãos alvo.

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3.1. ÓRGÃOS ALVO ACOMETIDOS PELA HIPERTENSÃO A hipertensão arterial acomete 4 órgãos de maneira irreversível, sendo, muitas vezes assintomática, ou seja, ela evolui assintomaticamente; o paciente pode ar dez anos hipertenso sem Ter nenhum sintoma, e geralmente quando vem perceber já é irreversível. • CORAÇÃO: este órgão é predisposto a duas doenças: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA e ATEROSCLEROSE CORONARIANA. • RINS: insuficiência renal • CÉREBRO: AVC • ARTÉRIAS: neste caso são as dilatações, as aneurismas de artéria aorta, por exemplo. Logo, o que dá o prognóstico do hipertenso, é exatamente o fato de sua hipertensão ser complicada ou não, ou seja, se já existe a presença de lesão que é o fator agravante. OBS.: O paciente hipertenso com insuficiência cardíaca e insuficiência renal, ou já fez episódios de AVC ou tem aneurisma de aorta.

3.2. EXAME FÍSICO O exame físico do hipertenso, a priori, pode parecer normal, no que se refere à palpação e à inspeção, entretanto, na ausculta cardíaca sempre existirá HIPERFONESE DE 2ª BULHA, onde dois dados são importantes nesta ausculta: • A2 HIPERFONÉTICO • A PRESENÇA DE 4ª BULHA (devido à resistência ao esvaziamento atrial), que é explicada através da diminuição da luz do ventrículo, aumentando dessa forma o poder de contração atrial.

3.3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O reconhecimento da existência de hipertensão é bastante simples, basta aferir a PA do paciente, pois, normalmente ele é assintomático uma vez que os sintomas manifestam-se com complicações: •CEFALÉIA •DISTÚRBIOS VISUAIS •DISPNÉIA •VÔMITOS OBS.: A hipertensão arterial em si, não é uma emergência, entretanto, quando existem, além de elevados níveis pressóricos, os sintomas referidos acima (cefaléia, distúrbios visuais, dispnéia e vômitos), podendo ser também acompanhada de EDEMA AGUDO DE PULMÃO, será chamada de CRISE HIPERTENSIVA, e consiste uma emergência.

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3.4. EXAMES COMPLEMENTARES Nos casos de hipertensão arterial, os exames complementares são bastante simples: • O ECG mostra sobrecargas esquerdas ou seja, sobrecarga tanto no ventrículo como no átrio esquerdo. • O ECOCARDIOGRAMA apresenta também aumento das câmaras cardíacas esquerdas, quantificando-as. • O RX simples de tórax rela aumento do VE, AE e também de ARTÉRIA AORTA.

4. DOENÇAS ISQUÊMICAS Na maioria das vezes, as doenças isquêmicas têm como etiologia às ateroscleroses das artérias coronárias. Nesta doença, ocorre oclusão nas artérias coronárias provocada por placas de ateromas que vão se formando na luz do vaso. Isto restringe o fluxo sangüíneo ao miocárdio, levando-o à isquemia. Esta síndrome pode ser representada através de:

4.1. ANGINA DO PEITO A angina é uma isquemia transitória, na qual a Obstrução é parcial e dura de 1 a 3 minutos. Como se sabe existe um índice de oxigenação miocárdica (IO 2 = oferta / consumo), que é igual à oferta sobre o consumo. Então, se o consumo aumenta, necessariamente a oferta terá que aumentar, caso isto não ocorra, isto é, se a oferta não aumentar é porque a mesma está restrita e será traduzida numa dor anginosa. Este consumo aumenta quando o trabalho cardíaco é aumentado, expressando assim, a dor anginosa que nada mais é que uma manifestação das doenças por aterosclerose coronariana. A dor anginosa pode ser desencadeada por emoção, esforço físico, refeição copiosa, enfim, em todas as situações onde ocorra aumento do trabalho cardíaco. É aliviada em todas as situações em que diminua o trabalho cardíaco, ou que aumente a oferta. Ex.: REPOUSO, NITRATOS SUBLINGUAIS (pois são vaso dilatadores). OBS.: A SÍNDROME INTERMEDIÁRIA é uma dor mais prolongada que a angina, porém inferior à dor do infarto; vai de 30 a 40 minutos.

4.2. INFARTO O infarto consiste na oclusão total da artéria coronária, produzindo neste caso, uma dor mais duradoura, pois a isquemia é permanente. Prolonga-se de 1 a 8 hs, ou até mesmo 24 hs, ininterruptamente, diferente da dor anginosa que não é contínua. Isto porque, o músculo encontra-se em necrose, e mesmo que o indivíduo permaneça em repouso ou faça uso de nitratos sublinguais não aliviará; a dor do infarto somente é aliviada através de morfina e derivados (opiáceos).

● CARACTERÍSTICAS • Uma das primeiras características do infarto é que ela é sempre precedida pela dor anginosa. 115

• Pode ser precordial, retroesternal, torácica bilateral, podendo irradiar-se para os braços (esquerdo), pescoço e mandíbula. • Tem intensidades variáveis, e não é considerada uma das maiores dores, caracteristicamente, é uma dor mais angustiante, pois, o indivíduo tem a sensação prévia da morte. Geralmente o paciente diz sentir uma dor em garra, uma constricção; podendo ser de queimor, explosão, etc. • É acompanhada geralmente de PALIDEZ, SUDORESE e VÔMITOS. • O paciente pode infartar sem dor, isto ocorre normalmente com pacientes diabéticos, onde o principal sinal é a dispnéia súbita, podendo já chegar no PS com dispnéia e edema agudo de pulmão (infartado).

● EXAMES COMPLEMENTARES O ECG da angina, se o paciente estiver fora do período anginoso, pode se apresentar normal ou com alterações de ondas T, onde estas estarão invertidas. Entretanto, na síndrome intermediária, o ECG apresentará o que se chama de SUPRA DESNIVELAMENTO DE SEGMENTO ST, que posteriormente volta à linha de base; é a chamada CORRENTE DE LESÃO. No dia seguinte a lesão (1ª horas após) a corrente de lesão vai voltando ao normal; vai aparecendo uma onda Q característica de necrose. Após 2 ou 3 dias define-se este ECG, onde a onda Q de necrose aparece bem característica: é a curva de infarto cicatrizado; o segmento ST volta a linha de base ficando a isquemia e a grande necrose. OBS.: A onda R, que consiste na grande despolarização de células vivas, com a necrose ela não mais vai existir, podendo ainda estar diminuída, isto vai depender da propagação do infarto. Logo, quanto maior for o infarto, maior será a área de necrose e menor será a onda R.

● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O infarto é uma doença séria, causada por uma oclusão da artéria coronária com substituição de células musculares por tecido de necrose, onde o paciente, normalmente apresenta-se com DOR, PALPITAÇÃO, AFLIÇÃO e VÔMITO. A DOR, como já foi citado anteriormente, pode não existir, aparecendo o que se chama de EQUIVALENTE ANGINOSO, que é a DISPNÉIA, ou às vezes, DESMAIOS. Todavia, é importante que a prevalência seja considerada; se o paciente tem dores no peito ma sé jovem, a probabilidade de infarto é muito pequena, entretanto, se o paciente apresenta a mesma dor, os mesmos sintomas e é um paciente obeso, idoso, fumante e com história de diabetes, a probabilidade de infarto é máxima. Então, não é somente a história na anamnese, mas a prevalência da doença com relação à idade, sexo, peso, raça, etc. Em seguida, se o clínico quiser comprovar o diagnóstico (infarto), ou até mesmo para utilizar o tratamento, faz um cateterismo cardíaco, que neste caso seria a coronariografia, a qual mostrará a artéria ocluída.

● PROGNÓSTICO DO INFARTO O prognóstico do infarto depende da proporção do mesmo; se for um vaso pequeno que foi acometido, terá uma menor repercussão, porém se é um tronco de uma artéria ou um ramo importante, a área será maior, pois as ramificações decorrentes dessa artéria ficarão todas isquêmicas. Então, quanto maior for a destruição miocárdica, mais agravante será o infarto, e o que pode sobrevir de um infarto que acomete grande parte de um ventrículo é a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC). O infarto que se apresenta em ritmo de galope é gravíssimo, uma vez que denota insuficiência cardíaca, e mostrando assim que grande parte do músculo foi envolvida. 116

O paciente que apresenta infarto com edema agudo de pulmão é também de uma gravidade muito grande. Logo, a gravidade do infarto está na decorrência dos sinais e sintomas apresentados pelo paciente; os quais representam uma necrose maior ou menor. É preferível que o paciente se apresente referindo uma grande dor no peito, ao paciente que se apresente sem dor, porém com dispnéia, baixa PA, palidez e sudorese. OBSERVAÇÕES 1. O diagnóstico do infarto é simplesmente clínico, entretanto, o paciente infartado que chega no PS com dores no peito dá-se o diagnóstico clínico, porém, ele é também eletrocardiográfico, pois com a clínica e o exame fecha-se o diagnóstico. 2. Para comprovar a existência da necrose, pode-se Observar, através do ECG, a evolução da onda Q, podendo-se ainda comprovar através de enzimas sangüíneas. Neste caso, Observa-se a presença de elevados níveis de enzimas sangüíneas do tipo: K, TGO, TGP, DLH e CK. 3. Todavia, é importante saber que estas enzimas demoram a aparecer no sangue, a K, por exemplo, aparecerá após 6 horas e as demais, isto é, TGO, TGP, DLH e CK, a partir de 8 horas. Portanto, não se deve liberar um paciente com suspeita de infarto porque não se constatou as referidas enzimas, nem muito menos esperar que as enzimas se elevem no sangue para fazer o diagnóstico.

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SEMIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO (Kallianna Paula Duarte Gameleira; Cristiane Cedrim Sampaio; Evelyne de Amorim Gameleira; Fabiana Sophia Gonzalez da Nóbrega)

1. INTRODUÇÃO Todas as funções celulares, de tecidos, de órgãos, de aparelhos e sistemas somáticos, bem como todas as funções complicadas e prolixas da psique são controladas fisiologicamente pelo SNC (encéfalo e medula espinhal), Sistema Nervoso Periférico e Sistema Nervoso Autônomo (ou seja, os nervos e centros denominados Simpático e Parassimpático). Portanto, a propedêutica física do Sistema Nervoso não poderá ser interpretada em seus fundamentos fisiopatológicos se não ficarem bem fixadas certas noções já bem estabelecidas:

1.1. NEURÔNIO O Sistema Nervoso, como qualquer outro sistema, é formado de tecido, o qual é formado por células: os neurônios. O neurônio ou célula nervosa é constituído de um corpo celular com citoplasma, membrana citoplasmática, todas as organelas citoplasmáticas de conformação comum a todas as células. O corpo celular continua-se em um pólo pelos prolongamentos dendríticos, e no outro pólo, por um prolongamento mais longo e mais espesso que é o cilindro-eixo. Os dendritos recebem os impulsos para as excitações que transitam até o corpo celular no interior do qual se elaboram os trabalhos enzimáticos e bioquímicos que se resolvem nas três qualidades de energia: conservação, armazenamento e específica, e esse trabalho de energia específica transita pelo cilindro-eixo até o órgão efetor – músculo e glândula de todos os órgãos, pele, etc. Todas as funções dos bilhões de neurônios psíquicas, motoras e sensitivas decorrem dos circuitos nervosos que se resumem no chamado ARCO REFLEXO, que é constituído de neurônio sensitivo aferente, neurônio motor eferente, neurônio intercalar (também chamado células de Kerushaw) que equilibra a excitação e a inibição. Toda via que vai da periferia para o Sistema Nervoso Central é chamada de VIA AFERENTE, que é uma VIA ASCENDENTE ou VIA SENSITIVA; quando o trajeto desce do SNC para a periferia é chamado de EFERENTE – VIA DESCENDENTE ou MOTORA, a qual traz a ordem para o músculo efetor, que vai ser o músculo ou glândula.

1.2. NEURÓGLIA Em meio do trajeto dos neurônios acha-se a neuróglia, que é tecido de sustentação dos neurônios do encéfalo e da medula espinhal, constituindo também importante elemento porque é sede de riquíssima irrigação sangüínea pela microcirculação desses centros e cuja alteração (glia e/ou microcirculação) explica o denominador de todos os processos patológicos: vasculares, inflamatórios ou infecciosos e neoplasias primárias ou metastásicas, como também o edema encefálico ou espinhal.

1.3. MICRÓGLIA São células pequenas da neuróglia do SNC, providas de longos processos e que manifestam atividade amebóide e fagocitária sob condições patológicas.

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VIAS DAS MOTRICIDADES E DAS SENSIBILIDADES 2. VIAS MOTORAS ● Central-piramidal ● Extrapiramidal Considera-se como setor PIRAMIDAL o setor responsável pelos movimentos voluntários e EXTRAPIRAMIDAL, os movimentos involuntários; agem harmonicamente, com predominância evidente do piramidal. EXEMPLOS: ● Quando se pega em um objeto, executa-se movimentos voluntários, ou seja, piramidal; entretanto, a coordenação motora, a contração dos músculos, são executados de forma inconsciente e portanto extrapiramidal. ● Quando se caminha, executa-se movimentos voluntários, é piramidal, porém, no momento que se anda, balança-se os braços (ocorre para melhorar o equilíbrio) e é extrapiramidal. ● Ao se examinar a musculatura de um indivíduo percebe-se que existe um estado de semi-contração que é chamado TÔNUS, ou seja, a pessoa não permanece com a musculatura totalmente flácida, e isto é extrapiramidal. OBS.: Ao se pesquisar um reflexo patelar, se o indivíduo apresentar hipereflexia isto significa que há LESÃO PIRAMIDAL. Isto porque, quando se percute o tendão no reflexo patelar, percute-se o tendão do músculo quadríceps e a resposta é uma extensão do mesmo. Este arco reflexo envolve um neurônio que vai até à medula, chamado neurônio aferente, e desta sai outro neurônio que vai ao centro cortical, Acontece que, os centros superiores têm um papel inibitório sobre a medula, então, quando ocorre uma lesão piramidal, a medula fica livre da inibição cortical, e o indivíduo apresenta o fenômeno da HIPEREFLEXIA. O Sistema Extrapiramidal, portanto, é o sistema responsável pelos movimentos involuntários, tais como: Coordenação motora Equilíbrio Tônus Postura Movimentos involuntários Existem algumas estruturas que são importantes na formação do Sistema Extrapiramidal, que são: Núcleo caudado Putamens Globo pálido Substância negra OBS.: Com relação ao equilíbrio, existe uma participação muito grande do cerebelo.

2.1. VIA PIRAMIDAL As fibras que formam o Sistema Piramidal origina-se no córtex cerebral e vão até a medula, daí ser chamado de VIA ou TRACTO CÓRTICO ESPINHAL. No trajeto do córtex até o bulbo as fibras formam apenas um feixe, entretanto, ao nível das pirâmides bulbares, uma parte das fibras deste tracto cruza-se e vai constituir o TRACTO CÓRTICO-ESPINHAL LATERAL ou PIRAMIDAL CRUZADO. Todavia, um número de fibras não se cruza, continua em sua posição anterior e constitui o TRACTO CÓRTICO-ESPINHAL ANTERIOR ou PIRAMIDAL DIRETO. 119

Assim, a motricidade voluntária é cruzada, o que significa que o córtex de um hemisfério cerebral comanda os neurônios motores situados na medula do lado oposto, visando a realização de movimentos voluntários. É fácil entender que uma lesão do Tracto Córtico-espinhal, acima da decussação das pirâmides, causa paralisia da metade oposta do corpo. OBS.: A doença que mais causa lesão piramidal é o AVC, a qual ocorre numa prevalência muito alta; logo, o AVC é o protótipo da doença que vai promover o aparecimento de uma Síndrome Piramidal.

2.2. VIA EXTRAPIRAMIDAL Da mesma forma que o sistema piramidal, o Sistema Extrapiramidal faz sinapses com neurônios medulares, todavia, suas fibras não se originam no córtex cerebral, mas em várias áreas do tronco encefálico. Logo, no Sistema Extrapiramidal, os corpos dos neurônios estão situados em núcleos, formando tractos, onde os mais importantes são: ● Tecto-espinhal ● Rubro-espinhal ● Vestíbulo-espinhal ● Olivo-espinhal ● Retículo-espinhal OBS.: A doença que mais caracteriza as lesões nas fibras do Sistema Extrapiramidal é a DOENÇA DE PARKINSON, cuja principal característica é a presença de tremores, principalmente das extremidades.

3. SENSIBILIDADE Quando se estuda a sensibilidade, deve-se lembrar que existe um tipo de sensibilidade mais elementar, isto é, mais simples e outra mais complexa.

3.1. SENSIBILIDADE ELEMENTAR A sensibilidade elementar pode ser dividida em superficial e profunda.

3.1.1. SENSIBILIDADE SUPERFICIAL OU CUTÂNEA Pode ser: Dolorosa Térmica Táctil OBS.: A sensibilidade táctil fina é chamada de TÁCTIL CRÍTICA e a mais grosseira é chamada de TÁCTIL PROTOPÁTICA.

3.1.2. SENSIBILIDADE PROFUNDA Ë também chamada de sensibilidade PROPRIOCEPTIVA, que pode ser consciente e inconsciente.

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3.2. SENSIBILIDADE COMPLEXA Existem três tipos de sensibilidade complexas, que devem ser examinadas nos pacientes: Estatesia Cinestesia Estereognósia A) ESTATESIA  ë um tipo de sensibilidade no qual o indivíduo parado e de olhos fechados, sabe descrever a posição correta dos seus segmentos corporais. EXEMPLO: Membro superior direito encontra-se à direita ou à esquerda, para baixo ou para cima, etc. Isto significa que o paciente tem uma noção estática dos segmentos corporais. B) CINESTESIA  Este tipo complexo de sensibilidade consiste na noção de movimento dos segmentos corpóreos; refere-se, portanto, à percepção das atitudes segmentares do corpo, e pode ser analisada pedindo-se que o paciente faça, por exemplo, com o membro superior esquerdo o que o examinador faz com o direito. Estando o paciente de olhos fechados. C) ESTEREOGNÓSIA  Consiste na capacidade de reconhecimento dos objetos pela palpação. É pesquisada colocando-se em cada uma das mãos, sucessivamente, objetos familiares (moeda, chave, lápis, objetos de metal, madeira, vidro, etc.), que devem ser prontamente identificadas, estando o paciente com os olhos fechados. Neste caso o paciente terá que saber reconhecer, se não o objeto, mas sua forma, consistência, temperatura, superfície, etc.

3.3. VIAS DA SENSIBILIDADE Os neurônios que formam as vias sensitivas, ou seja, as grandes vias aferentes podem, pois, ser consideradas como cadeias neuronais, unindo os receptores ao córtex. No caso das VIAS INCONSCIENTES, esta cadeia é constituída apenas por dois neurônios (I e II). Já nas VIAS CONSCIENTES, estes neurônios são geralmente três, sobre os quais podem ser estabelecidos os seguintes princípios gerais:

3.3.1. NEURÔNIO I OU PRIMEIRA ORDEM (SENSITIVO PERIFÉRICO) Localiza-se nos GÂNGLIOS ESPINHAIS, situados nas raízes dorsais. Ë um neurônio sensitivo, em geral pseudo-unipolar, cujo dendraxônio se bifurca em “T”, dando um prolongamento periférico e outro central. O prolongamento periférico liga-se ao receptor, enquanto o prolongamento central penetra na medula através do corno posterior desta, ou conectam-se a núcleos

3.3.2. NEURÔNIO II OU SEGUNDA ORDEM Localiza-se no CORNO POSTERIOR DA MEDULA ou em NÚCLEOS DO TRONCO ENCEFÁLICO (GOLL e BUDACH). Originam-se neurônios que geralmente cruzam o plano mediano logo após sua origem e entram na formação de um tracto ou lemnisco.

3.3.3. NEURÔNIO III OU DE TERCEIRA ORDEM Localizam-se no TÁLAMO e originam um axônio que chega ao córtex por uma radiação talâmica, onde ocorre a conexão de todos as sensações (faz exceção a via olfatória). OBS.: A área de PRIJAÇÃO CORTICAL encontra-se no córtex cerebral ou no córtex cerebelar; no primeiro caso a via nos permite distinguir as diversos tipos de sensibilidade é, portanto, CONSCIENTE; no segundo caso, ou seja, quando a via termina no córtex cerebelar, o impulso nos determina qualquer 121

manifestação sensorial e é utilizado pelo cerebelo para realização de sua função primordial de integração motora – é a VIA INCONSCIENTE. OBS.: O TRAJETO PERIFÉRICO compreende um nervo espinhal ou craniano e um gânglio sensitivo anexo a este nervo. De um modo geral, nos nervos que possuem fibras com funções diferentes, elas se misturam aparentemente ao acaso.

4. VIAS No seu trajeto pelo Sistema Nervoso Central, as fibras que constituem as VIAS AFERENTES agrupam-se em feixes (tractos, fascículos, lemniscos) de acordo com suas funções, das quais as principais são:

4.1. FEIXES GRACIAIS E CUNEATUS OU CUNEIFORME Por esta via chegam ao córtex impulsos nervosos responsáveis pelas seguintes sensibilidades: • Propriocepção consciente (ou cinestesia) • Tato epicrítico (táctil fina) • Sensibilidade vibratória O tato epicrítico e a propriocepção consciente permitem ao indivíduo a discriminação de dois postos e o reconhecimento da forma e tamanho dos objetos colocados na mão (estereognósia). Esses feixes sensitivos constituem o CORNO POSTERIOR DA MEDULA, logo, na ocorrência de uma patologia que agrida estes cordões de forma seletivas, o paciente perderá esses três tipos de sensibilidade, e a doença que mais provoca lesão nesses feixes é a Tabes Dorsalis, como será frisada em observação posterior. OBS.: A sensibilidade vibratória é também chamada de SENSIBILIDADE PALESTÉSICA, e não será verificada na prática pois para isto precisa-se de um DIAPASÃO. OBS.: Os impulsos que seguem por esta via torna-se consciente exclusivamente em nível cortical.

4.2. FEIXES ESPINO-TALÂMICOS Podem ser: Lateral e Ventral.

4.2.1. FEIXE ESPINO-TALÂMICO LATERAL Por esta via chegam ao córtex cerebral ao impulsos nervosos originados em receptores térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros. Logo, este feixe é responsável pelas sensibilidades: ‫ ٭‬Térmica ‫ ٭‬Dolorosa OBSERVAÇÕES: 1- A importância de saber que o feixe espino-talâmico lateral conduz a sensibilidade térmica e dolorosa consiste no reconhecimento e localização da sede da lesão, caso se esteja diante de um paciente que tenha perdido tais sensibilidades. 2- A doença que mais lesa este feixe é a SIRINGOMIELIA (do grego SIRINGO= cavidade, MIELOS= medula), que se caracteriza pela formação de cavidades no canal central da medula, levando a uma destruição da substância cinzenta intermediária central e da comissura branca. Esta destruição interrompe as fibras que formam os dois tractos espino-talâmicos laterais, quando eles cruzam ventralmente ao canal central. Ocorre, assim, uma perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos os lados, em uma área que corresponde aos dermátomos relacionados com as fibras lesadas. 3- É importante lembrar que já em nível talâmico esses impulsos tornam-se conscientes.

4.2.2. FEIXE ESPINO-TALÂMICO VENTRAL OU ANTERIOR 122

Por este caminho chegam ao córtex os impulsos originados nos receptores de pressão e de tato, situados no tronco e nos membros. Entretanto, como no caso anterior, estes impulsos tornam-se conscientes já em nível talâmico. Logo, este feixe espino-talâmico anterior é responsável pela condução das sensibilidades: ● Táctil protopática (Táctil Grosseira) ● Sensibilidade da Pressão (ou Barestésica)

4.2.3. FEIXES ESPINO-CEREBELARES Podem ser: Lateral e Ventral. Estes feixes são responsáveis pela condução da PROPRIOCEPÇÃO INCONSCIENTE, cujos receptores envolvidos são os fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos, situados nos músculos e tendões. Através destas vias os impulsos proprioceptivos originados na musculatura estriada esquelética chagam até o cerebelo. Os impulsos originados no tronco e membros inferiores seguem pelos dois tractos espino-cerebelares (lateral e ventral); os originados nos membros superiores e no pescoço seguem pelas fibras arqueadas externas dorsais, após arem pelo núcleo cuneiforme ório.

5. LESÕES MOTORAS E SENSITIVAS O estudo das lesões e processos patológicos que acometem o sistema nervoso contribui fundamentalmente para o conhecimento deste sistema, particularmente no homem onde não se pode fazer experiências. Com efeito, a correlação entre a localização anatômica de uma lesão e o sintoma clínico observado é um dos processos mais utilizados para se estabelecer o significado funcional de uma área do Sistema Nervoso Central. O conhecimento destas correlações anátomo-clínicas é muito importante para o médico interessado em estabelecer a localização precisa de uma lesão, com base nos sintomas e sinais clínicos observados. Portanto, as lesões do Sistema Nervoso segmentar manifestam-se principalmente por alteração da motricidade e da sensibilidade.

5.1. LESÕES MOTORAS As alterações da motricidade podem ser da MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA ou DOS REFLEXOS, sendo necessário conhecer alguns termos que designam tais alterações. Com relação à MOTRICIDADE VOLUNTÁRIA, a incapacidade parcial de realizar movimentos voluntários denomina-se PARESTESIA; a incapacidade total á chamada de PARALISIA (ou plegia). Assim, tem-se HEMIPLEGIA quando a perda da motricidade voluntária ocorre em todo um lado do corpo; TETRAPLEGIA, nos quatro membros; PARAPLEGIA, nos dois membros inferiores; MONOPLEGIA, em um só membro. Por TÔNUS entende-se o estado de relativa tensão em que se encontra permanentemente um músculo normal em repouso. As alterações do tônus pode ser de: ● aumento  HIPERTONIA ● diminuição  HIPOTONIA ● ausência  ATONIA Com relação aos REFLEXOS, nas alterações da motricidade decorrente de lesões do Sistema Nervoso, pode haver: ● ausência  ARREFLEXIA ● diminuição  HIPORREFLEXIA ● aumento  HIPERRAFLEXIA dos reflexos músculo-tendinosos, como por exemplo o REFLEXO PATELAR.. Pode ainda haver o aparecimento de reflexos patológicos. Assim, quando se estimula a pele da região plantar a resposta reflexa 123

normal consiste na flexão plantar do hálux. Contudo, em casos de lesão dos tractos córtico-espinhais ocorre a extensão dorsal do hálux. Constitui esta resposta o clássico SINAL DE BABINSKI, que representa um dos mais preciosos sinais da propedêutica neurológica e o mais importante elemento semiológico da LESÕES PIRAMIDAIS. OBS.: Pode-se dizer que existe dois tipos de paralisias, onde ambas decorrem de lesões piramidais, porém em afecções distintas: PARALISIAS FLÁCIDAS, nas quais há hiporreflexia e hipotonia SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR ou PERIFÉRICO- e PARALISIAS ESPÁSTICAS, onde há hiperreflexia e hipertonia – SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR ou CENTRAL.

● LESÕES PIRAMIDAIS E EXTRAPIRAMIDAIS Baseado no estudo das funções dos sistemas piramidal e extrapiramidal feito anteriormente, torna-se fácil entender os sintomas que decorrem de suas lesões. Lesões do sistema piramidal resultam em paralisias ou paresias, isto é, incapacidade ou dificuldade de realização de movimentos voluntários. Já nas lesões do sistema extrapiramidal não há paralisias; pelo contrário, ocorrem movimentos involuntárias espontâneos (HIPERCINESIA) e alterações do tônus, sendo mais comum as HIPERTONIAS. Assim, estes sintomas permitem caracterizar as diversas síndromes extrapiramidais, tais como a CORÉIA, a ATETOSE ou a SÍNDROME DE PARKINSON. Em clínica neurológica costuma-se distinguir ainda dois quadros sintomáticos ligados às lesões das VIAS MOTORAS que constituem as chamadas: 1- SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR OU CENTRAL 2- SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR OU PERIFÉRICO

A) SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR OU CENTRAL Classicamente, ite-se que a lesão esteja no tracto córtico-espinhal ou na área 4. Esta síndrome ocorre com maior freqüência nos acidentes cerebrais (os chamados derrames cerebrais ou AVCs), que acometem a cápsula interna ou área motora do córtex. Após um rápido período inicial de paralisia flácida instala-se uma PARALISIA ESPÁSTICA (com hipertonia e hiperreflexia), com presença do SINAL DE BABINSKI. Neste caso, praticamente não há hipotonia muscular, pois o neurônio motor inferior está intacto, e assim a musculatura continua inervada, ou seja, o músculo não está desconectado a sua terminação nervosa; a não ser que a atrofia ocorra por falta de uso, e é por isso que se aconselha pacientes acometidos dessas lesões a prática de fisioterapia que visa evitar a atrofia muscular por desuso, como também a rigidez articular. O mecanismo exato da espasticidade e hiperreflexia que ocorrem nesta síndrome é ainda discutido . ite-se que seja devido ao fato de que, simultaneamente com as fibras piramidais, são também lesadas algumas fibras extrapiramidais que normalmente exercem uma ação inibidora sobre o neurônio motor inferior. ● Resumo dos sinais e sintomas presentes na lesão no nervo central: movimentos voluntários ausentes paralisia espástica atrofia ausente fibrilação muscular ausente reações elétricas normais reflexos profundos aumentados sinal de Babinski presente

B) SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR OU PERIFÉRICO Esta síndrome ocorre, por exemplo, na paralisia infantil; nela há destruição do neurônio motor inferior situado na coluna anterior da medula ou em núcleos motores de nervos cranianos. Neste caso, há paralisia com perda dos reflexos e do tônus muscular, caracterizando a PARALISIA FLÁCIDA; seguindo-se depois de algum tempo, de HIPOTROFIA dos músculos inervados pelas fibras nervosas destruídas. 124

O comprometimento do nervo fibular acarreta a paralisia dos músculos dorso-flexores do pé e extensores dos artelhos, e consequentemente o paciente apresenta a atitude de “pé caído”, ao caminhar, o paciente flexiona exageradamente a coxa, a fim de evitar que, a cada o, os artelhos rocem o solo. Este tipo de marcha ( escarvante ou em “Steppage”) é observado, uni ou bilateralmente, em processos traumáticos, compressivos, inflamatórios ou degenerativos do nervo fibular ou dos segmentos medulares e raízes correspondentes (L4-L5-S1): neurites isoladas ou múltiplas (entre os quais , a HANSENIANA), polineurites e polirradiculoneurites, lesões da cauda eqüina, hérnia discal, poliomielite anterior, etc. O paciente não apresenta o sinal de Babinski. ● RESUMO DOS SINAIS E SINTOMAS PRESENTES NA LESÃO DO NERVO PERIFÉRICO: movimentos voluntários e involuntários ausentes atrofia muscular reações elétricas de degeneração reflexos profundos diminuídos ou ausentes não há sinal de Babinski OBSERVAÇÕES: 1- Nas paralisias cerebrais infantis (diplegias congênitas, síndrome de Litte), que traduz anóxia pré-natal, ou seja, quando há sofrimento do feto no momento do parto, ao lado da hipertonia dos extensores, existe intensa contratura dos adutores das coxas; a marcha é oscilante, os os curtos e os joelhos acolados um ao outro, cruzam-se alternativamente durante o caminhar (marcha em tesoura). Em muitos casos, os pés em pronunciada hiperestensão, apoiam-se no solo apenas pelos artelhos (caráter digitígrado) 2- Como foi citado anteriormente, a TABES DORSALIS é a patologia que mais provoca lesão nos cordões posteriores (raízes dorsais) da medula, e como estes contêm as fibras que formam os fascículos grácil e cuneiforme, estes são também destruídos. Como conseqüência, além do paciente apresentar marcha tabética, há perda da propriocepção consciente, tato epicrítico, sensibilidade vibratória e da estereognósia. A TABES é conseqüência da neurossífilis, a sífilis acomete também o sistema cardiovascular dando aneurisma de aorta. Felizmente sua prevalência foi consideravelmete diminuída com a descoberta da penicilina em 1945.

5.2. LESÕES SENSITIVAS Ao se iniciar o estudo das lesões sensitivas, é importante que se conheça alguns termos empregados nas principais alterações da sensibilidade. A) ANESTESIA  Desaparecimento total de uma ou mais modalidade de sensibilidade após estimulação adequada. O termo emprega-se mais freqüentemente para a perda da sensibilidade TÁTIL, reservando-se o termo ANALGESIA para a perda da sensibilidade dolorosa. B) HIPOESTESIA  Diminuição da sensibilidade C) HIPERESTESIA  Aumento da sensibilidade D) PARESTESIA  Aparecimento, sem estimulação, de sensação espontâneas e mal definidas como, por exemplo, o “formigamento”. E) ALGIAS  Dores em geral.

5.2.1. NERVOS PERIFÉRICOS E RAÍZES POSTERIORES Quando existe irritação em uma terminação nervosa provoca o que se chama de HIPERESTESIA e PARESTESIA. Esta irritação é muito freqüente nos pacientes que apresentam... que é mais conhecido como “Bico de papagaio”. Isto ocorre porque as saliências ósseas comprimem os nervos, provocando a irritação e consequentemente a hiperestesia, que são justamente o aumento da sensibilidade acompanhado da sensação de formigamento, respectivamente. Por outro lado, se houver lesão de um nervo sensitivo, o paciente apresentará a perda parcial ou total da sensibilidade, o que é chamado respectivamente de HIPOESTESIA e ANESTESIA. 125

Muitas vezes, pode-se verificar em lesões de nervos, algumas ERUPÇÕES VESICULARES; são pequenas bolhas que se formam no trajeto de um determinado nervo periférico. Ocorre comumente após evolução histo-patológica e clínica da infecção neuro virótica do HERPES ZOSTER, chamado também de COBREIRO. Isto pode acontecer algum tempo após o indivíduo Ter sido acometido por varicela (catapora) que é uma patologia benigna, porém o vírus pode alberga-se nos nervos intercostais, permanecer latente durante muito tempo, e numa queda nas defesas do organismo, aparece sob a forma de uma lesão vesicular. Inicialmente o paciente apresenta uma grande dor na base do hemitórax, ao nível do trajeto dos nervos intercostais e depois de alguns dias aparecem pequenas bolhas que confirmam o diagnóstico.

5.2.2. MEDULA Quando são observadas lesões medulares as conseqüências dependem da topografia dessas lesões. Observe: A) LESÕES DOS CORDÕES POSTERIORES: Um paciente com uma lesão dos cordões posteriores da medula, como estes contêm as fibras que formam os fascículos grácil e cuneiforme, apresentará perda das seguintes sensibilidades, uma vez que estes as conduzem: ● sensibilidade vibratória (ou parestésica) ● sensibilidade táctil fina (ou tato epicrítico) ● Propriocepção consciente (ou cinestesia) OBSERVAÇÕES: 1- Na prática a perda da propriocepção consciente manifesta-se por uma perda do sentido de posição e de movimento, ou seja, quando de olhos fechados o doente é incapaz de saber em que posição está um braço ou uma perna, ou que tipo de movimento foi realizado quando se desloca uma parte de um de seus membros; assim, será incapaz de dizer se o examinador fletiu ou estendeu o seu hálux. 2- Com relação a perda do tato epicrítico, o indivíduo perde a discriminação tátil. Assim, ele é incapaz de saber as características táteis de um objeto que toca, ou seja, se é duro, mole, liso, rugoso, etc. Além disso, o doente é incapaz de distinguir dois estímulos táteis aplicados simultaneamente na área lesada com as duas pontas de um como ou outro objeto (discriminação de dois pontos) 3- Essa perda de um tipo de sensibilidade e persistência dos demais tipos caracteriza o que se chama de ANESTESIA DISSOCIADA ou DISSOCIAÇÃO, a qual é freqüentemente ocasionada pela Tabes dorsalis que é uma doença neurológica que lesa os cordões posteriores da medula, cuja principal etiologia é a sifílis. Neste caso é chamada de DISSOCIAÇÃO TABÉTICA.

5.2.3. LESÕES DO FEIXE ESPINO-TALÂMICO LATERAL Neste caso, como este feixe conduz as sensibilidades TÉRMICA e DOLOROSA, uma lesão neste feixe faz com que haja perda desses dois tipos de sensibilidade. É, portanto, uma lesão no funículo lateral da medula, cuja causa mais freqüente é a SIRIGOMIELIA; assim, é chamada de DISSOCIAÇÃO SIRINGOMIÉLLICA. OBS.: Então, na presença de pacientes que apresentam alteração na sensibilidade, é importante que seja feita uma pesquisa, pois, na presença de umas e ausência de outras, percebe-se que a lesão não é de um nervo uma vez que se assim o fosse haveria um comprometimento de todos os tipos sensibilidade.

5.2.4. CEREBRAIS Quando existem lesões cerebrais tem-se a perda de sensibilidades mais complexas, como por exemplo a ESTEREOGNÓSIA, que é a capacidade que se tem de reconhecer os objetos sem utilizar os sentidos da visão.

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6. EXAME DOS MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS No estudo da motricidade é necessário se estudar a força muscular e os movimentos espontâneos.

● FORÇA MUSCULAR Para se avaliar a força muscular, manda-se o paciente fazer movimentos contrários ao que se está executando, ou seja, o examinador se opõe ao movimento executado pelo paciente. Por exemplo, ao mandar o paciente fazer uma flexão do braço estuda-se a força muscular de seu bíceps; entretanto, quando o paciente estende o braço e o examinador se opõe a este movimento, verifica-se a força muscular de seu tríceps. Ao se opor, por exemplo, ao movimento de extensão da perna, estuda-se se a força muscular de seu quadríceps, e assim por diante. Quando se faz uma preensão palmar também se estuda a força muscular, onde, uma força muscular mais ou menos intensa e simétrica, é normal. E, muitas vezes se encontra diminuição ou ausência da força muscular. Quando se tiver um paciente que não tenha capacidade de executar um movimento, pois sua força muscular encontra-se totalmente perdida, isto se chama de PARALISIA; quando esta perda é parcial, chamase de PARESIA. Caso esta diminuição ou perda ocorra em um só membro chama-se respectivamente de MONOPARESIA e MONOPLEGIA. A PARAPLEGIA, porém, refere-se a perda da força muscular somente dos membros inferiores, enquanto que a TETRAPLEGIA são os quatro membros. A DIPLEGIA é a paralisia de partes homólogas nas duas metades de corpo. A hemiplegia ou hemiparesia cruzadas ocorre quando há lesão nas fibras cruzadas. EXEMPLO: Um paciente com hemiplegia direita, e afásico (AFASIA é a desintegração ou dissolução das atividades da linguagem), isto significa que ele tem lesão no hemisfério esquerdo do cérebro, pois, se há perda da fala é porque o centro da fala (ÁREA DE BROCA) FOI ATINGIDA. OBS.: Normalmente quando se tem paralisia de par craniano, por ser do nervo facial, esta paralisia acompanha a lesão, ou seja, é sempre do mesmo lado da lesão pode acontecer o inverso, isto é, hemiplegia cruzada, entretanto, é bastante raro.

7. EXAME DO TÔNUS MUSCULAR O tônus muscular é o estado de semi-contração que existe, mesmo no repouso. É bastante importante o exame do tônus, e este é feito palpando-se a musculatura, a partir daí percebe-se se a mesma encontra-se em estado de semi-contração ou não, cujas principais alterações são:

7.1. HIPERTONIA Distingue-se vários tipos de hipertonia, destacando-se pela sua importância os relacionados às lesões piramidais e extrapiramidais.

● HIPERTONIA PIRAMIDAL (EPASTICIDADE) É observada freqüentemente nas hemiplegias conseqüentes a acidentes vasculares cerebrais, nas mielites e compressões medulares, nas diplegias cerebrais infantis e, de modo geral, em todas as afecções que acometem o conjunto piramidal. Tem como principais características: 127

A) É seletiva → Preponderando em certos grupos musculares, os flexores nos membros superiores e os extensores nos inferiores; atinge ainda nos membros superiores os adutores e rotadores internos do braço, e os pronadores do antebraço; nos membros inferiores, os adutores do pé e da coxa. B) É elástica → Os músculos em hipertonia opondo resistência à distensão, o que se percebe especialmente quando os movimentos são executados de modo rápido e forçado, terminada a distensão, o segmento retorna progressivamente à atitude anterior; a resistência é notada sobretudo na fase inicial da movimentação iva. C) Acompanha-se, na maioria das vezes, de HIPERREFLEXIA PROFUNDA, dos REFLEXOS DE AUTOMATISMO, SINAL DE BABINSKI, de SINCINESIAS e de PARALISIA. OBS.: Sincinesias são movimentos associados, involuntários, que acompanham a execução de determinados movimentos voluntários.

● HIPERTONIA OU RIGIDEZ EXTRAPIRAMIDAL É observada nas afecções que acometem o sistema nigropalidal ( doença de Parkinson e síndromes Parkisoniana). Caracteriza-se por ser GLOBAL e PLÁSTICA. A hipertonia interessa todos os grupos musculares, agonistas e antagonistas, flexores e extensores, apresentando, contudo, certa predileção para os músculos do tronco, pescoço e raízes dos membros. O paciente não apresenta PARALISIA. OBS.: A hipertonia pode ainda manifestar-se, de modo permanentemente ou transitório, em outros numerosos estados mórbidos, como por exemplo: rigidez descerebrada, processos irritativos meníngeos, no tétano, nas intoxicações ( estricnina, ergotina), na hidrofobia, nas cãibras, etc.

7.2. HIPOTONIA A hipotonia integra o quadro de numerosas condições mórbidas : neuropatias periféricas (neurites, polineurites, afecções dos plexos e raízes nervosas, polineurite anterior aguda, amiotrofia espinhal progressiva); afecções radiculomedulares, tais como: degeneração cordonal posterior - Tabes Particularmente- , mielopatias de tipo transverso – secção completa da medula, na fase inicial- , etc. De forma geral, nas LESÕES PERIFÉRICAS, como por exemplo, a síndrome do neurônio motor inferior ou periférico, a HIPOTONIA é acompanhada de PARALISIA, caracterizando a chamada PARALISIA FLÁCIDA. Contudo, existem lesões nas quais ocorre hipotonia, porém não existe paralisia, tais como: – Lesão das vias proprioceptivas – Síndrome cerebelar – Lesões vestibulares periféricas

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Síndrome piramidal – hemiplegia.

Polineuropatia.

8. REAÇÕES MUSCULARES PATOLÓGICAS O comprometimento meníngeo (menigoradicular) traduz-se, entre outras manifestações, pela positividade de uma série de sinais dos quais os mais importantes são: B) RIGIDEZ DA NUCA → Resistência à flexão iva da cabeça e mesmo retração da cabeça, conseqüente à hipertonia dos músculos cervicais posteriores. C) SINAL DE KERNIG I → Estando o paciente em decúbito dorsal, tenta-se colocá-lo sentado; o paciente com irritação meníngea, ao ser executado esse movimento, fletirá instantaneamente as pernas, ou apenas uma perna, pois, às vezes, a musculatura de um lado poderá estar mais comprometida do que do outro. OBSERVAÇÕES: 1- Este sinal não é tão sensível quanto o sinal de BRUDIZINSKI, pis, quando se tenta colocar uma pessoa idosa sentada, ela tenderá a fletir as pernas. 2- Existe também o SINAL DE KERNIG II, no qual, estando o paciente em decúbito dorsal, flete-se ivamente a coxa sobre a bacia, em ângulo reto, tentando-se a seguir estender a perna sobre a coxa, tanto quanto o possível; observar-se-á resistência e limitação deste movimento ao mesmo tempo que o paciente refere dor. C) SINAL DA NUCA DE BRUDIZINSKI → Estando o paciente em decúbito dorsal, faz-se uma flexão iva da nuca; esta determinará flexão involuntária das pernas e coxas. O movimento é feito como se quisesse que o paciente encostasse o pescoço no externo. (fig.50) OBS.: Este sinal é bastante importante, tanto para diagnóstico de irritação meníngea, quanto para descartar uma simulação de irritação meníngea, como é o caso de ptiatismo. D) SINAL CONTRALATERAL DA PERNA DE BRUDZINSKI → Executando-se ivamente, e no máximo grau, a flexão da coxa sobre a bacia e da perna sobre a coxa, manifesta-se movimento similar, de flexão, no lado oposto (resposta “idêntica”) ou, às vezes, movimento em extensão (resposta “recíproca”).

Sinal de Kerning I.

Sinal de Kerning II.

Sinal de Brudzinski.

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9. CONTRAÇÕES E MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS São movimentos incoercíveis e sem finalidade, de diversos tipos, que integram o quadro clínico de numerosas afecções neurológicas, particularmente do sistema extrapiramidal.

● MOVIMENTOS CORÉICOS A coréia é uma doença causada principalmente por infecção cujo a agente etiológico são estreptococos β-hemolíticos do grupo A, onde as lesões ocorrem predominantemente no NEO-ESTRIADO, ou seja, no NÚCLEO CAUDADO E NO PUTAMEN. Caracteriza-se por apresentar movimentos involuntários que nunca se repetem. Os movimentos coreicos são , portanto, polimorfos, irregulares, imprevisíveis, desordenados e arrítmicos. São bruscos (caráter clônico), tem geralmente grande amplitude e podem surgir em qualquer segmento corporal, tendo contudo preferência para articulações distais dos membros, face e língua.

● TIQUES São movimentos involuntários que geralmente exprimem um gesto que não tem significado clínico. São produzidos a partir de contrações musculares rápidas e repetidas, estereotipadas e em geral limitadas, de início, o músculo da face (pálpebras, periorais), pescoço e ombros; determinam deslocamento dos segmentos atingidos e podem também localizar-se no tronco, membros e músculos que intervém na respiração e tonação, assim como podem mostrar-se difusamente distribuídas.

● MOVIMENTOS ATETÓTICOS São movimentos sinuosos, ondeantes, irregulares; são menos variados e mais prolongados que os movimentos coréicos; lentos e arrítmicos, sucedem-se quase continuamente e têm amplitude relativamente pequena.

● MIOCLONIAS São contrações rápidas e repetidas de grupos musculares ou de apenas um músculo somente. São contrações súbitas, intensas, comparáveis a descargas elétricas.

● CÃIBRAS São contrações tônicas dolorosas de um músculo ou grupos musculares extensores ou flexores, por acidose local do músculo.

● CONVULSÕES As convulsões podem ser clônicas e tônicas. As contrações clônicas são contrações violentas, ordenadas de todos os segmentos de um membro, no sentido de flexão das grandes articulações e/ou da face; nas contrações tônicas existe a contração em extensão do membro dos membros ou da face. 130

São características da fase motora, em inconsciência, das síndromes convulsivas por epilepsia, ou por edema cerebral da crise hipertensiva, da síndrome nefrítica ou nefrótica, dos tumores cerebrais, ou da “eclampsia” da gravidez ou do puerpério. OBS.: Além de acúmulo de ácido lático, as cãibras podem ocorrer em pessoas que têm tendência, como também nos pacientes hipertensos que fazem uso de diuréticos, isto ocorre devido ao desequilíbrio hidroelétrico. Neste caso, existe uma tendência errada em se istrar potássio, quando a conduta correta seria a istração de sódio.

● EXAME DO TROFISMO MUSCULAR E DA MARCHA 1) ATROFIA: É importante que a musculatura do paciente seja examinada, a fim de se verificar a existência ou não de atrofias musculares. A atrofia muscular pode ser secundária a uma patologia neurológica, que neste caso é chamada de NEUROGÊNICA; podendo ser também conseqüência do próprio músculo: MIOGÊNICA. 2)MARCHA: A observação e análise do tipo de marcha do paciente, constitui um dado importante para o diagnóstico das neuropatias (Veja no estudo do exame físico).

● DIFERENÇA DOS SINAIS PRESENTES NAS SÍNDROMES PIRAMIDAL E EXTRAPIRAMIDAL – SÍNDROME PIRAMIDAL As lesões piramidais ocasionam comprometimento da motilidade voluntária, produzindo paralisias ou paresias, de tipo ESPASMÓTICO. Ao lado da síndrome deficitária, geralmente predominante nos segmentos distais dos membros, evidenciam-se os sinais que integram a “síndrome piramidal de libertação”, tais como: SINAL DE BABINSKI, reflexos de automatismo medular, HIPERTONIA MUSCULAR, SELETIVA (atinge mais os membros) e ELÁSTICA, ou seja, NÃO PLÁSTICA (pois observa-se que há uma oposição à distensãoSINAL DO CANIVETE- e quando esta é executada, o segmento retorna progressivamente à atitude anterior), e SINCINESIAS, que são movimentos associados, involuntários, que acompanham a execução de determinados movimentos voluntários. RESUMINDO: · Movimentos voluntários ausentes · Movimentos involuntários ausentes · Hipertonia não plástica (elástica) · Hipertonia seletiva · Sincinesias · Babinski

– SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS As lesões extrapiramidais determinam especialmente alterações da motilidade automático-associada e do tono muscular. Há comprometimento ainda, com freqüência, da harmonização das atividades motoras, condicionando o aparecimento de MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS anormais, espontâneos (hipercinesias). Estas hipercinesias classificam-se em vários tipos : TREMORES, CORÉIAS, ATETOSES, etc. Ocorre HIPERTONIA, entretanto, não é acompanhada de paralisia; esta hipertonia além de ser SELETIVA é PLÁSTICA, isto é, não há resistência à mudança de posição, havendo também uma tendência na manutenção da mesma. RESUMINDO: · Movimentos voluntários lentos (bradicinesia) 131

· Movimentos involuntários (tremores, coréia e atetose) · Hipertonia plástica e seletiva · Não há sincinesias · não há Babinski

10. COORDENAÇÃO MOTORA E EQUILÍBRIO A execução dos movimentos voluntários pode apresentar-se prejudicada não por deficiência da força muscular, mas por pertubação da coordenação motora e do equilíbrio, que são comandadas pelo sistema extrapiramidal e cerebelo. Os movimentos executam-se então defeituosamente, são irregulares, desarmônicos, desordenados, evidenciando predominantemente, em alguns casos, erros na medida e, em outros, erros na direção geral do movimento. TAXE significa coordenação motora; as desordens da coordenação motora denominam-se ATAXIAS, que podem ser: 123-

Ataxia estática Ataxia cinética ou dinâmica Ataxia locomotora

10.1. ATAXIA ESTÁTICA É observada na manutenção das atitudes. Investiga-se a ATAXIA ESTÁTICA que é chamada ATAXIA POSTURAL, através de provas relacionadas à manutenção do equilíbrio e das atitudes segmentares: manifesta-se então a titubeação, a insegurança na atitude ereta e na posição sentada, assim como a impossibilidade de conservar uma postura fixa, como o demonstra a PROVA DE ROMBERG; paciente em pé, conforme mostra a figura 51, e de olhos fechados. Normalmente, item-se pequenas oscilações, sem queda- ROMBERG AUSENTE; a queda ou sua possibilidade constituem o ROMBERG PRESENTE.

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Manobra de Romberg simples.

Manobra de Romberg sensibilizada.

● ALTERAÇÕES NA COORDENAÇÃO O Romberg presente pode ser encontrado nas lesões dos nervos periféricos (polineurite), lesões dos cordões posteriores da medula e nas labirintopatias. Na síndrome cerebelar a manobra de Romberg é negativa. ● ATAXIA SENSITIVA→ Neste caso há lesões dos cordões posteriores da medula, cuja doença que mais causa este tipo de lesão é a TABES DORSALIS. O paciente acometido de Tabes, alem do Romberg positivo, apresenta: marcha tabética, perda da sensibilidade vibratória, tato epicrítico e da sensibilidade proprioceptiva consciente, e ainda perda da sensibilidade no tendão de Aquiles. Ainda em razão do envolvimento das fibras radiculares longas, pode a ataxia sensitiva manifestar-se em determinadas formas de polineuropatias periféricas. ● ATAXIA LABIRÍNTICA→ Neste caso os pacientes apresentam oscilações, como as pessoas normais apresentam, entretanto diferem destas no sentido dessas oscilações ocorrerem sempre para o mesmo lado. OBS.: Atualmente tem uma atitude suspeita de achar que todo paciente que se apresenta com tonturas tem uma labirintipatia. Entretanto, essas labirintites apresentam algumas características próprias, tais como: o paciente apresenta tonturas, principalmente posturais, onde, uma simples mudança na posição da cabeça ou olhar pode deixá-lo tonto; o paciente apresenta também manifestações digestivas, com náuseas e vômitos; é muito freqüente também nas labirintites agudas o paciente apresentar uma sensação vertiginosa, que ele define como se o ambiente em torno do mesmo estivesse girando. ● ATAXIA CEREBELOSA→ Ocorre devido a lesões cerebelares e o Romberg é sempre negativo.

10.2. ATAXIA CINÉTICA É notada por ocasião da execução dos movimentos voluntários; é pesquisada observando-se de início, como se executam os atos motores espontâneos (gestos, mudança de posição, utilização de objetos, ato de vestir-se, etc.), procedendo-se depois à realização de provas especiais, que devem ser praticadas num e noutro lado do corpo, estando o doente primeiramente com os olhos abertos e a seguir com os olhos fechados, deverá ser apreciada a execução dos movimentos de modo rápido e ainda de modo vagaroso. É verificada pelas seguintes provas: ● PROVA DEDO-NARIZ: O paciente, em movimentos sucessivos, tenta colocar a ponta do indicador na extremidade do nariz, estendendo e afastando o braço a cada movimento. A prova realiza-se para os dois lados e com o paciente de olhos abertos e fechados. (FIG.53)

Prova dedo-nariz. ● PROVA CALCANHAR-JOELHO: É feita com o paciente em decúbito dorsal; dessa forma, tenta-se colocar o calcanhar direito no joelho esquerdo e vice-versa e em seqüência procura deslizar o calcanhar ao longo da crista da tíbia. (FIG.54) 133

Prova calcanhar-joelho. Em outras provas, deverá o paciente executar movimentos que requerem maior habilidade, tais como: apreender entre os dedos um pequeno objeto, colocado de preferência em superfície lisa , enfiar agulha, escrever, abotoar-se, etc. Caso o examinador mande o paciente fazer movimentos alternados com rapidez, isto permite que seja verificado se o mesmo apresenta as seguintes alterações: ● HIPERMETRIA OU DISMETRIA Neste caso, os movimentos rápidos processam-se imperfeitamente, acusando erros na intensidade e na medida dos movimentos. Às vezes, o objetivo visado não chaga a ser atingido, é alcançado com violência ou mesmo ultraado. Então, quando o paciente vai fazer um gesto, e este vai além da finalidade, é porque há uma alteração camada de HIPERMETRIA ou DISMETRIA; é como se o paciente não tivesse consciência da medida necessária para executar aquele gesto. ● ASSINERGIA: É a manifestação essencial da síndrome cerebelar; consiste na decomposição dos movimentos, tornando-os mais lentos e mais simples. Isto ocorre porque o paciente não é capaz de fazer um gesto completo, uma vez que para isto necessitaria de vários grupos musculares que são postos ao mesmo tempo em movimento. Então, o paciente que tem assinergia perde esta capacidade de executar movimentos rápidos de forma completa; executam de forma lenta e decomposta. ● ADIADOCOCINESIA: É a capacidade que os pacientes apresentam de executar rapidamente movimentos sucessivos, alternativos e opostos. Este distúrbio geralmente mais nítido nos membros superiores, pode ser surpreendido por movimentos simples, que põem em ação agonistas-antagonistas, como na prova da pronação/supinação das mãos, realizada com os membros superiores estendidos ou com as mãos inicialmente apoiadas nos joelhos; também a flexão/extensão sucessivas dos dedos, o gesto de bater palmas rapidamente, a oposição do polegar aos demais dedos.

10.3. ATAXIA LOCOMOTORA A ataxia locomotora é uma forma especial de ataxia cinética; é a que se verifica durante a marcha.

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11. EXAME DA SENSIBILIDADE O exame da sensibilidade exige do clínico habilidade paciência e, por outro lado, subordina-se à atenção, disposição e mentalidade do examinando.

É necessário, portanto, que sejam revisados alguns termos que denominam estados da sensibilidade: ● Quando existe uma área onde não há sensibilidade, dizem que esta é uma área de: ANESTESIA; se existe diminuição da sensibilidade, chama-se de HIPOESTESIA; se há aumenta, HEPERESTESIA; ● Quando o paciente tem sensação de dormência, chama-se de PARESTESIA; ● Quando se perde um tipo de sensibilidade e há permanência de outras, chama-se de ANESTESIA DISSOCIADA OU DISSOCIAÇÃO; existem 2 tipos de dissociação: aquela em que se perde a sensibilidade táctil fina e vibratória, que é a DISSOCIAÇÃO TARSÉTICA, e aquela em que há perda das sensibilidades térmica e dolorosa que é a DISSOCIAÇÃO SICINEOMIÉLICA. OBS.: A dissociação tarsética ocorre devido a lesão dos cordões posteriores da medula (lesão dos feixes grácil e cuneatos) e siningomiélica por lesão do feixe espino-talâmico lateral. OBS.: Quando existe apenas a perda de sensibilidade dolorosa chama-se de ANAGELSIA; quando há uma diminuição, HIPOALGESIA. OBS.: Quando se usa anestésico, ocorre uma supressão apenas da dor, havendo persistênsia da sensibilidade tátil e propnioceptina é denominada de ANESTESIA. A anestesia quando é observada apenas em um lado do corpo é chamada de HEMIANESTESIA. OBS.: ALOQUIRIA é um distúrbio de sensibilidade no qual o paciente é estimulado em uma área e sente a dor na área oposta, isto é, faz-se a pesquisa da sensibilidade de um lado e o paciente percebe sempre no lado homólogo. AS SENSIBILIDADES EXPLORADAS SÃO:

11.1. SENSIBILIDADE ELEMENTAR 11.1.1. SENSIBILIDADE DOLOROSA A pesquisa dessa sensibilidade é feita através de estímulo da pele em várias regiões, por intermédio de objeto pontiagudo, estando o paciente com os olhos fechados, ou não. Comp. Bilateralmente, perguntando ao doente se sente o tipo de estímulo e se o mesmo estímulo provoca sensações diferentes.

11.1.2. SENSIBILIDADE À PRESSÃO (BARESTÉSICA) Na pesquisa dessa sensibilidade, o examinador pressiona partes do corpo (braço, mão, dorso) do paciente com os dedos devidamente separados a uma distância de 5 centímetros, onde o paciente de olhos fechados terá que dizer o número de dedos que estão sendo pressionados. OBS.: As sensibilidades térmicas e vibratória (PARESTÉSICA) não serão pesquisadas, habitualmente.

11.2.SENSIBILIDADE COMPLEXA

11.2.1. ESTATESIA Neste caso haverá posição estática dos segmentos corporais, e o paciente de olhos fechados terá que descrever tais segmentos no espaço.

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11.2.2. CINESTESIA É o sentido de movimento das segmentos e o paciente terá que, de olhos fechados identificar tais movimentos; e ainda fazer com um braço o que o examinador está fazendo com o outro.

11.2.3. ESTEREOGNÓSIA Tentar identificar os objetos apenas com o tato, e sem o auxílio dos outros sentidos (visão, olfação ou audição). Podem ocorrer distúrbios de percepção quanto a forma, tamanho, estrutura, consistência e peso dos objetos. A perda da capacidade de identificar objetos pela palpação denomina-se ASTEREOGNOSIA, OU AGNOSIA TÁCTIL e denota LESÃO CEREBRAL PARIETAL (cortical ou subcortical).

12. REFLEXOS Os reflexos representam uma parte do exame físico muito importante; quando pesquisadas é necessário que sejam examinadas dois tipos de reflexos: Os reflexos SUPERFICIAIS, que também são chamados CUTÂNEOS e os reflexos PROFUNDOS que são os OSTEOTENDINOSOS. Quando os reflexos estiverem aumentados é chamados de HIPERREFLEXIA, quando estiverem diminuídos HIPORREFLEXIA, e quando estiverem ausentes ARREFLEXIA. Se ao invés da resposta esperada, obtém-se a resposta imersa, por ex., no cutâneo plantar normal a resposta é a flexão do hálux, se houver, uma resposta invertida que no caso seria a extensão, trata-se de: REFLEXO INVERTIDO. O reflexo pode apresentar-se de uma forma que se chama de POLICINÉTICO, isto ocorre quando se faz um estímulo e o paciente responde com várias contrações. Algumas vezes quando se pesquisa o reflexo a musculatura vizinha se contrai e o paciente fixa o membro. Isto ocorre porque o estímulo difundiu-se para a musculatura vizinha e é chamado de REFLEXO DIFUSO. OBS.: O reflexo difuso e o reflexo policinético, têm o mesmo significado da HIPERREFLEXIA.

12.1. REFLEXOS SUPERFICIAIS (CUTÂNEO – MUCOSOS) Os reflexos superficiais mais importantes são:

● REFLEXO CUTÂNEO-PLANTAR Na pesquisa desse reflexo estimula-se a planta do pé com um estilete, e a resposta normal é a FLEXÃO do primeiro pododáctilo. Como pode ser observado na figura abaixo, o estímulo é realizado do calcanhar para cima e pela borda externa do pé. Quando a manobra descrita provoca extensão do primeiro pododáctilo e abertura em leque dos outros pododáctilos, trata-se do reflexo plantar anormal ou SINAL DE KAKINSKI, (abertura em leque pode não ocorrer).

Reflexo plantar normal. 136

Sinal de Babinski.

OBS.: A mesma resposta eu se observa com o estímulo da região plantar, pode-se obtê-la com o estímulo da crista da tíbia(fricção), compressão da panturrilha e percussão do maléolo; são chamados de SUCEDÂNEO DE BABINSKI e possuem nomes respectivos. OBS.: Tem-se verificado que este reflexo não apresenta significado patológico em crianças abaixo de 2 anos, uma vez que suas fibras nervosas não estão completamente mielinizadas. OBS.: A presença do sinal de BABINSKI indica LESAO PIRAMIDAL.

● REFLEXOS ABDOMINAIS O reflexo abdominal é pesquisado através de estímulos em três locais do abdome: • Paralelo ao rebordo costal chamado neste caso de REFLEXO ABDOMINAL SUPERIOR; • Na região da cicatriz umbilical chamado R. ABD. MÉDIO e • Na crista ilíaca, chamado de R. ABDOMINAL INFERIOR. Quando a pele do abdome é estimulada, a resposta é o deslocamento da cicatriz umbilical para o lado estimulado.

● REFLEXO CREMASTÉRICO É Também um reflexo superficial, porém mais observado em crianças; consiste no estímulo à pele da parte interna da coxa, cuja resposta é a contração do cremaster, e conseqüente elevação do testículo.

● REFLEXO CÍNIO-ESPINHAL É outro reflexo superficial que consiste na fricção da região cervical, obtendo-se como resposta a MIDRÍASE no lado estimulado e consensualmente no outro.

● REFLEXO CORNEAL Este reflexo é importante porque é um dos últimos reflexos a desaparecer; consiste em tocar a córnea com um chumaço de algodão. O paciente vai apresentar um reflexo chamado de CÓNEO-PALPEBRAL cuja resposta é o fechamento dos olhos.

● REFLEXO PALATINO Consiste na estimulação do palato com o abaixador de língua, ou seja, toca-se o palato posterior e a resposta é a contração do palato e elevação da úvula.

● REFLEXO FARÍNGEO Quando se estimula a orofaringe, isto desencadeia o reflexo do vômito. OBS.: Existem outros reflexos superficiais que não serão pesquisados, que são os reflexos : ANAL EXTERNO E GLÚTEO. O primeiro consiste na estimulação da margem externa do ânus, obtendo-se com resposta a contração do esfíncter anal. No segundo, o estímulo a região glútea obtém-se como resposta a contração do músculo glúteo.

12.2. REFLEXOS PROFUNDOS OU OSTEOTENDINOSOS Os reflexos profundos que serão pesquisados são os seguintes: 137

● REFLEXO PATELAR Os reflexo patelar consiste na percussão do LIGAMENTO PATELAR provocando a extensão da perna; esta resposta ocorre devido a contração do quadríceps femural, com conseqüente extensão da perna. A pesquisa é feita com o paciente sentado, com as pernas pendentes, estando as pernas semiflertidas e apoiadas na mão do examinador. (veja figura)

Reflexo patelar. Obs.: Ao se pegar no martelo neurológico para verificação dos reflexos; é importante lembrar que este terá que ser tomado da mesma forma com que se pega uma caneta. Obs.: Quando o paciente apresenta uma atenção muito voltado para a perna, tornando-a contraída, faz-se a manobra de JENDRASSIK, que consiste em unir os dedos das mãos, puxando-as para os lados opostos. Este movimento chama a atenção do paciente, que libera mais a perna, e dessa forma o reflexo é melhor observado.

● REFLEXO BICIPITAL Neste reflexo o examinador percute o próximo polegar colocado sobre o tendão do bíceps do paciente, estando o antebraço do mesmo em semiflexão; a resposta é a flexão do antebraço sobre o braço. (veja figura abaixo)

Reflexo bicipital.

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● REFLEXO TRICIPITAL Consiste na percussão do tendão do tríceps acima do olecrânio, estando o braço em semi-flexão; a resposta é a extensão do antebraço. (Figura abaixo)

Reflexo tricipital.

● REFLEXO AQUILEU Pode ser pesquisado com a perna do paciente sobre a cadeira ou o paciente deitado. Neste percute-se o tendão de aquiles. A resposta é a contração do tríceps sural (ms. Gastrocnêmio e sóleo) ocorrendo a extensão do pé sobre a perna.

Reflexo aquileu.

● REFLEXO ESTILO RADICAL (OU BRAQUIORADIAL) A pesquisa desse reflexo é feita com o antebraço do paciente semifletido, punho em ligeira pronação e apoiado na mão do examinador. Faz-se a percussão do processo estilóide ou da extremidade distal do rádio. RESPOSTAS: Contração predominante do braquiorradial; flexão e ligeira pronação do antebraço; contração associada dos bíceps e dos flexores da mão e dedos. Esta resposta é pequena ou nula em condições normais, nítida nos casos de hiperexcitabilidade reflexa.

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● REFLEXO CUBITAL (OU DOS PRONADORES) Na pesquisa desse reflexo, o antebraço ficará apoiado em semiflexão e ligeira pronação. O ponto de percussão é o processo estilóide do cúbito, superfície dorsal. RESPOSTA: Contração dos pronadores (quadrado e redondo) e consequente pronação da mão. Pode associar-se adução e flexão do punho, flexão dos dedos.

● REFLEXO MANDIBULAR (OU MASSETÉRICO) Na pesquisa desse reflexo faz-se a percussão do mento, com a interposição do dedo do examinador, estando a boca entreaberta. A resposta é a contração dos masseteres e consequente elevação da mandíbula. OBS.: Na observação e pesquisa desses reflexos, caso seja encontrado uma HIPERREFLEXIA, significa lesão piramidal. Se for encontrado uma HIPORREFLEXIA ou ARREFLEXIA, denota uma lesão periférica. Todavia, tanto a hiporreflexia quanto a arreflexia, podem ser observadas nos DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS no HIPOTIREOIDISMO.

12.3. REFLEXOS DE DEFESA Consiste numa compressão do hálux, ou indução de outros estímulos dolorosos em um paciente em coma, inconsciente, cuja resposta é a retirada do pé, ou a tríplice flexão do membro inferior (pé, perna e coxa). Podem ser também chamados de “reflexos de automatismo medular” ou “fenômeno da retirada por encurtamento”; resultam da supressão das funções inibidoras dos centros superiores (lesões piramidais), manifestam-se especialmente nas afecções medulares do tipo transverso. Não indica que o paciente tenha consciência, apenas é um reflexo que permanece mesmo nos pacientes comatosos.

12.4. REFLEXOS POSTURAIS Os reflexos miotáticos tônicos ou posturais são reflexos proprioceptivos que regulam as atitudes do corpo, mantendo-as ou modificando-as de acordo com estímulos originados sobretudo nos músculos. Caracterizam-se por determinarem contração muscular lenta e persistente. Compreendem, especialmente, os múltiplos reflexos tônicos que intervém no equilíbrio estático do corpo e os reflexos tônicos cervicais. Os reflexos tônicos de postura apresentam-se exagerados em certas afecções do sistema extrapiramidal (doença de Parkinson, atetoses) e diminuídos ou abolidos em lesões puras da via piramidal, do arco reflexo elementar, na tabes e nas afecções do cerebelo.

12.5. REFLEXO DA PREENSÃO É obtido colocando-se um objeto em contato íntimo com a região palmar; verifica-se como resposta a flexão involuntária e enérgica dos dedos, que apreendem firmemente o objeto. Este reflexo é também chamado de GRASPING e pode ser observado até o 6º mês de vida aproximadamente, sendo considerado normal. Entretanto, a presença deste reflexo em indivíduos adultos constitui manifestação patológica, especialmente relacionada a lesões do LOBO FRONTAL.

12.6. REFLEXO PILOMOTOR Este reflexo normalmente não é pesquisado. Consiste na estimulação da região cervical e conseqüente contração do músculo eretor do pêlo (o indivíduo arrepia-se). É um reflexo simpático e pode-se verificar que, ao se estimular um lado, a resposta corresponde ao lado estimulado.

12.7. REFLEXOS VAGAIS Os primeiros reflexos vagais que se devem pesquisar são:

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● REFLEXOS ÓCULO-MOTOR  na pesquisa deste reflexo, manda-se o paciente olhar para a ponta do nariz e, em seguida, fechar os olhos; logo após, o examinador pressiona o globo ocular bilateralmente, a resposta é uma BRADICARDIA (tomando-se o pulso radial, simultaneamente) OBS.: O fato de se mandar o paciente olhar para baixo (ponta do nariz) tem como finalidade evitar que haja o deslocamento da retina durante a compressão. ● REFLEXO DO SEIO CAROTÍDEO  Palpando-se a região cervical, e fazendo-se uma leve massagem no seio carotídeo, obtém-se como resposta uma diminuição da freqüência cardíaca podendo o paciente ter tonturas. As pessoas que têm hipersensibilidade do seio carotídeo podem apresentar síncope, chamada de SÍNCOPE DO SEIO CAROTÍDEO. OBS.: Esses pacientes queixam-se de tonturas, por exemplo, ao retirar uma camisa apertada ou colocar uma gravata. OBS.: É importante saber que não se deve fazer pesquisa de pulso carotídeo, verificando-se os dois ao mesmo tempo, pois, em pessoas que tem hipersensibilidade do seio carotídeo, ou até mesmo que apresente obstrução de uma das carótidas, poderá haver síncope. Aconselha-se fazer esta compressão com o estetoscópio ao mesmo tempo em que palpa o pulso radial. OBS.: A importância de saber palpar o pulso consiste também no fato de que um paciente apresentado uma parada cardio-respiratória a principal manifestação é a perda da consciência acompanhada de ausência de pulso. A ausculta cardíaca não é um dado fiel, porque existem situações (em pacientes enfisematosos, por exemplo), onde o paciente apresenta bulhas hipofonéticas. OBS.: Outro detalhe importante é a observação do estado das pupilas, se estão em MIOSE ou em MIDRÍASE; a midríase pode ser observada, em média, 1 minuto após a parada cardio-respiratória e é importante que seja logo diagnosticada, uma vez que o limite máximo para se ar uma parada é de 4 minutos.

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ESTUDO DOS PARES CRANIANOS – PRINCIPAIS ALTERAÇÕES 1º PAR: NERVO OLFATÓRIO Normalmente quando o paciente apresenta distúrbios do nervo olfatório, a queixa principal é a perda do olfato, acompanhada também da perda do paladar. A perda do olfato é chamada de ANOSMIA. Outra queixa que o paciente pode apresentar é a de sentir constantemente odores fétidos.

2º PAR: NERVO ÓPTICO O paciente com distúrbio do nervo óptico apresenta, principalmente, problemas visuais; não confundir com problemas de refração. As HEMIALOPSIAS (TEMPORAL ou NASAL) são distúrbios onde o paciente perde metade do campo visual e que sugere lesão óptica; estas, portanto, são manifestações freqüentes de tumores de hipófise, principalmente por alteração da sela túrcica.

3º PAR: NERVO OCULOMOTOR, 4º PAR: NERVO TROCLEAR, 6º PAR: NERVO ABDUCENTE Estes três pares de nervos cranianos promovem a ação dos músculos motores do globo ocular; sendo que, os movimentos de ADUÇÃO e ABAIXAMENTO são executados pelo nervo OCULOMOTOR (3º par), que também promove MIOSE e acomodação da visão de objetos colocados em diferentes distâncias. O nervo TROCLEAR (4º par) inerva o músculo oblíquo superior que juntamente com o reto superior promove a ROTAÇÃO INTERNA DO OLHO. O nervo ABDUCENTE (7º par) inerva o músculo lateral ou externo do globo ocular, promovendo, portanto, portanto a ABDUÇÃO deste. As lesões nervosas correspondentes às estruturas que inervam os músculos oculomotores, são facilmente diagnosticados, pois o paciente é impossibilitado de executar os movimentos solicitados que se encontram prejudicados na sua inervação. Além disso, aparece ainda a ptose palpebral e a dilatação da pupila. OBS.: Com ajuda do oftalmoscópio pode-se fazer o exame de fundo de olho, onde se observa as artérias, as veias, os cruzamentos artério-venosos e a papila. Para isto, manda-se o paciente olhar na altura do supercílio do examinador. Caso se observe papilo-edema, que é sinal de hipertensão liquórica, não se deve fazer punção lombar, pois, se houver descompressão do canal raqui-medular, haverá parada respiratória.

5º PAR: NERVO TRIGÊMIO O nervo trigêmio (5º par) tem uma função sensitivo-motora. Alterações na parte sensitiva por irritação deste nervo, promove o que se chama de NEURAGIA DO TRIGÊMIO, que é uma dor intensa, sendo às vezes necessário fazer algum procedimento invasivo (secção) no tratamento desta. Com relação à função motora, o paciente que tem um distúrbio no trigêmio, apresentará paralisia no masseter visto que a musculatura mastigadora é inervada por este nervo. Então, ao fechar a boca este paciente apresentará uma oclusão lateral, havendo também desvio da mandíbula para o lado paralisado.

6º PAR: NERVO ABDUCENTE Abduz o olho.

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7º PAR: NERVO FACIAL O paciente que apresenta uma lesão no nervo facial, a paralisia ocorrerá em toda hemiface. Dessa forma, o paciente apresenta sinais que são importantes no diagnóstico, descartando, assim, uma paralisia de ordem central: – O paciente com paralisia do nervo facial não enruga a testa. – O paciente fecha apenas um olho, pois há paralisia da pálpebra; dessa forma o globo ocular se desloca e o que aparece é a parte branca do olho; isto é chamado SINAL DE BELL. – Um paciente com paralisia do nervo facial apresenta assimetria do sulco nasolabial e assimetria da fenda labial. – O paciente fica incapacitado de fazer uso da musculatura bucinadora, então ele não consegue asoviar. Então, a paralisia é periférica quando toda hemiface é atingida, caracterizando lesão do neurônio motor inferior do facial, e apesar de apresentar-se em maior proporção é benigna e tem um bom prognóstico. É homolateral. Entretanto, a paralisia central ou supra-nucleares ocorre por lesão do neurônio motor superior, e apesar de manifestar-se apenas nos músculos da metade inferior da face, tem um pior prognóstico. É contralateral. O fato da paralisia central manifestar-se apenas nos músculos de metade inferior da face, isto se explica devido ao fato de que as fibras córtico-nucleares, que vão para os neurônios motores do núcleo do facial que inervam os músculos da metade superior da face, são homo e heterolaterais, ou seja, terminam no núcleo do seu próprio lado e no do lado oposto. Já as fibras que controlam os neurônios motores para a metade inferior da face são todos heterolaterais. Deste modo, quando há uma lesão do tracto córtico-nuclear de um lado há completa paralisia da musculatura mímica da metade inferior da face do lado oposto, mas na metade superior os movimentos são mantidos pelas fibras homolaterais que permanecem intactas.

8º PAR: NERVO AUDITIVO Este nervo possui um ramo vestibular e um ramo coclear. Caso o paciente apresente lesão no ramo COCLEAR, terá perda da audição, que é chamada de surdez ou hipoacusia. A perda da audição pode ser, às vezes, uma manifestação iatrogênica, um exemplo são os aminoglocosídios que são OTOTÓXICOS; a GARAMICINA tanto é ototóxica quanto nefrotóxica. O ramo VESTIBULAR, quando lesado, o paciente terá manifestações de perda do equilíbrio, e na PROVA DE ROMBERG, apresentará um Romberg lateralizado.

9º PAR: NERVO GLOSSOFARÍNGEO Quando lesado, o paciente apresentará dificuldade na deglutição.

10º PAR: NERVO VAGO A distribuição desse nervo é bastante extensa e assim não será possível examiná-lo; apenas serão feitas manobras já citados anteriormente como manobras do seio carotídeo e óculo vagal.

11º PAR: NERVO ESPINHAL Caso este nervo esteja lesado, haverá paralisia do músculo trapézio; logo, o paciente não poderá elevar o ombro, caracterizando um sinal bastante importante para o diagnóstico.

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12º PAR: NERVO HIPOGLOSSO O principal sinal em casos de lesão desse nervo é o fato do paciente apresentar a língua desviada para um lado, sendo impossibilitado de colocá-la para o lado oposto.

ROTEIRO DA AULA PRÁTICA 1. FORÇA MOTORA ● TÔNUS E TROFISMO MUSCULAR ● MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS E INVOLUNTÁRIOS ● SINAIS DE KERNING E BRUNDZINSKI

2. SENSIBILIDADE A) ELEMENTAR ● SUPERFICIAL: TÁCTIL, DOLOROSA, TÉRMICA E DOLOROSA ● PROFUNDA: (PROPRIOCEPTIVA) – CONSCIENTE – INCONSCIENTE

B) COMPLEXA ● ESTATESIA ● CINESTESIA ● ESTEREOGNÓSIA

C) SENSIBILIDADE PALESTÉSICA E BARESTÉSICA

3. COORDENAÇÃO MOTORA E EQUILÍBRIO (ATAXIA) ● CINÉTICA: HIPERMETRIA, ASSINERGIA E DISDIACONOCINESIA ● ESTÁTICA: ROMBERG ● LOCOMOTORA: MARCHA

4. REFLEXOS A) SUPERFICIAIS – CUTÂNEO-PLANTAR – ABDOMINAL – CREMASTÉRICO – CORNEAL – PALATINO – FARÍNGEO – CÍLIO-ESPINHAL

B) PROFUNDOS – PATELAR – AQUILEU 144

– BICIPITAL – TRICIPITAL – ESTILORADIAL – CUBITAL – MAXILAR

‫ ٭‬REFLEXOS VAGAIS: – SEIO CAROTÍDEO – ÓCULO-VAGAL (ÓCULO-CARDÍACO)

5. EXAME DOS PARES CRANIANOS 6. EXAME DO PACIENTE COMATOSO

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SEMIOLOGIA DO APARELHO DIGESTIVO (Fabiana Sophia Gonzalez da Nóbrega; Valfrido Leão de Melo Neto)

SINAIS E SINTOMAS DO APARELHO DIGESTIVO

1- INTRODUÇÃO Os sinais e sintomas do aparelho digestivo são de grande valor, pois, através deles pode-se elaborar a anamnese que, somada ao exame encaminha o médico ao diagnóstico. Todavia, não só saber os sinais e sintomas é importante, mas saber articula-los de forma que se justifiquem em todas as suas características. Logo, toda anamnese tem o seu valor técnico e todo paciente é diferente à medida que apresenta uma sintomatologia específica ao seu caso, daí a grande importância do conhecimento dos sinais e sintomas do aparelho digestivo.

2- DOR ABDOMINAL ● ORIGEM INTRA-ABDOMINAL A dor de origem intra-abdominal pode ser:

A) DOR PROTOPÁTICA A dor chamada PROTOPÁTICA é uma dor VISCERO-VISCERAL, a qual tem como participante a inervação autônoma, isto é, simpática e parassimpática; sendo assim, a dor protopática não é localizada; é uma dor DIFUSA, pois não há inervação somática. Essa dor está presente na 1º fase da apendicite aguda. Então, a dor protopática caracteriza o cólon irritável, onde o paciente apresenta-se poliqueixoso: diarréia alternada com prisão de ventre, taquicardia, insônia, etc. Nesta fase a dor não está ainda localizada na fossa ilíaca direita, pois não há uma irritação peritoneal bem definida, completa. Todavia, mesmo nesta 1º fase da apendicite aguda, onde se faz presente a dor protopática, já existe o sinal de BLUMBERG, que é um sinal fiel à irritação peritoneal.

B) DOR EPICRÍTICA A dor epicrítica é VISCERO-SENSORIAL, pois há a participação da inervação somática (nervos espinhais), de modo que nesta ocorre uma resposta da parede do abdome. A víscera comprometida faz o reflexo para o peritônio parietal através do contato, pela proximidade, provocando uma peritonite localizada. Corresponde, portanto, à segunda fase da peritonite aguda ou ainda a uma nefrolitíase; as ZONAS DE HEAD são áreas bem definidas, que apareceria na fossa ilíaca direita, significando uma apendicite aguda ou uma nefrolitíase, onde nesta há uma dor lombar, que se propagaria para os flancos, raiz da coxa, escroto no homem e para a vulva, na mulher. Então, a dor protopática é a dor causada pelo reflexo viscero-visceral, enquanto que a dor epicrítica pelo reflexo viscero-sensorial.

C) DOR DEVIDA AO REFLEXO PERITÔNIO-CUTÂNEO DE MORLEY Ocorre nas peritonites localizadas e generalizadas. É uma dor espontânea, na qual o peritônio sendo estimulado pela inflamação estimula o dermátomo correspondente provocando uma reação espontânea de 146

parede; corresponde, portanto a uma contratura de defesa, uma vez que ocorre um enrijecimento natural daquela área. Neste caso, o paciente sente dor não pelo estímulo VISCERO-PERITÔNIO, mas sim através do estímulo do peritônio à parede (peritônio-cutâneo) por meio de dermátomos, a qual ocorre espontaneamente; diferente do sinal de BLUMBERG que é uma dor provocada por um estímulo à palpação.

● ORIGEM EXTRA-ABDOMINAL A dor de origem extra-abdominal corresponde a um dado de avaliação muito importante, podendo ser:

A) PARIETAL Ocorre nas afecções da coluna, nervos e meninges. Um paciente com MENINGITE, por exemplo, apresenta vômitos, febre e rigidez abdominal de parede (neste caso apresentará sinais de KERNIG e BRUDISINSKI), que poderá levar tal paciente à cirurgia, em caso de médicos despreparados. Um paciente com EPILEPSIA ABDOMINAL, que é um tipo de epilepsia que se expressa exclusivamente no aparelho digestivo, o paciente apresenta vômitos acompanhados de dor abdominal aguda e rigidez de parede, que é a própria convulsão abdominal; pode ser observada através de um EEG, e da mesma forma que o exemplo anterior, o paciente poderá ser cirurgiado erroneamente.

B) CENTRAL Ocorre nas alterações cerebrais vasculares e tumores.

C) METABÓLICA Ocorre na ceto-acidose diabética, porfiria, etc. No caso da porfiria, ocorre devido a um defeito enzimático no fígado (defeito inato do metabolismo), caracterizado pela presença de quantidades aumentadas de porfirinas no sangue e em outros tecidos, bem como nas fezes e na urina. Sintomas abdominais, disenterias e grande variedade de outros sintomas e sinais neurológicos e psiquiátricos, bem como descoloração escura da urina em repouso e exposta à luz solar.

D) DOR REFERIDA Ocorre no infarto do miocárdio, pleuris, pneumotórax, herpes zoster, etc.

● CARACTERÍSTICAS DA DOR ABDOMINAL A dor abdominal não deve ser referida de forma solta, a história deve ter coerência; então, para isto, qualquer sinal e sintoma terá que ser avaliado minuciosamente, com todas as suas características. Na dor abdominal terão que ser analisadas: LOCAL, INTENSIDADE, IRRADIAÇÃO, DURAÇÃO, RECORRÊNCIA, RITMO, RELACIONAR COM ALIMENTAÇÃO, FLATOS, TERAPÊUTICA, EMOÇÕES, ESFORÇO. Observe o exemplo: Paciente há dias apresenta dor, inicialmente dor epigástrica intensa, depois de 24 hs, com esta evolução, a dor localiza-se na fossa ilíaca direita, mais intensa, seguida de náuseas, vômitos, parestesia do MID e tendo o seu trânsito intestinal parado, quando antes evacuava uma vez por dia. Apresenta uma síndrome febril: anorexia, inapetência, sudorese, hipertermia, cefaléia (desde o início). Na SOMATOSCOPIA, paciente com fascies pálida, de angústia, sudorese; no EXAME FÍSICO, 147

paciente apresenta dor à palpação da fossa ilíaca direita, isto é, SINAL DE BLUMBERG POSITIVO. Hipótese diagnóstica: APENDICITE AGUDA. Nesta caso, solicita-se hemograma completo, onde aparecerá: leucocitose, desvio à esquerda, stress eosinofílico, granulações tóxicas, grandes e grosseiras nos polimorfonucleares. DIAGNÓSTICO CONFIRMADO.

– LOCALIZAÇÃO DA DOR ANATOMICAMENTE É necessário o conhecimento da divisão topográfica do abdome e a projeção de suas vísceras, para que os métodos usados na semiotécnica tenham os seus elementos de referência, não só na pesquisa da dor, mas para quaisquer afecção do aparelho digestivo.

1- ABDOME ANTERIOR A- LIMITES O abdome anterior tem seus limites internos e externos: – EXTERNOS: ‫ ٭‬REBORDO COSTAL ‫ ٭‬CRISTA ILÍACA ‫ ٭‬PREGA INGUINAL – INTERNOS: Observe a figura abaixo:

Limites externos do abdome.

Limites internos do abdome

B- DIVISÃO O abdome anterior pode ser dividido em: QUADRANTES, ANDARES E REGIÕES, sendo que, a divisão por regiões é a mais utilizada tendo em vista que é a mais completa e atende melhor à localização de lesões, sintomas e sinais relativos ao aparelho digestivo.

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● QUADRANTES: Nesta divisão em quadrantes, tem-se duas linhas: 1- LINHA VERTICAL UNINDO O APÊNDICE XIFÓIDE À SÍNFISE PUBIANA 2- LINHA HORIZONTAL ANDO PELA CICATRIZ UMBILICAL Dessa forma tem-se: A- QUADRANTE SUPERIOR DIREITO B- QUADRANTE SUPERIOR ESQUERDO C- QUADRANTE INFERIOR DIREITO D- QUADRANTE INFERIOR ESQUERDO

A-B  HEMIABDOME SUPERIOR C-D  HEMIABDOME INFERIOR A-C  HEMIABDOME DIREITO B-D  HEMIABDOME ESQUERDO

● ANDARES Nesta divisão em andares são utilizados quatro linhas horizontais: 1- LINHA HORIZONTAL ANDO NO REBORDO COSTAL 2- LINHA HORIZONTAL ANDO PELAS ESPINHAS ILÍACAS ANTERIORES Fechando acima com uma linha que a na BASE DO APÊNDICE XIFÓIDE tem-se (observe a figura): B- EPIGÁSTRIO E- MESOGÁSTRIO H- HIPOGÁSTRIO

● REGIÕES Nesta divisão em regiões, por ser mais completa, acrescenta-se duas linhas verticais às linhas horizontais utilizadas na divisão em andares. 3- PROLONGAMENTO DA LINHA HEMICLAVICULAR DIREITA 4- PROLONGAMENTO DA LINHA HEMICLAVICULAR ESQUERDA Obtém-se: A- HIPOCÔNDRIO DIREITO B- EPIGÁSTRIO D- FLANCO DIREITO E- MESOGÁSTRIO G- FOSSA ILÍACA DIREITA H- HIPOGÁSTRIO

C- HIPOCÔNDRIO ESQUERDO F- FLANCO ESQUERDO I- FOSSA ILÍACA ESQUERDA

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C- PROTEÇÃO NA PAREDE DOS ÓRGÃOS ABDOMINAIS Nesta projeção, tem-se os órgãos INTRAPERITONIAIS e os órgãos RETROPERITONIAIS (figura 6 e 7):

Órgãos intraperitoniais: 1- Fígado e vias biliares; 2- Estômago e duodeno; 3Baço; 4- Cólon descendente; 5- Sigmóide; 6- Cólon ascendente; 7- Intestino delgado; 8- Cólon transverso.

Órgãos retroperitoniais.

2- ABDOME POSTERIOR Na divisão do abdome posterior, tem-se 2 linhas horizontais: – LINHA DA 12ª COSTELA – LINHA DA CRISTA ILÍACA Verticalmente tem-se a LINHA MÉDIA (LINHA ESPENDILÉIA) e lateralmente a esta as BORDAS DAS MASSAS MUSCULARES PARA-VERTEBRAIS. Observar abaixo as depressões ligeiras e simétricas laterais, em continuação com o abdome anterior.

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3- DISFAGIA A disfagia constitui-se também de uma queixa bastante freqüente, principalmente pelas doenças regionais, como a doença de Chagas : megaesôfago, acalasia de esôfago, que é a incapacidade de relaxamento do esfíncter esofagiano. Por lesões mioentéricas dos plexos neurológicos de A e M causadas pelas formas amastigotas do parasito. Tais lesões provocam hipertonia das fibras musculares no terço inferior do esôfago e conseqüente dilatação do mesmo, caracterizando assim o MEGAESÔFAGO. Apesar de dilatado, este esôfago também é longo e, às vezes, de tão grande ele dobra formando o MEGADOLICOESÔFAGO. Então, a DISFAGIA, que é a dificuldade de deglutir, pode ter a seguinte classificação:

‫ ٭‬OROFARÍNGEA  quando a causa é alta, isto é, depende de lesão dolorosa na língua (tumores, afta), e ainda lesões de IX e XII pares cranianos e divertículo de Zenker. ‫ ٭‬ESOFAGIANA  quando é proveniente de lesões no esôfago: hérnia de hiato, esofagite de refluxo, úlcera do esôfago, Doença de Chagas (megaesôfago, acalásia), neoplasias, esclerodermia, etc. OBS: O Divertículo de Zenker ocorre na junção trígono-faríngea e forma-se a partir de uma área desnudada de fibras musculares, ou seja, com pouca fibra, tornando-se assim, uma área vulnerável, onde, por pressão, ocorre uma invaginação da mucosa, originando uma lesão sacular, que é o divertículo de Zenker. OBS: Lesões no GLOSSOFARÍNGEO (IX par) e no HIPOGLOSSO (XII par) podem provocar disfagia orofaríngea porque, no caso do nervo Glossofaríngeo, este inerva 1/3 posterior da língua e o 1/3 posterior do palato (que é o duro); além disso, é responsável pela motricidade da faringe. Já o nervo Hipoglosso, que mantém a motricidade da língua, lesões no mesmo provocam desvio da língua para o lado da lesão, levando à disfagia orofaríngea. OBS: Lesões também no nervo VAGO (X par) podem causar alterações na orofaringe, pois o paciente perde a sensibilidade ao paladar, levando à disfagia que é muitas vezes paralítica, onde o paciente engole bem o sólido, no entanto entala-se com o líquido. Então, a análise da disfagia é muito importante, seja por esofagite de refluxo originando ulcerações e conseqüentes fibroses estenosando o órgão, seja por Doença de Chagas, neoplasias, esclerodermia, divertículo de Zenker, isto é, tanto por causa orofaríngea quanto esofagiana, o paciente queixar-se-á de dificuldade para deglutir e conseqüente anorexia, perda de peso, etc.

4-ODINOFAGIA: DISFAGIA DOLOROSA

5-DISTÚRBIOS DO APETITE APETITE é a vontade que o indivíduo sente de se alimentar e FOME é um estado fisiológico resultante de privação de alimentos específicos ou gerais e abolido pela ingestão desses alimentos, manifestada por procedimentos e sensações específicas. Enquanto que SACIEDADE é a falta do desejo de se alimentar após satisfação da fome; é a anorexia fisiológica. Existem, entretanto, tendências consideradas patológicas, as quais foram designadas DISTÚRBIOS DO APETITE, tais como:

‫ ٭‬ANOREXIA  É a perda do desejo de se alimentar; tem causas orgânicas e psíquicas. – CAUSAS ORGÂNICAS  infecções graves; tumores malignos em geral; doença renal avançada; tuberculose pulmonar; endocrinopatias; carências vitamínicas, etc. – CAUSAS PSÍQUICAS  anorexia nervosa; complexo de culpa; desejo de atrair atenção (greve de fome); depressão. 151

‫ ٭‬HIPOREXIA  é a diminuição do desejo de se alimentar. ‫ ٭‬SITIOLOGIA  é o medo de se alimentar devido à sensações desagradáveis experimentadas anteriormente. EXEMPLOS: síndrome de “dumping”, úlcera péptica, odinofagia, etc. OBS: Em caso de adenocarcinoma visceral onde há a necessidade de uma gastrojejunostomia, o fato de se fazer uma anastomose ligando o estômago diretamente ao intestino delgado prejudica o funcionamento dos alimentos, então o paciente ao alimentar-se tem taquicardia, sudorese, sensação de náusea e falência; logo, este paciente terá medo de ingerir alimentos.

‫ ٭‬HIPEROREXIA  á o apetite exagerado, levando à ingestão de alimentos em quantidade superior às necessidades metabólicas do organismo. Ocorre em lesões hipotalâmicas, do lobo frontal e nas neuroses. ‫ ٭‬POLIFAGIA  é a necessidade de ingerir grande quantidade de alimentos antes de surgir a sensação de saciedade; pode ter causas orgânicas e funcionais. – CAUSAS ORGÂNICAS: infestações, diabetes, insuficiência pancreática crônica, estados hipermetabólicos, gravidez, tuberculose pulmonar (alguns casos), doença de Addison, fístulas gastrintestinais, doença celíaca. – CAUSAS FUNCIONAIS: (nervosas).

‫ ٭‬BULIMIA  é a volta da sensação de fome logo após a alimentação. Não há aumento de apetite; tem causa psíquica e, talvez, orgânica.

‫ ٭‬ACOPIA  é a ausência de saciedade. Ocorre em tumores cerebrais, sífilis cerebroespinhal e psiconeuroses. ‫ ٭‬PAROREXIA  É o apetite para alimentos raros ou pervesão do apetite normal. Ex: paciente come cabelo, barro, etc. Geralmente devida à psiconeurose ou psicose. Pode resultar de alterações metabólicas, eletrolíticas ou carências. Recebe denominações outras, tais: pica, malácia, alotriofagia.

6- AGEUSIA OU HIPOGEUSIA: É a ausência ou diminuição da gustação. Ocorre normalmente devido a lesões do nervo GLOSSOFARÍNGEO (IX PAR CRANIANO), nas fibras sensitivas deste; como também por lesão do nervo de WRISBERG (nervo facial – VII par craniano), responsável pela gustação do 1/3 superior da língua.

7- HALITOSE É o hálito desagradável ou “mau hálito” – CAUSAS a) OROFARINGEANAS  infecções crônicas nasais e paranasais; má higiene bucal; cáries, gengivites e estomatites; amigdalites e faringites crônicas. b) PULMONARES  tuberculose; gangrena do pulmão; abscesso; bronquiectasia; empiema com fístula pleurobrônquica. c) DIGESTIVAS  constipação crônica; lesões destrutivas altas; estase no esôfago e estômago; câncer gástrico (com necroses sobretudo). d) HEPÁTICAS  insuficiência hepática grave. e) OUTRAS  FUNCIONAL (causa mais freqüente), toxemias; acidose; alcalose; febre; uremia; 152

psiconeurose. – HÁLITOS ESPECIAIS

‫ ٭‬CETÔNICO  Ocorre nas acidoses, principalmente na cetoacidose diabética, e o seu odor lembra o da cetona. ‫ ٭‬URÊMICO  Ocorre nas insuficiências renais com grande retenção nitrogenada e o seu odor lembra o da urina. ‫ ٭‬HEPÁTICO  Ocorre nas insuficiências hepáticas graves e o seu cheiro é adocicado, lembrando maçã.

8- PIROSE Pirose ou azia é a sensação de queimação retroesternal ou epigástrica; tem causas orgânicas e funcionais. – CAUSAS ORGÂNICAS  hérnia de hiato; esofagite de refluxo, com ou sem úlcera; úlcera pilórica ou duodenal; estrongiloidíase; colelitíase; cólon irritável. – CAUSAS FUNCIONAIS  alterações funcionais na junção cardioesofágica; hábitos alimentares errôneos; aerofagia; espasmo esofágico (psicogênico).

9- NÁUSEAS E VÔMITOS ‫ ٭‬NÁUSEAS  é a sensação de desejo iminente de vômito, do qual geralmente é seguida, mas pode apresentar-se isolada. É o enjôo. Acompanhada de distúrbios vasomotores e do sistema nervoso autônomo, como tonteira, fraqueza, sudorese, salivação, palidez e, às vezes, hipotensão e bradicardia.

‫ ٭‬VÔMITOS  é a expulsão forçada do conteúdo gástrico pela boca. O mecanismo do vômito é regulado pelo centro do vômito (bulbar) e por uma “trigger zone” quimiorreceptora que envia estímulos ao primeiro, não sendo capaz de provocar êmese isoladamente, mas podendo provocar náuseas.

● CAUSAS a) Excitação do centro do vômito por impulsos provenientes do tubo gastrintestinal e outras estruturas periféricas. ‫ ٭‬Doenças orgânicas do estômago e intestino alto. ‫ ٭‬Distensão gástrica, obstrução intestinal. ‫ ٭‬Inflamação de órgãos do aparelho digestivo e outros órgãos intra-abdominais. ‫ ٭‬Congestão das vísceras abdominais devida à insuficiência cardíaca congestiva. ‫ ٭‬Irritação da orofaringe. ‫ ٭‬Dor somática intensa. ‫٭‬Crises gástricas na tabes dorsalis. b) Excitação do centro do vômito por impulsos provenientes de níveis mais altos do sistema nervoso central.

‫ ٭‬Psíquicos (baixa do limiar de excitabilidade), por “stress” emocional ou visões, odores e gostos desagradáveis. ‫ ٭‬Hipertensão intracraniana (traumatismos, acidentes vasculares cerebrais, crises convulsivas, etc). c)Excitação do centro do vômito por impulsos mediados pela “trigger zone” quimiorreceptora. ‫ ٭‬Cinetose 153

‫ ٭‬Substâncias químicas (apomorfina, morfina, sulfato de cobre, glicosídios, alcalóides do ergot). ‫ ٭‬Toxinas bacterianas (também agem diretamente sobre o centro do vômito) ‫ ٭‬Uremia ‫ ٭‬Gravidez

10- REGURGITAÇÃO É a eliminação pela boca de conteúdo esofágico e (segundo alguns autores) também de conteúdo gástrico recentemente deglutido (sem que tenha havido tempo de mistura suficiente com a secreção cloropéptica). Além dessa característica topográfica (a regurgitação é chamada também, às vezes, de vômito esofágico), a regurgitação distingue-se por constituir-se de pequenos volumes (a não ser nos casos de megaesôfago), e não ser geralmente precedida de náuseas, sem solicitar, em geral, os músculos da respiração (intercostais, diafragma e abdominais).

● CAUSAS a) FUNCIONAL  na infância. b) ORGÂNICA  (ESOFAGIANAS): obstruções; divertículos; dilatações (megaesôfagos); tumorações; diminuição do tônus do esfíncter inferior do esôfago (esôfago curto, hérnia de hiato).

11- CONSTIPAÇÃO Evacuação insatisfatória em número e quantidade. Possui causas crônicas e agudas:

● CAUSAS a) AGUDAS  Pós-operatório; dieta pobre em resíduos, uso de alcalinos (hidróxidos de alumínio); abdome agudo; jejum prolongado; pós diarréias agudas. b) CRÔNICAS  Pode ser FUNCIONAL e ORGÂNICA: ‫ ٭‬FUNCIONAL: hábitos errôneos; uso excessivo de laxantes (dependência medicamentosa); cólon

irritável. ‫ ٭‬ORGÂNICA (suboclusões intestinais): tumores; estenoses; fecalomas.

OBS: A ILIOCOLOAPENDICULAR é uma região em encruzilhada (ÍLIO-CECO-APÊNDICE), a qual é bastante suscetível à patologias, tais como: apendicite aguda, tuberculose intestinal, síndrome carcinótica, linfoma.

12- DIARRÉIA E DISENTERIA Diarréia é o aumento no número de evacuações; pode ter consistência líquida ou pastosa, e quando associada a muco, pus, sangue e febre a a denominar-se DISENTERIA.

13- HEMATÊMESE, MELENA, ENTERORRAGIA, SANGUE OCULTO 154

‫ ٭‬HEMATÊMESE  É a eliminação de sangue através da cavidade oral, proveniente do trato

digestivo; é sangue precedida de náuseas, vômitos, dores; enquanto que o sangue proveniente do aparelho respiratório (HEMOPTISE) é precedido de tosse, dor torácica, dor pleurítica, dispnéia. ‫ ٭‬MELENA  É a eliminação de sangue pela via baixa, a retal; encontra-se digerido tendo em vista

que já sofreu ação dos sucos digestivos, ácidos biliares, pancreático, entérico. ‫٭‬ENTERORRAGIA  É a eliminação de sangue também pela via baixa, entretanto, significa hemorragia baixa, uma vez que o sangue eliminado tem uma cor vermelho rutilante. ‫ ٭‬SANGUE OCULTO  É o sangue que não é visível ao exame macroscópico de materiais produzidos pelo organismo, como as fezes, demonstrado somente mediante provas de laboratório.

OBS: Para evitar um resultado falso positivo, ao se fazer pesquisa de sangue oculto nas fezes, o paciente terá que se abster de carne por três dias.

14- ICTERÍCIA

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EXAME FÍSICO DO ABDOME 1- ESTABELECER OS LIMITES DO ABDOME 2- DIVISÃO DO ABDOME EM QUADRANTES E EM REGIÕES A) INSPEÇÃO A) FORMA E VOLUME DO ABDOME Verificar as alterações globais de forma e volume: 1- ABDOME DAS COLEÇÕES LÍQUIDAS – ASCITE

‫ ٭‬ASCITE LIVRE  É o ventre de BATRÁQUIO, onde o líquido tende a se acumular nas partes mais baixas, mudando a forma do abdome conforme a posição que o paciente adota. Quando em decúbito dorsal, alarga-se nos flancos e achata-se no centro; a cicatriz umbilical geralmente é protusa (veja a figura). ‫ ٭‬ASCITE ENCISTADA  Ocorre nos grandes cistos de ovário, sendo mais proeminente no sentido ântero-posterior, apresentando uma concavidade para baixo e não mudando a forma com a posição adotada pelo paciente.

Abdome de batráquio (ascite livre).

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2- ABDOME GLOBOSO Ocorre nas distenções gasosas; neste caso, há aumento em todas as direções e não alterando sua forma conforme a posição adotada pelo paciente. Está presente nos médios e pequenos obesos; nos grandes obesos, o panículo adiposo aumentado forma uma grande prega, caracterizando o ABDOME EM AVENTAL.

Abdome globoso.

Abdome da gravidez.

3- ABDOME DA GRAVIDEZ É característico e possui aspecto piriforme (veja figura acima). 4- ABDOME RETRAÍDO OU ESCAVADO Ocorre quando há espasmo tônicos dos músculos parietais, desaparecimento do panículo adiposo, diarréias e vômitos acentuados e também quando há aderência do peritônio parietal e as vísceras, como na tuberculose peritonial. As pessoas jovens e magras também podem apresentar, de forma normal, abdome côncavo.

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B) CARACTERÍSTICAS DA PELE Verificar se há alterações da pele, da parede abdominal, tais como:

‫ ٭‬CICATRIZES: Se é cirúrgica ou traumática. ‫ ٭‬ESTRIAS: Que podem ser gravídicas, da ascite, da obesidade e da doença de Cushing (ocorrem devido à rutura de fibras elásticas da derme). As estrias são mais encontradas nas fossas ilíacas e nos flancos; na gravidez, ascite e obesidade geralmente surgem com uma coloração rósea que mais tarde se torna branca; as estrias de Cushing têm cor malácia. ‫ ٭‬MANCHAS: Podem aparecer manchas que são sinais importantes, mas tardios, encontrados: na pancreatite aguda hemorrágica, que neste caso são MANCHAS DE GRAY TURNER (equimose nos flancos); MANCHAS DE HALSTEAD E MANCHAS DE CULLEN (equimoses periumbilicais), são encontrados nos casos de prenhez ectópica, que esteja sangrando lentamente. Essas manchas são devido ao acúmulo de sangue no retroperitônio. C) ALTERAÇÕES DA CICATRIZ UMBILICAL Verificar se há protusão da cicatriz umbilical, comum na ascite; deslocamento, nas tumorações.

D) CIRCULAÇÃO VENOSA SUBCUTÂNEA Caso esteja presente, identificar o tipo de circulação, podendo ser: – TIPO PORTA – TIPO CAVA INFERIOR E PORTOCAVA – TIPO CAVA SUPERIOR

E) MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS Verificar a presença de movimentos peristálticos visíveis, pois, na existência de qualquer obstáculo à progressão normal do bolo alimentar, são visíveis as contrações peristálticas na parede abdominal, esporadicamente ou provocadas; quer por pequenos golpes dados no abdome ou por aplicação de substâncias frias (prova do éter). OBS: A direção das ondas peristálticas é importante na identificação do segmento do tubo digestivo que se encontra ocluído. Por exemplo, uma onda peristáltica no flanco direito, progredindo de baixo para cima, sugere obstrução do intestino grosso e, em sentido inverso, do delgado.

F) PULSAÇÕES É importante verificar a existência de pulsações visíveis na parede abdominal e tentar identificar as pulsações normais, como, por exemplo, A PULSAÇÃO NORMAL DA AORTA e as anormais em casos de ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL e TUMOR ou CISTO PANCREÁTICO.

G) MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS Estando diminuídos nos casos de distensão abdominal acentuada, na ascite, por exemplo; e ausentes em casos de abdome agudo (peritonites), ocorre como defesa, para não exacerbar a dor. 158

H) ABAULAMENTOS LOCALIZADOS Estes abaulamentos podem ser provocadas por:

‫ ٭‬Distensão de segmentos do tubo digestivo ‫ ٭‬Visceromegalias acentuadas ‫ ٭‬Tumores intra-abdominais de grande tamanho ‫ ٭‬Tumores da parede abdominal ‫ ٭‬Hérnias e eventrações OBS: A manobra da tosse é importante, pois provoca a protuberância nas hérnias abdominais.

‫ ٭‬Pode-se pedir para o paciente fazer um esforço ou a própria manobra de Valsava (expiração forçada contra a glote fechada, aumentando a pressão intra-abdominal), a fim de identificar a localização de um tumor: caso o tumor se identifique é tumor de parede, se não, é tumor de cavidade. ‫ ٭‬A manobra da tosse pode provocar dor em áreas do abdome correlacionadas com processos irritativos peritoniais: quadrante superior esquerdo, COLECISTITE; quadrante inferior direito, APENDICITE, por exemplo. ‫ ٭‬Pode-se também provocar dor, nas mesmas condições, solicitando ao paciente que, ao invés de tossir, estufe a barriga para fora ou encolha-a para dentro.

B) PALPAÇÃO DO ABDOME Pode ser superficial ou profunda.

‫ ٭‬PALPAÇÃO SUPERFICIAL Na palpação superficial pesquisa-se:

1- ESPESSURA DA PAREDE Pesquisa-se pinçando o tecido celular subcutâneo entre o polegar e o indicador. Encontra-se aumentada em casos de EDEMA e ADIPOSIDADE. Encontra-se diminuída em casos de DESNUTRIÇÃO, DESIDRATAÇÃO, AUMENTOS REPETIDOS DO ABDOME (ascite, gravidez, etc.) OBS: Na desidratação e nas pessoas idosas, a turgência também se encontra diminuída.

2- SENSIBILIDADE Devem ser pesquisadas as sensibilidades tátil e dolorosa.

‫ ٭‬HIPERESTESIA: encontra-se presente nos processos abdominais inflamatórios, principalmente os peritoniais (ÁREAS DE HEAD); como também nos processos neurológicos. ‫ ٭‬HIPOESTESIA: presente nos processos neurológicos. 3- TEMPERATURA

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4- TENSÃO DA PAREDE Pesquisa-se colocando a mão direita apoiada sobre o abdome em sentido longitudinal, e sentindo-se a resistência com os dedos. Convém sempre pesquisar em diversos pontos, comparando-se com o lado oposto e com as áreas adjacentes.

‫ ٭‬CAUSAS DE AUMENTO DE TENSÃO DE PAREDE – INTRA-ABDOMINAIS: acúmulo de líquidos e grandes massas. – PARIETAIS: voluntária, irritação peritonial e reflexos somáticos, como: mãos frias e cócegas. OBS: Pode surgir resistência à palpação que tanto pode ser voluntária quanto involuntária; a resistência voluntária poderá ser caracterizada a partir de uma manobra útil que consiste em pressionar a parte inferior do esterno com a mão esquerda e palpar o abdome com a mão direita. Quando o paciente altera a respiração contra a pressão, relaxará a musculatura abdominal. A resistência involuntária geralmente indica irritação peritonial e persiste após manobras de relaxamento

5- SOLUÇÕES DE CONTINUIDADE DA PAREDE a) HÉRNIA  Protusão anormal de víscera e de seu saco peritonial através das paredes da cavidade que geralmente ocupam. b) DIÁSTESE DOS RETOS  afastamento dos retos abdominais por enfraquecimento da linha alba. Encontrada em pacientes com musculatura abdominal flácida, nos obesos e nas mulheres multíparas.

6- ABAULAMENTO DA PAREDE Podem ser da própria parede ou por tumor intra-abdominal que provoque o levantamento da mesma. As principais diferenças são:

‫ ٭‬As formações intraperitoniais costumam deslocar-se para baixo durante a inspiração, o que não ocorre com as da parede e os retroperitoniais. ‫ ٭‬Contraindo-se os músculos abdominais (elevando-se os membros inferiores ou por meio da manobra de Valsava), os tumores da parede tornam-se mais evidentes e os intra-abdominais tendem a desaparecer. OBS: No caso das hérnias, a manobra de Valsava provoca aumento dos tumores de origem intraperitonial. 7- REFLEXOS CUTÂNEOS ABDOMINAIS Pesquisa-se, no sentido horizontal, na parte superior, média e inferior do abdome, comparando-se os dois lados. Estão abolidos em: ‫ ٭‬Enfermidades nervosas ‫ ٭‬Quando há contratura de parede: voluntária e involuntária.

‫ ٭‬PALPAÇÃO PROFUNDA Na palpação profunda pesquisa-se:

1- SENSIBILIDADE

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2- MASSA 3- TUMORAÇÃO Observando-se as características quanto: a) SEDE b) SENSIBILIDADE  Os tumores inflamatórios são geralmente mais dolorosos à palpação; os tumores malignos, especialmente os de crescimentos mais lento, são geralmente indolores, tornando-se dolorosos quando são alvo de necrose tecidual. c) TAMANHO  É bastante variável. Os tumores do retroperitônio são de difícil palpação. Somente os de grande volume são percebidos. d) CONSISTÊNCIA  Os tumores malignos são geralmente mais duros; os cistos apresentam consistência própria, cística (elástica); os inflamatórios, como os abcessos, dão uma sensação de “empastamento”; o acúmulo de fezes no intestino grosso dá consistência branda, podendo a massa mudar de forma e local durante a palpação. e) SUPERFÍCIE f) PULSATILIDADE g) EXPANSILIDADE h) MOBILIDADE

RESPIRATÓRIA IVA

‫ ٭‬MOBILIDADE RESPIRATÓRIA  Encontra-se acentuada nos tumores de vísceras que se encontram bastante próximas ao diafragma, sofrem influência do seu movimento, principalmente o fígado, baço e estômago, ou ainda tumores de outras vísceras que se encontram aderidos a esses órgãos. Sendo assim, os tumores que acometem víscera e/ou estruturas retroperitoniais têm pouca mobilidade respiratória. ‫ ٭‬MOBILIDADE IVA  Maior nos tumores benignos, principalmente os localizados no mesentério, sigmóide e cólon transverso; os tumores malignos perdem sua mobilidade quando ocorre invasão e aderência às estruturas vizinhas; os tumores inflamatórios também têm sua mobilidade diminuída. i) METÁSTASES  Após a caracterização do tumor, devem ser pesquisadas possíveis metástases intra-abdominais (fígado, prateleira pélvica) e extra-abdominais (gânglios, pele, etc.). os implantes metastásicos em gânglios periféricos de neoplasias malignas do aparelho digestivo se fazem, predominantemente, na fossa supraclavicular esquerda (estômago e pâncreas) e região inguinal (cólon e reto).

4- FRÊMITOS Podem ser percebidos em casos de aneurisma, estenoses, fístula e irradiação de sopros nas artérias, principalmente a aorta.

5- SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONIAL ● SINAL DE BLUMBERG  Ou descompressão dolorosa. Indica uma reação localizada do peritônio que ocorre desde o início da apendicite aguda. Faz-se pressão lenta e enérgica sobre o ponto de McBurney, deprimindo-se a parede abdominal; depois retira-se a mão subitamente. Se houver inflamação do 161

peritônio, o paciente sentirá dor mais ou menos intensa. Encontra-se em outras afecções, principalmente anexites. ● SINAL DE ROVSING Consiste em fazer uma modificação dos gases para o ceco (conforme indica a figura abaixo), provocando dor. Quando bem nítido, é bastante sugestivo de apendicite.

Sinal de Rovsing. OBS.: O PONTO DE McBURNEY é a parte, da linha que une o umbigo à espinha ilíaca ânterosuperior direita.

6- EXAME DOS ÓRGÃOS Verificar a forma, volume, consistência, sensibilidade, mobilidade e todos os demais aspectos que possam interessar.

● FÍGADO ‫٭‬LIMITE INFERIOR REBORDO COSTAL - Pode ser palpável normalmente a 2 cm do RCD (rebordo costal direito) na LHCD, à inspiração profunda e à 4-6 cm do apêndice xifóide. – TÉCNICAS DE PALPAÇÃO PELOS MÉTODOS: a) SIMPLES E BIMANUAL (LEMOS TORRES)  Diferem apenas pela presença ou não da mão esquerda na região costo-lombar, fazendo compressão e obrigando o fígado a descer um pouco. Coloca-se a mão direita de plano sobre o abdome, superficialmente ou aprofundando-a um pouco, paralelamente ao rebordo costal direito, ou no sentido longitudinal, por fora do músculo reto abdominal. Inicia-se a palpação pelas regiões mais baixas do abdome (fossa ilíaca, flancos), ascendendo progressivamente. Pede-se, então, que o paciente respire mais ou menos profundamente, de preferência com a boca aberta; sentir-se-á o rebordo

Palpação bimanual do Fígado. hepático. b) MÉTODO DE MATHIEU  Unem-se as duas mãos pelas bordas dos indicadores e os dedos ficam ligeiramente flexionados em garras. As mãos são deslizadas, deprimindo-se a parede abdominal, da 162

fossa ilíaca direita até o rebordo costal direito, enquanto o paciente respira mais ou menos profundamente, até sentir-se o rebordo hepático.

Palpação do Fígado – Método de Mathieu. d) MANOBRA DO RECHAÇO (ASCITE VOLUMOSA)  Em caso de ascite, imprimem-se leves golpes com os dedos na parede anterior do abdome, abaixo do rebordo costal direito, e obtém-se a sensação de choque de retorno. Possibilita somente a verificação de possível aumento do fígado.

Manobra do rechaço.

● VESÍCULA E VIAS BILIARES LOCALIZAÇÃO DO PONTO CÍSTICO  Corresponde à localização da vesícula, localizado na intersecção do músculo reto anterior com o rebordo costal direito. Pode ser determinado da seguinte forma: considere um ângulo reto cujo vértice seja o umbigo; a intersecção da bissetriz desse ângulo com o rebordo costal marca o ponto cístico. SINAL DE MURPHY  Coloca-se a mão esquerda sobre a margem costal direita, de maneira que o polegar fique sobre o ponto vesicular. Manda-se o paciente fazer inspiração profunda, se houver dor, ele sustará o movimento automaticamente. Diz-se, neste caso, que a manobra é positiva.

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Manobra de Murphy positiva.

Palpação do baço – decúbito dorsal.

– PALPAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR  Em condições normais é impalpável; palpa-se, às vezes, quando muito aumentada de volume. MÉTODO DE CHIRAY-PAVEL  O paciente fica em decúbito lateral esquerdo, tendendo para o ventral, com as coxas flexionadas e um pouco curvado. O médico fica por trás e explora com a mão direita a região epigástrica. REGRA DE COURVOISER TERRIER  Em casos de icterícia obstrutiva, se a vesícula for palpável (normalmente não é), é mais provável a hipótese de câncer da cabeça do pâncreas; se impalpável, é mais sugestiva a possibilidade de litíase com colecistite crônica anterior (vesícula esclerotrófica).

● BAÇO No adulto normal, o baço não é palpável, enquanto que no recém-nato, pode ser palpado. O baço só é do baço posiçãona Schuster. palpado no adulto quando o seu volume for trêsPalpação vezes maior que o–normal, ptose esplênica ou se estiver rebaixado por grande derrame pleural esquerdo. Na palpação do baço, usam-se as seguintes técnicas: – PALPAÇÃO BIMANUAL EM DECÚBITO DORSAL  Esta técnica deve ser feita em primeiro lugar. A mão esquerda espalmada sobre a região costolombar esquerda, faz firme pressão de fora para dentro. A mão direita não deve deprimir demasiadamente a parede abdominal. – PALPAÇÃO NA POSIÇÃO DE SCHUSTER  O paciente fica numa posição intermediária entre o decúbito dorsal e o lateral direito. A pelve fica em completo decúbito lateral direito; a perna direita mantém-se estendida e a perna esquerda flexiona-se sobre a pelve; o braço esquerdo fica diante do tórax. O médico pode ficar pela frente ou por trás do paciente; quando utilizará a manobra de Mathieu (vide palpação do fígado). O baço deve ser palpado suavemente, muito especialmente nas esplenomegalias decorrentes de mononucleose infecciosa, pelo risco de ruptura do órgão nas palpações intempestivas. – CARACTERÍSTICA  Tamanho e posição; forma; sensibilidade; superfície; mobilidade.

● CÓLON E APÊNDICE 164

– PALPAÇÃO DOS CÓLONS – PONTO DE McBURNEY – SINAL DE BLUMBERG –TOQUE RETAL  É bastante importante tanto na mulher quanto no homem; na mulher são palpados na parede anterior através do toque retal: o colo uterino, fundo de saco de Douglas e válvula de Houston inferior. No homem são palpados póstata, vesícula seminal, fundo de saco retovesical e fundo de saco de Houston inferior. Neste, o toque retal também é importante porque, além de identificar a presença de líquido ascítico, identifica alterações na próstata. O FUNDO DE SACO DE DOUGLAS que é uma depressão do folheto parietal do peritônio entre o reto, a vagina (ESPAÇO RETO-VAGINO-UTERINO) e útero, quando se faz toque retal na mulher, se alcança 10 cm. Logo, este exame torna-se bastante importante, pois, através dele pode se palpar não só o fundo de saco de Douglas, como também a vagina e o útero, sendo possível a identificação de ascite, inflamações uterinas, peritonites, tumorações, etc.

C) PERCUSSÃO DO ABDOME No abdome, o som predominantemente à percussão é o TIMPÂNICO que varia de acordo com a o tamanho das vísceras ocas, as quais caracterizam o som timpânico, a quantidade e tensão dos sólidos, líquidos e gases que se encontram no interior dessas vísceras. O som MACIÇO será encontrado, normalmente, na percussão de vísceras sólidas, ocas repletas de líquido ou fezes ou na contratura acentuada da parede. O achado de som maciço, excluindo esses casos, em áreas que deveriam ser timpânicas significa PRESENÇA DE COLEÇÕES SÓLIDAS OU LÍQUIDAS. O HIPERTIMPANISMO será encontrado nas distensões das alças intestinais, por predomínio de gases e no pneuperitônio. – LIMITE SUPERIOR DO FÍGADO  A percussão permite identificar o limite superior do fígado através da mudança do som pulmonar, que é o CLARO ATIMPÂNICO, para SUBMACICEZ no 5º ou 6º espaço intercostal direito na linha hemiclavicular direita. – ESPAÇO DE TRAUBE  É a zona de projeção da tuberosidade maior do estômago, a qual tem, normalmente, um som timpânico. Entretanto, este espaço tornar-se-á maciço nas ESPLENOMEGALIAS, nas grandes HEPATOMEGALIAS e nos DERRAMES PLEURAIS ESQUERDOS de mais de 1 litro. – PERCUSSÃO DO BAÇO  Com o paciente deitado, na posição de SCHUSTER, percute-se na linha axilar média até se encontrar o limite superior, continuando-se até o espaço intercostal imediatamente inferior, até se alcançar o pólo inferior do baço e o timpanismo abdominal. ● LIMITE SUPERIOR DO BAÇO: 9-10 costela, na linha axilar média. ● DIÂMETRO VERTICAL : 3 a 5 cm, entre a 9 e 12 costelas. OBS.: O baço é de difícil percussão e todo o baço facilmente percutível sugere ESPLENOMEGALIA. OBS.: No SINAL DE JOBERT ou timpanismo pré-hepático, determinando a ausência de macicez hepática, é sinal de PNEUMOPERITÔNIO.

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Projeção do baço na parede.

Espaço de Traube.

● MACICEZ MÓVEL DE DECÚBITO É característica das coleções livres. Na ASCITE LIVRE, para ser reconhecida à percussão, é necessário existir um mínimo de 1000 ml de líquido intra-peritonial.

Com o paciente em decúbito dorsal, conforme mostra a figura abaixo, haverá macicez no hipogástrio, fossas ilíacas e flancos até uma altura variável, conforme a quantidade do derrame, e o seu limite será uma curva com concavidade superior; a região umbilical apresentará HIPERSONORIDADE. Comprovada a macicez, marca-se o limite com o dedo e faz-se o paciente adotar o decúbito lateral esquerdo, por exemplo, e a zona anteriormente maciça e marcada, tornar-se-á timpânica.

Macicez de decúbito – dorsal

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Macicez de decúbito – decúbito lateral esquerdo.

OBS.: Se o derrame for pequeno, convém percurtir em pé e na posição genupeitoral; no primeiro caso, a macicez será suprapúbica e no segundo, periumbilical. OBS.: Na ascite septada ou em tabuleiro de xadrez e no cisto de ovário, não há macicez de decúbito; na primeira são encontradas zonas maciças alternadas com zonas timpânicas; na segunda a macicez é na parte central do andar inferior.

● PALPAÇÃO/PERCUSSÃO: SINAL DE PIPAROTE É feito com o paciente em decúbito dorsal; coloca-se uma das mãos espalmada em um dos flancos e golpeia-se com os dedos da outra mão com o lado oposto. Um ajudante (ou o paciente) deve colocar o lado cubital da mão comprimindo levemente a linha média, no sentido longitudinal. Na presença de coleções líquidas livres no peritônio, a mão oposta à aquela que efetuou o “piparote” perceberá a transmissão da onda líquida se chocando de encontro à mão espalmada na face lateral do abdome. É denominado sinal do piparote positivo e é encontrado: NAS ASCITES LIVRES E GRANDES COLEÇÕES LÍQUIDAS ENCISTADAS.

Sinal de piparote.

D) AUSCULTA DO ABDOME 1- RUÍDOS HIDROAÉREOS Os movimentos são normalmente audíveis sob a forma de ruídos de alta freqüência; ocorrem numa freqüencia média de 5 movimentos por minuto, entretanto pode ser encontrado aumentado, diminuído ou ausente.

2- SOPROS São encontrados em estenoses e aneurismas das artérias aorta, ilíacas, renais e hepática; insuficiência aórtica; hipertensão porta com veia umbilical permeável e tumores hepáticos hipervascularizados (benignos e malignos).

3- ATRITO PERITONIAL Peritonite crônica.

4- BATIMENTOS CARDIO-FETAIS

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Auscultáveis a partir do 5º mês de gravidez. BRADICARDIA E TAQUICARDIA  sofrimento fetal.

HIPERTENSÃO PORTAL

1) CONCEITO A Hipertensão portal é uma síndrome caracterizada pelo aumento pressórico da veia porta acima de 10 cm H2O, podendo chegar a 20, 30 ou mais cm H2O. Possuindo etiologia variada; é acompanhada de sinais e sintomas que são característicos da doença.

2) CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL a) SUPRA-HEPÁTICA: pós-hepática ou extra-hepática. b) INTRA-HEPÁTICA: de origem hepática. c) SUB-HEPÁTICA: de origem hepática

A) SUPRA HEPÁTICA É a hipertensão porta causada por aumento na pressão das veias SUPRA-HEPÁTICAS e das veias CENTRO LOBULARES, ou por trombose das mesmas.

● ETIOLOGIAS a) Insuficiência cardíaca congestiva, estenose e insuficiência tricúspide, levando o fígado à ESTASE e podendo evoluir para FIBROSE HEPÁTICA e conseqüente HIPERTENSÃO PORTA. b) SÍNDROME DE BUDD-CHIARI é causa de Hipertensão porta, entretanto são várias as causas que levam ao aparecimento dessa síndrome, por exemplo: uso de anticoncepcionais durante a gravidez, nas doenças proliferativas da medula, na POLICITEMIA VERA, na qual o indivíduo apresenta um número de glóbulos vermelhos muito aumentados; nela há uma poliglobulia, o hematócrito elevado, eosinofilia. Todavia, 50-70% da etiopatogenia da trombose das veias supra-hepáticas é desconhecida. OBS.: A pericardite constrictiva também é causa extra-hepática de Hipertsensão Porta.

– CARACTERÍSTICAS DA H.P. SUPRA-HEPÁTICA Na hipertensão porta cuja causa é a insuficiência cardíaca congestiva - ICC, o paciente apresentará, neste caso, uma associação de doenças. Caso este paciente apresente uma insuficiência cardíaca pura, não associada a nenhuma outra moléstia, poderá ser observado um fígado aumentado de volume, ou seja, uma HEPATOMEGALIA, que pela estase, este fígado apresentará uma consistência AMOLECIDA, bordas rombas e superfície lisa; pois não há cirrose. 168

O paciente apresentará dor à palpação, que ocorre devido a rapidez com a qual se dá a distensão da cápsula de Glisson, ou seja, a congestão se instala e a cápsula terá que se adaptar àquela distensão de maneira brusca, e não paulatinamente, como ocorre na cirrose ou por infiltração de um tumor, por exemplo. É chamado também de Fígado Cardíaco Congestivo, pois há uma correlação com a doença cardíaca, isto é, a hipertensão porta causa uma hepatomegalia, porém de origem cardíaca, podendo evoluir para uma fibrose hepática. No princípio tem consistência amolecida porém com a evolução pode tornar-se endurecido pela instalação da fibrose. No caso da Hipertensão Porta causada por insuficiência tricúspide, haverá um sopro sistólico de regurgitação e pulso hepático. Na hipertensão portal causada pela Síndrome de Budd-Chiari, o paciente apresentará dor no hipocôndrio direito (tanto pela trombose quanto pela estase) e na face lateral e posterior do hemitórax direito, devido a irradiação.

B) INTRA-HEPÁTICA Neste caso há comprometimento da área nobre do fígado, causado por alterações dos ramos intrahepáticos da veia porta.

● ETIOLOGIAS a) Hepatite aguda que evolui para cirrose pós-necrótica, causada por vírus C, B e Delta; hepatites crônicas. b) Cirrose de LAENNEC (cirrose alcoólica) c)Fibrose hepática por esquistossomose

Hipertensão porta.

C) SUB-HEPÁTICAS A hipertensão portal de causa sub-hepática é originada a partir de compressões extrínsecas da veia Porta.

● ETIOLOGIAS a) Pancreatites aguda, crônica, tumor pancreático e metástases. 169

b) Trombose intra-luminar da veia porta causada por processo inflamatório e tumoral, levando à piletromboflebite (inflamação da veia porta por um trombo) OBS.: Neste caso pode-se fazer uma Esplenoportografia que serve para medir os níveis pressóricos da veia porta, como também se injeta contraste radiológico para observar radiologicamente a veia porta.

3) SINAIS E SINTOMAS DA HIPERTENSÃO PORTAL A) HEMATÊMESE, MELENA E ENTERORRAGIA A HEMATÊMESE é proveniente de rotura de varizes esofagianas; caso este paciente seja submetido a uma videolaparoscopia, serão observadas varizes no ligamento falciforme do fígado; apesar de não apresentar circulação colateral visível, já apresenta circulação colateral profunda, em virtude da hipertensão porta. OBS.: Para se ter certeza que uma hematêmese é proveniente de H.P. é preciso fazer uma endoscopia no paciente, uma vez que tal sangramento pode ser originado de uma patologia associada, uma úlcera, por exemplo. Logo, é importante que se faça uma hipótese diagnóstica à base de toda uma metodologia e subsídios adequados. MELENA: é o sangue que entrou em contato com os sulcos digestivos (gástrico, pancreático, entérico, biliar, etc) sofrem ação desses sulcos e se apresenta nas fezes com uma cor escura. Então, é importante que a melena seja registrada na H.D.A., pois está presente no quadro de hipertensão portal, porque neste ocorrem episódios de hemorragias digestivas.

B) ASCITE Ascite que é a coleção líquida livre na cavidade abdominal, faz parte do quadro clínico da H.P.; ocorre não só devido ao aumento da pressão hidrostática, mas também devido a quantidade de albumina está diminuída, ou seja, há uma diminuição da síntese de albumina devida à lesão do hepatócito, com conseqüente hipoalbuminemia e queda da pressão coloidosmótica (transudato com PTN < 2,5 g / 100ml).

C) CIRCULAÇÃO COLATERAL COM OU SEM CAPUT MEDUSAE Isto quer dizer que não é preciso que a circulação colateral seja rica em desenho venoso. Muitas vezes observa-se apenas uma mancha azulada periumbilical, acompanhada de frêmito que é sentido à palpação e um sopro à ausculta, tudo isto sugere que há recorralização (?) da veia umbilical.

D) HEPATOMEGALIA E) ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA Na hipertensão portal o baço encontra-se caracteristicamente congesto, pelo acúmulo de sangue, as veias encontram-se dilatadas, e devido a fibrose possui consistência endurecida; logo, é um baço ESCLEROCONGESTIVO.

F) HIPERESPLENISMO

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É o aumento da função hemocaterética do baço; hoje já se aceita a hipótese de ser uma doença autoimune, onde o paciente apresenta uma pancitopenia, que é a queda de células em geral (leucócitos, queda de plaquetas, eritrócitos, etc). OBS.: Devido ao hiperesplenismo, o paciente com hipertensão portal terá suas varizes de esôfago mais susceptíveis a sangramentos, originado pela queda nos fatores de coagulação, que são produzidos pelo fígado e pela queda no número de plaquetas. Há menos parênquima nobre do fígado funcionamento, pois pela perda de sangue a área normal entra em necrose, agravando a hepatopatia. Como o fígado encontra-se deficiente e sem a capacidade de manter uma boa metabolização, a amônia e outros metabólitos promovem uma encefalopatia porto-sistêmica.

G) EDEMA O edema ocorre devido a queda das proteínas e conseqüente queda da pressão coloidosmótica, além disso por estímulo dos barorreceptores e diminuição da pressão arterial, ocorre um aumento antidiurético e ativação do sistema nervoso simpático. Como conseqüência, há retenção de água e sal e formação de edemas. A pressão da própria ascite volumosa, pressionando as veias ilíacas e vasos linfáticos favorecem à formação de edemas. OBS.: deve-se ter o cuidado de não oferecer uma dieta rica em proteínas ao paciente, tendo em vista que seu metabolismo hepático encontra-se debilitados e isto aumentaria ainda mais a quantidade de amônia no sangue.

H) HEMORRÓIDEA Ocorre pela própria pressão aumentada na V. epigástrica repercutindo até o plexo hemorroidário, originando as hemorróideas que estão sujeitas a sangramentos.

4) EXAMES COMPLEMENTARES a) Hemograma completa  é importante porque, um paciente com hipertensão portal, devido ao hiperesplenismo o exame apresentará anemia, leucopenia, etc, ou até mesmo para pesquisar uma infecção do líquido ascítico associada. b) Endoscopia digestiva alta  através deste observa-se a existência de varizes de esôfago; se existe gastroporta congestiva da hipertensão portal, etc. c) Paracentese  é a punção do abdome, para colher ou drenar líquido ascítico; é realizada no quadrante inferior esquerdo do abdome e tem 2 finalidades: a primeira é propedêutica, onde o líquido terá que ir para exame, e a segunda é aliviadora, onde se tenta diminuir o desconforto causado pela grande quantidade de líquido no interior do abdome, provocando dispinéia, dor. d) Ultrassonografia do andar superior do abdome e) Anuscopia f) Esplenoportografia  é importante para se observar se o paciente tem fissuras, se há trombose da veia porta, como também medir a pressão do sistema porta. g) Biópsia hepática  verifica a presença de hepatopatia e sua etiologia; deve ser evitada quando o tempo e ATIVAÇÃO dos fatores de coagulação estiverem alterados. (TAE elevado). 171

ASCITE 1) CONCEITO A palavra ascite vem do grego ASKOS, que significa SACO, cavidade; quantidade de líquido aumentada na cavidade abdominal, que não seja uma hemorragia por rotura de uma víscera maciça, ou abscesso. Antes a ascite era vista apenas como um dado clínico presente na hipertensão portal, hoje já é estudada como uma doença com várias etiopatogenias, inclusive a hipertensão portal. A ascite poderá se apresentar de forma livre na cavidade abdominal, ou septada; as ascites septadas ou multiloculadas podem apresentar-se com diferentes volumes abdominais. O líquido na cavidade não se desloca com a mudança de decúbito, estando represado em diversos compartimentos ou lojas pseudomembranosas. O exame típico é a ascite Tuberculosa.

2) FATORES FISIOPATOLÓGICOS a) queda da síntese de albumina b) hipertensão portal c) retenção de sal e água pelo hiperaldosteronismo d) nódulos de regeneração comprimindo vasos linfáticos: isto é chamado de "subersão hepática: , onde se percebe (através da coloração pela reticulina) uma desorganização de toda reticulina; são hepatócitos normais que se proliferam sem haver uma orientação de linha da reticulina, formando nódulos de regeneração. Os vasos linfáticos, por compressão, são distorcidos funcional e morfologicamente, e transudar pela cápsula de Glisson, e desta para a cavidade abdominal. e) Hiperaldosteronismo secundário f) Aumento dos níveis plasmáticas de hormônio antidiurético - ADH (vasopressina). g) Hipoproteinemia na Síndrome Nefrótica h) Proteinúria

3) ETIOPATOGENIA A etiopatogenia é bastante variada: –CIRROSE HEPÁTICA, ICC, PERITONEAL (tuberculose, carcinomatose metastática -primária ou secundária- , mesotelioma, infecção secundária, cisto hidático escólex fixa-se no peritônio - origem parasitária), síndrome nefrótica, obstrução linfática (linfomas), neste caso tem-se uma ascite quilosa, de cor esbranquiçada, peritonite bacteriana.

4)EXAME FÍSICO DO PACIENTE A) INSPEÇÃO ‫ ٭‬ATITUDE LORDÓTICA  paciente com ascite assume um eixo de gravidade devido ao aumento de peso, a fim de ficar em equilíbrio. 172

‫ ٭‬CIRCULAÇÃO COLATERAL TIPO PORTA  entretanto, se a ascite não for acompanhada de hipertensão portal, na tuberculose peritoneal, por exemplo, o paciente não apresentará circulação colateral do tipo porta. ‫ ٭‬HÉRNIA UMBILICAL, INGUINAL OU INGUINO-ESCROTAL  Esta susceptibilidade a herniações dá-se devido a pressão abdominal aumentada, e conseqüentemente distensão da parede. ‫ ٭‬FORMA E VOLUME DO ABDOME  o volume adominal muito aumentado (chamada de ascite tensa é formada por um grande volume), o abdome assume uma forma globosa; na ascite de médio volume, quando o paciente assume a posição de pé, o volume líquido se restringe a cerca de dois terços da altura abdominal, dando uma protusão menor e caracterizando o ABDOME em PÊNDULO; quando o paciente se deita, o líquido escoa para os flancos e goteiras parietocólicas, enquanto que o centro do abdome torna-se plano. Esta forma de abdome é conhecida como ABDOME DE BATRÄQUIO. Neste caso, o sinal de PIPAROTE é negativo.

B) PALPAÇÃO ‫ ٭‬À palpação percebe-se o tônus aumentado na parede abdominal, e uma simples manobra do "piparote" (veja página 19, aqui, porque na apostila é 93). Confirma o diagnóstico, mas para isto é necessária a presença de mais de 5 litros do líquido. ‫ ٭‬Pode-se fazer a MANOBRA DO RECHAÇO HEPÁTICO, se houver ascite, o fígado mergulha na mesma e depois emerge. ‫ ٭‬Toque retal Ý este exame é importante porque se houver de 300 a 1000ml de líquido ascítico, este permanecerá alojado no FUNDO DE SACO DE DOUGLAS (na mulher: reto-vésico-uterino / e ao se fazer o toque retal, na face anterior, será, encontrado um abaulamento, correspondente ao líquido ascítico ali alojado. Esta quantidade de líquido demonstra uma ascite incipiente. C) PERCUSSÃO ‫ ٭‬Na pesquisa da ascite na existência de uma quantidade superior a 1000 ml e inferior a 5.000 ml, pode-se percutir, fazendo-se a manobra conhecida como "macicez móvel do decúbito", descrita na página 19 ou 93. Então, esta macicez que se move com o decúbito, ela se presta para um diagnóstico de 1000 a 5000 ml; acima de 5 litros pela inspeção já se percebe um abdome globoso, sendo possível fazer o diagnóstico. Numa quantidade pequena de líquido ascítico, o diagnóstico é melhor estabelecido com a utilização de recursos complementares como a ULTRA-SONOGRAFIA. ‫ ٭‬Pode-se fazer ainda o Semi-círculo de SKODA; neste caso, o paciente em pé, pela ação da gravidade o líquido ascítico aloja-se no hemi-abdome inferior; consiste, portanto, numa percussão limitante, em leque, onde se percebe a presença do líquido ascítico formando um semi-círculo. D) AUSCULTA A ausculta na ascite é pouco valiosa.

SINAL DO DUPLO TOM

5) NATUREZA DO LÍQUIDO ASCÍTICO a) SEROSO  amarelo citrino, transparente, densidade menor que o 1015; quantidade de PTN menor que 3g / 100ml. Caracterizando um TRANSUDATO e são encontradas na cirrose, esquistossomose e insuficiência cardíaca. É o mais freqüente. b) SERO-FIBRINOSO  amarelo intenso, não transparente, densidade 1020; quantidade de PTN maior que 3g / 100ml caracterizando um EXSUDATO; são encontrados nos processos inflamatórios ou tumorais. c) PURULENTO  amarelo com grumas (aglutinação de PTNs, piócitos, etc.) Ocorre nas perfurações de órgão oco: estômago, intestinos, infecção bacteriana. d) MEMORRÁGICO  ocorre nas tuberculoses, metástase carcinomatosa, etc. e) MUCOSO  líquido claro, esbranquiçado; ocorre nos casos de pseudomixoma peritoneal. 173

f) BILIOSO  característico de perfurações das vias biliares. g) QUILOSO  o líquido é branco claro e característico dos linfomas.

6- EXAMES COMPLEMENTARES Após retirada, manda-se o líquido ascítico para o laboratório no qual é feita uma pesquisa bacteriológica: cultura e antibiograma na verificação de um líquido séptico ou asséptico. Faz-se então: ‫ ٭‬Citometria  na verificação de quantos polimorfonucleares existem por mm3: Purulento (líquido infectado) Ý mais que 500 PMN por mm3. ‫ ٭‬Citologia  para observar qual o tipo de célula presente no líquido: céls tumorais, céls inflamatórias. ‫ ٭‬Bacteriológico  bacterioscopia direta, cultura. ‫ ٭‬Bioquímica  verifica-se a quantidade de PTN g / litro: ● PROTEÍNA < que 30 g/ litro  TRANSUDATO – característico de cirrose, ICC e esquistossomose; ● PROTEÍNA > que 30 g / litro  EXSUDATO – presente nos processos inflamatórios e neoplásico. ● GLICOSE E AMILASE  glicose baixa: tuberculose ou perfuração intestinal, amilase > que 400 U - pancreatite aguda. ● COLESTEROL (sua dosagem é utilizada no diagnóstico diferencial entre Ascite maligna e não maligna): maior que 48 mg %  neoplasia. ● MUCOPROTEÍNAS : neoplasia - colagenase ● PH: > que 7.45  líquido estéril (alcalino) < que 7.35 Ý líquido infectado (ácido) ● LAPAROSCOPIA

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INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 1) CONCEITO É a falência, subaguda dos hepatócitos, cuja etiologia é múltipla, determinando uma clínica polimorfa, sem no entanto determinar a doença do órgão. Caracteriza-se pelas alterações das funções mais nobres do fígado, como por exemplo: produção de albumina, fatores da coagulação; o metabolismo dos protídios, lipídios, glicídios, metabolização de medicamentos, de substâncias variadas, de hormônios, etc. Então, são inúmeras as funções do fígado. Na falência do órgão, para ocorrer uma supressão clínica e laboratorial, por ser um órgão tão complacente, tão compensador em termos de lesão, é necessário 60% de lesão desse órgão para que a bipquímica possa revelar alterações. “Somente quando se ultraa um estado de comprometimento de 75% do parênquima hepático, propriamente dito, é que os sinais e sintomas das alterações verificadas e também a identificação das alterações enzimáticas e bioquímicas estão presentes”. Logo, o médico ao diagnosticar um paciente com insuficiência hepática, não se sabe a etiopatogenia, se é uma cirrose biliar primária, cirrose de LAENNEC, etc.

2) ETIOLOGIA: É bastante variada:

‫ ٭‬fase terminal da cirrose; ‫ ٭‬neoplasia maligna; ‫ ٭‬fase final da atrofia amarela aguda do fígado (febre amarela, leptospirose, intoxicação por fósforo); ‫ ٭‬infiltração intensa de gordura no fígado (esteatose); ‫٭‬hepatite por vírus; ‫ ٭‬gravidez; pré-eclâmpsia; eclâmpsia

3) SINAIS E SINTOMAS 1) PRODÔMICOS  são os sinais que aparecem antes de se instalar os sintomas marcantes da insuficiência hepática; são eles: – Astenia, sonolência, icterícia, oligúria. 2) ICTERÍCIA  é sub-clínica e ocorre devido a colestose intra-hepática. 3) EDEMA  hipossoroalbuminemia: ocorre devido uma queda na produção de albumina e este fato constitui um mecanismo fisiopatológico na presença do edema. 4) ERITEMA PALMAR, TELANGIECTASIA CUTÂNEA  ocorrem às custas de alterações hormonais, pois, o estrógeno vindo da supra-renal não metabolizado pelo fígado, aumenta os níveis plasmáticos desse hormônio, trazendo tais alterações. 175

OBS.: O eritema palmar ocorre porque o estrogênio diminui a velocidade sangüínea, fazendo com que haja a dilatação dos "SHUNTS" (criado para estase venular) arterio-valvares. Então, se observa uma vasodilatação palmar Ý eritema palmar. Algumas pessoas normais apresentam eritema palmar constitucional. OBS.: As telangiectasias cutâneas (spiders) são manchas salientes, de cor vermelha escura, superficiais e planas, presentes na pele, que se assemelham a aranhas e estão associadas a dilatação das veias. 5) GINECOMASTIA, ALOPÉCIA, DISTRIBUIÇÃO FEMINÓIDE DOS PÊLOS causadas por hisperestrogenismo. Além deisso, ocorre contratura e atrofia muscular, e atrofia da próstata. 6) SÍNDROME TOXÊMICA  a qual é caracterizada por desordens do sistema nervoso: cefaléia, turpor, agitação, confusão mental, delírio, respiração de Kussmanl, convulsões, coma. OBS.: Então, na insuficiência hepática, além da expressão clínica de alteração hormonal, o paciente pode apresentar também expressão clínica nas alterações toxêmicas; pois, devido a falência do fígado, a amônia não sofre transformação em uréia, e assim ocorre uma hiperamonemia. 7) SÍNDROME DIASTÉSICO-HEMORRÁGICA (equimose, petéquia, epistaxes, melenas, hematúria, metrorragia)  Esta expressão clínica de hemorragia nesta síndrome, dá-se às custas de alterações dos fatores de coagulação, pois, devido a insuficiência, a protrombina que é produzida no fígado deixa de ser, e assim, a atividade protrombínica diminui cerca de 80 a 100%, e o tempo de protrombina torna-se aumentado; o normal dependendo do padrão de referência, são 11 segundos; está elevado quando supera 12 ou 13 segundos TAP: Tempo aumentado e atividade reduzida. Então, pode-se dizer que na insuficiência hepática, ocorrem três alterações básicas: ‫ ٭‬alteração hormonal ‫ ٭‬alterações toxêmicas por conta da amônia aumentada (alterações neurológicas) ‫ ٭‬alterações diastésico-hemorrágica às custas dos fatores de coagulação.

Insuficiência hepática. 8) OUTROS SINTOMAS: febre, oligúria, edema, hálito hepático, hiperazotermia (subst. Nitrogenadas elevadas), urobilinúria. OBS.: A hemoglobina é transformada em bilirrubina indireta, esta é conjugada pelo hepatócito ao ácido glicurônico; é então excretada, chegando no intestino recebe a ação de algumas bactérias intestinais (da flora normal) e transforma-se em UROBILINOGÊNIO que é absorvido a nível de jejuno e íleo, caindo em seguida, na circulação sangüínea (quando não reaproveitado pelo fígado através da recirculação enterohepática); é filtrado pelos rins e eliminado na urina sob a forma de UROBILINA, e esta transformação 176

ocorre devido a oxidação no contato com o meio. O urobilinogênio que não é reabsorvido, continua no jejuno ou íleo sofre oxidação e transfroma-se na ESTERCOBILINA e daí é eliminado junto com as fezes. OBS.: A presença da UROBILINA em excesso na urina sugere insuficiência hepática, isto porque boa parte do urobilinogênio que é reabsorvido pela circulação entero-hepática, o fígado reaproveita quando está normal; e ele não o fazendo, significa que está insuficiente, deixando escapar pela urina.

4) PROGNÓSTICO Prognóstico é um parecer médico acerca da cura ou da gravidade da doença; no caso da insuficiência hepática, esta tem prognóstico GRAVE, isto é, a grande maioria dos pacientes vai ao óbito.

5) COMPLICAÇÕES A complicação maior é a encefalopatia porto-sistêmica. Isto ocorre porque, a amônia não sendo metabolizada, cai na circulação geral pelo SHUNTS porto-sistêmico, ou seja, a hipertensão portal, que também se encontra presente neste indivíduo, faz com que haja circulação colateral espotânea da veia porta com a cava superior. Sem ser metabolizada, a amônia atinge o cérebro através da circulação geral causando, então, uma ENCEFALOPATIA onde o paciente apresentará um quadro clínico bastante comprometedor.

Encefalopatia porto- sistêmica.

– ENCEFALOPATIA PORTO-SISTÊMICA ‫ ٭‬Conceito: síndrome neuropsíquica secundária à insuficiência hepática aguda, ou crônica, com evolução para o coma. É mais comum nos cirróticos, os quais apresentam esta circulação porto-sistêmica. ‫ ٭‬ETIOLOGIA 1- um grande percentual de 97% dos casos de E.P.S. ocorrem nos cirróticos, sendo que 90% desses pacientes têm anastomose PORTO-CAVA. 2- Insuficiência hepática aguda ou fulminante: HEPATITE POR VÍRUS, DROGAS E GRAVIDEZ. OBS.: A hepatite provocada pelo vírus A e E pode levar ao óbito se for fulminante, não por cronicidade, isto é, nunca cronifica; o que não ocorre com os vírus B, C e Delta. 177

‫ ٭‬CARACTERÍSTICAS DA SÍNDROME: (SINAIS E SINTOMAS) O paciente apresenta confusão mental, sonolência, apatia, euforia, FLAPPING (tremor nas mãos), disgrafia, hiperreflexia no pré-coma, quando o coma se instala, diminuem os reflexos.

‫ ٭‬AGENTES PRECIPITANTES DA SÍNDROME PORTO HÉPATO-ENCEFÁLICA O paciente portador de uma hepatopatia grave, pode evoluir para uma encefalopatia, pois, existem fatores que favorecem ao aparecimento da mesma. Observe: A) HEMORRAGIAS DIGESTIVAS: através de rotura de varizes esofagianas, lesão aguda de mucosa gastroduodenal; o sangue proveniente dessas hemorragias, ao chegar no intestino sofre ação das bactérias, cujo metabólito resultante é a amônia, que é absorvida pela circulação entero-hepática. Estando insuficiente, o fígado não faz o círculo da amônia com perfeição, e devido ao grande nível circulante, o paciente entra em ENCEFALOPATIA. OBS.: Uma dieta rica em proteína também agrava o caso, pois, pela ação das bactérias, haverá excesso de amônia circulante. – A hemorragia em si, propicia mais lesao hepática, pois, haverá um menor aporte sangüíneo para o fígado, onde a área normal sofrerá necrose, agravando a hepatopatia. B) INFECÇÕES : SEPTICEMIAS C) DIURÉTICOS O uso abusivo de diuréticos promove uma espoliação do K+ e Na+, agravando a hepatopatia. Daí o cuidado que se deve ter com o uso de diuréticos em hepatopatas, pois constitui-se em um fator precipitante, agravante. D)USO DE SEDATIVOS: Diazepan, barbitúricos. E) PARACENTESE DE REPETIÇÃO: a paracentese é a punção abdominal para retirada de líquido ascítico; de repetição tanto espolia o paciente como também há maiores chances de infectar este líquido ascítico. F) INTERVENÇÃO CIRÚRGICA: ANESTESIA E TRAUMA

6) EXAMES COMPLEMENTARES a) TAP : TEMPO E ATIVIDADE PROTROMBÍNICA. ‫ ٭‬tempo estará aumentado de 11 que é o normal, para 13, 14 ou 15. ‫ ٭‬A atividade estará diminuída, esta que deve ser 100%, que é o normal, estará em torno de 40 a 60%. b)PROTEINOGRAMA c)MARCADORES SOROLÓGICOS DOS VÍRUS DA HEPATITE d)BILIRRUBINAS e)ULTRA-SONOGRAFIA E BIÓPSIA OBS.: há subversão hepática, então os hepatócitos alterados elevam as transaminases, podendo também, serem analisados. Vírus C - 50% – Cronicidade: Vírus B - 20%

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ICTERÍCIA

1) CONCEITO Icterícia é uma síndrome caracterizada pela elevação da bilirrubina no soro, em níveis superiores a 2mg/100ml, cuja exteriorização clínica principal é a coloração amarelada da esclerótica, mucosas, pele e líquidos orgânicos. No normal, o paciente apresenta valor total de bilirrubina de 1 mg em 100 ml de sangue, sendo que, 0,2mg % é BILIRRUBINA DIRETA (conjugada) e 0,8mg% é a fração indireta, não conjugada.

2) TIPOS DE BILIRRUBINA ● Indireta ou não conjugada ou HEMOBILIRRUBINA ● Direta ou conjugada ou COLEBILIRRUBINA Logo que a hemácia é destruída, ela é transformada em BILIRRUBINA INDIRETA, cuja fração plasmática issível é de 0,8 mg%. Depois que é conjugada no hepatócito, este percentual não decresce porque sempre está havendo hemólise de hemácias. Entretanto, se houver uma icterícia hemolítica, por exemplo, onde ocorre uma grande destruição de hemácias, a bilirrubina não conjugada constituirá um percentual bem maior. Por outro lado, se houver um obstáculo no trajeto da bilirrubina que já se encontra conjugada e já foi excretada, um cálculo, por exemplo (colestase extra-hepática), neste caso haverá um aumento plasmático da bilirrubina conjugada. Então, nas ICTERÍCIAS COLESTÁTICAS é a bilirrubina conjugada ou direta que se encontra aumentada.

3) GRUPO DAS ICTERÍCIAS Logo, existem 2 grupos de icterícias, a depender do tipo de bilirrrubina que se encontra aumentada: ● ICTERÍCIAS HEMOLÍTICAS: cuja bilirrubina que se encontra alterada é a INDIRETA. ● ICTERÍCIAS COLESTÁTICAS: causadas por alterações na bilirrubina DIRETA. OBS.: é importante saber que a bilirrubina não conjugada, a indireta, é carreada no plasma sangüíneo pela albumina, e assim não a na filtração glomerular, ou seja, não é secretada pela urina. Outro motivo que a impede de ser filtrada pelos rins é o fato de que a bilirrubina não conjugada é uma fração lipossolúvel; dessa forma, toda icterícia às custas de bilirrubina indireta não há COLÚRIA, isto é, não existe pigmento biliar na urina, é portanto ACOLÚRIA, o que não acontece numa ICTERÍCIA COLESTÁTICA cujo pigmento biliar, que é a bilirrubina conjugada, é hidrossolúvel.

4) CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS

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A) INÍCIO Ocorre de forma brusca e acompanhada de bastante cólica hepática, o início da ICTERÍCIA COLESTÁTICA. Já o início da icterícia hemolítica é insidioso e acompanhado de esplenomegalia.

B) COR DA URINA ‫ ٭‬Colúria indica COLESTASE ‫ ٭‬Acolúria indica hemólise, não captação, não conjugação. C) COR DAS FEZES ‫ ٭‬Acolia: icterícia colestática (tumor nas vias biliares) ‫ ٭‬Hipercoradas: icterícia hemolítica Então, na incterícia hemolítica há riqueza de pigmento biliar nas fezes, deixando-as hipercoradas; enquanto que na icterícia colestática, por alguma obstrução que pode ser intra ou extra - hepática, não é excretado o pigmento biliar ao duodeno e consequüentemente as fezes apresentar-se-ão mais claras - Acolia.

D) INTENSIDADE DE COLORAÇÃO ‫ ٭‬ICTERÍCIA VERDÍNICA: presente na icterícia colestática, em obstruções de longo tempo onde, a pele do doente adquire um tom esverdeado (icterícia verdínica), devido à oxidação da bilirrubina e o conseqüente acúmulo de bilirrubina. ‫ ٭‬ICTERÍCIA RUBÍNICA: ocorre nos casos em que além da icterícia, o paciente apresenta uma infecção onde ocorre aumento de temperatura e conseqüente rubor. ‫ ٭‬ICTERÍCIA FLAVÍNICA: nos casos de icterícia hemolítica onde há anemia, pois, além da cor amarelo-esverdeado da pele, observa-se uma cor pálida. ‫ ٭‬ICTERÍCIA MELÂNICA: é observada nos casos em que há icterícia prolongada. E) DISPEPSIA BILIAR (PRECEDE A CÓLICA HEPÁTICA) O paciente tem intolerância à gordura, náuseas, empachamentos e até vômitos, que precedem esta cólica biliar.

F) PRURIDO É um dos sinais mais comuns nas icterícias colestáticas (por cálculos nas vias biliares ou tumores), ou seja, nas colestases intra e extra hepáticas; pode ser comum à infecção secundária. Este sintoma está relacionado à concentração dos sais biliares.

G) VÍRUS Lembra astenia, anorexia, náuseas, vômitos, dor epigástrica, desconforto no hipocôndrio direito e febrícula.

H) PERDA DE PESO Associada à anemia, anorexia (colestase)

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I) REGRA DE COURVOISIER-TERRIER Através desta, pode-se palpar a vesícula na obstrução completa das vias Extra-hepáticas - litíase ou tumor na cabeça do pâncreas.

5) CLASSIFICAÇÃO I) HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA: IC. HEMOLÍTICA a)por produção excessiva de bilirrubina -hemólise -alteração da eritropoese b)por defeito de transporte -recém nascido -drogas: sulfonamidas (competição) c)por defeito de captação -drogas; -recém nascidos -pós hepatite d)defeito de conjugação -icterícia fisiológica -síndrome de Gilbert -Síndrome de CRIGLER-NASSAR -Sindrome de LUCEY DRISCOLL

II) HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (IC. COLESTÁTICA) A) INTRA-HEPÁTICA a) HEPATOCELULAR  Dubin-Johnson e Rotor, consiste em defeito de excreção b) CANALICULAR  esteróides, clorpromozina, cirrose biliar primária, atresia de vias biliares. B) EXTRA-HEPÁTICA – BENIGNA: coledocolitíase, atresia das vias biliares – MALIGNA: tumor de papila duodenal, colédoco, vesícular e tumor de pâncreas

6) EXAMES COMPLEMENTARES ‫ ٭‬ULTRASSONOGRAFIA DO ANDAR SUPERIOR DO ABDOME ‫ ٭‬BILIRRUBINAS ‫ ٭‬BIÓPSIA HEPÁTICA 181

‫ ٭‬HEMOGRAMA COMPLETO ‫ ٭‬MARCADORES SOROLÓGICOS DA HEPATITE.

DIARRÉIAS 1) CONCEITO É um quadro clínico caracterizado pelo número de evacuações aumentadas e a consistência das fezes diminuída e, às vezes, presença de restos alimentares nas fezes. Então, o paciente com diarréia, as fezes são líquidas ou pastosas e este apresenta várias evacuações por dia, podendo ser acompanhado de sangue, muco e pus, todavia, neste caso já se trata de DISENTERIA, a qual é acompanhada também de febre.

2) MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS De acordo com os mecanismos fisiopatológicos, as diarréias podem ser classificadas em diarréia MOTORA, EXSUDATIVA, SECRETORA E OSMÓTICA, onde, normalmente não se trata apenas de um fator desencadeante, geralmente é mais de um fator que está associado à diarréia, observe: A)AUMENTO DA PRESSÃO OSMÓTICA DO CONTEÚDO INTRA-LUMINAL Neste caso, trata-se da Diarréia Osmótica, decorrentes de LAXATIVOS SALINOS (há agem de líquido do hipo para o hiperconcentrado), DEFEITO DA DIGESTÃO e/ou ABSORÇÃO DE NUTRIENTES; então, se não há uma boa digestão ficam grandes quantidades sem serem digeridas, sendo então carreadas para o LUMEN INTESTINAL. B) AUMENTO DA SECREÇÃO DA ÁGUA E ELETRÓLITOS PELA MUCOSA INTESTINAL É a chamada DIARRÉIA SECRETORA a qual ocorre no cólera; é predominantemente secretora porque, neste caso, há alteração na ADENILCICLASE. A bactéria produz as enterotoxinas e também as prostaglandinas, capazes de provocar o aumento do AMPc intracelular desencadeando todo o processo. C) AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MUCOSA INTESTINAL Esta é a chamada DIARRÉIA EXSUDATIVA que ocorre na tuberculose intestinal, na doença de Crohn, nos processos inflamatórios e tumorais e linfomas. Todas essas patologias produzem mecanismos exsudativos, ou seja, todas deixam escapar líquido para o lúmen intestinal. Outro exemplo são as enterites bacterianas e parasitárias. OBS.: Não confundir ENTERITE BACTERIANA (shigelose, salmonelose) e PARASITÁRIA (giardíase) com ENTERITE REGIONAL que é a chamada DOENÇA DE CROHN; isto porque, quando Crohn a descreveu, descreveu em primeiro lugar no íleo (daí enterite regional), depois descobriu-se que ela não apenas pode estar no íleo, mas também em outras regiões como esôfago, jejuno, íleo, estômago, colo, ânus; é, portanto, estenosante e em salto. 182

D) ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO Esta é a chamada DIARRÉIA MOTORA; é causada por distúrbios ENDÓCRINOS e PSICOGÊNICOS. São exemplos de distúrbios endócrinos o HIPERTIREOIDISMO (enquanto que o hipotireoidismo leva à constipação); o aumento dos hormônios tireoidianos T3 e T4 levam à presença de diarréia; o DIABETES também, pela hemopatia periférica, são alterações vasculares da artéria mesentérica levando à diarréia.

3) CARACTERÍSTICAS DA DIARRÉIA Pode ser classificada de acordo com suas características como ALTA E BAIXA. – A diarréia é dita ALTA quando o componente que a desencadeia está acestado ao INTESTINO DELGADO e quando é relativo ao INTESTINO GROSSO é dita BAIXA.

A) QUANTO À LOCALIZAÇÃO DA DOR Na diarréia de origem ALTA a cólica intestinal é mais MESOGÁSTRICA, enquanto que a de origem BAIXA ela é mais HIPOGÁSTRICA, com TENESMO que é a sensação imperiosa de evacuar, sem no entanto haver conteúdo fecal.

B) QUANTO AO NÚMERO DE EVACUAÇÕES Na diarréia ALTA o número de evacuações é menor que 10 por dia, enquanto que na BAIXA, o número de evacuações é maior que 10.

C) QUANTO À CONSISTÊNCIA A diarréia ALTA tem consistência mais pastosa, enquanto que a BAIXA é mais líquida; embora o intestino delgado seja responsável pela reabsorção de grandes quantidades de águas e nutrientes, o intestino grosso, a nível de ceco, é quem termina o processo de reabsorção de água, e é quem dá a consistência final às fezes. Então, numa lesão de intestino delgado, o ceco tenta mas não consegue compensar todo líquido, e dessa forma, não consegue tornar as fezes sólidas; tornam-se apenas pastosas. Por outro lado, muito embora o intestino delgado absorva a maior parte de água, havendo lesão no intestino grosso, o individuo terá suas fezes apresentando consistência líquida, dando as caracterísiticas propedêuticas da diarréia baixa.

D) QUANTO AOS COMPONENTES Nas diarréias ALTAS espera-se exarcebar nutrientes nas fezes devido a má absorção; enquanto que nas diarréias BAIXAS a presença é mais de sangue, pus e muco.

E) QUANTO AO VOLUME

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Na diarréia ALTA as evacuações são mais volumosas, pois não houve absorção; enquanto que na BAIXA o volume é pequeno por já ter havido absorção de muitos nutrientes

F) QUANTO À URGÊNCIA Na diarréia ALTA não há urgência Na diarréia BAIXA há urgência.

4) PRINCIPAIS CAUSAS DE DIARRÉIA Quanto ao tempo, as diarréias são classificadas em AGUDAS OU CRÔNICAS esta classificação é importante porque existem causas específicas tanto para a diarréia aguda como para a crônica, entretanto, algumas causas da diarréia aguda, podem ser causas de diarréias crônicas. Por exemplo: o indivíduo que abusa de laxantes, que é uma causa de diarréia por irritação de mucosas, no início ela é aguda, com o tempo, se não for retirado o agente agressor, ela torna-se crônica. – AGUDAS: infecções viróticas, baxterianas, protozoárias; intoxicação alimentar; retocoliteulcerativa; medicamentosa, laxativa; psicogênica; alergia alimentar . até 14 dias OBS.: A alergia alimentar ocorre principalmente dos derivados do leite (caseína, lactose) que se dá pela deficiência da enzima LACTASE que desdobra a LACTOSE em - galactose e frutose; pode ocorrer devido alergia à caseína, especificamente. Deve-se pesquisar principalmente se houve ingestão de ovo, leite e derivados. OBS.: A retocolite ulcerativa é também uma diarréia aguda que poderá se transformar em diarréia crônica. – CRÔNICAS: cólon irritável, câncer de colons, síndrome carcinóide (linfoma), doença de CROHN, alergia alimentar, retocolite ulcerativ, síndrome de má absorção, abuso de laxativo, diabetes mellitus, hipertireoidismo, intolerância à lactose, síndrome de ZOLLINGER-ELLISON, medicamentosa. OBS.: Na síndrome carcinóide, há produção de serotonina, que é uma amina vasoativa; esses tumores são agentes afins, muitas vezes localizados no apêndice vermiforme. Com relação às parasitoses intestinais, os protozoários que se fixam aos cólons é a E. histolytica onde são observados lesões ulceradas da mucosa do tipo "casa de botão", que é uma lesão longitudinal cujos bordos são elevados. A doença de Crohn tanto pode ser causa de diarréia aguda como crônica; é bastante comum na encruzilhada do cólon apendicular, na qual uma série de patologias podem se originar. A síndrome de má absorção é uma síndrome caracterizada por diarréia, perda de gordura (esteatorréia), que tem uma etiopatogenia bastante variada e cujo comprometimento é alto. A síndrome de Zoolinger-Ellison é caracterizada pela presença de um tumor pancreático funcionante que produz gastrina, este estímulo às células parietais a produzir ácido clorídrico; neste caso o paciente apresentará úlceras pépticas pelo aumento do HCl, e conseqüentes sangramentos que ocorre por lesão de artérias; constituii-se, portanto de uma causa de hemorragia digestiva alta. Além disto o paciente apresenta diarréias crônicas, pois, com a baixa do pH pelo aumento do HCl, ocorre uma queda na atividade da lipase, a qual exige um pH alcalino, promovendo então diarréia por síndrome de má absorção, que é uma síndrome pré-entérica uma vez que não depende de lesão da parede do intestino delgado.

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5) CLÍNICA Na clínica é importante que seja considerada a doença base. O paciente que apresenta FLAPPING, por exemplo, acredita-se que o mesmo apresente uma doença endócrina, o hipertireoidismo, por exemplo, onde neste caso, o paciente perde peso, tem insônia, ocorre alterações menstruais, na mulher, diarréia motora, eretismo cardiovascular, taquicardia, taquisfigmia, podendo apresentar exoftalmia e bócio. RUBOR FACIAL: ocorre na síndrome carcinóide onde há alteração da serotonina. ASTENIA: doenças consuptivas como tuberculose, linfoma, sudorese, febre, perda de peso desidratação e dor abdominal. Como causa de dor abdominal tem-se ainda a estenose, tumor , doença de Crohn, úlcera péptica, etc.

6) EXAMES COMPLEMENTARES a) exame parasitológico de fezes b) coprocultura com antibiograma c) retossigmoidoscopia: é o exame endoscópico do reto e do sigmóide. d) trânsito do delgado e) biópsia f) clíster opaco g) dosagem do 5-hidroxi-indol acético: encontra-se presente na urina e é metabólito da serotonina; indica síndrome carcinóide h) ultrassonografia i) endoscopia digestiva j) dosagem de gordura: é o diagnóstico de diarréia com a síndrome de má absorção.

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SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO 1) CONCEITO É um quadro clínico que se apresenta também com diarréia, perda de nutrientes como glicídios, protídios, lipídios, sais minerais e vitaminas, com a presença marcante de gordura acima de 5g% nas fezes. É, portanto, um quadro clínico diarréico, com presença de ESTEATORRÉIA, que é a presença de gordura fecal acima de 5g%. Quando o paciente apresenta diarréia e as fezes são esbranquiçadas, leves na água (flutuam) e com aspecto gorduroso, onde se percebe gotículas de gordura na água flutuante, é uma suspeita macroscópica de esteatorréia. Se for feito exame laboratorial e dosada a gordura fecal acima de 5g% nas fezes, caracteriza uma esteatorréia.

2) ETIOPATOGENIA A classificação da Etiopatogenia da Síndrome de má absorção pode ser: ‫ ٭‬PRÉ ENTÉRICA OU EXTRA INTESTINAL ‫ ٭‬ENTÉRICA ‫ ٭‬PÓSENTÉRICA

A) PRÉ-ENTÉRICA OU EXTRA-INTESTINAL As causas pré-entéricas são aquelas que acometem órgãos que estão localizados antes do intestino delgado, tais como ESTÔMAGO, PÂNCREAS, ÁRVORE BILIAR, são elas: – HIPERACIDEZ GÁSTRICA: SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISONZ  Esta hiperacidez ocorre às custas de excesso de gastrina produzida por um tumor chamado de GASTRINOMA localizado no pâncreas. Esta hiperacidez facilita para que o pH matenha-se baixo, levando a uma desabsorção da gordura e de outros nutrientes, já que a lipase só atua em pH alcalino, neste caso, a causa seria digestiva e/ou absortiva. – INSUFICIÊNCIA GÁSTRICA  podem ser causas de insuficiência gástrica: gastrite atrófica, gastrectomia, anemia perniciosa. Uma gastrectomia parcial, onde se retira parte do estômago, haverá prejuízo na digestão, numa anemia perniciosa, há a falta do fator intrínseco de KARSKOL (?), que é um fator endógeno ( A vitamina B12 é um fator exógeno) e é absorvido no íleo terminal. – INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA  pancreatite crônica, pós pancreatectomia. – OBSTRUÇÃO BILIAr: tumor (linfoma, por exemplo), LITÍASE. Neste caso, ocorre alteração na emulsificação da gordura, prejudicando assim a sua absorção. 186

OBS.: As pancreatites crônicas podem levar o paciente a uma síndrome desabortiva de causa préentérica, tudo em vista que ocorre distúrbio na produção exógena de amilase, lipase, bicarbonato, tripsina.

B) ENTÉRICAS Nas causas entéricas tem-se: ‫ ٭‬Aceleração do trânsito, ressecação extensa do delgado, infiltrações na mucosa absortiva, isso é nas fístulas, doença de Crohn, neoplasias, tuberculose intestinal, dissacaridoses, gatroileostomia inadvertida, comprometimento do fluxo vascular, neuropatia visceral (diabetes mellitus), doença celíaca ou doença de Gluten. Enteroanastomose inadvertida (estômago-íleo). OBS.: com relação à doença celíaca ou do glúten, o trigo e seus derivados possuem uma substância chamada de GLIADINA, a qual deve ser transformada por uma peptidase em aminoácidos. Então, por defeito de peptidases, agora não mais pelas dissacaridoses e sim por dispeptidoses, a GLIADINA fica acumulada no organismo. O paciente apresenta pronunciada distensão abdominal, fezes caracteristicamente abundante, gordurosas e de odor intensamente repugnante, desnutricão e retardo do desenvolvimento.

C) PÓS-ENTÉRICA A causa mais frequente, é a Linfangiectasia intestinal (dilatação dos vasos linfáticos) na qual há pressões nos canais linfáticos devido a linfomas geralmente de origem genética, onde o paciente tem diarréias, hipoproteinemia e anomalia linfática.

3) CLINICA O paciente apresenta ESTEATORRÉIA, isto é, a presença de gordura fecal acima de 5g%; pode apresentar dor epigástrica, dor óssea e diarréia. Como se trata de uma doença consuptiva, o paciente apresenta astenia, perda de peso e anemia. Pode apresentar sangramento (hemorragias) e isto ocorre porque há uma deficiência na absorção da vit. K (como também da F, A, D e E), pois, como esta vitamina é lipossolúvel, pela deficiência de gordura, deixa de ser absorvida. Além disso tudo, o paciente pode apresentar:

‫ ٭‬EDEMA; ‫ ٭‬EMACIAÇÃO (grande perda de peso); ‫ ٭‬QUEILOSE (alterações na comissura labial, sinais de desvitaminose do complexo B); ‫ ٭‬GLOSSITE; ‫ ٭‬EQUIMOSE (são manchas de coloração amarela esverdeada por extravasamento vascular; não desaparece à compressão); ‫ ٭‬DESIDRATAÇÃO.

4) EXAMES COMPLEMENTARES a) DOSAGEM DA GORDURA NAS FEZES (valor normal até 5g%) b) COAGULOGRAMA (TAP) c) ULTRASSONOGRAFIA (para detectar um cálculo nas vias biliares) d) TRÂNSITO DO DELGADO (Rx contrastado do intestino delgado) e) EXCREÇÃO DA D-XILOSE f) BIÓPSIA JEJUNAL g) DOSAGEM DE ELETRÓLITOS h) PROTEINOGRAMA i) TESTE DA D-XILOSE OBS.: A xilose é um monossacarídeo, e assim não precisa de uma dissacaridose. Então, o teste da Dxilose, consiste em fazer o paciente ingerir a xilose na água e em seguida observar a eliminação dessa 187

substância pela urina (25%); caso ocorra excreção renal significante a síndrome de má absorção tem causa PRÉ-ENTÉRICA, tendo em vista que a absorção da xilose se deu normalmente, provando que o intestino delgado está íntegro (mucosa íntegra). Caso, não seja eliminada pela urina, siginifica que a causa é entérica, pois demonstra uma lesão importante de mucosa jejunal. OBS.: O jejuno possui um aspecto reticular enquanto que o íleo é mais tubular; porém quando o indivíduo tem a síndrome de má absorção, desaparece esse aspecto reticular do jejuno.

HEMORRAGIA DIGESTIVA 1) CONCEITO A hemorragia digestiva é definida pela agem de sangue do continente intravascular para a luz do tubo gastrintestinal, podendo ser eliminado pela boca e/ou pelo reto. Embora não seja uma das manifestações mais comuns das doenças do intestino delgado, tem importância no diagnóstico etiológico e no estabelecimento do prognóstico. Quando a eliminação do sangue ocorre por vômitos, originado de sangramento digestivo alto, é denominado de HEMATÊMESE; quando o sangramento se origina do trato digestivo alto, é trabalhado pelo suco digestivo, isto é, sofre ação dos ácidos digestivos e sucos pancreáticos, e é eliminado pelas fezes na forma de MELENA, apresentando uma coloração escurecida. Quando a hemorragia ocorre em pequena quantidade de sangue rutilante, "vivo", eliminado pelo reto é chamado de HEMATOQUEZIA. Quando esta quantidade de sangue eliminada pelo reto é volumosa, é chamada de ENTERORRAGIA. Portanto, a eliminação de sangue pelo reto possui três formas de manifestações clínicas: MELENA, ENTERORRAGIA E HEMATOQUEZIA, sendo caracterizada pela pequena quantidade de sangue a qual é proveniente geralmente de FISSURAS PERIANAIS, PÓLIPOS E HEMORRÓIDAS. A HEMATÊMESE que é outra manifestação clínica de hemorragia digestiva (boca), geralmente é proveniente de VARIZES DO ESÔFAGO.

2) CLASSIFICAÇÃO DAS H.P. Considerando o ângulo de TREITZ, as hemorragias digestivas podem ser ALTA e BAIXA, a depender da origem do sangramento, que pode estar acima ou abaixo deste ângulo, o qual é formado a partir da 3ª parte do duodeno com o início do jejuno. Logo, toda hemorragia que ocorrer acima desse ângulo é uma H.D.A. e toda hemorragia que ocorrer do ângulo de Treitz para baixo é H.D.B.

– CONSIDERAÇÕES PARA AS PERDAS SANGÜÍNEAS MÍNIMAS Às vezes os sangramentos ocorrem de forma mínima, onde a suspeita de espoliação decorre da presença de vários sinais e sintomas apresentados pelo paciente, tais como: anemia, queda no hematócrito, queda no peso, astenia, palidez, etc; neste caso, faz-se a pesquisa de SANGUE OCULTO nas fezes.

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A pesquisa de SANGUE OCULTO é feita quando as perdas sangüíneas correspondem a uma quantidade inferior a 150ml; entretanto, para ser detectada a MELENA, a quantidade de sangue perdido terá que ser superior a isto. OBS.: Para que a pesquisa de sangramento oculto nas fezes seja feita, o paciente deverá abster-se da ingesta de carne durante 72 horas, tendo em vista que o sangue presente na mesma poderá apresentar um falso positivo. OBS.: O pólipo, que é uma massa lisa, esférica ou oval, que se projeta de uma superfície membranosa, podendo ser encontrado no reto, tanto pode originar uma enterorragia quanto uma hematoquesia, depende do grau.

3) VOLUME DE SANGUE PERDIDO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Quanto menor a quantiade de sangue perdida, menores serão as manifestações clínicas apresentadas pelo paciente, então: ● Até 500ml de sangue perdido, num sangramento digestivo alto ou baixo, a manifestação clínica é quase nula, a não ser que o paciente já esteja espoliado, ou prejudicado pela doença de base. Às vezes, pode surgir uma pequena tontura na posição ortostática, entretanto, desprezível, até porque, as pessoas em boas condições de saúde doam sangue numa quantidade de 500ml de sangue. ● De 500 a 1.500ml, já se pode observar taquicardia, queda da tensão arterial, hipotensão ortostática acentuada, pulso filiforme, pele fria, dispnéia, polidipsia, lipotimia, síncope, pulso célere e elevação na freqüência cardíaca. ● Acima de 1.500 ml, o paciente apresenta todos os sintomas e sinais descritos anteriormente, e além disso pode entrar em choque.

4) CLASSIFICAÇÃO EM GRAUS Existem três parâmetros que são usados para classificar uma hemorragia digestiva em INAPARENTE, LEVE, MODERADA E MACIÇA, que são: ● tensão arterial; ● freqüência cardíaca; ● número de hemácias. A) HEMORRAGIA INAPARENTE ● TA - INALTERADA ● FC - INALTERADA ● Nº H - ESTÁ NORMAL, ACIMA DE 3.500.000 B) HEMORRAGIA LEVE: ● TA > 100 mm Hg (P.S.) ● FC< 100 bpm ● Nº H > 3.500.000 C) HEMORRAGIA MODERADA: ● P.S. de 80-100 mm Hg ● FC de 100-110 bpm 189

● Nº H: 2.500.000 - 3.500.000 D) HEMORRAGIA MACIÇA ● P.S. < 80 mm Hg ● FC > 100 bpm ● Nº H < 2.500.000

5) ETIOPATOGENIA A hemorragia digestiva pode ocorrer em várias afecções e em decorrência de diversos mecanismos etiopatogênicos, os quais serão citados aqui de acordo com a classificação da hemorragia em ALTA E BAIXA.

– HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Um percentual de 90% das HDA são em decorrência de: gastrite erosiva, síndrome de MalloryWeiss, úlcera de “stress” (úlcera de Curling, úlcera de Cushing), varizes esofagianas. A SÍNDROME DE MALLORY-WEISS é caracterizada por hematêmese indolor, secundária a lacerações da parte distal do esôfago e da junção esôfago-gástrica, que atinge somente a mucosa e a submucosa; resulta, habitualmente de vômitos violentos e prolongados, tosse ou soluços. Quando o paciente é submetido a uma endoscopia digestiva alta dentro de 24h é localizada a lesão; caso seja feita após 24h, a lesão não será localizada, pois ocorre uma reconstituição na mucosa. AS ÚLCERAS DE STRESS podem ser ÚLCERA DE CURLING e a ÚLCERA DE CUSHING, sendo que a úlcera de Curling ocorre nos grandes queimados e a úlcera de Cushing no traumatismo crânio encefálico ou ainda nos casos de tumores. OBS.:Não confundir este tipo de stress com o stress emocional este provoca úlcera péptica. A rotura de VARIZES ESOFAGIANAS está presente na hipertensão portal por uma cirrose ou devido a uma esquistossomose. OBS.: O paciente com hipertensão porta muitas vezes sangra, não devido a rotura de varizes esofagianas, mas devido a presença de uma GASTROPATIA CONGESTIVA, comprovando a partir de uma endoscopia, na qual observa-se a existência de uma mucosa gástrica com aspecto de mosaico. É bastante discutida a etiopatogenia da gastropatia congestiva, todavia, é mais freqüente na hipertensão portal por cirrose, do que na hipertensão portal por esquistossomose. – Um percentual apenas de 10% das HDA ocorrem devido a Câncer Gástrico, Hérnia hiatal e Esofagite de refluxo.

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– HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA A grande quantidade das HDB é decorrente de: ● DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS: os colos podem apresentar divertículos que são formações localizadas dependente da falta de contensão das paredes da víscera considerada, principalmente da camada muscular, possibilitando a projeção dos divertículos através da parede externa, com um aspecto esférico, ovóide ou mesmo apendicular; pode ser congênito ou adquirido. Na forma adquirida, representa, habitualmente, uma hérnia da mucosa através da parede muscular do colo, justamente devido à falta de resistência da parede muscular. São consideradas duas complicações na DIVERTICULOSE: uma é a inflamatória, a Diverticulite, a outra é o Sangramento da doença diverticular; ● RETOCOLITE ULCERATIVA INESPECÍFICA; ● PÓLIPOS INTESTINAIS; ● CÂNCER DO RETO E DO COLO; ● HEMORRÓIDAS.

6) EXAMES COMPLEMENTARES ● ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA; ● COLONOSCOPIA; ● RETOSSIGMOIDOSCOPIA; ● ENEMA OPACO; ● CINTILOGRAFIA; ● ARTERIOGRAFIA SELETIVA.

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ABDOME AGUDO 1) CONCEITO Abdome agudo é todo quadro abdominal de instalação súbita com reação inflamatória peritoneal, caracterizado por uma série de sinais e sintomas. É dividido em médico ou falso abdome agudo e cirúrgico ou verdadeiro conforme o seu tratamento seja clínico ou cirúrgico, respectivamente. É sempre acompanhado de DOR, merecendo um diagnóstico preciso e rápido, com indicação cirúrgica. Entretanto, no pseudoabdome agudo, que é um quadro clínico que simula o abdome agudo, é necessário que o médico tenha sensibilidade para fazer o diagnóstico diferencial. Por exemplo: um H. Zoster, uma fratura de costela, um pleuris, infarto agudo do miocárdio; por irradiação, podem simular um abdome agudo.

2) CLÍNICA (SINAIS E SINTOMAS) A) DOR Ocorre de forma espontânea e é aumentada pela palpação; o início da dor não é insidioso, é abrupto e intenso, acompanhado de parada do trânsito intestinal, hiperestesia da parede do abdome, distensão. OBS.: Numa epilepsia abdominal que é um pseudo abdome agudo, o hemograma do paciente encontra-se normal, enquanto o EEG está alterado

B) DEFESA ABDOMINAL É um reflexo vísceromotor que consiste na contração de músculos do mesmo metâmero, resultando numa resitência da parede abdominal que demonstra reação peritoneal. É portanto, um sinal precoce, mostrando irritação peritoneal. Quando há uma peritonite generalizada, a localização não é tão perfeita quanto numa apendicite; às vezes ocorre uma rigidez de parede tão intensa que é denominado de Abdome em Tábua, no qual a rigidez não ocorre de forma localizada, e sim bastante difusa. OBS.: o paciente com rotura de vísceras ocas, escapa ar para a cavidade abdominal, e assim, além dos sinais de abdome agudo, à percussão, observa-se um timpanismo sub-frênico ou supra-hepático, uma vez que o ar aloja-se entre o fígado e a cúpula da diafragmática direita. Este hipertimpanismo é o SINAL DE JOBERT e lembra a presença de hás na cavidade abdominal (pneumoperitônio) 192

OBS.: na apendicite, por exemplo, na sua fase prodrômica, a dor é víscero-visceral, após algumas horas a dor já pode estar localizada. Na análise do hemograma vê-se desvio à esquerda, granulações tóxicas nos neutrófilos, leucocitos e estresse eusinofílico, onde se deduz imediatamente que seja uma patologia aguda e grave.

C) DISTENSÃO ABDOMINAL Por inibição motora, ocorre dilatação das alças intestinais, levando ao íleo paralítico.

D) SINAL DE BLUMBERG Caracterizado pelo aparecimento de dor à descompressão brusca da parede do abdome. É indicativo de peritonite localizada.

E) SINAL DE JOBERT Através de percussão é detectado um timpanismo localizado entre o diafragma direito e o fígado; sinal de pneumoperitônio, causado por perfuração de víscera oca.

F) HIPERESTESIA CUTÂNEA. G) PARADA DO TRÂNSITO INTESTINAL H) PARADA DOS RUÍDOS HIDROAÉREOS É um dos sinais de íleo paralítico *; normalmente se ausculta 1 ruído hidroaéreo para cada 3 a 5 incurssões respiratórias.

I)SINAIS GERAIS Além dos sinais e sintomas citados anteriormente, o paciente com abdome agudo apresenta: vômitos, febre, o fácies de angústia, pulso célere, acima de 100 bpm, freqüência carcíaca acima de 140 bpm (mau prognóstico) OBS.: Íleoparalítico * é a interrupção geral ou regional do peristaltismo, pelo comprometimento da atividade muscular intestinal. De maior duração e conduzindo a um meteorismo acentuado, e o íleo paralítico (íleo adinâmico) secundário a todos os processos inflamatórios agudos do abdome, como na apendicite aguda, na colecistite aguda, na pancreatite aguda, na gastroenterocolite aguda e crônica, na cólica nefrítica, na torção de ovário, na hérnia estrangulada, e ainda nas intervenções cirúrgicas do abdome.

3) ETIOPATOGENIA a) ROTURA DE VÍSCERA OCA  retocolite ulcerativa b) INFECCIOSAS  apendicite, colecistite, abscesso (subfrênico, psoas, hepático) c) OCLUSÃO INTESTINAL  hérnias, atresia, bridas d) VASCULAR  trombose da mesentérica e) TRAUMA  víscera oca: pneumoperitônio maciça: hemoperitônio 193

4) EXAMES COMPLEMENTARES a) Rx simples do abdome (posição para Abd. Agudo) b) Hemograma completo c) Paracentese d) Ultrassonografia.

SEMIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO (Fernanda Coelho Costa)

1. INTRODUÇÃO O sistema urinário é, na verdade, dentre os sistemas orgânicos o que apresenta sintomas em pequena quantidade, porém sinais em grande quantidade. Tem basicamente 2 estruturas:

‫ ٭‬Formadora de urina ‫ ٭‬Eliminadora de urina A estrutura responsável pela formação de urina está na razão direta da produção da urina pelo sistema glomerular. O organismo tem necessidade de excretar aquilo que não lhe é útil. A exemplo do fígado que absorve substâncias que participam de reações metabólicas no seu interior e, nesse trabalho metabólico, há a formação de excretos que necessitam ser eliminados. Dentre as estruturas capazes de produzir excretos, o fígado é um dos mais importantes. Ex.: uréia, creatinina. O sistema glomerular tem uma função muito importante e pode-se até dizer que o rim é o principal responsável do corpo humano por 3 fatores que são fundamentais à própria vida:

‫ ٭‬Manutenção da isohidria; ‫ ٭‬Da isotonia; ‫ ٭‬E da produção de hormônios. A isohidria corresponde a manutenção do volume hídrico corporal e é controlada através de absorção e reabsorção de líquido. As estruturas renais além de absorverem substâncias sólidas, também absorvem líquido. Em 24h am aproximadamente 180L de líquido pelos rins e são eliminados, todos os dias, cerca de 1000 a 1500ml de urina, evidenciando bem a reabsorção de líquido. A manutenção da tonicidade plasmática é feita através da própria manutenção da densidade da urina com a eliminação de substâncias tipo proteína, uréia, creatinina, para fazer com que seja mantido esse equilíbrio. O rim, dentre outras funções, tem também correlação com a produção de hormônios. Exs.: a própria eritropoetina (importante na produção de glóbulos vermelhos), a renina, prostaglandinas, predecessores de vitamina D.

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2. SINAIS E SINTOMAS A) DOR Pode ser alta ou baixa e pode apresentar características diferentes. Um exemplo é a litíase renoureteral (principalmente a ureteral, onde o cálculo vai migrar pelo ureter). O paciente refere dor, que às vezes pode ser identificada como a dor mais forte que se pode Ter. Algumas mulheres que já pariram chegam a dizer que a dor é tão intensa que supera o parto. É uma dor de forte intensidade, geralmente alta, que ocorre na região lombar e tem uma irradiação de trás para frente, de cima para baixo, em direção aos testículos no homem e aos grandes lábios na mulher. Já em outras oportunidades, o paciente reclama de dor de fraca intensidade, moderada, também na região lombar, a exemplo de processos expansivos, tumores renais. Outras vezes, a dor é forte ou moderada e apresenta-se acompanhada dos sinais cardiais de flogose, como é o caso dos abcessos perirenais, perinefríticos, onde, na região lombar do lado afetado vão aparecer abaulamento, dor, tumor. Em doenças da bexiga, principalmente as inflamatórias – cistites - ; o paciente pode referir a presença de dor sem no entanto ser de forte intensidade (quando muito, chega a moderada). Uma manifestação sintomática dolorosa mais intensa, com sensação de cólica, constitui a ESTRANGÚRIA. Os processos tumorais da bexiga também tendem a produzir dor desse tipo, cuja localização é praticamente subrapúbica. No homem, os processos inflamatórios da próstata podem dar lugar ao aparecimento de dor, de intensidade variável, com irradiação para o períneo.

B) EDEMA É uma manifestação sintomática tão freqüente em acometimentos do sistema urinário, que chega ao ponto de se constituir um próprio tipo característico chamado edema renal, que no mais das vezes está ligado diretamente à diminuição das proteínas plasmáticas, hipoproteinemia e, especialmente, às custas da fração de albumina (hipoalbuminemia). Pode ter manifestação discreta ou acentuada. Um exemplo de manifestação intensa é o edema da Síndrome Nefrótica, onde é tão acentuado que se constitui a clássica ANASARCA. Outras vezes, o edema é discreto como no caso das glomerulonefrites. Características: ‫ ٭‬Mole; ‫ ٭‬Depressível, com elasticidade; ‫ ٭‬De modo geral, tem aparecimento na face e, especialmente, nas pálpebras; ‫ ٭‬Amarelo-claro; ‫ ٭‬Intensidade variável; ‫ ٭‬Com fucro básico na hipoproteinemia.

C) AUMENTO DA TEMPERATURA  FEBRE Uma hipertermia bem definida tendo acompanhamento de taquicardia, sudorese, compõe o quadro sindr6omico de febre. Essa manifestação diz respeito aos processos inflamatórios e infecciosos do sistema urinário, onde há 2 condições importantes:

‫ ٭‬Altas: infecções agudas ou crônicas que digam respeito aos túbulos, no caso as chamadas pielonefrites; ‫ ٭‬Baixas: como as cistites, prostatites. OBS: toda vez que se estiver diante de um paciente que apresente manifestação sintomática de febre e calafrios, devem sempre serem lembrados: os pulmões, as vias biliares, o sistema urinário, que na maioria das vezes é o responsável. 195

A gravidez, onde há um compressão do ureter pelo aumento do volume uterino, facilita o aparecimento de manifestações inflamatórias e infecciosas, na maioria das vezes por Escherichia coli. Pacientes do sexo feminino, idosas, multíparas, e que tenham a chamada queda da bexiga, colpocistocele, também têm facilidade de infecções devido ao aumento do volume residual de urina. Idosos do sexo masculino com aumento do volume prostático, também pelo mesmo mecanismo de retenção de maior quantidade de líquido, têm facilidade de apresentar manifestações inflamatórias.

D) ALTERAÇÕES DA URINA ● ALTERAÇÕES DO VOLUME As doenças do sistema urinário também vão afetar a própria micção. Os rins excretam de 1000 a 1500ml de urina em 24h. Mas há situações em que este volume tanto ficará aumentado, como estará diminuido. ‫ ٭‬NORMALÚRIA= é o volume urinário normal que em 24h, é eliminado em 3 a 4 micções, podendo haver pequenas variações de volume. Ex.: Com o trabalho, há um aumento na produção de sudorese que vai exigir uma maior ingestão de líquido e por isso pode diminuir a densidade da urina. Por outro lado, há determinadas situações em que o volume mantém-se normal, mas há modificações tanto da cor, quanto da densidade. É o que ocorre com portadores de insuficiência renal, o que se constitui na chamada PSEUDONORMALÚRIA. Pode haver aumento e diminuição do volume urinário na presença ou não de problema renal. Ex.: Diabete é um dos problemas que provocam o aumento do volume urinário, podendo atingir 3000ml e esse quadro é denominado POLIÚRIA. Fisiologicamente, pode ocorrer poliúria com o exercício físico. Isso porque vai haver uma maior exigência de ingestão de líquido, o que vai aumentar o número de micções. A cerveja também ocasiona poliúria, mas não é fisiológica, isso porque o álcool estimula, assim como os diuréticos.

‫ ٭‬O álcool é desidratante celular, ou seja, carreia líquido do interior da célula para fora aumentando o volume-minuto renal e, consequentemente, aumentando a filtração glomerular. Já a diminuição do volume urinário (sem uma fixação específica de valores, mas com limite em torno dos 400ml), é denominada OLIGÚRIA. Às vezes, a situação pode estar tão grave que o paciente pode produzir uma pequeníssima quantidade de urina, em torno de 50 a 100ml/dia. Esse quadro é denominado de ANÚRIA (se a palavra fosse analisada etmologicamente, o seu significado seria “falta de urina”, mas ainda se ite uma mínima produção de urina como anúria). ‫ ٭‬Sempre que um paciente estiver sob controale de diurese em 24h, o médico deve estar sempre verificando (ex.: a enfermagem pode não estar fazendo corretamente) porque, caso realmente existam alterações do SU, fica mais fácil de corrigi-las. ● ALTERAÇÕES DA COR A urina tem cor amarelo-citrino que pode estar alterada até mesmo em condições normais. Exs.: exercício físico  a urina fica mais concentrada porque há uma perda maior de líquido através do suor, diminuindo o volume-minuto renal. Quando se ingere muito líquido, a urina fica mais clara. Em outras condições, a urina tem a sua coloração alterada e é muito freqüente até, sobretudo em crianças, o acompanhante dizer que a urina está escura. Sempre deve-se procurar identificar com precisão a cor da urina, porque pode ocorrer de o médico pensar que tenha cor de coca-cola e no entanto ser amarelo bem forte. Nesse caso, vai haver uma diferença fundamental na cor, o que vai interferir na terapêutica e no diagnóstico. A urina pode se apresentar em circunstâncias tais que se identifica sangue. Nesse caso, por exemplo um portador de pielonefrite pode referir a urina com coloração de “água de lavado de carro”. Quanto mais sangue, mais escura fica a urina. Às vezes, fica tão escurecida que chega ao ponto de parecer coca-cola. Esse quadro constitui a HEMATÚRIA, que pode traduzir alterações em vário segmentos, tanto é que pode se apresentar no início da micção, no final ou durante toda a micção, que é chamada de hematúria total. 196

‫ ٭‬Hematúria terminal: deve-se pensar na cistites, glomerulonefrites, tumores e neoplasias renais. Existem também outras condições que dizem respeito à parênquima renal como tuberculose renal. Condições próximas ao próprio rim, como cálculo de forma irregular que lese a estrutura ureteral alta e produza hemorragia. ‫ ٭‬Hematúria inicial: diz mais respeito a processos neoplásicos na uretra, inflamações, litíase (= cálculo irregular que lise a mucosa). Quando a urina aota uma forma esbranquiçada é chamada de PIÚRIA, que significa eliminação de pus junto com a urina decorrente de processos inflamatórios ou infecciosos com a presença de muitas bactérias. Já denomina-se QUILÚRIA aquelas situações em que há uma eliminação de quilo dando um aspecto até certo ponto, esbranquiçado com sensação de gorduroso. Pode acontecer de uma urina que foi colhida com coloração normal e ao cabo de algumas horas, no laboratório, ela tornar-se vermelho-vinhosa semelhante ao vinho tinto. Essa alteração acontece quando há PROTEINÚRIA e há eliminação de proteínas através da urina.

● DISTÚRBIOS DA MICÇÃO Há divergência entre os autores em relação à DISÚRIA quanto a presença ou ausência de dor. Alguns acham que não há dor na disúria clássica, que é um distúrbio da micção por alteração do jato. Outros já acham que a disúria é uma eliminação dolorosa. Define-se até a estrangúria como micção dolorosa de mais intensidade, tipo cólica. Classicamente, a disúria é a dificuldade de eliminação da urina pela própria uretra. Às vezes, o paciente também refere ARDOR À MICÇÃO. Em homens, diz muito respeito às doenças venéreas, sobretudo as gonococcicas. Outro distúrbio relaciona-se ao grande número de micções ao dia. A média é em torno de 4 ou 5 micções, mas há casos em que o indivíduo urina 8, 10, até 12 vezes ao dia. Porém, sempre que urina é um volume bem pequeno. Isso vai representar um quadro de POLIACIÚRIA, que corresponde ao aumento da freqüência do número de micções, o que difere da poliúria que corresponde ao aumento de volume. Geralmente, o homem mais velho vai apresentar, quando tem alterações da próstata, adenoma ou câncer. À noite, o paciente acorda várias vezes para urinar. Às vezes, vem acompanhada de gotejamento porque quanto maior a próstata, maior é a dificuldade no esvaziamento da bexiga. Certas condições da bexiga também provocam poliaciúria como cistite onde há sensação de urgência para urinar (caso o paciente não corra, urina nas calças – em uma pequena quantidade). Outro distúrbio é a ENURESE NOTURNA, que corresponde à emissão de urina durante o sono. Até 4 anos é normal, mas em crianças maiores deve ser avaliado porque pode ocorrer por conta de problema congênito da via urinária, ou até ser um equivalente epiléptico, além do inconveniente que é a própria enurese noturna. A família deve ser orientada para tratar o problema com seriedade, pois certas brincadeiras marcam a criança para o resto da vida. A INCONTINÊNCIA URINÁRIA é a perda involuntária de urina. Essa perda involuntária vai estar na razão direta de alguns fatores: inflamatórios, neurológicos, como lesões na coluna que atinjam a medula lombar, sacra, cauda eqüina, onde a bexiga perde a condição de armazenamento e contração voluntária. Pode ocorrer também de reservar e a urina não ser eliminada na chamada RETENÇÃO URINÁRIA. A incontinência pode ser: ‫ ٭‬ESPONTÂNEA: ex. quando existe fístula vesico-vaginal, que pode ocorrer por trabalho de parto mal conduzido. Há a formação de uma fístula entre a bexiga e a vagina, consequentemente a urina vai alcançando a bexiga e sendo eliminada por aquela fístula. A mulher perde líquido o tempo todo. Outras vezes, existem fístulas mais altas, como o ureter desembocando de forma anômala (não é uma fístula propriamente, e sim mecanismo fistular) na uretra diretamente e a urina que vem dos rins vai sendo eliminada. Na mulher, o ureter ainda pode desembocar na vagina. A identificação e resolução desses problemas é imediata; ‫ ٭‬ORTOSTÁTICa: onde o paciente tem uma distensão vesical intensa e a própria posição de pé facilita essa eliminação involuntária; ‫ ٭‬ESFORÇO: a pessoa com a bexiga cheia vai se submeter a um grande esforço e urina. Não se constitui um problema mais sério, mas se a pessoa está trabalhando carregando peso, torna-se inconveniente; ‫ ٭‬PAROXÍSTICA: o paciente se urina durante um ataque epiléptico, pois ocorre relaxamento de esfíncter.

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3. EXAME FÍSICO A localização do sistema urinário vai dificultar o exame. Por exemplo, os rins localizam-se no retroperitônio, a bexiga na pelve e somente quando está cheia, pode ser palpada. O órgão mais fácil de ser examinado é a uretra masculina pois a feminina é muito curta. Mas, mesmo com essa dificuldade, o exame é feito com os métodos propedêuticos de outros órgãos.

3.1. RINS

● INSPEÇÃO É realizada na região lombar, logo abaixo do gradil costal. Pode ser verificado:

‫ ٭‬Abaulamentos Quando há aumento do volume renal. Pode vir acompanhado de sinais de flogose: rubor, calor, dor. Ex. abscessos Outras vezes, o abaulamento pode estar acompanhado de uma discreta dor, onde poderia se pensar em múltiplos cistos distribuídos pelo parênquima renal, num quadro denominado rins policísticos, que pode causar abaulamento bilateral. Para o exame, o paciente deve estar de pé e, às vezes, necessita-se usar uma tática para facilitar a inspeção que é pedindo ao paciente para flexionar o abdome. ● PALPAÇÃO Existem alguns métodos e dentre eles os mais usados são: Israel, Rousseau e Glenar.

● PERCUSSÃO Pouca informação.

● AUSCULTA Tem importância principalmente na tentativa de identificar o sopro da artéria renal, nos casos de estenose. Esse sopro pode ocorrer em pacientes portadores da chamada hipertensão arterial sistêmica renovascular. É realizada mais frequentemente na face anterior do abdome. Em pacientes obesos, há uma certa dificuldade, mas em indivíduos magros, fazendo-se certa pressão com o estetoscópio, colocado na altura da borda externa dos músculos reto abdominais, mais ou menos na linha que divide epigástrio e mesogástrio, pode se auscultar o sopro.

3.2. URETER Praticamente não tem como examiná-lo, embora alguns autores afirmem que o megaureter possa ser palpado e até confundido com víscera ôca.

3.3. BEXIGA

● PALPAÇÃO 198

Normalmente, é difícil de ser examinada mas quando está cheia e distendida pode ser palpada e encontrar apenas uma leve cúpula supra púbica, que é discretamente dolorosa caso esteja bem distendida. Nas distensões acentuadas, no caso de retenção urinária, é produzido um globo vesical que pode ter a cúpula na altura da cicatriz umbilical ou um pouco a cima e é conhecida como bexigoma (bexiga aumentada de tamanho).

3.4. URETRA ● PALPAÇÃO A masculina pode ser palpada na parte ureteral do pênis, o que serve para identificar pequenas áreas de necrose ou, em crianças, podem ser palpados pequenos cálculos.

4. EXAMES COMPLEMENTARES 4.1. EXAME DE URINA Apesar de tão simples, oferece tantas informações que sugerem ou identificam problemas no sistema urinário. Deveria ser mais valorizado. Um bom exame de urina deveria começar pelo volume urinário em 24h, onde já poderia identificar a existência de alterações como oligúria ou poliúria. Mas o que os laboratórios geralmente fazem é observar o volume que o paciente leva. Sempre que for solicitado, deve-se alertar o paciente para alguns aspectos:

‫ ٭‬paciente nunca deve colocar a urina em frasco de xarope com veículo de glicose, pois quando vai dosar a glicose vai haver uma glicosúria que não é real; ‫ ٭‬paciente no período menstrual, deve Ter cuidado na coleta da urina para que não ocorra mistura com o sangue menstrual, caracterizando um falsa hematúria; ‫ ٭‬a urina colhida deve ser a 1ª da manhã e não a 1ªporção do jato, deve-se procurar colher a porção intermediária; ‫ ٭‬a mulher deve sempre fazer um bom asseio para evitar contaminação da urina que se traduz por bactenúria falsa. A urina tem características físicas e químicas, além do sedimento, que devem ser observadas:

● CARACTERÍSTICAS DA URINA A) FÍSICAS São as características gerais como:

‫ ٭‬volume ‫ ٭‬cor: que tem características próprias, cuja alteração indica presença de doença. Ex.: hematúria e hemoglobinúria (é a presença do pigmento e pode ocorrer em hemólise da coagulação intravascular disseminada, incompatibilidade sanguínea, doenças hemolíticas). Quando há presença de hemácias, merece ser chamada atenção para a forma porque quando há mudança (hemácias disformes) é sinal de alteração envolvendo parênquima renal. A hematúria com hemácias disformes caracterizam glomerulonefrites, tumores; 199

‫ ٭‬densidade: normalmene está entre 1010 e 1020 (embora alguns autores aceitem entre 1002 e 1040), mas pode variar: ‫ ٭‬aumento: por deposição de certas substâncias, como na desidratação (aumento da

concentração), diabetes (eliminação de glicose pela urina). ‫ ٭‬diminuição: insuficiência renal aguda, por prejuízo da função, onde o rim não elimina os catabólitos suficientemente. ‫ ٭‬A verificação da densidade é feita com o urodensímetro.

‫ ٭‬PH: tem reação ácida, tanto é que em crianças e mulheres, se não for feito um bom asseio após a micção, podem ocorrer lesões da mucosa da vulva. Vai haver alteração em algumas situações como diurese pós-prandial (após as refeições) a urina tende a alcalinizar, em infecções, também fica alcalina. Em pacientes que não estão usando diuréticos e não se encontram em alcalose respiratória metabólica, pode logo pensar em infecção urinária alcalina.

B) QUÍMICAS Pode-se encontrar proteína na urina, que vai estar em maior quantidade na síndrome nefrótica (proteinúria). Pode ocorrer também em estado febril, exercício físico intenso. A proteína eliminada corresponde a aumento de globulina e de albumina (a hipoproteinemia e a proteinúria da síndrome nefrótica são às custas da albumina). Outra substância que pode ser encontrada é a glicose, que vai aparecer em problema patológico e em gestantes (após o parto, caso persista, pode ser sugestiva de diabetes). glicosúria + hiperglicemia = diabete glicosúria sem hiperglicemia = diabete renal Podem ser encontradas outras substâncias como cetona, sais biliares, pigmentos biliares, bilirrubina.

C) SEDIMENTAÇÃO – Cilindros  inespecíficos: não apresentam nada hialinos, granulosos, hemáticos... – Cristais de oxalato e fosfato = pacientes que apresentam afecções

4.2. EXAME DE SANGUE Na+, K+, proteína, uréia, creatinina, ácido úrico. A uréia pode estar elevada quando ingere muita carne. A creatinina é importante na detecção de falência renal, tanto que pode usar a depuração ou clearance de creatinina para avaliar a função renal (é uma das provas).

4.3. MÉTODOS DE IMAGEM

A) UROGRAFIA EXCRETORA Exame no qual se injeta um contraste iodado na veia que vai ser eliminado pela urina e por isso desenha o caminho do sistema urinário (só não vê a uretra porque não pega). Sempre é de boa técnica fazer uma chapa simples de abdome previamente, como também preparar antes o paciente, fazendo com que diminua os gazes intestinais que atrapalham a boa visão do rim. Também é importante bater chapas seriadas, sendo que a série de chapas vai depender do problema do paciente. É importante que seja sempre lembrada a 200

possibilidade de ocorrerem acidentes alérgicos que podem levar o paciente a óbito. Está indicada nos processos obstrutivos: como cálculos, tumorações, nos rins policísticos. Verifica a localização e a forma do rim, alteração intra-parenquimatosa, forma anômala do rim, contorno normal ou alterado, espessura do parênquima. Está contra-indicada na insuficiência renal e gravidez.

B) PIELOGRAFIA ASCENDENTE Nada mais é que uma radiografia que precisa de um especialista em endoscopia porque se faz cistoscopia para identificar os orifícios ureterais, introduzir o cateter e injetar contraste que vai desenhar toda a árvore renal. Está indicada em processos obstrutivos como cálculo ureteral

C) ARTERIOGRAFIA RENAL É feita a partir da introdução de um cateter pela aorta abdominal que ao ultraar os limites das artérias renais, injeta contraste para desenhar a situação das artérias. Em situações especiais, pode-se até fazer a arteriografia renal seletiva que é a injeção de contraste na artéria que se quer examinar, com boa indicação na hipertensão arterial sistêmica reno-vascular, obstrução da artéria prejudicando o fluxo renal, neoplasias malignas do rim. Serve também para fazer embolização arterial pré-operatória (diminui o sangramento em portadores de tumores malignos), indicado para realizar angioplastia renal (modalidade de tratamento), onde se coloca um cateter que tem balão na extremidade que é insuflado em tantas atm de tal maneira que aumente o fluxo da artéria renal e o fluxo.

D) CISTOGRAFIA Exame da própria bexiga, com contraste injetado pela uretra. Uma bexiga que possui um cálculo gigante, vai ter o contraste ocupando todo o espaço e a áreado cálculo permanecerá apagada. Pode dar condições de retirada de tumor pequeno por via endoscópica. Em crianças, que apresentam infecção urinária com freqüência, é feita uma uretrocistografia que detecta as alterações ureterais responsáveis pelas constantes infecções.

4.4. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA Indicada para identificar neoplasias malignas, estudar a gordura peri-renal, verificar metástases e alterações no tecido peri-renal, traumatismos renais, formação de hematomas peri-renais. Pode ser guia para a biópsia, identificando a área.

4.5. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA Mesmas indicações da TC, só que com maior vantagem, pois não usa contrastes radiológicos e oferece um melhor estudo. A precisão é de tal ordem que identifica até os gânglios afetados pela metástase em torno do próprio rim, facilitando o tratamento.

4.6. ULTRA-SONOGRAFIA Pode informar, com precisão, limites e o tamanho dos rins, rins ectópicos, guia para a biópsia renal (é leve e pode levar para a sala). Indica o local de ciso renal.

4.7. BIÓPSIA RENAL Consiste na retirada de um fragmento renal para avaliação hitos-patológica. É feita no centro cirúrgico, com anestesia geral, a olho nu, ou por via transcutânea, onde se introduz uma agulha na região lombar, com a USG para orientar (para não colher gordura peri-renal, ao invés de tecido). O paciente deve 201

permanecer internado porque pode ocorrer hemorragia, hematoma peri-renal. É contra-indicada quando há alterações da coagulação, pacientes hemofílicos.

SÍNDROMES

1. GLOMERULOPATIAS A etimologia da palavra já informa que se trata de doença do glomérulo. As lesões do glomérulo podem ser: ‫ ٭‬primárias: estabelecidas inicialmente no glomérulo ‫ ٭‬secundárias: estabelecidas em outras estruturas, atingindo secundariamente o glomérulo. Ex.: lúpus eritematoso sistêmico. Apresenta-se sob 4 formas: lesões tipo síndrome nefrítica e nefrótica, formas assintomáticas, que na maioria das vezes são descobertas com eventuais exames e formas secundárias a doenças sistêmicas. As glomerulopatias decorrem de mecanismo imunopatológico que diz respeito a uma reação Ag x Ac; por outro lado, a produção de Ac que reagem com o Ag de membrana basal, também causa glomerulopatias. Reação Ag x Ac  síndrome nefrítica Reação Ag x Ac (membrana basal)  Síndrome nefrótica

1.1. SÍNDROME NEFRÍTICA Grosso modo, vai ser caracterizada pela presença de hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria. Pode ser clássica pós-estreptocócica, as chamadas glomerulonefrites agudas, em que há uma infecção estreptocócica prévia, 7 a 15 dias antes da manifestação urinária. Na HDA, o paciente vai referir uma infecção de garganta ou de pele. Não se deve entender que a síndrome nefrítica é uma doença infecciosa, porque não é. A infecção existe e determinadas condições para que ocorra uma reação, tanto é que a manifestação urinária só ocorre de 1 a 3 semanas após a infecção. É uma condição que ocorre com mais freqüência no sexo masculino na proporção 2:1, na 1ª década de vida (2 a 6anos principalmente). O quadro clínico caracteriza-se por manifestações discretas como:

‫ ٭‬hematúria: é o que mais chama a atenção; discreto edema palpebral que à medida que evolui a para edema de face  FACIES RENAL; ‫ ٭‬edema de membros inferiores; ‫ ٭‬HAS discreta ou moderada. Há casos que podem evoluir para valores mais altos, com risco de complicação mais séria, como insuficiência cardíaca; 202

‫ ٭‬oligúria; ‫ ٭‬cilindrúria: cilindros granulosos, hialinos e, especificamente, hemáticos; ‫ ٭‬proteinúria; ‫ ٭‬uréia e creatinina podem ou noa estar alteradas. A forma que evolui de maneira rapidamente progressiva é uma das formas que mais preocupam pela possibilidade de instalar insuficiência renal em pouco tempo. As manifestações clínicas vão ocorrer com muito mais intensidade por conta da elevação da uréia, da creatinina e, até mesmo, da síndrome nefrítica. A característica importante é a franca hematúria, que pode ser tão intensa que o paciente vai apresentar um edema acentuado característico da síndrome nefrótica (diminuição do valor de proteínas do sangue, fazendo com que extravase líquido para o subcutâneo, provocando o edema). A glomerulonefrite crônica é de evolução lenta, decorrente de infecções agudas, mas que lentamente se multiplica. Essa forma apresenta também a característica de chegar à insuficiência renal. Ocorre em qualquer idade, e a forma terminal é a insuficiência crônica, com indicação para transplante ou hemodiálise.

1.2. SÍNDROME NEFRÓTICA Caracterizada por hiperproteinúria, edema generalizado e acentuado, hipoproteinemia. Aparece em crianças também na 1ª década de vida (maior presença de 2 a 6 anos), maios predominância do sexo masculino. Na clínica, tem-se:

‫ ٭‬edema acentuado, que é um bom indicativo de síndrome nefrótica; ‫ ٭‬pode ou não ser precedida por infecção respiratória (principalmente das vias superiores); ‫ ٭‬proteinúria, que dá a condição espumosa à urina; ‫ ٭‬hipoproteinemia, principalmente albumina, daí falar-se hipoalbuminemia com mais freqüência; ‫ ٭‬lipidúria; ‫ ٭‬hiperlipidemia; ‫ ٭‬colesterol vai estar alto; ‫ ٭‬PA pode estar normal ou excepcionalmente alterada; ‫ ٭‬além de cilindros hialinos e granulosos, têm os gordurosos, bem característicos dessas condições; ‫ ٭‬gotículas de lipídios ou até mesmo em forma de Cruz de Malta. Esclerose glomerular focal, nefropatia membranosa e nefropatia mesangio-capilar são as condições mais básicas para o aparecimento da síndrome.

1.3. FORMAS ASSINTOMÁTICAS São caracterizadas por hematúria microscópica, proteinúria discreta, no máximo moderada, paciente sem edema, sem hipertensão. Descobertas em eventuais exames.

1.4. FORMAS SECUNDÁRIAS Mesenquimopatias que evoluem ao longo de toda a vida, com manifestações múltiplas, sendo a renal a maior causadora de morte.

2. INFECÇÕES URINÁRIAS Podem ser altas e baixas. As baixas incluem cistites, uretrites, e pela proximidade, prostatites (muito associadas a uretrites). As altas incluem estruturas tubulares, bacinetes, pelve renal, espaço intersticial renal, parênquima, caracterizando a pielonefrite, que pode ser aguda e crônica. 203

A pielonefrite aguda ocorre com maior freqüência pela presença da E. Coli. Do ponto de vista sintomático, pode até Ter manifestações muito discretas, mas o que chama a atenção é o aumento da temperatura: febre e calafrios. Embora estejam em doenças múltiplas, quando surgem repentinamente deve sempre pensar em sistema respiratório, vias biliares e sistema urinário. Outra característica importante: paciente idoso (70 a 80 anos), por ter as suas reservas biológicas desgastadas, pode apresentar discreto aumento de temperatura, porém tem incontinência urinária tipo paroxística, que vai sugerir o diagnóstico. O paciente com a infecção, também referir uma discreta dor lombar, com sensação de peso. Já nas cistites, a dor seria supra-púbica, também com sensação de peso. Na maioria das vezes, a dor é tão discreta que chega a ser negada. Há distúrbios urinário que aumentam em infecções baixas: disúria, polaciúria e emergência para urinar. O tratamento da infecção é a identificação através de cultura da própria urina. Por ser a E. coli a maior responsável, muitas vezes usa o antibiótico específico, mas o ideal é a identificação do agressor e o tratamento rigoroso, para que não ocorra repetição. No exame da pielonefrite, encontra-se leucocitúria, piúria, cilindros leucocitários. Em infecções baixas, piúria, leucocitúria, mas não cillindrúria porque os cilindros desenham os túbulos os quais não se encontram na parte baixa. As infecções decorrem da processos obstrutivos pois estes facilitam o seu desenvolvimento. A gravidez também pode facilitar os processos infecciosos pela compressão do útero grávido sobre o ureter, por isso que no pré-natal é sempre observado o exame de urina. A pielonefrite aguda pode se cronificar, no mais das vezes por tratamento mal orientado. Com isso, fica mais difícil o tratamento, com alterações do parênquima devido às cicatrizes que aí se processam e que são capazes de produzir HAS.

3. INSUFICIÊNCIA RENAL É a perda da função renal que vai acarretar aumento de nitrogenados no sangue (uréia, creatinina, ácido úrico), que pode causar danos praticamente generalizados. Ex.: a uréia agride os sistemas digestivo, respiratório, circulatório, nervoso, podendo levar à morte.

3.1. AGUDA – IRA A IRA pode ter origens múltiplas, podendo ocorrer por lesão direta do próprio rim ou indireta. As causas podem ser pré-renal, renal ou pós-renal. ‫ ٭‬Causas pré-renais: diminuição do fluxo sanguíneo renal e do volume circulante, como choque, hemorragia, desidratação, queimaduras, traumatismos musculares intensos, ICC crônica. Com a diminuição do fluxo, a filtração glomerular também diminui causando aumento dos nitrogenados. ‫ ٭‬Causas pós-renais: doenças obstrutivas após o rim que produzem informações como cálculo, tumor. A obstrução aumenta o volume do ureter e com a pressão vai deformar o rim. Rins policísticos. ‫ ٭‬Causas renais: necrose tubular aguda, agressão ao glomérulo tem formas variadas que vão estar relacionadas com isquemia e diminuição do volume circulante que acarreta um componente agressivo maior que é a vasoconstricção das artérias eferentes. Na urina de portador de IRA encontra-se: • proteinúria; • cilindrúria; • hematúria; • sangue com elevação da uréia e creatinina. A doença tem uma evolução inicial denominada de fase oligúria, que durar até 15 dias e tendendo à recuperação ou não. Quando vai se recuperar, o volume urinário vai progressivamente aumentando e se instala uma 2a fase que é a fase diurética, que leva à necessidade de atenção para reposição de volume para evitar que ocorra novamente agressão renal por déficit de volume.

3.2. CRÔNICA – IRC 204

Vai se caracterizar pela irreversibilidade das lesões que, em algumas condições como diabete, evolui para IRC terminal. São manifestações clínicas: ‫ ٭‬elevação da uréia e creatinina; ‫ ٭‬gastrite urêmica: onde o paciente apresenta dor epigástrica, náuseas; ‫ ٭‬pneumonite urêmica: que é seca, com espessamento do pericárdio e manifestações clínicas; ‫ ٭‬agressão ao SNC: sonolência, torpor, estupor, coma, convulsões; ‫ ٭‬alterações iônicas: aumento do K+, P, Mg, podendo levar o paciente ao óbito por parada cardíaca, assistolia, arritmia (fibrilação ventricular). O urêmico sofre de várias alterações que facilmente levam-no ao óbito. Como tratamento, há a hemodiálise, que é temporária por ser tão inconveniente e o transplante renal, mais difícil devido à escassez de doadores.

SEMIOLOGIA DO APARELHO GENITAL FEMININO (Fernanda Coelho Costa)

1. INTRODUÇÃO O AGF é muito importante por ser responsável pela manutenção da espécie. Pode sofre alterações em função de modificações gerais, locais ou psicogênicas. Muitas são as mulheres que têm sua estrutura genital modificada temporariamente por conta de problemas psiconêgicos. Às vezes, um mal-estar ou uma briga pode atrasar a menstruação. Isso sem falar nas próprias doenças locais, como é o caso dos processos inflamatórios do útero.

2. CICLO MENSTRUAL (SANGRAMENTOS) Há um determinado momento na vida em que praticamente inexiste diferenciação sexual, entretanto, a partir de determinada idade começa a se fazer sentir as alterações entre os sexos, decorrentes de manifestações diretas ou indiretas ditas secundárias. Tanto no homem quanto na mulher, por uma maior produção de certos esteróides, já começam as alterações a partir dos 8 anos de idade. Às vezes, as crianças já começam a ter jeito de adulto. Nas mulheres, a manifestação maior vem ocorrer em torno dos 12, 14 anos, que é a 1 a menstruação, comumente chamada de MENARCA, que se deve a uma modificação do epitélio uterino sob ação hormonal com liberação de um óvulo que não é fecundado e não irá se ligar ao útero. Com isso há uma esfoliação do próprio epitélio uterino e consequentemente, rotura de vasos com perda sangüínea. Irá se repetir a cada 28, 30 dias, constituindo o chamado CICLO MENSTRUAL, que ocorrerá até os 45, 48 anos, quando se encerra, também sob influências hormonais, caracterizando a MENOPAUSA. O ciclo menstrual, por si só, já corresponde a grande alteração no AGF. Quando uma criança de 10, 12 anos sente que está sangrando, é importante que seja muito bem explicado a modificação e o por quê, para que essa menarca seja aceita sem ser traumatizante, mas sim como um processo fisiológico normal. Em alguns casos, a menarca pode vir mais cedo e é chamada de precoce. Vai ocorrer por volta dos 8, 10 anos. Mas, para isso ocorrer, há a necessidade de um estímulo maior da própria hipófise sobre o ovário antes da época. Ou pode ocorrer também por conta de problemas no ovário como em determinados tumores que alteram a produção de estrógenos. Outras vezes, a menarca demora e vai ocorrer após os 14 anos, sendo denominada de menarca tardia. Acontece por hipofunção hipofisária ou ovariana. Quando há imperfuração himenal, onde anatomicamente não existe o orifício do hímen, ocorre uma falsa menarca porque o fluxo menstrual vai se depositar na vagina e à medida que vai sendo depositado o sangue, a vagina que é formada por músculo, vai se dilatando e provocando dores. É necessária a intervenção cirúrgica para se fazer a abertura a retirar todo esse conteúdo sangüíneo, chamado HEMATOCOLPO. 205

A AMENORRÉIA é a ausência de menstruação. Pode ser:

‫ ٭‬primária: não ocorre menstruação (hipofunção hipofisária). Ex.: agenesia ovariana. ‫ ٭‬secundária: ocorre a menstruação e depois cessa. Ex.: gravidez, lactação , hipertireoidismo, doenças consuptivas (por perda nutricional muito intensa que provoca diminuição de proteínas e, consequentemente, alterando a produção de hormônios). Entre menarca e menopausa há toda uma história a ser investigada. O ciclo menstrual ocorre a cada 28, 30 dias e tem uma grande relação com os hormônios. Cada menstruação dura em média 3 a 5 dias, com perdas sangüíneas que variam de 50 a 80 ml/dia (podendo variar bastante, depende da mulher).

A) ALTERAÇÕES NO CICLO MENSTRUAL O fluxo menstrual pode estar aumentado ou diminuído.

‫ ٭‬MENORRAGIA = aumento do fluxo Ex.: medicamentos (menorragia iatrogênica), mioma submucoso, alterações funcionais do próprio endométrio na chamada menorragia disfuncional, determinados processos inflamatórios como endometrites, doenças hemorrágicas, tumoers malignos que atinjam o endométrio, alterações hormonais ligadas a maior estimulação hipofisária.

‫ ٭‬OLIGOMENORRÉIA = diminuição do fluxo. Ex.: diretamente ligada à hipofunção hipofisária ou ovariana, hipertireoidismo. ‫ ٭‬METRORRAGIA  alguns autores dizem que significa fluxo menstrual muito aumentado. Outros, no entanto, vão dizer que é perda sangüínea volumosa, sem correlação com o ciclo menstrual, ou seja, independeria da ação hormonal que estabelece o ciclo menstrual. Pode ter como causas o mioma submucoso, as neoplasias malignas, as doenças hemorrágicas. Outra variação no ciclo menstrual refere-se ao número de dias, que também pode estar alterado para mais ou para menos. ‫ ٭‬HIPERMENORRÉIA: aumento do n° de dias (6 a 10 dias) ‫ ٭‬HIPOMENORRÉIA: diminuição do n° de dias. Ocorre pelas mesmas causas que produzem a oligomenorréia. A variação do intervalo vai receber as seguintes denominações: ‫ ٭‬ESPANIOMENORRÉIA: ultraam 60 dias. ‫ ٭‬OPSOMENORRÉIA: até 60 dias. ‫ ٭‬PROIMENORRÉIA: intervalo de 20 a 25 dias. ‫ ٭‬POLIMENORRÉIA: em torno de 10 a 15 dias. A MENOPAUSA é outra fase importante na vida da mulher e que muitas vezes gera problemas sérios por força do desconhecimento da sua própria fisiologia ou do próprio funcionamento dos andrógenos. Algumas podem até pensar que a partir daí não são mais capazes de ter uma atividade sexual bem desenvolvida, quando na verdade isso não ocorre (ocorre muito mais na cabeça das pessoas, seja por ignorância, seja por outros critérios). O que acontece é que a mulher pára de ovular devido a alterações hormonais, o que não tem nenhuma ligação com manutenção de vida sexual ativa. A mulher nessa fase, deve ser muito bem orientada para que não ocorram traumas que prejudiquem a sua vida sexual (fase difícil para o casamento, porque o homem está na “idade do lobo”). O médico tem um papel importante, sobretudo porque pode ser uma fase sintomática mais ligada aos próprios hormônio, com aquelas ondas de calor, mal-estar que pode ocorrer no dia que a menstruação deveria vir. ‫ ٭‬SINUSORRAGIA: é manifestação de sangramento que ocorre durante ou após o coito e se constitui num sinal de alerta para pesquisa de neoplasias malignas, sejam elas do colo do endométrio ou da própria vagina. 206

3. SINTOMAS ● DOR No AGF, é decorrente de várias causas: ‫ ٭‬FISIOLÓGICAS:

Parto: dor da contração uterina para a expulsão do feto. Em algumas mulheres, adota uma característica interessante que elas chegam até a dizer que é uma dor gostosa; porque talvez resida aí a manifestação do desejo maior da mulher que é o de ser mãe ( sofre a dor com alegria). Aborto: altamente traumatizante, principalmente quando é de 1a gestação (sensação de fracasso). Menalgia: dor diretamente ligada à menstruação e também chamada de ALGOMENORRÉIA, que aria ser um dos componentes da DISMENORRÉIA, que é uma manifestação poli-sintomática que ocorre no início da menstruação caracterizada por dor, náuseas, vômitos, tonturas.

‫ ٭‬PATOLÓGICAS: Torção de pedículo de cisto ovariano, onde a isquemia produzida leva a uma dor intensa. Gravidez ectópica, pela implantação anômala do embrião. Dores discretas que podem ocorrer em processos inflamatórios como endometrites, vaginites, que quase sempre se acentuam durante relação sexual, constituindo aí outra manifestação dolorosa que é a DISPAREUNIA que se caracteriza por apresentar-se durante ou logo após o ato sexual (inflamação do colo uterino). VAGINISMO: contrações fortes da musculatura vaginal que ocorre no ato sexual no momento da penetração do pênis. Muitos autores atribuem essas contrações a uma ansiedade muito grande, desejo muito acentuado por aquele parceiro que leva a estimulação psicológica para as contraturas. DOR DO MEIO: é uma dor que ocorre em torno do 14 o, 15o dia que se deve à ruptura do folículo ovariano com conseqüente liberação do óvulo. É uma dor que não é forte.

● CORRIMENTO VAGINAL É muito freqüente, principalmente em mulheres de nível social mais baixo em que o fator higiene não prepondera e uma das maiores causas de corrimento é a falta de higiene que leva à proliferação de microorganismos no AGF. O corrimento pode ser: • purulento • muco-purulento • mucoso • decorrente de infecções vaginais por bactérias, tricomoníase, fungos • doenças de outras ordens que podem alterar o meio vaginal, como diabete, uremia, e até facilitam outras manifestações.

● PRURIDO Pode ser vaginal ou vulvar. Decorre de determinados agentes agressivos, como é o caso do Trichomonas, micoses. No exame físico, há a necessidade de examinar a face interna das coxas que pode ser sede de fungos. É também freqüente em crianças, mulheres diabéticas que ainda não têm conhecimento do seu estado vão ao ginecologista que faz o diagnóstico frente à glicemia.

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● INFERTILIDADE É um problema que hoje tem outras dimensões devido às possibilidades de fazer com que as mulheres possam ser mães ( ex.: implantação do embrião fecundado in vitro).

● SÍNDROME DE TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL Nada mais é que um conjunto de sintomas que se manifestam por: ‫ ٭‬sensação de peso na cabeça; ‫ ٭‬insônia; ‫ ٭‬irritabilidade; ‫ ٭‬discreto aumento volumétrico das mamas, discretamente doloroso, constituindo a MASTODIA; ‫ ٭‬modificação de comportamento, que é um aspecto tão importante que a lei atualmente já entendeu que nessa fase a mulher pode chegar a cometer crimes (a TPM é um fator atenuante); ‫ ٭‬edema discreto, que se deve a alterações no equilíbrio hidro-eletrolítico graças a Na, K, Cl, que são modificados por conta de hormônios, sobretudo estrógenos.

4. EXAME FÍSICO Pode ser muito rico, no entanto não é realizado com a utilização dos métodos propedêuticos de avaliação, percussão e ausculta, sobretudo porque eles muito pouco oferecem. O exame limita-se mais à inspeção e palpação.

A) INSPEÇÃO É feita de modo muito amplo, que vai desde a face interna e raiz das coxas ao hipogástrio, monte de Vênus, vulva, vagina, interior da vagina, que para tanto utiliza uma técnica com colocação de espéculo vaginal que é um pequeno instrumento de metal ou de plástico que se introduz na vagina, permitindo visualizar as paredes internas da vagina, o fundo de saco, o colo do útero verificar o orifício externo (podendo haver lesões). A paciente deve estar em posição especial, que é a POSIÇÃO GINECOLÓGICA, na qual fica em decúbito dorsal e há a flexão da coxa, sobre o abdome, aproximadamente em ângulo reto, afasta-se as coxas e coloca os joelhos em um local apropriado que existe na mesa. Deve ter uma boa iluminação e o médico sentado à frente da região perineal, tendo toda a visão do que se quer examinar. A intenção é identificar lesões do tipo micose, principalmente na face interna das coxas; verificação de óstio uretral e vaginal pela possibilidade de corrimentos, lesões ligadas às DST como vesículas múltiplas do herpes genital; rotura de períneo decorrente de partos mal conduzidos; e ainda verificar se existe colpocele, que nada mais é do que a queda da bexiga por conta de flacidez pélvica, ou HISTOCELE, que é a queda do útero. Ainda pode existir a protusão do reto (RETOCELE), que é motivo para correção cirúrgica. Pode ainda haver lesões de ânus.

B) TOQUE VAGINAL Que se utiliza os dedos indicador e médio devidamente enluvados e vaselinados. São introduzidos para estudar as paredes vaginais, o fundo de saco, o colo uterino e de rotina faz-se também uma manobra associada em que a mão sobre o hipogástrio faz uma certa tração para baixo para tentar aproximar da mão que toca, dando margem ao estudo dos ovários, útero, ligamentos.

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SEMIOLOGIA DO APARELHO GENITAL MASCULINO (Fernanda Coelho Costa)

1. SINTOMAS A) DOR Tem localização variada, mas com maior freqüência em relação ao sistema urinário: disúria.

● TESTICULAR Tem forte intensidade, embora às vezes apresente-se como uma sensação de peso descendo para os testículos desde o cordão espermático como é o caso da varicocele (dilatação varicosa das veias do cordão espermático).

● PERINEAL Nos processos inflamatórios da próstata, as prostatites, ou nas vesiculites.

‫ ٭‬Congestão vascular intensa que ocorre nos testículos, decorrente de excitação sexual intensa. Não é muito intensa mas incomoda. ‫ ٭‬Torção de pedículo, que produz quadro agudo vai ser muito mais intensa que uma vesiculite. ‫ ٭‬Traumatismo de testículo. B) CORRIMENTO URETRAL (URETRITES) Decorrente de DST, principalmente a goncoccia, que quando o paciente acorda tem uma gota, uma secreção pendurada quando ela não é tão intensa. 209

C) ARDOR Geralmente em processos inflamatórios da uretra, as chamadas uretrites.

D) IMPOTÊNCIA É uma das queixas que aparece com razoável freqüência e é tida como sendo a incapacidade de persistir a ereção, entretanto também há uma incapacidade de gerar filhos. Há a impotência denominada de COEUNDI que é ligada à própria ereção e a GENERANDI, que está ligada à geração de filhos. A coeundi é analisada sobretudo com respeito à idade; no idoso observa-se problemas de ordem vascular, principalmente se ele já tem manifestação de aterosclerose, ou por problemas de produção de óxido nitroso que é elemento importante na ereção. Já no jovem, está mais ligado a problemas de ordem psicológica, principalmente se existe ereção quando o paciente acorda e não responde a estímulos sexuais.

E) PRIAPISMO Corresponde a ereção persistente e duradoura, que leva a um grande risco caso persista por mais de 2 horas levando à formação de trombose em corpos cavernosos com formação de fibrose, o que não permitirá a ereção. Esse risco de trombose de seio cavernoso leva à necessidade de medidas imediatas para a sua correção. Pode ser decorrente de lesões nervosas ligadas à medula terminal e não tem ligação com a estimulação sexual.

F) EJACULAÇÃO: PRECOCE; ESCASSA A principal queixa está ligada à ejaculação precoce que pode ser conseqüência de manifestações psicológicas. Há até quem diga que ao avaliar a história do paciente vai encontrar as primeiras relações do paciente com a característica de ser de susto ( em casa com a empregada, com medo de flagrante). É problemática porque no final das contas, a parceira fica em plano secundário, e não há satisfação de ambas as partes. Pode decorrer de conflitos sexuais como inaceitação da parceira (ex.: casamento forçado). Também pode ser escassa, sendo a produção normal de 5ml. A escassez pode revelar um pequeno número de espermatozóides viáveis – ASPERMIA ou AZOOSPERMIA. Pode vir acompanhada de sangue na HEMOSPERMIA (problemas inflamatórios – no jovem), em casos de congestão vascular intensa pré-sexual, vesiculites, tumores malignos da uretra posterior e próstata.

G) ECTOPIA TESTICULAR Pode ser observada sobretudo em crianças e se constituir em brincadeira, gozação trazendo problemas sérios. Na formação embrionária, os testículos vão se formando na cavidade intra-abdominal e seguem para o escroto, sendo que no parto estão muito próximos à bolsa testicular. O testículo que pára, na sua migração, dentro do abdome tem uma certa possibilidade de se malignizar. O RN deve ser muito bem examinado, para que possa ser feito o tratamento e não ocorra malignização. ‫ ٭‬CRIPTORQUIDIA = testículos não seguem para o escroto. Edema pode ocorrer especialmente no escroto, aumentando consideravelmente o volume, principalmente em filariose. Processos inflamatórios do testículo representam um quadro doloroso, não tão acentuada que impede a deambulação, geralmente unilateral, a chamada ORQUITE. Acompanhada de EPIDIDIMITE. HIDROCELE = aumento do líqüido na bolsa testicular, pode atingir volumes acentuados. Aumento sólido de volume = tumores de testículos. Hérnia inguino-escrotal também pode aumentar o volume.

2. PÊNIS 210

A) FIMOSE Excesso de prepúcio (externamente = pele / internamente = mucosa) que recobre a glande, que tem orifício distal, que na fimose é estreitado, a prega cutâneo-mucosa cobre a glande e impede a sua exteriorização. Dificulta a exteriorização da glande, principalmente do suco bálamo-prepucial no qual existem glândulas produtoras de substância ácida, tem a sua limpeza dificultada favorecendo o aparecimento de infecções e pela acidez, aparecendo bacilos (BAAR), provocando BALAMITE e sendo mais extensa e atingindo a glande, constitui a BÁLAMO-POSTITE. Praticamente não existe nos judeus porque realizam a circuncisão. Muitas vezes, existe um excesso de prepúcio, porém o orifício é amplo que permite a exteriorização da glande, que chama-se REDUNDÂNCIA DE PREPÚCIO e existe tratamento cirúrgico. A PARAFIMOSE corresponde a constricção de estrutura cutâneo-mucosa que dificulta a circulação. Também tem tratamento cirúrgico. O orifício uretral pode sofrer alterações: 1-Forma: ‫ ٭‬Puntiforme, onde o próprio neonatologista com o auxílio de uma pinça hemostática pode fazer vários movimentos de abertura e resolver. 2-Implantação: ‫٭‬Face dorsal = EPISPÁDIA, em qualquer extensão. ‫ ٭‬Face ventral = HIPOSPÁDIA que pode ser: ‫ ٭‬balâmica  no sulco bálamo-prepucial ‫ ٭‬peniana  ao nível do corpo do pênis ‫ ٭‬peno-escrotal  junção do pênis com o escroto ‫ ٭‬escrotal ‫ ٭‬perineal

3. EXAME FÍSICO Resume-se à inspeção e palpação, onde procura-se as alterações anatômicas que já foram comentadas (do volume da glande, testículos; hiato uretrico) e lesões ligadas a DST (corrimento uretral da gonococcia). Alterações que levem a doenças malignas também devem ser verificadas (infartamento ganglionar com eliminação de secreção). OBS.: Através de uma manobra simples verifica-se o conteúdo do saco escrotal, fazendo o diagnóstico diferencial entre conteúdo sólido ou líqüido: pega-se uma lanterna e foca-se a face ventral dos testículos, se os raios luminosos ultraarem, é sinal que o conteúdo é líqüido, se não, é sinal que o conteúdo trata-se de uma massa sólida.

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SEMIOLOGIA DO SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO (Fernanda Lima Correia; Janice de Souza Guimarães Tavares)

1. INTRODUÇÃO O sistema de sustentação do corpo, os múltiplos movimentos musculares e ósteo- articulares e a locomoção está na dependência de uma série de elementos que deverão atender de maneira harmônica, sincrônica e ao mesmo tempo coordenada, para que as diversas funções desse sistema sejam realizadas sem a presença de qualquer sintoma. Os elementos primordiais para as funções do aparelho de sustentação e locomoção são: músculos, aponeuroses, tendões, ligamentos, articulações, ossos e sistema nervoso. Existe uma interdependência funcional muito grande entre estes elementos, e qualquer alteração em um deles, mesmo que simples, pode provocar distúrbio, até mesmo à distância.

2. ANAMNESE • • •

IDENTIFICAÇÃO; QUEIXA PRINCIPAL; HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL.

Quando se estuda o sistema músculo-esquelético, todas as etapas da anamnese são importantes, e assim, não devem ser puladas. Na IDENTIFICAÇÃO, existem dados importantes como: idade, sexo e profissão que ajudam na definição do diagnóstico. Exemplos: 1. Paciente com 5 anos de idade apresentando dor articular, pensa-se em Febre Reumática. 2. Mulher entre 30-40 anos apresentando dor articular, febre e queda de cabelo, pensa-se em Lupus. 3. Homem ou mulher (menos freqüente na mulher) com 50 anos de idade apresentando dor articular simétrica, pensa-se em Artrite Reumatóide. Ainda na identificação, um dado bastante importante é a profissão, onde as queixas advêm do excesso de uso de determinado segmento; no digitador, por exemplo, é comum o desgaste das articulações 212

interfalangeanas proximais e distais; o estudante que permanece por muito tempo numa só posição poderá apresentar uma fibrosite ou um processo inflamatório naquela musculatura que se encontra na posição inadequada; paciente apresentando fortes dores informa que é estivador e alega que pega excesso de peso, deve-se pensar em lombago agudo ou artrose da coluna vertebral. Com relação à QUEIXA PRINCIPAL, a mais freqüente é a dor, onde, na maioria das vezes, o paciente não consegue relatar a realidade que existe nesta dor, exacerbando-a ou incobrindo-a, como ocorre nos casos crônicos. Logo, é preciso observar o quanto existe de realidade naquela queixa. Na H.D.A. , é importante direcioná-la com bastante segurança e atenção, tendo em vista que é muito fácil perder-se numa história relacionada ao aparelho músculo-esquelético, pois, na maioria das vezes tratase de pacientes idosos, que já aram por vários médicos e não tiveram seus diagnósticos definidos; geralmente são doentes crônicos. Muitas vezes, como são doenças de comprometimento sistêmico, comprometem também o sistema músculo-esquelético e assim esses pacientes vão apresentar diversas queixas nos vários aparelhos, desde cefaléia, dispnéia, dores, etc. Então, o paciente portador de doença no sistema músculo-esquelético, pode chegar com queixa cardiológica, e assim por diante.

3. CARACTERES PROPEDÊUTICOS INQUIRIDOS A) DOR Este sintoma consiste no maior motivo de procura dos pacientes aos médicos, quando se trata de doença no S.M.E. ; em segundo lugar vem a limitação da amplitude do movimento daquela articulação. É importante verificar a localização da dor, se esta é intra-articular, periarticular, ou seja, deve-se tentar defini-la corretamente. Verifica-se também se existe irradiação dessa dor; um paciente, por exemplo, com queixa de dor precordial, pode não ter nenhum problema isquêmico, podendo ser simplesmente uma Artrose da cápsula dorsal, na qual a dor irradia para a face anterior do tórax. Em outro exemplo, paciente apresentando dor no braço poderá ter comprometimento da coluna cervical, que irradia para o membro superior esquerdo ou direito. Se o paciente refere que essa dor articular começa de manhã, e no decorrer do dia há uma melhora com o uso da articulação, e vai piorando no final do dia, isto é um RITMO e terá que ser avaliado. Este ritmo é bastante comum na Artrite Reumatóide, na qual o paciente ao acordar pela manhã, sente dificuldade de fechar a mão (por exemplo), devido à rigidez muscular, e acompanhando a mesma, o paciente refere bastante dor. O ritmo da dor numa infecção na articulação é diferente, pois ela é contínua, não existe período de acalmia. A INTENSIDADE, bem como os FATORES DESENCADEANTES, da dor são informações que precisam ser investigadas e analisadas, pois ajudam a definir o diagnóstico. Os FATORES ASSOCIADOS são também muito importantes pois costumam acompanhar caracteristicamente a dor, são por ex.: febre, inapetência e a limitação da amplitude do movimento. B) EVOLUÇÃO DO QUADRO É um caracter propedêutico muito importante na definição do diagnóstico, dessa forma precisa ser avaliado minuciosamente.

4. EXAME FÍSICO DO S.M.E. O exame físico do S.M.E. deverá ser completo, e assim, após exame de cabeça e pescoço, ap. respiratório, cardiológico e abdome, parte-se para o específico, que é feito em várias etapas:

● EXAME DAS ARTICULAÇÕES 213

As articulações são divididas em dois grupos: (1) Periféricas, com exame sempre comparativo; (2) Central, a coluna vertebral. ● EXAME DAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS Semiotécnica : os métodos que são utilizados na propedêutica física das articulações são os da inspeção e palpação e, eventualmente a percussão para o estudo da dor, e a ausculta, para as crepitações e estalidos. Para a inspeção e palpação a seguinte seqüência semiotécnica é realizada: a) Pele: Deverão ser referidas a pele normal, a coloração, a consistência, a temperatura, o edema e a dor. A pele da região periarticular pode apresentar eritema e ser lisa e brilhante nos edemas inflamatórios. Observar a presença de cicatrizes (cirúrgicas ou traumáticas); verificar se as lesões da pele são conseqüências de lesões periarticulares, de tecidos periarticulares, ou se já não são também lesões por contiguidade de todo sistema intra-articular, articular, periarticular e tegumento. b) Aumento do Volume: O aumento do volume da articulação pode ocorrer por quatro eventualidades que deverão ser diagnosticadas: - Edema Inflamatório Periarticular; - Espessamento da Cápsula da Membrana Sinovial; - Efusão Intra-articular (o aumento de líquido intra-articular poderá ser de ordem inflamatória com diferentes composições: sero-fibrinosa, fibrinosa ou sangue); - Aumento do Volume Fibroso do Periósteo ou do Osso. c) Deformações por Desvio de Eixo das Linhas Articulares: As fraturas, as luxações, os entorces, deformam as articulações das maneiras mais variadas; nos processos inflamatórios crônicos, a própria cicatrização pode provocar desvio. d) Mobilidade: Os movimentos próprios de cada articulação deverão ser pesquisados de maneira ativa , pedindo ao paciente para executar os movimentos na ação das respectivas queixas musculares e, ivamente, cujos movimentos são provocados pelas mãos do médico, sempre comparando as articulações simétricas. Na mobilidade deverão ser estudadas: a limitação da amplitude do movimento, principalmente, seu grau e a dor. A marcha poderá apresentar anormalidade se amobilidade articular dos membros inferiores estiver comprometida. e) Crepitação e Estalido: A crepitação pode ser fina, bem percebida nas linhas inter-articulares pela palpação digital doas mesmas; na artrite reumatóide, por exemplo, é crepitação irregular, de tonalidade grave à auscultação à distância, principalmente perceptível no joelho, nos movimentos de flexão e extensão; e nos movimentos da coluna cervical nas artroses dessas articulações. Os estalidos podem ser normais nas extensões forçadas dos dedos das mãos ou dos pedartículos ou, anormais, pela calcificação de ligamentos e tendões.

● PROPEDÊUTICA FÍSICA DOS MEMBROS SUPERIORES A propedêutica física dos membros superiores, assim como a dos inferiores é realizada com a finalidade de observar, à inspeção e à palpação, uma série de elementos propedêuticos comuns na prática diária, e que, por si sós, muitas vezes já determinam os diagnósticos anatômicos e funcionais. Ordenadamente serão desenvolvidos:

I - INSPEÇÃO E PALPAÇÃO DAS MÃOS E SEUS SEGMENTOS A propedêutica física da mão, pelos métodos da inspeção estática e dinâmica e da palpação, pode resumida nos seguintes itens mais importantes: a)

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ALTERAÇÕES NA FORMA E DIMENSÕES: • Aracnodactilia • Polidactilia

• • • • • • • • b)

Sindactilia Adactilia Agromelia Hemimelia Defeitos Endócrinos Mão Mongólica Mão Hipo e Hipertireóidea Edema

LESÕES NERVOSAS COM PARALISIA E ATROFIA MUSCULARES: • Mão de Pregador (por paralisia dos nervos medial e ulnar) • Mão em Garra (nervo ulnar) • Mão Caída (lesão do nervo radial) • Mão Hemiplégica

II - PROPEDÊUTICA FÍSICA DO PUNHO, COTOVELO E OMBRO Os punhos, cotovelos e ombros deverão ser investigados à propedêutica física pela inspeção e palpação, com a seguinte semiotécnica: Em primeiro lugar verificar o estado da pele, no qual se refere à cor, à consistência e à temperatura. Mobilidade Ativa e iva com os seguintes movimentos: abdução, adução, flexão, extensão e rotação. O punho apresenta esses movimentos de abdução e adução, enquanto o cotovelo não apresenta; o ombro deverá ser movimentado pela face anterior e posterior, com as seguintes manobras: pela face anterior, colocando a mão espalmada correspondente ao ombro, no ombro oposto, isto é, adução e rotação interna; pela face posterior, colocando o dorso da mão espalmada na escápula do lado oposto, isto é, a abdução e rotação externa. Ao se fazer esta manobra, caso o paciente não alcance o objetivo, é porque existe uma limitação da amplitude desse movimento, que pode ser simplesmente pela limitação ou por dor, ou seja, ou a articulação está fibrosada ou está dolorida. Deve-se fazer a mobilidade ativa, sempre perguntando se há dor, e a iva sempre examinando cada movimento. Deve-se fazer a palpação, porque se houver desgaste da articulação, haverá estalido.

● PROPEDÊUTICA FÍSICA DOS MEMBROS INFERIORES A) INSPEÇÃO panorâmica ou global de ambos os membros inferiores com a bacia e a coluna vertebral B) PÉS Inspeção estática e dinâmica, observando: Forma (plano ou normal), Posição (abdução adução, inversão e eversão) na Marcha Normal, verificar a posição de todos os componentes do pé (os calcanhares não são vistos pela face anterior, os pés e rótulos são paralelos); Palpação Compressiva e Percussão do Pé (nos processos patológicos, poderá existir dor à percussão digital ou com martelo de percussão em todas as superfícies ósseas).

Pé normal e pé plano.

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C) JOELHO E COXA Os joelhos e as coxas deverão ser examinados de maneira comparativa, tanto na inspeção, quanto na palpação. Na mobilidade iva do joelho, o examinador deverá colocar a mão esquerda espalmada na superfície anterior do joelho e a mão direita provocando os movimentos. No exame da coxa, coloca-se o paciente em decúbito dorsal e com a bacia no nível da borda da mesa do exame. Nesta posição faz-se a hiperflexão da coxa sobre o abdome e a hiperextensão do membro da articulação coxofemural; se houver comprometimento desta articulação, o paciente queixar-se-á de dor (esta posição provoca dor também em nível da coluna lombar).

● EXAME DA COLUNA VERTEBRAL No exame da coluna vertebral o paciente deverá estar despido, vestindo apenas peças íntimas. Ele deverá também assumir três diferentes posições: inicialmente uma posição ereta, após fazer todos os exames necessários no paciente nesta posição, pede-se ao mesmo para ficar em decúbito dorsal e em seguida numa posição genu-palmar. Os métodos semiotécnicos utilizados neste exame consistem em: 1. Inspeção (estática e dinâmica) 2. Palpação 3. Percussão

1. INSPEÇÃO 1.1. INSPEÇÃO ESTÁTICA Na inspeção estática observa-se o paciente anteriormente, lateralmente e posteriormente; nesta, observa-se os exageros dos desvios, lembrando que existem alguns desvios que são fisiológicos, são eles: Uma leve curvatura anterior da coluna cervical; Uma leve curvatura posterior da coluna dorsal; Uma leve curvatura anterior da coluna lombar. ● DESVIOS PATOLÓGICOS a) ESCOLIOSE : É o desvio lateral da coluna. Os segmentos mais comumente comprometidos são o torácico e o lombossacral. A escoliose pode ser dextrocôncava (sinistroconvexa) ou sinistrocôncava (dextroconvexa).

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Escoliose.

b) CIFOSE : É o aumento da convexidade posterior da coluna. A localização mais freqüente do desvio é no segmento torácico.

Cifose.

c) LORDOSE : É o encurvamento exagerado da coluna com convexidade anterior. comum no segmento lombossacro.

É mais

Lordose. 217

d) MISTOS : São os mais encontrados na prática, onde o exmplo mais comum é a Cifoescoliose. ● RETIFICAÇÃO Manifesta-se quando há perda parcial ou total das curvaturas normais da coluna. O principal exemplo é a espondilite anquilosante . Logo, poderá haver uma perda dos desvios fisiológicos, formando uma retificação da coluna cervical, dorsal e lombar. Obs. 1: Como há uma interdependência da coluna vertebral com todos os segmentos do corpo, devese analisar a coluna vertebral examinando simultaneamente a cabeça, o ombro e os membros. Um problema em um membro inferior, por exemplo, poderá levar a um comprometimento da coluna vertebral. Logo, é preciso observar a existência de alterações, tais como: pé chato, genu valgum ou varum, etc. Obs. 2: Outro detalhe importante ao se fazer a inspeção estática do paciente é observar a posição da cabeça, nivelamento dos ombros, das cristas ilíacas ântero-superiores e a posição das pernas e pés, sendo necessário, às vezes, medir esses segmentos comparando-os.

1.2. INSPEÇÃO DINÂMICA Na inspeção dinâmica é importante que seja solicitado ao paciente a execução de todos os movimentos possíveis de cada segmento da coluna vertebral. A coluna cervical pode executar movimentos de flexão, extensão, movimentos de lateralidade e rotação. Esses mesmos movimentos podem ser executados pela coluna lombar, todavia, a coluna dorsal tem seus movimentos bastante limitados, onde o movimento que é mais permitido é a rotação. Isto explica porque a coluna dorsal é facilmente fraturada nos casos de queda. Durante a pesquisa dos movimentos o paciente deverá permanecer de pé e sem dobrar os joelhos. Os movimentos da coluna estão limitados e doloridos nas espondilopatias, discopatias e miopatias (musculatura paravertebral). Na inspeção dinâmica é importante também analisar a deambulação do paciente, a fim de se observar a cabeça, o equilíbrio dos ombros, as cristas ilíacas ântero-superiores, bem como o balanço do quadril e a posição dos membros inferiores. Obs.: A inspeção da coluna deve ser acompanhada do exame da bacia. São importantes os desníveis que podem ser causa ou conseqüência dos desvios da coluna. ● POSIÇÃO GENU-PALMAR Nesta posição verifica-se a mobilização anterior e posterior da coluna cervical, dorso-lombar e lombo-sacra. Inicialmente solicita-se ao paciente que permaneça no leito na posição de engatinhar; pedindo-lhe que faça uma hiperflexão de toda coluna. Em seguida, pede-se ao mesmo que faça uma hiperextensão, assumindo uma posição exatamente oposta à primeira, conforme mostra a figura abaixo. ● POSIÇÃO EM DECÚBITO DORSAL Inicialmente em mesa plana inflexível, a coluna dorsal, lombar e sacra normalmente se dispõem de tal forma que fica toda a coluna, com exceção da coluna cervical que fica ainda com a manutenção da ligeira flexão normal ou lordose cervical normal, como que inteiramente encurvada no plano da mesa, desaparecendo as curvaturas fisiológicas observadas na posição ereta. Completa. As cifoses dorsais acentuadas com a fixação da bacia em rotação para trás nos processos sacro-ilíacos ou coxo-femurais, determinam a manutenção da lordose lombar, podendo esta ser inspecionada de perfil e comprovada com a mão do observador que transitara livremente por debaixo da coluna lombar. Ainda em decúbito dorsal, o paciente pode fazer uma flexão da coluna cervical e cabeça, para verificação da dinâmica e da dor provocada, partindo do decúbito.

2. PALPAÇÃO

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● MUSCULATURA PARAVERTEBRAL Comparar bilateralmente a consistência e a sensibilidade das massas musculares da goteira espinhal em todos os segmentos da coluna. A principal alteração é a Hipertonia Unilateral, que acompanha as espondilopatias dolorosas. Na síndrome meníngea, ocorre acentuada hipertonia da musculatura paravertebral cervical (Rigidez de Nuca). A contratura de toda a musculatura paravertebral pode ser observada no opistótono, e tem como causas mais comuns o tétano e as meningites.

● COMPRESSÃO DAS APÓFISES ESPINHOSAS Deve-se comprimir com o polegar as apófises espinhosas e os espaços interespinhosos em toda a extensão da coluna. A semiotécnica da compressão das articulações sacro-ílíacas é realizada com o paciente em decúbito lateral, apoiando a cabeça sobre o braço que fica em contato com o leito, os membros inferiores em obrigatória extensão O observador apoia por completo as duas mãos espalmadas logo acima do grande trocanter e provoca compressão forte com a força de ambos os membros superiores e cintura escapular. Normalmente não existe dor, entretanto, na presença de processos patológicos, existirá dor espontânea (anamnese) ou provocada nessa compressão sacro-ilíaca. Deve-se ainda executar a Manobra do Tripé, completando esta pesquisa, onde o paciente fica debruçado sobre a mesa com os pés no chão, sustentando a bacia no tripé formado pelas 2 espinhas ilíacas ântero-superiores e o pubis. O examinador com a mão direita espalmada sobre o sacro do paciente, fará compressão forte.

Manobras para o estudo das articulações sacro-ilíacas.

Na execução dessas manobras, na existência de artrose ou desgaste da articulação sacro-ilíaca, o paciente sentirá fortes dores, que poderão irradiar ao longo do nervo ciático. Na manobra de LASÈGUE ou flexão iva do nervo ciático, o observador apóia o calcanhar do paciente com a palma de uma das mãos, a outra fixa o joelho em extensão e depois, a mão do calcanhar vai fletindo progressivamente o membro inferior em extensão. Nas fibrosites primárias ou secundárias do nervo ciático (processos intra-raquidianos, medulares ou meningeanos, vertebrais, distais e das próprias raízes do nervo ciático), a dor provocada é evidente e tanto mais intensa e precoce quanto mais obtuso o ângulo formado pelo membro inferior e o abdome.

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Manobra de Lasègue. 3- PERCUSSÃO Deve ser realizada com o auxílio do mesmo martelo utilizado no exame neurológico. A percussão é especialmente útil à altura de L4, L5 e S1 , provocando dor irradiada ao longo do trajeto ciático, quando uma espondilopatia compromete as raízes desse nervo.

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SÍNDROMES LOCOMOTORAS As síndromes principais do aparelho locomotor poderão ser consideradas nos seguintes grupos, mais ou menos na ordem de freqüência: I. Síndromes traumáticas; II. Fibrosites; III.Artropatias: artroses e artrites.

1. SÍNDROMES TRAUMÁTICAS São de difícil diagnóstico, consideradas as características do traumatismo como elemento etiológico, que poderá provocar três grupos de síndromes: 1. Entorses; 2. Luxações; 3. Fraturas. 1. ENTORSES Corresponde à modificação do equilíbrio estático e dinâmico de uma articulação, geralmente a diartrose, provocada por traumatismo com ou sem a dilaceração evidente da cápsula articular ou ligamentos e outros tecidos particulares, resultando os sinais e sintomas importantes: dor, edema, hidrartrose ou hemartrose e incapacidade funcional. 2. LUXAÇÕES A luxação apresenta os mesmos sintomas da entorse, ambos, na maioria das vezes são decorrentes de traumatismos articulares, podendo ou não haver dilaceração do tecido periarticular ou articular, sendo que, na ENTORSE, não há desvio do eixo anatômico dos ossos contidos naquela articulação, enquanto que na luxação há desvio do eixo. 3. FRATURAS São as lesões ósseas propriamente ditas, as quais são muito fáceis de serem diagnosticadas quando existe uma deformidade. Na grande maioria ou em quase todos os processos traumáticos, deverá ser sempre complementada a investigação pelas radiografias da região traumatizada, com a finalidade de verificar se existe ou não a fratura óssea.

2. FIBROSITES 221

As fibrosites consistem em qualquer estado inflamatório agudo ou crônico que acometa o tecido conectivo e as suas variedades, os músculos e os perineuros em localização restrita ou apenas segmentar. Dessa forma, as inflamações circunscritas , localizadas ou segmentares, agudas ou crônicas dos músculos, dos tendões, dos ligamentos, das aponeuroses, do tecido subcutâneo, do tec. Gorduroso subcutâneo ou periarticular constituem as fibrosites, provocando dor localizada, “superficial” ou “profunda” no sentido fisiopatológico e propedêutico, mais freqüentemente do tipo “profunda”. Conforme o tecido especificamente inflamado, a fibrosite se denomina miofobrosite, tendo – fibrosite, fibrosite periarticular, bursite, polineurite. Pode ser causada ou não por microorganismos, na maioria das vezes a inflamação se dá por outros motivos. Um exemplo clássico de fibrosite é o TORCICOLO, que é um processo inflamatório agudo provocado por um vício de postura.

CAUSAS a) Vícios de postura – uma posição inadequada por exemplo, pode formar um processo inflamatório na musculatura para – vertebral, pela distribuição inadequada da força daquela articulação. Então, devido à posição inadequada, a musculatura fica contraída para tentar manter o equilíbrio, nesta contração intensa pode formar um processo inflamatório que será denominado de acordo com a região afetada, se for a lombar, por exemplo, será um LOMBAGO AGUDO. b) Mudanças bruscas de temperatura – principalmente do quente para o frio, e constitui a dor do “torcicolo”, da fibrosite dorsal do “vento frio”, geralmente sob a forma de peso, de compressão, de pontadas, queimação, etc. c) Infecções – nas infecções das mais variadas etiologias que acometem todo o organismo por bacteremia, por septicemia, por toxicemia, é comum a dor mais intensa e localizada em determinado músculo, tendão ou articulação, sem sinais de maior comprometimento orgânico evidenciável à palpação dessas estruturas. d) Psicógena – neste caso, a mais freqüente localização da dor de fibrosite é a precordial, juntamente com outros sintomas que compõem o conjunto da “crise de angústias”que é um desconforto precordial, com dor em queimação ou pontadas e bem localizada. O mecanismo produtor dessa fibrositecorresponde, provavelmente à vasoconstricção regional.

3. ARTROPATIAS: ARTROSES E ARTRITES As artropatias correspondem às lesões primárias ou predominantemente localizadas nas articulações de todo o organismo, com o aspecto primordial e inicialmente degenerativo, como ocorre na artrose, ou primordial e inicialmente inflamatório, como é o caso da artrite.

3.1. ARTROSE As artroses são lesões articulares com degenerações progressivas da cartilagem hialina de determinada articulação. ● CAUSAS O grande grupo das artroses apresenta diversas causas com as mais variadas localizações, geralmente dependentes de causas atritantes ou traumatizantes na cartilagem articular hialina e da sinóvia das diartroses, e na coluna vertebral por traumatismos constantes e seguidas dos discos intervertebrais e dos corpos vertebrais. Dessa forma, o próprio envelhecimento natural pode causar artroses, o excesso de peso (estivador) também pode causar artroses, principalmente nas articulações do joelho e do tornozelo. A hereditariedade é um fatos que explica porque um indivíduo ainda jovem pode apresentar artrose, tendo em vista que esta doença é mais comum em pessoas idosas. 222

O excesso de uso é outra causa da artrose, pois ocorrem microtraumatismos que levam à degeneração daquela articulação. O próprio vício de postura também constitui uma causa freqüente de artrose, pois neste caso, devido ao uso incorreto daquela articulação, a pressão intra – articular estará mal distribuída, favorecendo o desgaste e degeneração em áreas onde esta pressão for mais intensa. Às vezes o desgaste da cartilagem é tão grande a ponto desta área desaparecer, chegando à superfície óssea, ou seja, há uma exposição da superfície óssea e conseqüente contato ósseo, promovendo o atrito, daí as creptações e estalidos.

Artrose. ● CARACTERÍSTICAS DA ARTROSE : • Sinais inflamatórios infreqüentes: diante de um paciente que, pela história suspeita – se de artrose, à inspeção pode – se ou não encontrar sinais de ---- : aumento de volume; calor local e dor (não há febre);pode acontecer também de aparecerem isoladas, por exemplo: somente o aumento de volume acompanhado da dor. • Dor característica: a dor articular é mais intensa pela manhã ou quando se inicia um movimento, ou seja, no início do uso daquela articulação o paciente sente bastante dor, no decorrer do dia, com o uso daquela articulação há diminuição da dor; porém, com o excesso de uso, no final do dia ela se agrava. • Presença de nódulos de HEBERDEN e/ou BOUCHARD: esses nódulos são artroses com osteófitos e espessamentos periarticulares por peri – fibrosite, que se tornam muito endurecidos e calcificados. Em geral, evolui com dor leve no início da formação dos nódulos que corresponde à peri – artrite secundária e depois se torna indolor, deformando os dedos muito caracteristicamente. Esses nódulos surgem nas articulações interfalangeanas proximal e distal: quando ocorre na proximal recebe o nome de nódulo de BOUCHARD, e quando na distal, é chamado de nódulo de HEBERDEN. 223

OBS: no exame da artrose, além da inspeção, faz – se também a palpação, onde se testa a mobilidade da articulação (mobilidade ativa e iva); verifica –se a existência de alterações locais (sinais inflamatórios) e presença ou não de estalidos (sons mais grossos) e creptações (sons mais finos).

3.2. ARTRITE São afecções articulares que apresentam como característica fundamental a inflamação dos tecidos intra-articulares de etiologia conhecida e também aquelas nas quais não existe uma etiologia definida, porém, a causa é comum demonstrando semelhança na sua instalação e no seu desenvolvimento.

Artrite.

TIPOS DE ARTRITES: As artrites podem ser monoarticulares, que são as que atingem apenas uma articulação, sendo a grande maioria de causa infecciosa, e poliarticular, onde na maioria das vezes tem causa auto – imune .

3.2.1. MONOARTRITES • Tuberculosa: principalmente as articulações sacro – ilíaca e coxo – femural; • Gonocócica: principalmente joelho; • Gota : principalmente articulação metatarsofalangeana do 1o pododáctilo. Pode ser poliartcular numa fase evolutiva; • Artrite piogênica : geralmente traumática ou pós – cirúrgica; • Estafilocóccica; • Salmonelose; • Pneumocóccica.

3.2.2. POLIARTICULAR

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● DOENÇA REUMÁTICA Também chamada de febre reumática, enfermidade reumática e reumatismo poliarticular agudo, é uma mesenquimopatia, e por isso sempre se apresenta em organismo que tenha a capacidade constituciolnal de auto – anticorpogênese anti – articular, anti – valvar, anti – miocárdica, anti – pericárdica, anti – pulomonar, anti – substância nervosa, determinada pelos agrupamentos celulares imunopoiéticos seletivos. O agente etiológico corresponde aos estreptococos beta – hemolíticos do grupo A ; que em geral se situam e provocam a inflamação bacteriana das vias aéreas superiores ( amigdalite e adenoidite aguda ou crônica), que constitui o ponto de partida para a formação dos auto – antígenos, que estimularão a auto – anticorpogênese. É importante frisar que esta doença acomete pessoas jovens, cuja faixa etária é de 5 a 15 anos de idade, sendo de fácil identificação, pois na história desses pacientes consta sempre a informação da existência de amigdalites de repetição.

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA Na presença da bactéria, o organismo desenvolve anticorpos anti – membrana estreptocóccica que tem uma certa semelhança com as membranas celulares que compõem os tecidos articular e cardíaco (principalmente). Dessa forma, além de agir contra as bactérias, os anticorpos vão atacar também as articulações levando a um processo inflamatório, como também vão comprometer a estrutura cardíaca. Na verdade, o que ocorre na articulação é a formação de um processo inflamatório, que ao cessar, esta articulação estará íntegra, são raros os casos de seqüelas. Entretanto, no coração deixa seqüelas gravísimas, a ponto de levar o quadro de insuficiência cardíaca e morte. É por isso que existe uma frase antiga, cuja veracidade é comprovada na prática do dia – a – dia : “A febre reumática LAMBE a articulação e MORDE o coração”. CARACTERÍSTICAS DA FEBRE REUMÁTICA ( FR ):  Infecções pregressas: conforme foi citado anteriormente, na história do paciente constam relatos de amigdalites de repetição;  Febre: existe um quadro febril, como também sinais de flogose;  Artrite migratória: o paciente relata que há mudança no comprometimento das articulações, ou seja, a articulação que estava comprometida ontem não é a mesma de hoje e assim por diante, logo, existe uma assimetria;  Comprometimento cardíaco: as válvulas mais freqüentemente atacadas são a mitral e a aórtica, levando a uma estenose e / ou insuficiência. O paciente pode apresentar nos casos mais graves a dupla lesão valvar. Além do comprometimento valvar pode haver comprometimento do pericárdio (pericardite), endocárdio (endocardite) e do próprio músculo cardíaco (miocardite). OBS.: Além da FR, os estreptococs beta – hemolíticos do grupo A podem causar a Coréia de Sydenhaim, que é caracterizada por um distúrbioneurológico onde o paciente apresenta os chamados movimentos coréicos, que consistem em movimentos rápidos, bruscos, desordinários e amplos, são mais freqüentes em membros e língua, onde o paciente não consegue articular bem as palavras, e tem freqüentes estragos.

● ARTRITE REUMATÓIDE (AR) A artrite reumatóide (AR) é uma afecção que tem se tornado progressivamente mais freqüente, isto porque atualmente se diagnostica melhor, como também por aumento absoluto, cujos fatores explicativos são ainda desconhecidos. A AR acomete mais as mulheres na faixa etária de 40 a 50 anos, porém pode acometer mulheres mais jovens. Características da AR:  A AR tem um curso lento e progressivo e geralmente afebril, quando febril significa gravidade; 225

 Há rigidez matinal, onde a paciente queixa – se de uma sensação de “corpo preso”, isto é, uma contratura muscular que pode ser localizada ou generalizada; o mais freqüente é a paciente alegar que não consegue abrir as mãos com dificuldade pela manhã. Todavia, a rigidez matinal não é patognomônico da AR, pois é uma característica presente no lupus também;  Acometimento simétrico das articulações: são tomadas as articulações interfalangeanas próximas de ambas as mãos, o carpo de ambas as mãos, os punhos, os cotovelos, os ------------- joelhos, os tornozelos, e todas ao mesmo tempo nas formas mais graves, ou por períodos de dias em grupos de articulações simétricas (dedos, carpos, e punhos, por exemplo, ou quadris e joelho), para depois serem acometidos outros grupos ou articulações simétricas;  Dedos “em fuso”: este aspecto de dedos em fuso se caracteriza por apresentar edema simétrico e de volume igual em toda a circunferência da articulação inter – falangeana proximal, seguindo com um afilamento no restante do dedo;  “Caput ulnae” : é uma característica da AR, onde, inicialmente apoarecem sinais de flogose na extremidade distal do ulnar; com o tempo, o edema localizado na região periarticular e articular do punho, leva a um abaulamento dessa região, seguido de atrofia dos músculos interósseos. Então, o “Caput ulnae” caracteriza – se por apresentar um abaulamento da articulação do punho, pelo processo inflamatório seguido de atrofia e conseqüente depressão dos metacarpos.  Dores nas regiões não – articulares : principalmente nos músculos, tendões, ligamentos, aponeuroses, cápsula articulares, tendo em conseqüência da inflamação sistêmica do mesênquima de todo organismo. Esta característica pode deixar o médico não especializado bastante confuso; outra característica que dificulta também a definição do diagnóstico, é a presença de ARTRALGIAS um tanto confusas, pois há períodos de acalmia depois retornam.  ATROPIAS MUSCULARES  NÓDULOS DE MEYNERT: Esses nódulos são decorrentes de vasculite e essas vasculites levam a uma necrose fibrinóide; então a contituição histológica é aseguinte: grand massa de “necrose fibrinóide”circundada por fibrose, e mais externamente infiltrado inflamatório são localizados no subcutâneo e podem ou não desaparecer com o tratamento.

Nódulos de Heberden.

Dedos fusiformes.

● LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO O LES é a mesenquimatosa (?) que apresenta o maior polimorfismo sintomático e de sinais; pode haver, portanto, comprometimento cardíaco, pulmonar, renal, sangüíneo etc. Na classificação verifica-se o aparecimento do LES em mulheres jovens, entre 17 e 40 anos de idade; mulheres na fase reprodutiva. Características do LES  FEBRE: não existe tipo específico de febre no LES, pode ser de qualquer tipo. 226

 DORES ARTICULARES: há artrite com sinais de flagose, como também rigidez matinal.  ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS: no LES, há queixa de queda de cabelo e a presença de lesões dermatológicas eritemato-descamativas que se distribui nas bochechas e no dorso do nariz, e também, menos freqüentmente na fronte, a região mentoniana e pescoço (Lesões em “asa de borboleta”)  ALTERAÇÕES CARDÍACAS: no LES pode aparecer a endocardite de LIBMAN-SACK, caracterizada pela presença de pequenos nódulos na superfície do endocárdio, podendo levar à insuficiência mitral. O paciente poderá apresentar comprometimento do miocárdio chamada de MIOCARDITE MUCOSA; podendo haver também comprometimento do PERICÁRDIO.  INFILTRAÇÕES PULMONARES e lesões pulmonares fibrosas, com ou sem derrame da cavidade pleural.  SÍNDROME NEFRÍTICA E/OU NEFRÓTICA: O paciente desenvolve também anticorpos antimenbrana basal do gomérulo, os quais agridem esta membrana, levando o paciente a uma insuficiência renal, devido a síndrome nefrítica e/ou nefrótica.  ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS: há formação de anticorpos anti-eritrocitários, antiplaquetários e anti-leucocitários, em conseqüência o paciente terá anemia, leucopenia e trombocitopenia.  ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO: o comprometimento pela artrite lúpica dos nervos periféricos e dos centro encefálicos e medulares provoca os sintomas radiculares, de hemiplegia, de paresias de localização variada e também estados depressivos, ansiosos ou mesmo de alucinações que poderão ocorrer. Todavia, a freqüência do comprometimento do sistema nervoso é relativamente baixa.

● ESPONDILITE ANQUILOSANTE É o comprometimento da coluna vertebral por lesões histopatológicas semelhantes às da artrite reumatóide (auto-imune). Ocorre numa maior freqüência no homem com idade avançada. O início das dores pode ser em qualquer segmento da coluna vertebral, sendo entretanto, mais freqüente o seu início ao nível das articulações SACROÍLÍACAS; com dores sacrolombares, redução ou desaparecimento da lordose lombar, progredindo, na sua evoluação, para o enrijecimento e conseqüente imobilidade dos segmentos superiores da coluna vertebral lombo-dorsal e dorso-cervical. Ocorre também, além da anquilose, que é a falta de mobilidade entre as articulações intervertebrais, uma RETIFICAÇÃO da coluna vertebral, que é a perda dos dos desvios fisiológicos; o paciente fica, como diz a expressão vulgar, como se tivesse “engolido uma espada”. A semiotécnica da anamnese bem dirigida, o exame físico bem feito provocando dor á palpação (MANOBRA DO TRIPÉ) e à movimentação nos locais correspondentes, e mais, a rigidez do segmento ou de toda a coluna, afirma e confirma o diagnóstico (como também a MANOBRA DE LASÈGUE) *ANQUILOSE: é a falta de mobilidade de uma articulação.

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SEMIOLOGIA DAS ANEMIAS (Armando de Holanda Guerra Júnior; Valfrido Leão de Melo Neto)

1. INTRODUÇÃO Assim como todas as células hematopoiéticas, as hemácias são produzidas pela medula óssea, sendo derivadas de uma única célula primitiva, pluripotente, que é chamada “stem cell” e, a partir daí, vai se dividindo nas diversas células hematopoiéticas disponíveis no sangue. A célula hematopoiética da linhagem eritrocítica leva cerca de 7 dias para amadurecer. Nos cinco primeiros dias, a maturação ocorre na medula óssea, enquanto que nos dois últimos dias, no sangue periférico, onde finalmente a hemácia se torna madura. A primeira célula da linhagem eritrocítica é o proeritroblasto basófilo, que amadurece, ando a ser um eritroblasto. O primeiro eritroblasto formado recebe o nome de policromatófilo, devido à coloração do seu citoplasma; em seguida forma-se o eritroblasto ortocromatófilo, que perde o núcleo ando a se chamar reticulócito. Este, no sangue periférico, transforma-se em eritrócito, finalizando o processo de maturação. Após seu amadurecimento, a hemácia encontra-se apta a exercer sua função primordial, que consiste no transporte de gases (O2 e CO2) pelo sangue. A vida média da hemácia é em torno de 90 a 120 dias. Ao final deste período será fagocitada e destruída pelo sistema retículo-endotelial, também chamado mononuclear fagocitário.

2. MECANISMOS DE ADAPTAÇÃO DA ANEMIA Segundo a OMS, um paciente será considerado anêmico se ele apresentar padrões inferiores a esses níveis: • Mulher: 11 g/dl • Homem: 12 g/dl • Criança: 11 g/dl Estes indivíduos, no momento em que a sua hemoglobina cai abaixo do nível normal, terão um déficit na oxigenação tecidual e a primeira providência do organismo é tentar compensá-lo, advindo daí, os sinais e sintomas da anemia, cujos mecanismos de adaptação podem ser:

2.1. INTRAERITROCITÁRIOS São os mecanismos acionados dentro da própria hemácia, entre os quais o principal é o aumento da 2,3-DPG, uma enzima que vai facilitar o desprendimento do oxigênio, ligado à hemoglobina, para os tecidos. 228

2.2. EXTRAERITROCITÁRIOS Nos mecanismos extraeritrocitários, temos: Redistribuição sangüínea. Consiste na drenagem de sangue de órgãos que recebem um grande volume de sangue, para órgãos nobres, ou seja, para aqueles que não podem ter sua oxigenação diminuída. Desta forma há uma redistribuição sangüínea, feita em grande parte pela vasoconstricção. Exemplo: Baço Rins coração e cérebro Pele Dispnéia de esforço. É outro mecanismo através do qual o organismo tenta oxigenar melhor seus tecidos. Fadiga muscular. O músculo é um órgão que necessita muito de sangue, então no momento em que há um déficit na oxigenação, ocorre fraqueza muscular (astenia); é portanto um mecanismo de adaptação, pois há menor consumo de oxigênio pelos tecidos que não são nobres. Estímulo da eritropoese. É um mecanismo realmente eficaz, os outros são paliativos; o estímulo da eritropoese é desencadeado a partir da diminuição da oxigenação renal, havendo liberação de eritropoetina, que estimulará a produção e distribuição de reticulócitos pela medula óssea, indo assim para o sangue periférico.

3. QUEDA DA OXIGENAÇÃO TECIDUAL Com a queda da oxigenação tecidual e conseqüente vasoconstricção a nível de pele e órgãos de maior porte sangüíneo, ocorre um aumento no débito cardíaco, melhorando o fluxo vital; dessa forma, o paciente apresentará palidez, cuja intensidade dependerá do grau de anemia. Devido ao aumento do débito cardíaco, o paciente apresentará taquicardia, que ocorre principalmente nas anemias agudas, de instalação rápida. Em decorrência da velocidade com que o sangue a ao nível das válvulas, há formação de sopros sistólicos, que é também um dado freqüente nos pacientes anêmicos. Fadiga muscular, obrigando o indivíduo a ficar em repouso. A queda na oxigenação tecidual leva a um aumento no ritmo respiratório e à dispnéia de esforço.

4. CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS A fim de facilitar o estudo das anemias, foram classificadas em três tipos: • Etiopatogênica • Morfológica • Histopatológica A importância da classificação das anemias consiste em ajudar e orientar o diagnóstico e o tratamento do paciente, já que este poderá apresentar anemias por infinitas causas.

4.1. CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGÊNICA Quanto à etiopatogenia da anemia, independentemente do que a esteja causando, ela ocorre por três motivos: 1º) deficiência na produção de hemácias ( ↓ eritropoese); 2º) destruição de hemácias (hemólise); 3º) perda de sangue através de sangramentos (hemorragias). Na grande maioria das vezes, ocorrem etiopatogenias mistas, onde, por exemplo, o indivíduo sofreu uma hemorragia, deixando de haver uma produção satisfatória de hemácias, porque ele está desnutrido, ou seja, além de espoliações, encontram-se poucas condições orgânicas para repor as hemácias perdidas. 229

4.1.1. ANEMIAS POR PERDAS E POR DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DAS HEMÁCIAS A) A idade do paciente é um dado importante quando se pesquisa a etiopatogenia, tentando-se observar qual ou quais das três causas citadas anteriormente está favorecendo a instalação dessa anemia; isto porque fazem-se diversas triagens no paciente dependendo da idade. B) Numa criança, por exemplo, se está havendo perdas, deve-se investigar a existência de doenças hereditárias que estejam causando sangramentos, quais os distúrbios hemorrágicos que levaram a criança a sangrar, ou perdas por parasitoses. Se não está havendo produção, deve-se investigar a carência de elementos básicos na produção de hemácias que são ferro, ácido fólico e vitamina B 12 (carência vitamínica), pois se não existe a matéria prima, o organismo não produz ou produz mal as hemácias, as quais terminam sendo destruídas. C) Nos idosos, deve-se sempre lembrar de neoplasias do trato digestivo. D) Nas mulheres em idade fértil, a menstruação é a maior causa de perdas sangüíneas; de forma geral, os sangramentos uterinos são responsáveis pela grande maioria das anemias nas mulheres nessa faixa etária, incluindo também a espoliação natural que ocorre na gravidez. E) Outro dado importante na identificação é a etnia do paciente, como é o caso da anemia falciforme, na qual há uma alteração (a nível de aminoácido) na formação da hemoglobina e a hemácia toma uma forma diferente, é a chamada hemácia em foice. É uma doença hereditária trazida da África para o Brasil pelos negros africanos; hoje, porém, encontra-se bastante disseminada graças à miscigenação. Existe também a talassemia, que é outro tipo de anemia hereditária, trazida ao Brasil pelos homens. F) É importante lembrar que entre as anemias ocasionadas pelas perdas, os pacientes anêmicos por perdas crônicas geralmente têm sintomatologia bem mais leve que aqueles por perdas agudas; isto ocorre porque as perdas crônicas proporcionam uma melhor resposta da medula óssea; neste caso, há tempo do organismo utilizar os mecanismos de adaptação. Desta forma, o paciente pode chegar a níveis baixos de hemoglobina com pouca sintomatologia, o que não ocorre nas perdas agudas. G) Essas perdas normalmente levam a um desequilíbrio a nível das reservas de ferro do organismo; a partir daí ter-se-á uma associação entre perda e uma deficiência na produção de hemácia pela carência do ferro. H) É sempre importante indagar ao paciente sobre o uso de medicações, uma vez que existem medicamentos que podem propiciar sangramentos. O AAS, por exemplo, intervém na coagulação plaquetária; então os pacientes que fazem uso de AAS com uma certa freqüência têm uma grande tendência a terem sangramentos, pois, apesar de serem sangramentos imperceptíveis, ao longo do tempo podem levar a um quadro anêmico. Outra medicação bastante utilizada pelos cardiologistas é a METIL-DOPA, que pode levar a uma anemia do tipo hemolítica, tendo em vista que ela promove uma destruição das hemácias. I) Com relação ainda ao uso de medicamentos, deve-se ficar atento a algumas medicações que intervêm na produção da hemácia. No uso de quimioterápicos, por exemplo, as sulfas podem intervir não só na série eritrocítica, mas nas outras séries também. J) Outro dado importante na história do paciente é a indagação sobre possíveis transfusões sangüíneas, pois, dependendo da resposta, sabe-se se o que ele está apresentando tem causa recente ou já apresentava no ado. Isto é importante por poder tratar-se de uma doença hereditária, havendo necessidade, em alguns períodos da vida, de transfusões sangüíneas. K) A dieta do paciente é outro aspecto importante na história; deve-se indagar sobre os alimentos básicos, quantas refeições diárias, quantas vezes este paciente faz uso de carne durante a semana, e se há ingestão de legumes e verduras. É importante lembrar que a única fonte confiável de ferro é a carne, bem como os vísceras (fígado). 230

L) Deve-se indagar também sobre a ingestão de álcool, tendo em vista que ele pode causar anemia, pois compete na absorção dos elementos básicos na formação da hemácia. Num estágio mais avançado do alcoolismo, esta anemia pode agravar-se devido à própria diminuição na ingesta de alimentos. M)A ocupação do paciente é também um dado fundamental na identificação, uma vez que a exposição a certos agentes químicos, tais como derivados do petróleo (benzeno), inseticidas (organofosfonados) etc, podem lesar a medula óssea, destruindo a “stem cell” e levando a uma aplasia de medula, tendo como conseqüência uma leucemia. As radiações ionizantes também podem causar um quadro leucêmico. N) Deve-se indagar também se o paciente foi acometido por viroses e quais foram, porque existem alguns vírus que também interferem na produção de hemácias a nível de medula óssea como por exemplo o HIV, o vírus da hepatite B e o parvovírus. O) Qualquer processo invasivo da medula óssea, como por exemplo as leucemias, onde há uma substituição, não deixa espaço para a célula hematopoética se dividir, havendo uma parada na produção de hemácias. Conclui-se então que qualquer invasão na medula óssea (seja por células leucêmicas, metastáticas, mielomatosas ou qualquer outra) altera a produção de hemácias.

4.1.2. ANEMIAS POR DESTRUIÇÃO DAS HEMÁCIAS Essa destruição pode ocorrer tanto na região extravascular, quando se dá ao nível do sistema retículo-endotelial, quanto na intravascular, quando se dá no interior do vaso. As anemias decorrentes de um aumento na destruição das hemácias pode ter causa hereditária ou ter sido adquirida. Dentro das anemias por aumento na destruição de hemácias de causa adquirida têm-se as causas imunológicas e as não imunes. Nas anemias por aumento na destruição de hemácias de causa hereditária, têm-se anemia falciforme e talassemia. As principais alterações ocorrem nas cadeias de globina ou ainda na troca de um aminoácido. Portanto qualquer alteração intrínseca ou extrínseca nessa hemácia favorece a sua destruição. Existem ainda outros tipos de anemias hereditárias, onde a alteração da hemácia ocorre a nível de membrana, como é o caso dos esferócitos. Nesta há perda de parte da sua membrana, tornando esta hemácia arredondada e pequena, sendo chamada de microesferócito. É facilmente fagocitada e destruída. Tem-se, portanto, que a maioria das anemias hereditárias é do tipo hemolítica. Sinais clínicos: É importante saber que independente da causa do aumento na destruição de hemácias (adquirida ou hereditária) a clínica é muito semelhante. Ao exame físico desses pacientes percebe-se uma tríade clássica:  Icterícia: ocorre por aumento na destruição de hemácias e conseqüente aumento da bilirrubina indireta circulante;  Esplenomegalia: ocorre devido ao hiperesplenismo;  Anemia. Portanto diante de um paciente com essa tríade, pode-se supor a possibilidade de haver aumento anormal na destruição das hemácias, onde, pela história do paciente, verifica-se se é por doença adquirida ou hereditária. OBS.: De forma geral, a única maneira que se tem de abordar essa classificação etiopatogênica e fazer uma hipótese diagnóstica, é através da história do paciente e do seu exame físico. Então seja qual for a origem da anemia (perdas, déficit na produção ou aumento na destruição de hemácias) o diagnóstico etiopatogênico será baseado na história e no exame físico do paciente. Exame físico: De acordo com o que já foi anteriormente citado nos sinais clínicos gerais da anemia, o que chama a atenção na inspeção do paciente anêmico é a palidez, a qual segundo foi explicado, ocorre devido a uma vasoconstricção periférica, que é um mecanismo de adaptação do organismo. 231

Outra alteração, que é freqüentemente encontrada nos pacientes acometidos por anemia crônica, são as alterações de fâneros, caracterizadas pela presença de unhas quebradiças. Isto ocorre principalmente nas anemias carenciais, pois quem mais sofre são as células que possuem grande poder de divisão, uma vez que precisam de nutrientes para tal. O paciente com anemia crônica de origem carencial poderá apresentar queilites também, devido a alterações nas células epiteliais pela falta de nutrientes. No caso de alteração na produção de hemácias devido a uma falência na medula óssea, seja por invasão ou por sua destruição, ter-se-á também alterações de outras linhagens, além da linhagem eritrocítica. Dessa forma, ao exame físico, serão observados nestes pacientes além de anemia, sinais de infecção e sangramentos. Com relação às anemias ocasionadas por perdas, o que chama a atenção no exame físico são aqueles sinais que estão relacionados aos mecanismos compensatórios utilizados pelo organismo: palidez, taquicardia, aumento do ritmo respiratório etc. Além disso, na história há relatos de astenia etc. Na presença de paciente com sinais de hepatoesplenomegalia e anemia, pode-se pensar num possível aumento na destruição de hemácias (devido ao hiperesplenismo), ocasionado por esquistossomose ou calazar, ou ainda em tumores no fígado. Criança com anemia associada à hepatoesplenomegalia e ainda à adenomegalia, pode-se pensar em leucemia. OBS.: Todos esses sinais e sintomas estarão bem mais exacerbados no idoso, já que este não possui uma boa capacidade compensatória.

4.2. CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA Esta classificação, como o próprio nome sugere, baseia-se na morfologia da hemácia, através da qual se tenta conseguir uma hipótese diagnóstica a partir de exames laboratoriais. Dessa forma, a classificação morfológica das anemias tem como parâmetro o volume corpuscular médio (VCM) da hemácia, bem como o conteúdo hemoglobínico (CHCM: concentração da hemoglobina corpuscular média).

4.2.1. VOLUME (VCM) Quanto ao tamanho, tem-se a classificação baseada no volume normal de uma hemácia; dessa forma, pode-se ter: • Anemia macrocítica (↑ VCM, perniciosa, ↓ ácido fólico, falciforme); • Anemia microcítica ( ↓VCM, ferropriva, falciforme); • Anemia normocítica (perdas bruscas de sangue). O volume corpuscular médio (VCM) de uma hemácia normal tem valores entre 82 e 92 µm3, então quando se diz que um paciente tem uma anemia, cujo valor do VCM (revelado através de exames laboratoriais) está dentro desse parâmetro, será denominada de anemia normocítica. Todavia se o VCM estiver acima do limite superior, ará a ser considerada como uma anemia macrocítica, e será denominada anemia microcítica se o VCM estiver abaixo do limite inferior. Então, para que haja uma anemia microcítica, é preciso haver uma alteração a nível da produção dessa hemácia, e esta alteração ocorre exatamente devido a carência orgânica do ferro. O ferro funciona como uma espécie de “fermento” na formação da hemácia; assim, na ausência deste, a hemácia ao ser produzida será pequena, ou microcítica. Além disso, ainda terá seu conteúdo hemoglobínico deficiente (como será visto posteriormente) e assim ela será microcítica e hipocrômica. Um exemplo de anemia normocítica pode ocorrer devido a perdas agudas; isto porque as perdas crônicas acabam levando a uma carência de nutrientes e assim na maioria das vezes ela já vem como uma anemia carencial. Então as anemia por perdas agudas geralmente são normocíticas e normocrômicas. A anemia macrocítica (megaloblástica por exemplo) ocorre por deficiência de vitamina B 12 e ácido fólico; neste caso haverá alteração principalmente a nível de DNA e as células não conseguem amadurecer normalmente, não conseguem se dividir. Em conseqüência haverá um déficit na produção de hemácias devido ao atraso na produção dos precursores, os eritroblastos que serão grandes, dando origem a hemácias também grandes (macrocíticas). 232

4.2.2. CONTEÚDO HEMOGLOBÍNICO (CHCM) De acordo com o conteúdo hemoglobínico, pode-se ter: • Anemia hipocrômica; • Anemia normocrômica; • Anemia hipercrômica. Quanto ao conteúdo hemoglobínico, esta classificação baseia-se principalmente na concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM); portanto, o percentual normal de hemoglobina na hemácia varia de 32 a 36%. Então, se um paciente apresenta um CHCM inferior a 32%, há anemia hipocrômica; se o seu CHCM estiver dentro desses valores percentuais normais, há uma anemia normocrômica, o que ocorre nas perdas agudas. A existência de anemia hipercrômica é bastante discutida, pois na verdade o que existe é uma pseudo-hipercromia, explicada da seguinte forma: na microesferocitose, que é uma anemia hereditária, existe uma alteração a nível de membrana da hemácia, o que a deixa com uma forma arredondada e pequena. Quando são observadas em esfregaço, a impressão que se tem é que existe hipercromia, mas na verdade o que ocorreu foi uma diminuição na área da hemácia. Logo, na pseudo-hipercromia, existe uma concentração normal de hemoglobina. A área da hemácia é que sofreu alteração.

4.3. CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA Esta classificação, a exemplo da anterior, também é baseada em exames laboratoriais, mais especificamente na contagem de reticulócitos. Pode ser: • Arregenerativa (↓ reticulócitos, aplasia medular, ↓ vitamina B12, ↓ ácido fólico); • Regenerativa (↑ reticulócitos, anemias hemolíticas, hemorragias).

4.3.1. ANEMIA ARREGENERATIVA Uma anemia é classificada fisiopatologicamente em arregenerativa, quando se verifica através da contagem de reticulócitos (hemácias jovens), que aquele organismo não está conseguindo compensar aquela anemia, uma vez que o índice de reticulócitos no sangue periférico encontra-se baixo. Entretanto, é importante deixar claro que no momento em que se classifica um anemia em arregenerativa, não implica dizer que a situação da medula é irreversível, reflete apenas o que está ocorrendo naquele momento. Dessa forma, a anemia arregenerativa pode estar ocorrendo não só devido a uma aplasia medular, mas também em decorrência de uma interferência na produção de hemácias por carência nutricional a nível de medula óssea. Essa carência diz respeito principalmente a de ácido fólico e vitamina B12. OBS.: Na carência de ferro, o que se encontra na maioria das vezes é um número baixo de reticulócitos, mas não tão baixo quanto na anemia por carência de ácido fólico, pois nesta não há produção nenhuma, enquanto na anemia por carência de ferro, apesar de se formarem hemácias com tamanho reduzido, ainda há produção de ferro.

4.3.2. ANEMIA REGENERATIVA Classifica-se uma anemia em regenerativa quando se verifica, através da contagem de reticulócitos, que está havendo uma tentativa do organismo em compensar esta anemia, tendo em vista que o exame mostra um aumento no número de reticulócitos no sangue circulante. Então para se classificar uma anemia em regenerativa, o paciente terá que apresentar uma quantidade de reticulócitos maior que 100.000/mm3 de sangue. Na grande maioria das vezes, a quantidade de reticulócitos é expressa em valor relativo, sendo necessário transformar em valor absoluto. 233

Geralmente, a anemia regenerativa é encontrada nas perdas e nas anemias hemolíticas, onde há um aumento na destruição das hemácias. É importante lembrar que muitas vezes são encontrados mecanismos mistos, onde inicialmente, devido a perdas ou aumento na destruição das hemácias, o organismo responde elevando o número de reticulócitos. Depois de algum tempo, esta produção sofre alteração por carência de nutrientes básicos na medula óssea.

5. VALOR NORMAL DO RETICULÓCITO Num indivíduo com volumes hemopoéticos normais o valor normal do reticulócito está entre 0,5 1,0 % (valor relativo). Para transformar em valor absoluto, supondo-se que o indivíduo tenha 4.500.000 hemácias, seria: 22.000 – 45.000 reticulócitos, podendo ser encontrado um valor entre 20.000 – 50.000 reticulócitos em pacientes que não apresentam anemia. A contagem de reticulócitos é um exame muito importante, e apesar de simples, direciona à definição do diagnóstico do paciente e orienta a terapêutica. Portanto, em paciente que apresenta uma quantidade de reticulócitos superior a 100.000 mm3, isto implica que este paciente tem uma anemia, que segundo a classificação fisiopatológica é uma anemia DEGENERATIVA.

● ORIENTAÇÃO À TERAPÊUTICA SEGUNDO O RETICULÓCITO Conforme foi visto anteriormente, o eritrócito sofre maturação rápida, em torno de 7 dias, sendo que em 5 dias os reticulócitos já são colocados na circulação pela medula. Portanto, o reticulócito é um ótimo dado, não só para definir o diagnóstico, como também para verificar se a terapêutica adotada está sendo eficaz. Logo, é um subsídio bem precoce que se tem para avaliar a resposta a algum tipo de tratamento na anemia, porque, como foi visto, a resposta ao tratamento da anemia ocorre a nível de medula e o reticulócito pode informar isto. Ao se iniciar um tratamento com ácido fólico, por exemplo, para se ter uma resposta a nível hemopoético desse paciente, ou seja, a normalização de hemoglobina, hematócrito etc, leva-se, dependendo do nível de carência, em torno de um mês. Em outras palavras, fica-se um mês sem saber se o tratamento está sendo eficaz ou não; principalmente quando existe dúvida se a carência é de ácido fólico ou vitamina B12, pois o quadro clínico e os exames laboratoriais são idênticos. Obs.: O ácido fólico e a vitamina B12 têm suas dosagens séricas dificilmente feitas no Brasil. Então, tendo em vista a dificuldade de se conhecer qual o tipo de carência que se encontra prejudicando a produção de hemácias, a partir do valor inicial da contagem de reticulócitos faz-se uma curva. Começa-se o tratamento com um elemento apenas (ácido fólico ou vitamina B12), entre o 5 º e o 7º dia de terapêutica, faz-se nova contagem de reticulócitos; se houver um aumento desse reticulócito é porque a resposta é positiva a aquele elemento. Numa anemia ferropriva, por exemplo, supondo-se que não haja condição de dosagem do ferro, fazse a contagem de reticulócitos, inicia-se o tratamento e faz-se nova contagem de reticulócitos entre o 5º e 10º dia, pois, neste período, se a terapêutica foi adequada, haverá um pico de reticulócitos. Em seguida, fica-se acompanhando o paciente semanalmente. Obs.: caso o paciente seja criança, deve-se iniciar o tratamento com ácido fólico; se for idoso deve-se iniciar com a Vitamina B12. Obs.: é importante lembrar que seja qual for a idade do paciente, há sempre a necessidade de se fazer uma boa história e um bom Exame Físico, que, somado ao HEMOGRAMA e à CONTAGEM DE RETICULÓCITOS, a investigação diagnóstica terá um melhor direcionamento.

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SEMIOLOGIA DAS LEUCEMIAS (Valfrido Leão de Melo Neto)

1. ETIOPATOGENIA Vários fatores podem levar ao aparecimento da leucemia; o que se tem estudado é que tanto existem fatores ambientais quanto fatores genéticos propiciando uma maior freqüência nas leucemias. Independente de qualquer uma dessas causas, seja por vírus, alteração cromossomial ou fatores individuais, enfim, quaisquer que sejam as causas, leva a uma modificação a nível genético, ativando genes que estariam “adormecidos”; seriam os próprios oncogenes sendo ativados, levando a uma proliferação dessas células a nível hemopoético. Esta alteração tanto pode acontecer em qualquer uma das linhagens hemopoéticas, quanto pode acontecer nos diversos estágios de maturação dessas células. Isto permite a distinção e classificação em quatro diferentes tipos de leucemias mais freqüentes: -LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA E CRÔNICA -LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA E CRÔNICA. Portanto, quando a alteração se dá no estado jovem da célula, diz-se que esta é uma LEUCEMIA AGUDA; quando esta alteração ocorre em um momento mais tardio da maturação celular, será uma LEUCEMIA CRÔNICA. Porém, deve-se deixar claro, contrariando muitos conceitos já adquiridos, de que o agudo pode se tornar crônico, nas leucemias isto nunca acontece; a leucemia aguda, será aguda sempre. Entretanto, a LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA pode se agudizar, isto faz parte da evolução desta leucemia (o que é péssimo para o paciente); mas isto não ocorre com a LINFÓIDE CRÔNICA.

2. FISIOPATOLOGIA Com relação a ocupação das células leucêmicas a nível de medula óssea, esta ocorre da seguinte forma: -No caso das LEUCEMIAS AGUDAS, cuja alteração se dá num estágio jovem da célula, a invasão ocorre de forma brusca, devido ao altíssimo poder de proliferação que a célula jovem possui. Inicialmente, mesmo sem ocupar todo espaço medular, essas células já são capazes de inibir as funções dessa medula óssea, mesmo que parcialmente. Isto é possível, graças a capacidade que possuem de elaborar, através de seu metabolismo, substâncias que, quando liberadas inibem as funções medulares. Nesta fase da invasão já existem repercussões a nível sistêmico neste paciente, por carência dos elementos hemopoéticos. Dessa forma, ará a apresentar ANEMIA em decorrência de alterações no setor eritrocítico; como também no setor megacariocítico levando este paciente a apresentar manifestações hemorrágicas e ainda no setor neutrofílico, aumentando suas tendências a infecções. -Nas LEUCEMIAS CRÔNICAS, essa ocupação medular ocorre de forma muito mais lenta, devido ao baixo poder de proliferação que as células maduras possuem. Portanto, mesmo não estando no seu ritmo normal de produção, a medula óssea ainda se encontra produzindo as células hemopoéticas. Dessa forma, as alterações clínicas que ocorrem nas leucemias agudas, 235

não serão observadas nas L. crônicas, somente num estágio muito mais avançado da doença; neste caso será muito mais agressiva.

3. ASPECTOS CLÍNICOS A) LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA Pelo nível carencial dos elementos hemopoéticos, o paciente apresentará: ANEMIA, MANIFESTAÇÕES HEMORRÁGICAS e INFECÇÕES; a FEBRE é também uma queixa, e normalmente está associada a infecções. Outra caracterísitca das células leucêmicas é a infiltração em outros órgãos; assim, ao caírem na circulação há uma tendência dessas células de invadirem os órgãos ricamente vascularizados. Essa agressão ocorre principalmente nos órgãos que tiveram funções anteriores de hematopoese, como é o caso dos GÂNGLIOS, BAÇO E FÍGADO. Dessa forma, além dos sinais de isuficiência medular por invasão das células leucêmicas, o paciente apresentará também sinais de infiltração em outros órgãos, tais como: VISCEROMEGALIA E ADENOMEGALIA.

B) LEUCEMIA LINFÓIDE CRÔNICA A LLC geralmente cursa com bom estado geral; a fase inicial é assintomática, podendo haver sinais oriundos de mecanismos de adaptação lançados pelo organismo, tais como ASTENIA E PALIDEZ, bem como sinais ligados à depressão medular. Podem ainda se fazerem presentes alguns sintomas que são menos freqüentes, tais como: insuficiência cardíaca congestiva, priapismo, icterícia, infiltração cutânea, dores osteo-articlares ( que poderiam ser confundidos com artrite reumatóide), etc. Entretanto, o que chama realmente a atenção na clínica inicial desses pacientes é a HEPATOESPLENOMEGALIA e a ADENOMEGALIA. Então, vê-se que o que diferencia de início a leucemia linfóide aguda da crônica é o tipo de instalação: enquanto a instalação da aguda é sempre de forma abrupta, agressiva, a crônica é mais benevolente, mais lenta, deixando, de início, que haja juncionamento medular mesmo que deficiente. Porém, se não for controlada, a tendência dessa leucemia é também invadir toda medula óssea, levando a manifestações sememlhantes a uma leucemia aguda em fase final.

C) LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA Com relação a L.M.A., trata-se de uma doença com um quadro de instalação súbita e sinais de HEMORRAGIA, ANEMIA e INFECÇÃO por insuficiência medular; duas características importantes: as ÓRGANOMEGALIAS e a PLAQUETOPENIA. As alterações menos freqüentes são: FEBRE, DORES, MANIFESTAÇÕES CÁRDIORESPIRATÓRIAS e RENAIS. Assim, a LMA não diferencia muito da LLA, a não ser em poucos aspectos, por exemplo, a LLA no adulto possui uma grande tendência a invadir as gengivas, provocando uma hiperplasia gengival nesses pacientes. 236

Obs.: De forma geral, a LMA possui uma freqüência menor de ORGANOMEGALIA, pois, apesar de serem encontrados hepatoesplenomegalia e adenomegalia, não é com a mesma freqüência da LEUCEMIA LINFÓIDE AGUDA.

D) LEUCEMIA MIELÓIDE CRÔNICA Na LMC a tríade clássica de PALIDEZ, manifestações hemorrágicas e infecção, é mais comum no estágio final da doença. O paciente apresenta um quadro de ASTENIA, ESPLENOMEGALIA, HEPAMEGALIA, ADENOMEGALIA E FEBRE. Através da anamnese e exame físico, não é possível se chegar ao diagnóstico de LMC (nem outro tipo de leucemia), e mesmo na presença de um hemograma não se pode firmá-lo; este apenas indica a solicitação do MIELOGRAMA, tendo em vista que é somente por intermédio deste exame que o diagnóstico de leucemia pode ser firmado.

4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS E FREQÜÊNCIA Das duas séries (Linfóide e Mielóide) atingidas pela leucemia, relacionando-se o que foi encontrado quanto a freqüência:  A LLC é a mais freqüente; acomete numa incidência de 30% do total de pacientes leucêmicas e corresponde a 70% das formas crônicas. Tem uma incidência menor na raça amarela; na raça negra a incidência é menor que em brancos. O diagnóstico na raça branca é feito entre os 50 e 55 anos de idade, porém pode aparecer antes dos 40 anos. Em alguns grupos predomina o sexo masculino ( 3 casos para 1), e há famílias em que se registra mais de um caso, mas nem sempre correspondendo ao mesmo tipo celular de leucemia, entretanto quando ocorre mais de uma caso na família, normalmente é em parentes de 1º grau. Todavia, o risco familiar nas leucemias é maior nas LINFÓIDES CRÔNICAS do que para os outros tipos. Então, a LEUCEMIA LINFÓIDE CRÔNICA ocomete o indivíduo acima de 50 anos de idade.  LMC  Com relação a este tipo de leucemia, tem um percentual de incidência em torno de 15 a 20% das leucemias crônicas do adulto. Acomete com maior freqüência os indivíduos entre a 3ª e 6ª décadas de vida; não é freqüente na infância, e na adolescência tem um discreto predomínio masculino. Entretanto, nos últimos há uma tendência à igualdade de ocorrência nos dois sexos. Obs.: De forma geral, as LEUCEMIAS CRÔNICAS são mais freqüentes após os 50 anos de idade; pode acontecer em indivíduos com idade inferior a esta, porém é bastante raro.  LLA  A leucemia linfóide aguda possui 2 tipos de incidência: - A primeira na infância entre o 2º e o 4º ano de vida. - A segunda após os 40 anos de idade, com um pico em torno dos 60 anos. Em síntese, a leucemia linfóide aguda tem grande incidência tanto na INFÂNCIA, quanto na VELHICE.  LMA  A leucemia mielóide aguda tem uma grande incidência entre os indivíduos adultosjovens (15 a 20% dos jovens acometidos). E portanto, mais comum entre os adultos: tem um pico que se inicia na adolescência e aumenta com a idade (é sempre proporcional à idade a partir da adolscência). OBS.: De forma geral, as leucemias têm maior freqüência na 1 ª década e cai até os 20 anos de idade; a partir da 3ª década volta o pico e a partir daí é proporcional à idade. OBS.: Com relação ao questionamento de que as leucemias acometem mais crianças, na realidade são as LEUCEMIAS AGUDAS que acometem mais as crianças; Analisando-se num conjunto, isto é, LEUCEMIAS AGUDAS E CRÔNICAS a maior incidência será na fase adulta, porque, a partir daí os riscos am a ser proporcionais à idade. Quanto ao fato de estarem as leucemias agudas numa incidência superior 237

à crônica, isto ainda é motivo de muito estudo. Porém o que parece ser verdadeiro é que as alterações que levaram às leucemias crônicas estariam mais ligadas a uma disfunção genética, pela própria idade do indivíduo. Obs.: A explicação da grande incidência das leucemias do tipo agudo entre as crianças seria a de que, nesta fase, há uma maior predisposição a agressões à STEM CELL. Neste caso, envolveria uma série de fatores que, certamente contribuem para que isto ocorra, tais como: exposição a substâncias tóxicas, infecciosas, alterações genéticas que levem à instabilidade cromossômica, etc. Obs.: Está provado através de estudos, que o indivíduo com Síndrome de Down aumenta sua probabilidade de ter LEUCEMIA AGUDA em 20 vezes a mais do que o indivíduo que não a tem. Isto advém de um aumento na susceptibilidade na ativação e liberação de oncogenes, frente às ações a nível ambiental (ag. Tóxico, radiações ionizantes, infecções, etc.)

5. ASPECTOS IMUNOLÓGICOS Um paciente com leucemia encontra-se imunocomprometido pelos prórpios fatores que o levaram a adquirir a doença, a doença em si leva a uma imunodepressão e o tratamento também favorece para que essa imunodepressão seja acentuada.

6. ASPECTOS LABORATORIAIS Na leucemia, não é sempre que se encontra no periférico uma leucocitose que chama a atenção. Isto sempre acontece nas leucemias crônicas, onde nestas, sempre são encontradas no hemograma, dados de uma leucocitose exuberante que pode ser às custas do setor linfóide quando se trata de uma leucemia linfóide crônica, ou pode ser às custas do mielóide, quando se tratar de uma leucemia mielóide crônica, mostrando que há um amadurecimento e um escalonamento daquelas células. Todavia, isto não acontece nas leucemias agudas que, no início, podem cursar apenas com uma LEUCOPENIA. Conforme foi citado anteriormente, no início da invasão estas células ainda não são capazes de se mostrarem no periférico do paciente, porém já são capazes de inibirem a medula normalmente. Dessa forma, logo no início da leucemia tem-se LEUCOPENIA, ANEMIA e PLAQUETOPENIA; toda esta sintomatologia ocorre não porque a medula foi invadida totalmente, mas porque aquelas células leucêmicas liberam substâncias capazes de inibir a hematopoese normal. Em seguida, num segundo estágio, tem-se essas células ocupando a medula e caindo na circulação; é quando se tem o blasto na periferia, como também pode ser encontrado, neste momento, uma leucocitose na periferia. Em síntese, o início das leucemias agudas é dividido em dois estágios muito importantes: ‫ ٭‬No 1º estágio tem-se uma inibição da maturação normal dos elementos hematopoéticos e conseqüentemente um quadro clínico bastante característico: ANEMIA, CLÍNICA HEMORRÁGICA e CLÍNICA INFECCIOSA. ‫٭‬Num 2º estágio quando as células leucêmicas já invadiram a medula óssea, será encontrada uma leucocitose com células jovens na periferia; clinicamente este paciente apresentará sinais de invasões de órgãos. Obs.: A função hematopoética da medula é pesquisada no MIELOGRAMA e pela BIÓPSIA DA MEDULA ÓSSEA (serve para completar o estudo da medula óssea hemopoética); o local de eleição para coleta de material para o mielograma é o ESTERNO (região do manúbrio ou parte superior do corpo esternal).

7. ASPECTOS DO TRATAMENTO Em linhas gerais a terapêutica dos pacientes leucêmicos consiste numa terapia de e e no tratamento específico. A TERAPIA IVA consiste na hidratação do paciente, desinfecção, antibioticoterapia preventiva contra germes, transfusões sangüíneas, etc. 238

É importante também que seja feito um isolamento desse paciente, afastando-o de pessoas infectadas; principalmente nas leucemias agudas, onde o paciente necessitará de início, de uma imunossupressão bem maior. Deve-se orientar o paciente para que o mesmo faça higiene pessoal todos os dias, pois está provado que a maioria das septicemias são devido a patógenos que o próprio paciente carrega, que num indivíduo normal, não funcionariam como patógenos. Deve-se também evitar de dar a esse paciente verduras e frutas cruas, pois devido a imunossupressão, estes alimentos podem veicular agentes patógenos, prejudicando-o Medidas simples, como lavar as mãos antes de tocar no paciente, é uma orientação muito importante que deve ser dada a todos os profissionais que o manipulam. O tratamento específico consiste no uso de quimioterapia (dependendo do tipo de leucemia), que algumas vezes é associada à radioterapia. Neste tratamento específico, não funcionam imunoestimulantes, o que funciona na realidade são os fatores de crescimento, os quais têm a função de encurtar o amadurecimento das células, afim de que o paciente não entre num quadro de aplasia medular. São, portanto, os chamados fatores histológicos, os responsáveis pelo estímulo ao amadurecimento dos granulócitos.

8. TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA De maneira geral, os transplantes de medula óssea são indicadas especificamente quando não se consegue a remissão desse paciente através da transferência normal ou quando este paciente não pode ser submetido a esta terapêutica (quimioterapia e radioterapia).

– TIPOS DE TMO  Transplante singênico  é o tipo de transplante feito entre gêmeos univitelinos.  Transplante alogênico  é feito na maioria dos casos; neste, o doador geralmente é irmão do paciente, pois é esse irmão onde há maior probabilidade de existirem HLA idênticos, requisito básico para se efetuar o transplante.  Autólogos  é feito com material do próprio paciente; ocorre muito em adulto jovem e quando não existe doador. Tenta-se a quimioterapia e quando o paciente entra em remissões clínica e laboratorial da doença, faz-se uma punção da medula, onde este material é tratado e guardado caso não haja cura com a quimioterapia, submete-se este paciente ao transplante autólogo.

– PROTOCOLO PARA REALIZAÇÃO DO TMO Em primeiro lugar deve-se diagnosticar e classficar a leucemia; a partir daí faz-se o tratamento com quimioterápicos tentando a estabilização ou remissão clínica e laboratorial da doença; caso não haja resposta à terapêutica, busca-se as possibilidades para a execução do transplante, o qual exige os seguintes prérequisitos: • paciente ter um doador com HLA idêntico; • fazer uma *cultura de linfóticos mistos, cujo resultado seja negativo; • idade menor que 45 anos; • paciente não apresentar nenhum outro tipo de contra-indicação que inviabilize a cirurgia. Obs.: A cultura de linfócitos mistos consiste juntar, por meio de técnica, os linfócitos do doador com os linfócitos do receptor. A finalidade de se fazer esta culutra em pacientes com indicação de transplante e para saber se há agressão entre ambos ou não, ou seja, ela fornece uma boa margem de segurança ao paciente com relação ao problema da rejeição, porque, se a cultura for negativa significa que houve uma compatibilidade entre ambos. Obs.: Mesmo com toda tecnologia atual, não se pode garantir 100% de cura em pacientes transplantados, isso porque, existem vários fatores que podem interferir no sucesso dos transplantes, tais como: problemas imunológicos (rejeição), recaídas, infecções tardias, etc. 239

9. PROGNÓSTICO De forma geral, quando se faz o tratamento em pacientes acometidos de LEUCEMIA AGUDA, visase a cura, e assim, apesar da resistência de um alto índice de mortalidade nesses pacientes, quando eles são devidamente tratados e obtêm uma boa resposta a este tratamento, conseguem cura total. Entretanto, nas LEUCEMIAS CRÔNICAS, geralmente o tratamento não visa a cura e sim o controle da doença. Normalmente são pacientes idosos e não am quimioterapias agressivas como são utilizadas nas LEUCEMIAS AGUDAS. São quimioterapias leves que dão a esses pacientes uma boa qualidade de vida, porém não são curativas. O tratamento das leucemias em crianças deve ser feito sempre à base de quimioterapia, onde, na LLA há um bom prognóstico, pois quando a terapêutica é adquirida, atinge-se um percentual de cura entre 80-90% dos casos. Porém, na LMA em crianças, há um grande índice de recaídas. Obs.: No Brasil, a condição sócio-econômica do paciente é considerada um fator de bom ou mal prognóstico para o mesmo. Isto significa que um paciente leucêmico de baixo nível sócio-econômico terá um mal prognóstico, pois, dificilmente receberá um tratamento adequado nas instituições públicas e assim muitos deles vão a óbito por negligência, quando teriam ótimas chances de sobrevivência se tratados corretamente. Obs.: Lembrar que há grandes chances de surgimento de uma leucemia (principalmente a do tipo mielóide aguda) após o tratamento de uma primeira neoplasia, são as chamadas SEGUNDAS NEOPLASIAS. Obs.: As manifestações hemorrágicas que surgem no paciente leucêmico são principalmente do tipo petéquias e equimoses, ou seja, um quadro periférico, uma vez que a alteração de 1ª fase é a nível de plaquetas.

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SEMIOLOGIA DAS DOENÇAS HEMORRÁGICAS (Eryjane Tenório da Silva)

1. HEMOSTASIA A hemostasia consiste numa série de reações que ocorrem no organismo com a finalidade de fazer parar um sangramento; nestas reações vão participar: os vasos, plaquetas e os fatores de coagulação. Um defeito em qualquer um desses elementos vai propiciar o surgimento de uma doença hemorrágica secundária a esse defeito

1.1 FASES DA HEMOSTASIA Didaticamente a hemostasia está dividida de em três tempos, na realidade muitas dessas reações ocorrem de forma simultânea.

1.1.1. TEMPO PARIETAL OU HEMOSTASIA PRIMÁRIA Na hemostasia primária vão ocorrer várias reações cujo objetivo final é a formação do trombo branco ou trombo plaquetário. 1º Quando existe uma lesão ao nível de vaso o l fenômeno é uma vasoconstrição, exatamente para facilitar naquele local o acúmulo de plaquetas que será imp0ortante para a formação do trombo branco ou trombo plaquetário. É uma reação inicial de natureza reflexa por ação do simpático e bastante rápida. Com essa parada das plaquetas, estas começam a liberar substâncias, principalmente a ..................... que na qualidade de uma substância vasoconstritora fará com que essa vasoconstrição inicial reflexa, seja duradoura que servirá para aumentar o acúmulo de plaquetas que servirão para formar o trombo plaquetário. 2º Ao chegarem no local da lesão, as plaquetas encontram o vaso rompido e o tecido subendotelial escasso, o contato da plaqueta com o tecido subendotelial promove uma adesão entre ambos, é o se chama de ADESIVIDADE PLAQUETÁRIA para formação de trombo. 3º o momento em que ocorre essa adesão ao tecido subendotelial, o colágeno estimula a plaqueta a liberar ADP, estas possui grânulos ricos em ADP, após a liberação de ADP a plaqueta que antes estava numa forma discóide, sofre uma contração da membrana e ela emite pseudópodes que servem para aumentar a superfície de contato entre as plaquetas, é o que se chama de agregação plaquetária. Essa agregação de plaquetas é exatamente o que se chama de trombo branco ou trombo plaquetário, e é suficiente para fazer parar um sangramento quando o vaso lesado e de pequeno calibre . Entretanto, se a lesão ocorrer em vasos maiores, esse trombo branco que é muito friável se dissolve com a própria pressão da circulação, assim é preciso que ocorram mais alguns fenômenos para tornar esse trombo consistente e pronto para ar a pressão da circulação. Dessa forma, am para uma segunda etapa da hemostasia.

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1.1.2. TEMPO PLASMÁTICO OU COAGULAÇÃO Nesta fase, como o trombo branco é friável, vai haver a formação de uma malha, que é uma rede de fibrina, em torno desse trombo branco, com a finalidade de dar consistência ao mesmo evitando que ele seja dissolvido com a velocidade da circulação sanguínea. Então o objetivo dessa fase é formar um trombo vermelho, também chamado de coágulo ou rede de fibrina. Os elementos mais importantes nesta fase são os FATORES DE COAGULAÇÃO , que são proteínas sintetizadas pelo fígado e estão circulando na forma inativa, sendo ativados somente quando há lesão de vasos. ÒBS. Coagulação e hemostasia geralmente são confundidas como sinônimos, mas na realidade, a coagulação é uma das fases da hemostasia, que são todos os fenômenos que ocorrem depois da lesão de um vaso,ate a cicatrização e recanalização deste. O tempo plasmático ou coagulação está dividido em 3 fases, que são: • Formação de Tromboplastina • Formação de Trombina • Formação de Fibrina ● FORMAÇÃO DE TROMBOPLASTINA Quando as plaquetas sofrem alteração de forma e am a emitir pseudópodes, elas expõem em sua superfície, um fosfolipídio chamado fator plaquetário 3, que serve como e, como se fosse uma forma , para formar a malha (rede de fibrina) em torno do trombo plaquetário. Existem duas maneiras da tromboplastina ser formada no organismo, que são : A. Via intrínseca – ativada a partir de fatores existentes na circulação. B. Via extrínseca _ativada a partir de um fator que se encontra no tecido subendotelial e vai para circulação no momento do trauma. A.VIA INTRÍNSECA Esta via se inicia com a ativação dos fatores contato, que são três, porém aqui será citado apenas o fator XII ou fator de HAGEMAN, o qual é ativado no momento em que ocorre uma irregularidade na superfície do vaso. O fator XII após ativado, ativará outro fator de coagulação que é o fator XI, que por sua vez ativará o fator IX, e este, o fator VIII. Estas duas proteínas ativadas (fatores IX e VIII), juntam-se ao cálcio e vão formar um complexo na superfície da plaqueta, prendendo-se ao fosfolipídio plaquetário .Isto constitui o início do trombo plaquetário. OBS. O fator IX é a globulina anti-hemolítica, então é a proteína que se encontra deficiente nos pacientes hemofílicos B. Enquanto que o fator VIII é a globulina anti-hemofílica A. Dessa forma, o hemofílico sangra porque nele não há formação do trombo vermelho, este é capaz apenas de desenvolver hemostasia primária, ou seja, o trombo plaquetário, o qual impede somente os pequenos sangramentos (capilar). O complexo (fator IX + fator VIII) na superfície da plaqueta ativa um outro fator da coagulação que é o fator X, que por sua vez ativa o fator V, formando um complexo maior e resultando na tromboplastina que é o fator III. Esta é a formação da tromboplastina pela via intrínseca. B. VIA EXTRÍNSECA No momento em que o vaso é lesado,cai na circulação um fator tissular que é liberado pelo tecido subendotelial lesado; uma vez na circulação vai ativar o fator VII, que se encontrava na forma enzimaticamente inativa, e juntos formarão um complexo que ativará o fator X. A partir desse momento as duas vias encontram-se, visando o mesmo objetivo, que e a formação da molécula de tromboplastina, a qual é igual quimicamente, sem importar a via que lhe deu origem. OBS.O fator tissular e o fator VII vão desempenhar o mesmo papel que os fatores VIII, IX, XI e XII. OBS. A tromboplastina formada a partir dessa via não é suficiente para impedir médias e grandes

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sangramentos nos hemofílicos (hemostasia); isto é uma das causas desses pacientes não sangrarem no momento do trauma, e sim algumas horas após, pois, além da hemostasia primária normal, existe a tromboplastina produzida pela via extrínseca. ● FORMAÇÃO DA TROMBINA O fator III que é a tromboplastina vai agir sobre o fator II, que é a protrombina; esta ativa-se e a a ser a trombina. ● FORMAÇÃO DA FIBRINA A trombina age no fator I, que é o fibrinogênio,transformando-o em fibrina, ou coágulo, dando uma maior consistência ao trombo plaquetário. Pelo fato dessa malha ainda ser friável, a a agir outro fator da coagulação que é o fator XIII ou FATOR ESTABILIZADO DA FIBRINA, que dá uma maior consistência a esse coágulo.

1.1.3. TEMPO TROMBODINÂMICO O tempo trombodinâmico consiste no tempo em que o vaso cicatriza-se e o coágulo a por uma série de reações, a fim de ser retirado da circulação, pois caso permaneça no local , irá prejudicar a irrigação dos tecidos que estão nas proximidades. Essa destruição do coágulo é o que se chama de fibrinólise, que é um conjunto de reações que fará a recanalização dos vasos.

2. DOENÇAS HEMORRÁGICAS Desde a ocorrência da primeira alteração necessária à formação do coágulo, que é a vasoconstrição, até a destruição deste, a fibrinólise, qualquer inconveniência neste trajeto, dará origem a doenças hemorrágicas. A clínica do paciente é fundamental para a definição do diagnóstico de doença hemorrágica, assim, uma boa anamnese e exame são imprescindíveis no direcionamento da hipótese diagnóstica.

2.2. CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS HEMORRÁGICAS As doenças hemorrágicas estão divididas em 2 grandes grupos, de acordo as etapas da hemostasia que são:

2.2.1. PÚRPURAS gguAs púrpuras são doenças hemorrágicas decorrentes de alteração da hemostasia primária que consistem em alteração nas plaquetas e nos vasos .Dessa forma, as púrpuras estão divididas em: • Púrpuras plaquetárias • Púrpuras vasculares As púrpuras plaquetárias podem ser por diminuição de número, neste caso são chamados Púrpuras Trombocitopênicas; quando o número de plaquetas se encontra normal, porém não tem função normal (adesão ao colágeno, liberação de ADP, resposta ao ADP liberado pelo colágeno), as púrpuras am a ser chamadas de Púrpuras Plaquetárias Funcionais.

2.2.2. COAGULOPATIAS 243

As Coagulopatias são decorrentes de alteração dos fatores da coagulação.

● HISTÓRIA CLÍNICA De acordo com as manifestações clínicas do paciente, é que se direciona quais os exames laboratoriais podem ser feitos e analisados. Dessa forma, a história clínica terá que ser bastante detalhada nas suas várias etapas.

● IDENTIFICAÇÃO Na identificação, a idade é um dado muito importante, uma vez que as doenças hemorrágicas podem ser congênitas (hereditárias) e adquiridas. Assim, se as manifestações clínicas aparecem nos primeiros meses ou anos de vida é mais provável tratar-se de uma doença hereditária (embora existam doenças hemorrágicas adquiridas que também aparecem nesta idade, daí a importância da história clínica do paciente); nos casos de doenças hemorrágicas em adultos, a grande maioria é adquirida. Outro dado importante na identificação é o sexo, principalmente quando se trata de hemofilia. A profissão é também um dado importante na identificação, porque poderá trazer informações bastante úteis na formulação da hipótese diagnóstica. Como se sabe, existem substâncias químicas que agem na medula óssea inibindo a produção de plaquetas, como por exemplo, o benzeno, que age usando o megacariócito e causando uma plaquetopenia. OBS. As plaquetas são fragmentos advindos do megacariócito amadurecido; estas ao se desprenderem, caem na circulação sanguínea, enquanto 2/3 permanecem na circulação, 1/3 vai para o baço. Esta informação é importante porque, caso o paciente apresente um hiperesplenismo, isto levará ao aparecimento de manifestação hemorrágica.

● QUEIXAS PRINCIPAIS Geralmente as queixas trazidas pelos pacientes com doença hemorrágica são sangramentos ou manifestações hemorrágicas apenas na pele. Entretanto, existem algumas manifestações hemorrágicas citadas como queixa principal do paciente, que já direciona o médico para um determinado grupo de doenças, por exemplo: Queixa principal: Hemartrose, que é uma hemorragia na articulação; obrigatoriamente deve-se pensar em hemofilia, (principalmente o paciente do sexo masculino), porque é a manifestação hemorrágica mais freqüente no paciente hemofílico, sendo mais raro nas outras doenças hemorrágicas.

● HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL Na história da doença atual, em primeiro lugar deve-se analisar as características do sangramento: verificar principalmente, se este sangramento é espontâneo ou está relacionado a algum trauma; caso seja espontâneo, certamente aquele paciente é portador de uma doença hemorrágica. Deve-se observar, caso seja secundário a traumas, se este sangramento é proporcional ao trauma sofrido pelo paciente. Um detalhe importante que não deve ser esquecido é a correlação entre a hora que apareceram as manifestações com a hora trauma; caso o paciente sangre na hora do trauma, deve-se pensar nas Púrpuras que decorrem de alterações nos vasos e nas plaquetas (sobretudo plaquetas). Se o sangramento aparecer algumas horas após o trauma, deve-se pensar numa coagulopatia. Deve-se verificar também se o paciente apresenta várias manifestações, ou apenas uma manifestação, pois, em caso de haver várias manifestações hemorrágicas, torna-se bastante sugestiva a hipótese diagnóstica de doença hemorrágica. Perguntar sempre sobre extrações dentárias: como foi o sangramento (intensidade), caso tenha sangrado muito, no entanto tenha cessado sem nenhum cuidado (no mesmo dia) não se trata de doença hemorrágica. Outra coisa que deve deixar o médico em estado de alerta são as púrpuras factícias que são provocadas por autoflagelação, para chamar a atenção. Neste caso, deve-se observar se o paciente e destro ou 244

sinistro, e se aquelas manifestações está ocorrendo apenas em locais possivelmente alcançados pelo paciente (pela boca também, nos casos de sucções) Observar também manifestações hemorrágicas em crianças que ainda não falam, causadas por espancamentos. Procurar também observar se o paciente apresenta outras manifestações sistêmicas, que não sejam somente manifestações hemorrágicas, por exemplo, anemia e infecções, o que se leva a pensar em leucemia: verificar se o paciente é portador de uma HEPATOPATIA, tendo em vista que o fígado é responsável pela produção de quase todos os fatores, além disso na maioria dos casos, os hepatopatas também apresentam hiperesplenismo.

● EXAME FÍSICO Ao se fazer a inspeção do paciente e nesta forem entradas PETEQUIAS,que são pequenos pontos semelhantes à picada de mosquito, pode-se afirmar que este paciente é portador de uma púrpura, e não de uma coagulopatia, tendo em vista que a petéquia é manifestação clínica básica da alteração da hemostasia primária. Neste caso não foram formados trombos plaquetários a nível de vasos pequenos (pequeno calibre), o que leva a se pensar numa deficiência de vasos ou de plaquetas. OBS.Para se distinguir uma petéquia de uma picada de inseto, faz-se uma pressão próxima ao local, caso seja provocada por picada de inseto a lesão desaparece, se for petéquia, não desaparece com a compressão. OBS. É possível também fazer distinção entre a petéquia da púrpura vascular, da púrpura plaquetária; a petéquia da púrpura plaquetária á plana enquanto que a petéquia da púrpura vascular, sobretudo nas vasculites, é um pouco elevada. Existem também as EQUIMOSES (mancha rosa), que também são decorrentes de extravasamento de sangue, porém neste caso de vasos maiores; a equimose é a manifestação básica da coagulopatia, assim como a petéquia é da púrpura. Caso seja encontrado um paciente com petéquias e equimoses, isto implica que houve união entre as petéquias formando as equimoses; trata-se de uma manifestação hemorrágica relativa à púrpura. Em casos de pacientes que apresentem equimoses, sem haver a presença de petéquias, trata-se de uma manifestação hemorrágica da coagulopatia. Embora existam doenças mistas, onde aparecem as duas manifestações. Ao exame físico, também são encontrados hematomas, que são coleções de sangue que aparecem na epiderme, geralmente são decorrentes de coagulopatias, por lesão de um vaso maior; muito embora que pacientes com púrpura também poderão apresentar hematomas. As hemartroses também são manifestações de doenças hemorrágicas, e consiste em hemorragias dentro da articulação; no local aparecerão sinais de flogose tais como: edema, dor, calor, rubor. É mais comum nos hemofílicos e caso não sejam trocadas diariamente, essas hemartroses tornar-se-ão de repetição e o paciente poderá perder a função daquela articulação e apresentar atrofias musculares. Nas gengivorragias, que também são manifestações hemorrágicas, ter-se-á que observar se estas ocorrem em extensão, ou se é um só lugar que sangra, através de um dente; caso seja em extensão, trata-se de paciente acometido por uma púrpura, pois nas gengivas os vasos são superficiais.Todavia, se o sangramento é localizado, poderá ter havido um trauma e lesado um vaso maior, tratando-se assim de uma coagulopatia. OBS. As hemorragias de mucosas são mais comuns nas plaquetopenias (púrpuras); a partir desse raciocínio, conclui-se que, o hemofílico não terá hemorragia digestiva se ele não apresentar nenhum comprometimento ao nível de aparelho digestivo. A Hemoptise é uma manifestação hemorrágica rara nas doenças hemorrágicas. As hemorragias de SNC também são mais freqüentes nas púrpuras que nas coagulopatias, embora pacientes acometidos por coagulopatias sofrendo traumas na cabeça serão formados hematomas; todavia, de forma espontânea, são mais freqüentes nas púrpuras.

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SEMIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO (Jairo Lyra de Andrade Filho)

1. INTRODUÇÃO O sistema endócrino é um sistema que tem importância decisiva em todas as funções orgânicas: síntese óssea, glicemia, supra-renal, a parte reprodutora, etc. Sem a presença do sistema endócrino seria impossível o organismo funcionar como um todo, tendo em vista que este é um sistema que interliga todos os órgãos para que haja uma homeostasia, um funcionamento equilibrado de todo o organismo. A integração do sistema nervoso com o sistema endócrino é que fará com que os órgãos funcionem de forma harmônica. Entretanto, para que o sistema endócrino funcione, é preciso que haja a participação de um elemento de integração chamado HORMÔNIO; os hormônios são substâncias que se comportam como verdadeiros mensageiros bioquímicos , são produzidos em vários tecidos e lançados na circulação, onde agem em tecidos alvos, causando modificações metabólicas nesses tecidos. Os hormônios fazem a interligação do sistema central de comando, que seria o HIPOTÁLAMO, com as glândulas periféricas que são: o pâncreas, tireóide, para-tireóide, supra-renal, testículos, ovários, timo, glândula pineal, etc. Todas elas estão sujeitas ao comando do sistema Hipófise-Hipotálamo e somente produzem seus hormônios específicos, se houver autorização do mesmo. Todavia, esses hormônios só serão produzidos se essas glândulas estiverem íntegras. Todo esse comando funciona através de um mecanismo de , que se trata de uma regulagem recíproca também chamada de mecanismo de alça longa , que é exatamente um controle das estruturas periféricas com o sistema central hipófise-hipotálamo , no qual há um sistema de regulação feita através dos níveis plasmáticos dos hormônios , possibilitando a estimulação ou a inibição das glândulas endócrinas. Existe também o mecanismo contra regulador de alça curta , no qual na existe a participação do sistema central hipófise-hipotálamo; a regulação é feita a nível da própria glândula , exemplo: A própria condição de hiperglicemia , faz com que o pâncreas aumente sua produção e liberação de insulina. Além da interação hipotálamo-hipofisária , os níveis hormonais são contorlados pela taxa de nutrientes circulantes (glicose , aminoácidos, ácidos graxos, etc).

2. GLÂNDULAS ENDÓCRINAS ‫ ٭‬Hipotálamo ‫ ٭‬Ovários ‫ ٭‬Supra-renais.

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‫ ٭‬Pâncreas ‫ ٭‬Testículos

‫ ٭‬Hipófise ‫ ٭‬Tireóide

3. ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS De forma geral , os distúrbis endócrinos se apresentam através de dois mecanismos principais: • Diminuição ou ausência de produção hormonal; • Excesso de produção hormonal. Quaisquer que seja a situação , ou seja, estando a produção hormonal alterada, serão gerados transtornos que se traduzirão em sinais e sintomas.

● HIPÓFISE Faz parte do comando central , juntamente com o hipotálamo e está dividida em: Adeno e NeuroHipófise. Sendo que a Adeno – Hipófise localiza-se na parte anterior e a Neuro-Hipófise na parte posterior da Hipófise. • Hormônios produzidos pela adeno-hipófise: 1. 2. 3. 4. 5.

Hormônio do crescimento(GH) Prolactina(PRL) Hormônio corticotróficos(ACTH) Hormônio gonandotróficos(FSH e LH) Hormônio terotrófico(TSH) •

Hormônio produzido pela Neuro- Hipófise:

1. Hormônio anti-diurético(ADH) 2. Occitocina # Ações hormonais:

‫ ٭‬ADENO-HIPÓFISE -

Aumento do anabolismo protéico; Aumento catabolismo de gordura Mobiliza ac. Graxos do tec. adiposo Atua no crescimento dos ossos e vísceras.

1. HORMÔNIO SOMATOTRÓFICO O hormônio do crescimento não possui um órgão específico para atuar, e assim sendo liberado apenas na fase de desenvolvimento físico do indivíduo, pois, ele é importante na formação da musculatura , desenvolvimento da estrutura óssea, aumento dos órgão para poder acompanhar o desenvolvimento físico, ex: - Qualquer alteração na produção desse hormônio , seja para mais ou para menos , o indivíduo terá características estruturais totalmente indistintas. Caso ocorra uma hiperliberação do GH nesta fase de desenvolvimento , originará um tipo de distúrbio denominado de GIGANTISMO , onde indivíduo atinge alturas superiores a 2,40m de altura. Se ocorrer uma diminuição na produção e liberação de GH na fase de desenvolvimento o indivíduo apresentara um hipodesenvolvimento , originando um distúrbio dhormonal conhecido como NANISMO , no qual o indivíduo apresenta baixa estatura , atrofia múltiplas , inclusive do desenvolvimento mental.

2. PROLACTINA -estimula a lactação , pelas glândulas mamárias. 247

Tem uma ativação direta, e assim precisa dos órgãos periféricas para realizar seus objetivos. Portanto, a prolactina tem uma participação decisiva na amamentação, pois estimula a lactação pelas glândulas mamárias. Esta estimulação ocorre da seguinte forma: na medida em que a criança executa o movimento de sucção, há um envio de informação ao hipotálamo, e este estimula a hipófise a liberar a prolactina e esta a a atuar nas glândulas mamárias estimulando a liberação do leite.

3. CORTICOTRÓFICOS -estimula o córtex e a secreção da Supra-renal -aumenta o catabolismo protéico -aumenta a gliconeogênese

Este hormônio tem uma participação decisiva sobre a Supra-renal ; então à medida em que a hipófise libera ACTH , a Supra-renal a a produzir seus hormônios específicos que são: Estrógeno ‘progesterona, glicocorticóide, mineralocorticóide, etc e cada hormônio desses tem uma finalidade. Qualquer alteração nesse hormônio provocaria vários distúrbios, principalmente em relação aos hormônios que são produzidos pela Supra-renal.

4. GONADOTRÓFICOS Em relação ao FSH e LH que são chamados de gonadotróficos, pode-se dizer que eles têm uma ligação direta entre ovários e testículos, determinando as funções básicas desses órgãos. Qualquer alteração nesses hormônios acarretarão em sérias conseqü|ências tanto para o homem, quanto para a mulher, de distribuição de pêlos, fertilidade, etc. FSH:

estimula o crescimento dos ovários estimula a espermatogênese

LH: estimula a secreção de estrógeno e progesterona pelos ovários; atua na maturação dos folículos ovarianos e na ovulação; estimula a secreção do progesterona

5. TIREOTRÓFICAS (TSH) Este hormônio está ligado diretamente à tireóide; qualquer distúrbio na liberação deTSH refletirá na tireóide. Funções: -

Aumenta a secreção e liberação de tiroxina Aumenta a atividade da bomba de iodeto Estimula a hiperplasia da tiróide para a produção de T3 e T4

OBS.: A tireóide tem uma participação importante na produção de calcitonina que é um elemento de regulação na síntese óssea (formação das trabéculas ósseos, etc).

‫ ٭‬NEURO-HIPÓFISE A neuro-hipófise é responsável pela produção de dois hormônios bastante importantes, que são: 248

1. ANTI-DIURÉTICO (ADH) Este hormônio faz o equilíbrio entre a liberação ou não de líquidos pelo organismo. Então, se o indivíduo encontra-se desidratado, o ADH é liberado a fim de reter o líquido no organismo. Caso ocorra uma deficiência na produção do ADH, o indivíduo ará a urinar descontroladamente , gerando uma patalogia chamada Diabetes Insipidus na qual o paciente apresenta polidipsia e poliúria intensas, chegando a urinar cerca de 20 litros de água por dia. Sendo assim, as funções básicas do ADH são: -

Aumentar a permeabilidade à água nos túbulos distais e coletores Provoca a contratura da musculatura lisa

2. OCITOCINA Este hormônio tem importância fundamental no trabalho de parto, aumenando as contrações uterinas para que haja expulsào do feto. No pós parto a ocitocina promove também contração uterina para que haja hemostasia dos uterinos. Além disso, a ocitocina auxilia na contraçào dos ductos mamários, facilitando a ejeção do leite. Logo, a ocitocina exerce uma grande função na reprodução: no trabalho de parto, no pós-parto e na amamentação.

● OUTROS HORMÔNIOS 1. TIREÓIDE Os principais hormônios produzidos por essa glândula são: -

T4 ou tiroxina T3 ou triiodotiroxina Calcitonina

As principais funções dos hormônios T3 e T4 no organismo são: -

Aumentam o consumo do O2 pelo organismo Atuam no crescimento e maturação dos tecidos Aumentam a absorção de carboidratos no intestino Inibem a secreção de TSH pela hipófise

Principais funções da calcitonina: - Baixar os níveis de cálcio e do fosfato plasmático, ou seja, ela faz a regulação do cálcio fixando o cálcio ao osso, e dando a consolidação às trabéculas ósseas.

Normalmente, nos idosos é encontrada uma baixa quantidade de calcitonina por hipofunção da glândula. 249

2. PARATIREÓIDE O hormônio produzido por essa glândula é o paratormônio. -Aumenta a absorção óssea (metabolismo do Ca++) -Aumenta a absorção intesticial de calcio - Diminui a reabsorção de fósforo pelos túbulos renais.

3. SUPRA-RENAIS Encontra-se dividida anatomicamente em córtex e medula, e cada uma dessas regiõesproduzem hormônios distintos. -CORTEX: 1-Glicocorticóides 2-Mineralocorticóides 3-Andrógenos 4-Estrógeno e progesterona. -MEDULA:

1-Adrenalina 2-Noradrenalina.

4. PÂNCREAS 1-Insulina 2-Glucagon

5. OVÁRIOS 1-Estrogenos 2-Progesterona

6. TESTÍCULOS 1-Andrógenos

● SINDROMES ‫ ٭‬HIPÓFISE – Sindromes por hiperfunção hipofisária: 1-Gigantismo e acromegalia Hipersecreção de GH 2-Síndrome de custting: Hipersecreção de ACTH 3-Síndrome hiperprolactinemias: Hipersecreção de prolactina 250

4-puberdade precoce: Hiperprodução de FSH/LH 5-Hiperprodução de hormônio antidiurético: Quadro de hipervlemia, edema, anasarca, aumento de pressão – Síndromes por hipofunção hipofisária: 1-Nanismo; Deficiência de GH 2-Insuficiência da supra-renal secundária; Produção insuficiente de ACTH 3-Puberdade retardada; Produção insuficiente de FSH/LH 4-Diabetes insípidus; Produção Insuficiente de ADH

– DESCRIÇÃO DAS SÍNDROMES 1. GIGANTISMO O que caracteriza o gigantismo é o crescimento exagerado porém harmônico; ocorre por aumento na produção do GH durante a fase de desenvolvimento. Está , no gigantismo o indivíduo cresce proporcionalmente, ou seja, os membros inferiores são proporcionais aos membros superiores, como também à cabeça e ao pescoço. Caso esse distúrbio hormonal seja detectado precocemente, fazendo uma terapêutica adequada, é possível se fazer o controle da doença. Entretanto, se não for detectado e tratado, o indivíduo atingirá altura bastante elevada (proporcional) e com grande disproporcionalidade metabólica e da composição estrutural, daí a dificuldade de manutenção orgânica, o que deixará o indivíduo estático. 2. ACROMEGALIA Ocorre devido a aumento na circulação do GH numa fase retardada; cujas epífises ósseas já estão consolidadas. O indivíduo apresenta as seguintes características: – Face alargada; – Traços proeminentes, prognatismo; – Dentes, orelhas e nariz alargados; – Pele espessa (fácies acromegálicas); – Dedos engrossados, voz rouca e arrastada; – Ossos longos encurvados e pés gigantes; – Sudorese excessiva, artralgia, letargia

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Gigantismo

Acromegalia.

3. SÍNDROME DE CUSHING Causas: - microadenomas - hipercorticalismo 4. SÍNDROME DE HIPERPROLACTEMIAS Quadro clínico: - esterilidade - irregularidade menstrual - amenorréia - calactorréia 5. PUBERDADE PRECOCE Desenvolvimento precoce das características físicas e sexuais. Exemplo: pelos pubianos, mamas, menarca, sexualidade exacerbada. 6. NANISMO Baixa estatura harmônica. 7. PUBERDADE RETARDADA Impotência, redução do volume testicular, oligoespermia, amenorréia, agalactia pós-parto, queda de pelos pubianos e perda do libido. 8. DIABETES INSÍPIDOS Excreção de quantidade de urina com densidade baixa. – poliúria e polidipsia OBS.: A Síndrome de Sheehan é caracterizada por uma hipofunção da hipófise, gerando todo um quadro clínico característico de disfunção genérica de todas as glândulas endócrinas. Ocorre três a quatro meses após um parto onde há muita perda sangüínea e em conseqüência a isso há uma esquemia a nível de hipófise, interferindo na produção e liberação dos fatores de liberação.

‫ ٭‬TIREÓIDE Nas afecções causadas pela tireóide, a anaminese torna-se muito importante, pois, tanto na identificação, quanto na própria H.D.A. serão revelados dados e informações irrelevantes para a definição do diagnóstico. Com relação ao sexo, as pesquisas mostram que o hipotiroidismo é mais freqüente nas mulheres. A naturalidade e procedência são importantes à medida em que pessoas que residem em locais mais centrais do Brasil, têm maior tendência desenvolver bócio endêmico pela própria carência de iodo, uma vez que a maior fonte desse íon é a água do mar. É importante indagar sobre a profissão, tendo em vista que determiadas profissões expõem o indivíduo ao contato com determinadas substâncias químicas que podem lesar a tireóide. Os hábitos alimentares também são importantes, com relação à ingesta de sal iodado; a ingesta de frutas, verduras e legumes nos quais existe grande potencial de iodo, pois a carência desse íon pode provocar transtornos metabólicos sérios. Alterações da tireóide: 1. Hipotireoidismo 252

2. Hipertireoidismo

1. HIPOTIREOIDISMO A baixa produção de hormônios tireoideanos, leva ao desenvolvimento de duas importantes patalogias: cretinismo e mixedema. O cretinismo seria uma carência do hormônio tireoideano, mas na fase em que o indivíduo ainda está em formação. Nesta, além do comprometimento físico, existe também o comprometimento mental, pois na fase em que o indivíduo precisou do estímulo dos hormônios tireoideanos para desenvolver o seu metabolismo havia carência dos mesmos. O cretinismo surge quando esta deficiência tireoideana ocorre na fase de formação do indivíduo (fase fetal), onde o indivíduo já nasce com a alteração. O mixedema ocorre quando esta deficiência se apresenta na fase adulta. Características: – edema de face; – macroglocia (aumento da língua); – cabelos e unhas quebradiços; – pele seca, áspera e fria; – hiporexia; – astenia e anemia.

Cretinismo.

Mixedema.

2. HIPERTIREOIDISMO Com relação ao hipertireoidimos, ter-se-á um indivíduo com excesso de produção hormonal, ou seja, a tiroxina estará elevada, logo este apresentará vários sinais e sintomas que ajudarão nas disfunções diagnosticadas como: – instabilidade emocional; – nervosismo e insônia; – pele lisa, aveludada, quente e úmida; – olhar fixo e brilhante, exoftalmia; – emagrecimento, astenia, palpitações; – hipersensibilidade ao calor; – mixedema pré-tibial; – aumento da mobilidade intestinal (diarréias); – tremores finos das extremidades. Todos esses sinas e sintomas são conseqüentes de uma hiperprodução hormonal, pois provoca um aumento do metabolismo orgânico exagerado, podendo levar a sérias complicações sistêmicas, como diabetes, hipertensão arterial, AVC e etc. 253

Essas alterações na produção hormonal da tireóide, tanto podem ter causa por lesão da própria tireóide, como podem ser decorrentes de alterações a nível do sistema hipotálamo-hipófise com relação à liberação excessiva de TSH (fator de liberação).

‫ ٭‬Exames complementares: - dosagens hormonais de T3, T4 e TSH; - contação de iodo radiotativo; - sintilografia tireoideana  tem como finalidade a identificação do local exato da lesão na glândula; - ultra-sonografia.

3. DOENÇAS DA TIREÓIDE - Bócio  pode ser endêmico, por deficiência de iodo.; - Tireoiditis; - Câncer de tireóide.

‫ ٭‬PARATIREÓIDE São quatro pequenas glândulas localizadas atrás da tireóide e que têm uma função importantíssima com relação ao metabolismo ósseo, sendo responsável pela estabilização da estrutura óssea. Dessa forma, para que se tenha uma estrutura óssea íntegra é necessário que se tenha uma paratireóide funcionando satisfatoriamente. Assim, a paratireóide é responsável pelas alterações do metabolismo do cálcio e fósforo (devem estar em equilíbrio no organismo), como também das unidades metabólicas dos ossos. Alterações da paratireóide: 1. hipoparatireoidismo; 2. hiperparatireoidismo.

1. HIPOPARATIREOIDISMO É uma alteração que consiste na diminuição da produção do paratormônio, levando o indivíduo a desenvolver um quadro de hipoparatireoidismo. As causas podem ser traumáticas e genéticas. O quadro clínico é caracterizado basicamente por alterações relacionadas com o íon cálcio e fósforo, tais como: - tetania; - náuseas e vômitos; - dor epigástrica; - aplasia, hipoplasia dentária; - convulsões; - alteração das unhas; - dermatite esfoliativa; - espasmo da laringe.

2. HIPERPARATIREOIDISMO Há dois tipos de hiperparatireoidismo: o primário e o secundário. O hiperparatireoidismo primário caracteriza-se por aumento da função das paratireoidismo por adenoma ou hiperplasia da glândula, sem que haja uma causa extraparatireoideana. No hipertireoidismo secundário as paratireóides aumentam sua função em resposta a uma hipocalcemia provocada por perda renal de cálcio, por deficiência de vitamina D, por resistência à vitamina D, ou por perda renal de fosfato. 254

A vitamina D é um fator muito importante no equilíbrio orgânico do cálcio, pois é ela que proporciona uma absorção maior deste íon no organismo. Além disso, os raios solares também são importantes na consolidação do osso. As causas podem ser adenoma de paratireóide, carência de vitamina D e insuficiência renal. Quadro clínico: é toda um sintomatologia caracterizada por uma baixa de cálcio intra-ósseo e uma hipercalcemia. - astenia; - anorexia; - emagrecimento; - insônia; - dor abdominal; - dor lombar; - dor óssea. Exames complementares: - dosagem de cálcio; - dosagem de fósforo; - dosagem de paratormônio; - radiologia dos ossos. OBS.: A densitometria óssea é um exame mais moderno que tem a finalidade de identificar a densidade do osso; é um exame mais preciso onde se tem condição de saber se o indivíduo tem tendência ou não a ter osteoporose. Neste faz-se a quantificação do estado das trabéculas ósseas do paciente, e caso ele já apresente uma osteoporose instalada, analisa-se o grau da mesma: leve, moderada ou grave.

‫ ٭‬SUPRA-RENAIS A supra-renal é uma glândula que está muito relacionada ao metabolismo renal através da mineralocorticóides, como a aldosterona, que é um hormônio responsável pela volemia; está relacionada também com a produção de glicocorticóide, que são hormônios responsáveis pela possibilidade de o organismo reagir a determinadas situações de estresse. Ex.: infecção. As alterações da supra-renal consistem numa hipo ou hiperprodução hormonal, das quais resultam em distúrbios tais como:

1. EXCESSO DE GLICOCORTICÓIDE O excesso na produção de glicocorticóide traduz-se pelo aparecimento de manifestações clínicas denominadas Síndrome de Cushine, que se caracteriza pelo seguinte quadro: – ganho de peso ponderal; – distribuição típica do tecido adiposo com predomínio na face, pescoço e tronco (fácies cushingoide ou face de lua cheia); – gisa de búfalo (gordura no dorso); – abdome pendular; – equinoses, estrias; – fraqueza muscular, hipotrofia muscular; – poliúria e polidipsia; – hipertensão arterial.

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1Síndrome de Cushing.

2. DIMINUIÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES E MINERALOCORTICÓIDES Quando se tem uma situação na qual os dois hormônios corticona e aldosterona estão diminuídos, gera-se um quadro clínico bastante característico; no caso da corticona, sua deficiência no organismo origina toda uma sintomatologia de apatia, onde o indivíduo terá um metabolismo basal baixo. As manifestações características são as seguintes: – anorexia intensa; – náuseas e vômitos; – desidratação; – dor abdominal; – astenia, fadiga intensa, perda de peso; – hipotensão postural, desmaios; – confusão mental e hipoglicemia.

3. HIPERALDOSTERONISMO Ocorre devido ao excesso de mineralocorticóide e assim o paciente apresentará toda uma sintomatologia relacionada com a retenção de urina, tais como: ‫ ٭‬HIPERTENSÃO ARTERIAL E HIPOTASSEMIA Causada por um desequilíbrio a nível de túbulo renal que faz com que o indvíduo retenha o líquido e elimine potássio. ‫ ٭‬SINAL DE CHVOSTEK E TROUSSEAN No sinal de Chvostek faz-se uma pressão a nível de mandíbulo e quando positivo, a arcada dentária apresenta uma tetania, ou seja, ocorre um movimento involuntário da mandíbula.No sinal de Troussen coloca-se o manguito do aparelho de pressão insuflado por 10 minutos, 10mm de mercúrio acima da pressão diastólica do paciente ; se o sinal for positivo, o paciente apresentará flexão do punho, extensão das articulações interfalangianas e abdução do polegar, configurando o que se costuma chamar de “mão de parteiro”. ‫ ٭‬CANSAÇO, NOCTÚRIA(HIPOTASSEMIA) ‫ ٭‬PODENDO CHEGAR A ALCALOSE ‫ ٭‬POLIÚRIA, POLIDIPSIA, PARALISIA FLÁCIDA ‫ ٭‬EXCESSO DE ESTERÓIDES SEXUAIS DE ORIGEM SUPRA-RENAL Quando se tem um excesso na produção de esteróides aparecerão manifestações qe são denominadas de síndromes Adreno-genitais, que se caracterizam basicamente por três situações: ‫ ٭‬PSEUDO HERMAFRODITISMO FEMININO ‫ ٭‬PUBERDADE PRECOCE

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‫ ٭‬HIRSUTISMO E VIRILISMO

Síndrome adrenogenital.

‫ ٭‬EXCESSO DE CATECOLAMINAS A supra-renal também é responsável pela produção de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), importantes nas necessidades de estresse do organismo. Entretanto, quando há prdução excessiva desses hormônios sem necessidade, ou seja, sem o organismo está ando por situação de estresse é anormal e uma das principais causas que leva a essa hiperprodução de catecolaminas é o chamado feocromocitoma, que é um tumor localizado na medula da supra-renal, riginando toda uma sintomatologiade hiperprodução dessa glândula.

Feocromocitoma.

QUADRO CLÍNICO: Hipertensão arterial; 257

Ansiedade; Nervosismo; Cefaleia, tremores, tonteiras; Sudorese excessiva, palpitações, palidez; Distúrbios visuais. EXAMES COMPLEMENTARES: Dosagem de cortisol e seus metabólitos; Prova de supressão da supra-renal; Exames radiológocos, raioX da sela tússica. DOENÇAS DA SUPRA-RENAL: síndrome de cushing; Insuficiência da supra-renal; Hiperaldosteronismo primário; Feocromocitona

‫ ٭‬PÂNCREAS O pâncreas é o elemento fundamental no metabolismo da glicose, tendo em vista que é uma glândula responsável pela produção de insulina, que é um hormônio produzido pelas células beta. ‫ ٭‬Alterações hormonais: As alterações são decorrentes de uma: A) hipofunção glandular ou B) hiperfunção glandular

A) HIPOFUNÇÃO GLANDULAR Na hipofunção glandular o paciente apresentará uma deficiência na produção de insulina e, conseqëntemente, uma hipoglicemia acompanhada de toda uma sintomatologia originada à partir dos níveis elevados de glicose do sangue. A principal sídrome gerada à partir deste distúrbio é a Diabetes Melittos, que é bastante freqüente, e que apresenta as seguintes características: – poliúria; – polidipsia; – polifagia; – emagrecimento ou obesidade; – doenças vasculares; – defeitos da visão; – prurido vulvar (alteração da flora); – neuropatia periférica (perda da sensibilidade tátil e dolorosa).

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Diabetes insípido.

OBS.: No caso da diabetes mellitos deve-se sempre investigar os antecedentes familiares, uma vez que esta doença está muito ligada à verte hereditária.

‫ ٭‬INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL: – glicemia de jejum (permanece alta mesmo no jejum); – glicosúria (nem sempre é devido à diabetes, ex: lesão renal); – curva glicêmica (observa o perfil glicêmico do paciente); – fundo de olho. Hemoglobina glicolisada é um exame que pode ser pedido para servir como parâmetro a fim de saber se o indivíduo tem tendência ou não à diabetes, ou ainda se a hiperglicemia que o paciente apresenta é recente ou não.

B) HIPERFUNÇÃO GLANDULAR Neste caso há uma hiperprodução de insulina, originando um quadro de hipolicemia, o qual é mais grave do que o quadro hiperglicêmico e que necessita de tratamento rápido, pois o paciente corre o risco de sofrer lesões neurológicas sérias e irreverssíveis. ‫ ٭‬CARACTERÍSTICAS: confusão mental; palidez/fadiga; tonteira/sincope; taquicardia; cefaléia; sudorese/extremdades frias.

‫ ٭‬INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL: glicemia de jejum; glicemia de urgência.

‫ ٭‬OVÁRIOS 259

Os ovários têm uma participação decisiva com relação à reprodução, através da liberação das células reprodutoras e dos hormônios estrógeno e progesterona, que são grandes reguladores da parte reprodutiva, como também da preparação para a reprodução. O ciclo menstrual é caracterizado por duas fases, nas quais tem-se a liberação do estrógeno na primeira fase e a liberação de progesterona na segunda fase do ciclo, e a ovulação no meio destas. Dessa forma, para que haja a ovulação é necessário que exista esta modificação do ciclo hormonal, para que assim, no 14º dia o óvulo seja eliminado e, quando possível, fecundado, gerando assim um novo ser. Caso não seja fecundado, a mulher menstruará no final do ciclo e fará liberação do óvulo juntamente com o endométrio, que é a parede resultante da ação hormonal, como se fosse uma preparação para a gestação. Então, durante todo o ciclo a mulher se prepara em função de uma provável gestação, todavia, para que haja toda essa preparação é necessário que ocorra a liberação dos dois hormônios. No ovário, após a ovulação, ocorre a formação do corpo lúteo, produtor de estrógeno e progesterona. Além disso, são os estrógenos os hormônios responsáveis pelo aumento da síntese protéica, que atuará especificamente em certos tecidos, direcionando as características próprias dos mesmos, como o útero, a vagina, mamas e etc. A progesterona é um precursor de outros esteróides. É importante que sejam observadas todas as características na verificação da existência de algum distúrbio ao nível da produção hormonal. Devendo-se, portanto, investigar que distúrbio é este, para poder intervir e o paciente continuar seu desenvolvimento normal. Caso essas alterações ocorram antes da puberdade, terão suas características, e se acontecer após a puberdade o paciente apresentará outras características. Portanto, é necessário analisar a sintomatologia e, ao mesmo tempo, correlaciona-la a que faixa etária está acontecendo o processo. Logo, deve-se observar: – distribuição dos pelos femininos; – timbre da voz; – estatura; – genitália externa; – desenvolvimento das mamas; – ciclos menstruais. OBS.: Nas alterações dos ciclos menstruais, não se pode pensar apenas em distúrbio hormonais, mas também em anemia profunda que pode ser causada por uma série de fatores. É importante, ao se investigar uma anomalia, não se pensar somente em problemas hormonais decorrentes apenas de disfunção ovariana, esta pode ser apenas uma conseqüência de problemas ao nível de hipófise, provocando a inibição dos fatores de liberação (FSH e LH) e conseqüentemente da produção e liberação de estrógenos e progesterona.

‫ ٭‬DISFUNÇÕES OVARIANAS: – quadro de puberdade precoce; – síndrome.

‫ ٭‬INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL: – dosagem de gonadotrofinas urinárias; – dosagem de pregnandiol; – dosagem de estrogênios; – curva de temperatura basal.

‫ ٭‬TESTÍCULOS Os testículos têm função primordial de produção de testosterona, que é o hormônio que dá todas as características de masculinização, como: distribuição de pelos, tonalidade da voz, postura, diferenciação entre o sexo masculino e feminino e etc. O LH estimula a síntese e a secreção de testosterona, portanto nos problemas decorrentes de alteração hormonal ao nível de testosterona (como infertilidade) é necessário que o fator de liberação LH seja investigado. O FSH estimula a espermatogênese, contra-regulado pela inibina; então, quando se tem uma produção excessiva de testosterona há liberação de inibina e esta vai inibir a produção, controlando esses níveis de testosterona. 260

‫ ٭‬DISFUNÇÕES TESTICULARES: – quadro de puberdade precoce; – puberdade retardada. ANAMENESE: Nesta, deve-se questionar sobre as características da puberdade, tais como: – época da instalação; – seqüência do surgimento dos caracteres sexuais secundários; – condições térmicas a que estão submetidos os testículos (criptorquidia). QUADRO DE HIPOFUNÇÃO TESTICULAR: Na hipofunção testicular serão analisadas as manifestações químicas que ocorrem: antes da puberdade e após a puberdade. ANTES DA PUBERDADE: – estatura elevada; – timbre da voz infantil; – escassez de pelos axilares e pubianos; – ausência de barba; – hipodesenvolvimento muscular; – ausência de libido e impotência sexual; – ginecomastia. APÓS A PUBERDADE: – regreção parcial dos caracteres secundários; – diminuição do volume da próstata; – diminuição do libido. AVALIAÇÃO LABORATORIAL: – dosagem de gonadotrofinas; – dosagem de testosterona; – determinação da idade óssea; – espermograma; – raio-x do crânio; – gioretria testicular. DOENÇAS TESTICULARES: – agenesia testicular; – crimatério; – puberdade atrasada; – orquite; – criptorquidismo.

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