Sangramento No Primeiro Trimestre Da Gestação 5n5u3o

Sangramento no Primeiro Trimestre da Gestação Abortamento Gravidez Ectópica Gestação molar

Abortamento • CONCEITO: • Expulsão do ovo antes das 20 semanas de gestação • Concepto <500 gramas • Incidência – 15% a 20% das gestações – 62 % a partir da fertilização

ETIOLOGIA • Cromossomopatias – 50-60% – Trissomias: 16 – Monossomias: 45,X0

• Doença materna: – Síndrome do anticorpo anti-fosfolipídico – Malformações e distopias Uterinas

ETIOLOGIA • Traumatismo • Infecções – rubéola, citomegalovirus, herpes, toxoplasmose

• Desordens endócrinas: – Insuficiência Lútea (deficiência de progesterona) – Diabetes Mellitus

FATORES DE RISCO • Idade materna avançada é o mais importante fator de risco – 35 anos - 20% – 40 anos - 40% – 45 anos - 80%).

• Paridade: 5% primíparas e 14% multíparas. • Abortamento prévio. • Cariótipo anormal do casal: Quando presente é o fator de risco mais importante. • Tabagismo – alcoolismo. • Consumo de drogas ilícitas. • Índice de massa corpórea < 18,5 Kg/m2 ou > 25 Kg/m2.

FORMAS CLÍNICAS

FORMAS CLÍNICAS Ameaça de aborto

Aborto inevitável

Aborto incompleto

Aborto retido

Ameaça de abortamento • Sangramento de pequena intensidade de cor viva ou escura, com ou sem cólicas. • Colo uterino impérvio, útero compatível com idade gestacional. • 50% dos casos evoluem para abortamento. • Afastar outras causas de sangramento na primeira metade da gravidez (neoplasia trofoblástica gestacional e prenhez ectópica)

• Ultrassonografia: Avaliação prognóstica • Atividade cardíaca embrionária/fetal presente. • Demonstração sonográfica de um saco gestacional bem formado, com ecos centrais compatíveis com o embrião indica que o produto esta em boas condições. • Um saco gestacional vazio, sem ecos embrionários indica um mau prognostico, com fortes indícios de morte do concepto.

• βhCG: Dosagens seriadas (monitorizar evolução). • Conduta: Repouso relativo, proibição do coito, apoio psicológico, analgésicos, antiespasmódicos. • Uso de progesterona natural: nenhum trabalho mostrou beneficio. • Orientação sobre a inexistência de evidência científica de terapêutica eficaz. • Solicitar: ABO/Rh, VDRL, anti–HIV. • istrar imunoglobulina anti-D se Rh (-), parceiro Rh (+).

Abortamento inevitável • Sangramento mais intenso, com coágulos, cólicas mais fortes que na ameaça de aborto. • Útero compatível com a idade gestacional. • Colo uterino pérvio (material ovular pode ser identificado no canal cervical). • Diagnóstico: Essencialmente clínico (ultrassom e dosagens hormonais são desnecessários).

ABORTAMENTO COMPLETO • Ocorre quando há expulsão do ovo por completo. • Cessam as cólicas e reduz-se o sangramento a perdas discretas. E observado com frequência em abortamentos até a 8a semana. • A ultra-sonografia demonstra "útero vazio" quando está bem definido o eco endometrial. • Mesma recomendação quanto a profilaxia da incompatibilidade Rh deve ser seguida.

ABORTAMENTO INCOMPLETO • Quando há eliminação parcial do ovo, causando hemorragia é possível infecção. É comum apos oito semanas de gestação. • A hemorragia e abundante, as cólicas medias ou intensas são persistentes e o colo encontrase entreaberto. • A ultra-sonografia confirma o diagnostico através de ecos intra-uterinos agrupados, que correspondem a presença de trofoblasto (restos ovulares).

ABORTAMENTO RETIDO • regressão dos sintomas e sinais da gestação • colo uterino encontra-se fechado • não ha perda sanguínea • ultrassonografia revela ausencia de sinais de vitalidade ou a presenca de saco gestacional sem embriao (ovo anembrionado)

ABORTAMENTO INFECTADO • Geralmente após manipulação uterina com instrumentos. • Mais frequente após abortamento incompleto. • Pode ter a seguinte evolução, se não tratado adequadamente: endometrite → parametrite → peritonite → septicemia e choque séptico. • Possibilidade de perfuração uterina e comprometimento de alças intestinais.

ABORTAMENTO INFECTADO • Quadro clínico - febre (geralmente > 38ºC), calafrios, pulso acelerado, taquipnéia, sudorese, hipotensão, sangramento com odor fétido, dor abdominal, dor à manipulação do colo uterino, colo aberto, útero amolecido, coleção liquida em fundo de saco de Douglas, irritação peritoneal. • - Etiologia: geralmente polimicrobiana (da própria flora vaginal), com predomínio de gram negativos ou anaeróbios.

ABORTAMENTO INFECTADO • Antibioticoterapia: • 1ª escolha: Clindamicina 900mg, EV, 8/8h, associada à Gentamicina 1,5mg/Kg, EV, em dose única (até 240mg). • Esvaziamento uterino após início da antibioticoterapia. • Útero propenso à perfuração: Fazer ocitocina durante a curetagem uterina • - Gestação < 12 semanas: Curetagem pode ser por AMIU, se não houver suspeita de perfuração uterina. • 48 horas sem febre ou sintomatologia clinica: medicação oral por 10-14 dias (cefalexina 500mg de 6/6 h e metronidazol 400mg de 12/12 h).

FORMAS CLÍNICAS Forma clínica

Hemorragia Dores

Ameaça Pequeno de aborto Aborto Médio inevitável

Aborto completo

Ausente Escasso

Material Útero/ colo eliminado

Pouco Não intensas

= IG fechado

Média

= IG permeável

Não


FORMAS CLÍNICAS Forma clínica

Hemorragia Dores

Material Útero/ colo eliminado

Aborto Abundante Incompleto

Média Parte do Intensa ovo


Aborto Infectado

Pequeno Secreção fétida

Intensa Variável

Aborto retido

Ausente

Não


Não

PRENHEZ ECTÓPICA

CONCEITO • Gestação ectópica - toda gravidez com implantação e desenvolvimento do óvulo fecundado fora da cavidade endometrial – Abdominal: 1,5% – Trompas: 98% – Ovários: <1% – Colo uterino: <1%

• 1 a 2% de todas as gestações • 5% reprodução assistida

Prenhez Ectópica • Tem sua evolução determinada pelo local de implantação do ovo • 98% a implantação ocorre na trompa – sendo 60 % na ampola e 25% no istmo; – 1 – 3% região intersticial e raros casos no infundíbulo;

• Prenhez tubária – abortamento tubário – descolamente do ovo e sua expulsão para a cavidade abdominal - hemorragia

ETIOLOGIA • Disfunção tubária – DIP – Anatomia modificada – epitélio ciliar

• • • • • •

Cirurgias pélvicas Falha de ligadura tubária DIU Gravidez ectópica prévia Tumores anexiais Endometriose

CLÍNICA • Dor abdominal e pélvica • Atraso menstrual • Amenorréia, ausente em até 1/3, hemorragia vaginal • Sangramento irregular • Massa anexial • Ruptura: irritação peritoneal • Dor à mobilização do colo • Choque • Dosagem ß – HCG (+) porém < gestação normal • Cólica intensa • Colo impérvio

DIAGNÓSTICO • β- HCG – Taxa de ascenção < 66% 48h

• Exame físico – Defesa abdominal – Massa anexial

• Culdocentese: aspiração FS posterior • US: transvaginal – Pseudo saco-gestacional – dúvida -

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • • • •

DIP Apendicite Torção cisto ovariano Cisto hemorrágico Aborto ou ameaça de abortamento Patologia do trato urinário Anexite Rutura de cisto luteínico

CONDUTA • Expectante – Orientadas e colaborativas – β-HCG <1000 – Imagem anexial <3 cm – Sem líquido livre – Estáveis – Sintomatologia fraca – Recoleta β-HCG em 48h – Controle semanal até negativar – US

CONDUTA • Laparotomia – Hipotensa – Sangramento ativo – Preservação trompa – GE rota: salpingectomia – Outros casos: salpingostomia linear com esvaziamento do conteúdo

CONDUTA • Medicamentoso – Metotrexato – Agonista ácido fólico – Síntese DNA e multiplicação celular – Trofoblasto: vulnerável a droga

CONDUTA • Medicamentoso • Exclusão – Paciente transfundida – Sensibilidade à droga – Doença hepática/renal – Supressão medula óssea – Pacientes indicadas a conduta expectante • Dosar: TGO, TGP e creatinina

CONDUTA • Medicamentoso – Ge não rotas – Diâmetro < 3,5cm – Estável – Função hepática, hemograma e plaquetas normais – 50 mg/m2 IM – Monitoramento paciente dias 4 e 7 – Segunda dose: se β não diminuir 25%

Neoplasia trofoblástica gestacional

Neoplasia trofoblástica gestacional • Quaisquer blastoma originário do tecido de revestimento das vilosidades coriais (trofoblastos) : – Mola hidatiforme (parcial ou completa) – Corioadenoma destruens (mola invasora) – Coriocarninoma – Tumor trofoblástico do sítio placentário São tumores funcionantes, produtores de ßHCG

Mola hidatiforme • Tudo decorre da ausência de circulação vilositária ou de seus distúrbios por causas diversas (deficiência do meio, determinismo genético, etc). • degeneração hidrópica das vilosidades coriônicas acompanhada de hiperplasia dos elementos trofoblásticos • Degeneração hidrópica consequência do processo neoplásico benigno do trofoblasto • A hiperplasia, a anaplasia e o poder invasor a caracterizam;

Incidência • Varia muito - frequente no oriente: • Oscila de 1/80 a 1/2000 gestações • Maior nas populações pobres (má nutrição gênese da doença) • Em 2/3 dos abortamentos espontâneos, quando os ovos são anembrionados as vilosidades coriônicas mostram edema precoce (degeneração micromolar do ovo) • Não é comum a recidiva da mola hidatiforme.

Patologia • Macroscopicamente: pequenas vesículas translúcidas, cheias de líquido claro, semelhante a “cachos de uva” ou “Sagú” ou “hidátides”. • Microscopicamente: apresenta proliferação trofoblástica que vai desde a hiperplasia até a anaplasia, degeneração hidrópica do estroma e vascularização ausente ou deficiente.

Tipo • Mola completa: mais comum, apresenta grandes vesículas, ausência de feto e âmnio. • Em 90% - 46XX (fertilização de óvulo por espermatozóide 23X com duplicação do genoma “vazio”/masculino), ausência do embrião, edema generalizado das vilosidades, hiperplasia trofoblástica grosseira, níveis elevados de hCG ; • Nos outros 10% ele é decorrente da dispermia (fertilização do óvulo por 2 espermatozóides distintos com cariótipo XX ou XY. • Degeneração para coriocarcinoma -15 a 20%

• Mola Parcial: menos comum, mas quando submete-se todo produto de aborto a exame citogenético é mais frequente. • Caracteriza-se pela presença de pequenas vesículas hidrópicas (até 5mm),entremeadas de tecido trofoblástico normal, existência de feto e/ou âmnio, raramente evolui para formas malignas. • O cariótipo é triplóide (69XXX e 69XXY) 2n de origem paterna e 1 n de origem materna – coexiste um embrião • Degeneração para coriocarcinoma – 4%

Alterações ovarianas: • Aproximadamente 40% dos casos de mola hidatiforme apresentam ovários volumosos, com grandes cistos luteínicos, decorrentes da hiperestimulação hormonal pelo hCG. • Habitualmente sofrem regressão espontânea, podendo complicar-se pela torção ou pela rotura, levando a um quadro de abdome agudo.

Quadro clínico • Inicia-se como uma gestação normal com sinais como náuseas, vômitos sialorréia, etc • Hemorragia: é precoce, desde o 2º mês, indolor sem causa aparente, de repetição, intensidade progressiva, aumentando a cada novo surto, sempre mais grave que o anterior. Indolor, insidiosa. Eliminação quase constante de secreção rósea • Corrimento: amarelado, misturado com sangue, não deve ser confundido com rotura de bolsa pois na MH inexiste cavidade âmnica. O sangue coagula dentro do útero, os coágulos ficam mas o plasma escoa daí a origem desse corrimento.

• Emissão de vesículas: ( da mola), surge no começo da trabalho de aborto quando o diagnóstico já se confirma. Geralmente tardio • Anemia: decorre das perdas sanguíneas, com palidez, descoramento das mucosas, taquicardia e queda do hematócrito. • Sinais tóxicos: Náuseas e vômitos incessantes (hiperemese gravídica -20%). Quando ultraa 20 sem é grande a incidência de toxemia gravídica.

• Palpação: – crescimento uterino desproporcional à IG – “útero em sanfona” – Útero amolecido: consistência pastosa, excessivamente mole, depressível.

• Ausculta: NEGATIVA pois são raras as molas embrionadas. • Toque: – moleza extrema da cérvice – formação precoce do segmento inferior, não há rechaço fetal – ovários crescidos podem ser palpados.

Exames complementares • Ultra-sonografia: – Na mola completa: • ausência de SG e do embrião • doppler não mostra fluxo intratumoral apenas peritrofoblástico por serem avasculares as vilosidades hidrópicas.

– Na mola parcial: coexistindo com feto (- de 2% dos casos de NTG) a dificuldade diagnóstica é maior.

• Diagnóstico de certeza > 8 semanas • Cistos tecaluteínicos >5cm são detectados em 40% dos casos.

• Dosagem do hCG: – valor complementar US. – distinguir onde cessa a elevação fisiológica e começa a patológica (fenômeno apical do 60º ao 100º dia). – os níveis de hCG estão acima de 100.000UI/24hs

Diagnóstico diferencial • • • •

Ameaça de abortamento Prenhez múltipla Placenta prévia Poliidrâmnio

Prognóstico • 80% dos casos são de evolução benigna. • 20% se malignizam • 18% transformam-se em corioadenoma destruens (mola invasiva) e 2% sofrem degeneração coriocarcinomatosa. • Contracepção por 1 ano. • Pacientes que tiveram mola tem alto risco para apresentarem NTG em prenhez futura.

Mola invasora ou corioadenoma destruens • Invade a parede uterina e produz metástases à distância, embora mantendo histologicamente sua estrutura vilositária. • Difere do coriocarcinoma pela regressão que pode ter e das molas pela caráter invasor exaltado e metastatizante, sendo portanto forma intermediária de blastoma. • Incidência: Rara =1/12.500 gestações. • Todos casos descritos têm antecedentes de mola (16% das molas evoluem para invasora)

Quadro clínico/Diagnóstico • Metrorragias, subinvolução uterina e infecções. • Curetagens repetidas não coíbem o sangramento e nem negativam os teores de hCG. • A USG e o doppler: imagens altamente sugestíveis de invasão miometrial. • Diagnóstico: no seguimento pós molar, exame clínico, dosagem hCG, e USG com doppler-colorido (fluxo colorido exuberante após esvaziamento molar).

Prognóstico • Mortalidade: – complicações abdominais – Hemorragias – Infecções – perfurações – metástases

• A mola invasora pode se transformar em coriocarcinoma.

Coriocarcinoma • Forma maligna da NTG • Pode surgir após qualquer tipo de gestação. • Incidência: – – – –

1:14.000 a 1:160.000 gestações normais, 1:15.000 abortamentos 1:5.000 prenhezes ectópicas 1:40 molas hidatiformes.

• O Coriocarcinoma procede 50% da mola, 25% do abortamento, 22,5% da gestação normal e 2,5% da prenhez ectópica.

Patologia • Preenche a cavidade uterina, às vezes está circunscrito ao miométrio (dificulta o diagnóstico de material obtido por curetagem. • Histologicamente não revela vilosidades e o trofoblasto é bem anaplásico. • Metástases hematogênica principalmente para pulmões, vagina, cérebro e fígado.

Quadro clínico/Diagnóstico • História de gravidez recente especialmente molar. • Útero aumentado e persiste o sangramento mesmo após várias curetagens • hCG não se negativa. • Sinais das metástases: hematêmese, lesões pulmonares ao Rx, sinais de dano cerebral, hemorragia intra abdominal. • O exame anátomo-patológico confirma o diagnóstico

Tumor trofoblástico do sítio placentário • Constituído de trofoblasto intermediário. • Pode ser benigno ou ventualmente de alta malignidade. • Diagnosticado muito tempo após a última gravidez. • hCG em níveis baixos • Responde melhor à cirurgia que à quimioterapia

Estadiamento: sistema de contagem da FIGO: • Baixo risco < 6 e Alto risco > 7. 0

1

2

4

Idade

< 39

> 39

--

--

Gravidez anterior

Mola

Aborto

Termo

--

Meses da gesta

<4

4-6

7 - 12

> 12

hCG anterior ao tratamento

10 000

100 000

100 000 a 1 000 000

> 1 000 000

Maior tumor

3 - 4 cm

5 cm

Local metástase

Baço, rins

Sist gênito urinário Cérebro, fígado

N Metástase

1-4

5–8

>8

Agente único

2 ou mais agentes

Quimio anterior malograda

Tratamento da mola hidatiforme • Dilatação e esvaziamento: por aspiração à vácuo ou curetagem, os cistos tecaluteínicos têm conduta expectante. • Exame pélvico completo – RX de tórax, dosagem ß – HCG, classificação do grupo sanguíneo com reserva de sangue • Quimioterapia: Actinomicina D 12g/Kg de peso/dia EV por 5 dias ou Methotrexate. • Histerectomia: eventual, em pacientes com + de 35 anos que não querem mais filhos ou com grande tumor uterino, sepse ou intensa hemorragia. Não mexer nos ovários.

• Indicação de quimioterapia: – Paciente alto risco – Títulos anteriores de B – hCG altos – História de mola em gestações anteriores – Quimioterapia prévia – Gestação a termo até há 4 meses – Impossibilidade de controle posterior

Fuga no normal • 2 dosagens semanais de B- hCG idênticas; • Aumento do B- hCG; • Período crítico sem obtenção de níveis normais; • Estadiamento da paciente: – RX de tórax – Tomografia computadorizada (cérebro e fígado) – Avaliação clínica e laboratorial -encaminhar pra quimioterapia

Seguimento pós molar • É indispensável o seguimento após o esvaziamento em face da possibilidade de malignização. • Clínica: Verificação semanal: – volume uterino, anexos e possíveis metástases vaginais. – útero em involução completada em 5 sem – retorno da menstruação - sinal favorável.

• Ultra-sonografia: acompanha a involução uterina e dos cistos tecafoliculínicos. • Rx de tórax: mensal para surpreender metástases assintomáticas com útero normal. • Hormonial: é o mais importante. Quantidade e vitabilidade do trofoblasto remanescente.

Protocolo de seguimento pós molar: • 1. Obter dosagens semanais do hCG-beta após o esvaziamento da mola. (hCG deve se normalizar entre 8 a 12 semanas) • 2. Não utilizar quimioterapia enquanto os níveis forem decrescentes. • 3. Quando o nível for zero por 3 semanas consecutivas (4 dosagens), dosá-lo mensalmente por 6 meses (1 ano). • 4. Evitar gravidez com AO durante o seguimento (1 ano) • 5. Após 6meses de hCG-beta negativo a gravidez pode ser permitida. • 6. Usar quimioterapia se hCG-beta estacionar por 3 sem consecutivas, aumentar ou aparecer metástases. • 7. Exame pélvico a cada 3 meses • 8.RX tórax inicial normal, não precisa repetir; • Paciente Rh negativo – imunoglobulina anti Rh

Prognóstico: • 80% dos casos de mola têm remissão espontânea após o esvaziamento. Os restantes 20% malignizam-se. • O tratamento adequado leva a cura completa 100% das formas não metastáticas, 90-100% das metastáticas de “baixo risco” e 60-70% das metastáticas de “alto risco”.

• Metástase dos coriocarcinomas – via hematogênica – 60 – 80 % pulmões; – 40 a 50 % vulva e vagina; – 18 a 20 % fígado e sistema nervoso central (mais graves) A mola invasora sempre provém da mola hidatiforme

Referências Bibliográficas • ALVES, JAG. Et al. Ameaça de aborto: conduta baseada em evidências. FEMINA. Fevereiro 2010. vol 38. nº 2. • MS. Gravidez de Alto Risco. Manual Técnico. • SOGIMIG. Ginecologia & Obstetrícia. Manual para TEGO.