Síndrome De Guillan Barre 3i4yp
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- Words: 1,798
- Pages: 30
SÍNDROME DE GUILLAN BARRE Integrantes • Camila Pacheco
•
Yanina Jaña
• Reinaldo Astudillo • Eduardo Moreno
DEFINICIÓN •
Es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente.
•
Es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana anterior
•
Se define como una polineuropatia segmentaria desmielinizante, de forma aguda y ascendente, siendo arreflexica con predominio motor, precedida de parestesias ligeras en manos y pies. Afecta a todas las edades y sexos.
HISTORIA •
Fue descrito en 1916 por Guillain y cols. con sus características de debilidad
muscular, arreflexia, y disociación albumino-citológica. •
En 1969 Asbury . Describió una desmielinización multifocal inflamatoria
de las raíces espinales y los nervios periféricos. •
La confirmación electrofisiológica de la desmielinización la obtuvo Comblath en
1990.
ETIOLOGÍA •
No se conoce con exactitud su etiología.
•
en los dos tercios de los casos es por infecciones virales respiratorias o gastrointestinales
PATOGENIA a.- Se reconoce un antígeno
b.- Se activan linfocitos T que cruzan la barrera hemato neural. Esto es mediado por quimioquinas, moléculas de adhesión celular y metaloproteinasas c.- Dentro del sistema nervioso periférico los linfocitos T activan macrófagos que aumentan la producción de citoquinas, NO y TNF alfa. Este fenómeno aumenta la permeabilidad de la barrera y así pasan los anticuerpos antimielina.
La terminación de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y TGF beta.
CLÍNICA Debilidad ascendente aguda y rápidamente progresiva simétrica.
Arreflexia Alteraciones sensoriales relativamente leves (parestesias) El dolor muscular, sobre todo en el inicio Déficit de pares craneales ( VII a menudo bilateral; III, IV, VI, IX y X)
Debilidad respiratoria Debilidad autonómica (bradicardia o taquicardia; hipotensión o hipertensión) todos los cuales frecuentemente causan complicaciones.
DIAGNOSTICO Pruebas de laboratorio, son de poca ayuda al inicio del proceso (examen LCR)
Estudios neurofisiológicos Potenciales denervaciones Biopsia de nervio
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO 1.- criterios requeridos para el diagnostico: Debilidad progresiva Arreflexia osteotendinosa universal Rasgos que apoyan fuertemente el diagnostico
Rasgos clínicos: 1. Progresión de la debilidad 2. Afectación relativamente simétrica 3. Síntomas y signos sensitivos leves 4. Afectación de nervios craneales 5. Recuperación 6. Disfunción autonómica 7. Ausencia de fiebre al comienzo
•
Rasgos clínicos variantes:
1. Fiebre al comienzo 2. Perdida sensorial severa, con dolor 3. Progresión mas allá de 4 semanas 4. Cese de la progresión sin recuperación con secuelas permanente
5. Afectación de esfínteres 6. Afectación del SNC •
Criterios de LCR :
1. Proteínas aumentadas tras la primera semana 2. 10 células/mm 3 o menos (leucocitos mononucleares) •
Criterios electrofisiológicos:
1. 80% tiene disminución de la velocidad de conducción 2. 20% puede tener normal la VC y con frecuencia puede tardar en enlentecerse
RASGOS QUE HACEN EL DIAGNOSTICO DUDOSO Asimetría durante toda la evolución.
Disfunción vesical o rectal al comienzo. Mas de 50 leucocitos polinucleares en LCR. Nivel sensorial nitido. Fiebre alta al inicio
RASGOS QUE DESCARTAN EL DIAGNOSTICO •
Intoxicación por hexacarbonados, porfiria, difteria, poliomelitis, botulismo, parálisis histérica.
•
Síndrome sensitivo aislado.
•
Progresión de la afección por mas de 2 meses.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Síndrome de Miller-fisher: triada de oftalmoplejia, ataxia y arreflexia.
Polineuritis craneal: Afección Exclusiva de los pares craneales. Pandisautonomia. Formas recidivantes de SGB crónico. Botulismo
Mielitis aguda Difteria Enfermedad de Lyme.
VARIANTES CLÍNICAS DE SGB •
1- SGB Agudo Desmielinizante (90%)
•
2- SGB Agudo Axonal
•
A) Motor sensitivo
•
B) Motor
EVOLUCIÓN DEL SINDROME • Debe llegarse al diagnóstico y tomar la decisión de tratar lo antes posible. • Se pueden considerar 2 tipos de evolución precoz de la enfermedad:
ESCALA FUNCIONAL (Modificada de van der Merché y van Doorn, 1952): •
0.- sano, normal. Debe llegarse al diagnóstico y tomar la decisión de tratar lo antes posible.
•
Se pueden considerar 2 tipos de evolución precoz de la enfermedad:
•
1.- síntomas y signos leves, pero que le permiten hacer las actividades de andar, correr aún con dificultad, actividades de vestido, comida y aseo.
•
2.- puede caminar más de 10 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar o actividades para su cuidado personal.
•
3.- puede caminar más de 10 metros pero con ayuda o apoyo.
•
4.- está confinado en cama.
•
5.- con ventilación asistida.
EVOLUCIÓN DEL SINDROME 1.
FASE DE LATENCIA:
•
Su duración se ha establecido entre 1-3 semanas en el 60% de los casos y hasta en 4 semanas en casos relacionados con eventos quirúrgicos.
2. FASE DE EXTENSIÓN: •
Aparecen los primeros síntomas en forma de parestesias distales , Algias diversas y finalmente parálisis. Progresiva no regular. Puede durar desde 2 días hasta varias semanas, siendo la media de unos 12 días.
3. FASE DE ESTABILIZACIÓN: •
Ya no progresan las lesiones. En el territorio afectado existe arreflexia. Las parestesias predominan en los . La magnitud de la afectación motriz es muy variable, pero siempre bilateral y simétrica. En los casos más severos suelen aparecer afectados los pares craneales. Duración variable, de algunos días a algunas semanas.
4. FASE DE RECUPERACIÓN: •
Se inicia la regresión de los trastornos de una forma espontánea y puede prolongarse de 3 a 6 meses en los casos más leves, aunque lo más frecuente es de 1 a 2 años.
TRATAMIENTO • No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré. Sin embargo, hay disponibilidad de muchos tratamientos para reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación. • 1. Medico
2. Kinésico
TRATAMIENTO MEDICO 1.
PLASMAFERESIS:
Debe realizarse cuanto antes. Se utiliza para extraer los anticuerpos de la sangre. El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo, bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al cuerpo. 2. INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA: Las inmunoglobulinas se le agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que causan inflamación. Las inmunoglobulinas intravenosas a altas dosis han demostrado tener igual o mayor eficacia que la plasmaféresis, pero estudios recientes parecen detectar un mayor número de recidivas.
TRATAMIENTO KINESICO La fisioterapia sera acorde a la evolucion del sindrome:
FISIOTERAPIA EN LA FASE DE LATENCIA • Dura de una a tres semanas en el 60% de los casos. Aún no tiene lugar el tratamiento fisioterápico.
TRATAMIENTO KINÉSICO •
FISIOTERAPIA EN LA FASE DE EXTENSIÓN:
Empieza el tratamiento fisioterápico encaminado a la prevención de retracciones y complicaciones ortopédicas. El principal Impedimento terapéutico será la fatiga típica de estos pacientes: sesiones cortas y repetidas a lo largo de la jornada: 1.
MANTENER UNA POSTURA CORRECTA DEL PACIENTE
2.
MANTENER LA MOVILIDAD Y AMPLITUD ARTICULAR
3.
MOVILIZACIONES PASIVAS
4.
ESTIRAMIENTOS
5.
MANTENER EL CONTROL MOTOR, COORDINACIÓN Y ESQUEMA CORPORAL
6.
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
7.
MANTENER LA CIRCULACIÓN Y FAVORECER EL DRENAJE
TRATAMIENTO KINESICO FISIOTERAPIA EN LA FASE DE ESTABILIZACIÓN La afectación siempre será bilateral y simétrica, en casos graves se afectarán los pares craneales (puede aparecer parálisis facial de Bell o trastornos en la deglución, según los pares craneales afectados) y trastornos neurovegetativos (hipertensión, trastornos en la repolarización cardíaca, alteraciones en la glucemia, etc.). Duración variable de días a semanas.
1.
MANTENER LAS VÍAS RESPIRATORIAS
2.
MANTENIMIENTO MUSCULOARTICULAR Y REDUCIR LA SENSACIÓN DE CALAMBRE
3.
DISMINUIR LOS PROBLEMAS DEL DECÚBITO
4.
MANTENER LA CIRCULACIÓN Y REALIZAR DRENAJE
5.
ESTIMULAR LA SENSIBILIDAD Y LOS SENTIDOS
6.
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
7.
SENSIBILIDAD PROFUNDA
8.
MANTENER LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
TRATAMIENTO KINESICO •
FISIOTERAPIA EN LA FASE DE RECUPERACIÓN
Se inicia cuando el paciente puede mantener su propia vía aérea y empieza la recuperación motriz. Se requiere una evaluación de sus problemas para determinar las prioridades del tratamiento. Las modalidades terapéuticas empleadas se elegirán en función del estado general del paciente. •
Los pacientes se recuperan a diferentes velocidades, por tanto es imposible delinear un curso de tratamiento que se adecue a todos. Sin embargo, hay ciertos principios básicos comunes:
1.
MANTENER LA VÍA AÉREA Y LA CAPACIDAD VENTILATORIA
2.
MANTENER Y MEJORAR LA MOVILIDAD ARTICULAR
3.
FORTALECER Y REEDUCAR LA FUNCIÓN MUSCULAR
4.
FACILITACIÓN NEUROMUSCULAR PROPIOCEPTIVA O PNF
5.
REEDUCAR LA ATENCIÓN SENSITIVA
6.
REEDUCAR LA SENSIBILIDAD PROFUNDA: PROPIOCEPCIÓN
7.
PREPARAR AL PACIENTE PARA LA MARCHA
8.
REINICIAR LA MARCHA DEL PACIENTE
9.
REEDUCAR LOS SUPERIORES
10.
REEDUCAR LA MUSCULATURA FACIAL
11.
ENTRENAR LA CAPACIDAD FÍSICA
COMPLICACIONES POSIBLES •
Contracturas de las articulaciones u otras deformidades
•
Trombosis venosa profunda (coágulos de sangre que se forman cuando alguien está inactivo o confinado a la cama)
•
Aumento del riesgo de infecciones respiratorias
•
Presión arterial baja o inestable
•
Parálisis permanente
•
Daño a la piel (úlceras)
•
Broncoaspiración de alimentos o líquidos (aspiración)
•
Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar) SOLUCION VM.
PRONÓSTICO •
El pronóstico vital dependerá en gran medida de la extensión de la enfermedad a los músculos respiratorios y de la deglución, lo que requerirá ingreso en UCI.
•
Favorable es de 85% recuperación completa o casi completa.
•
La tasa de mortalidad está entre el 3 y el 4%.
•
El 10% de los pacientes queda con secuelas permanentes.
•
El 30% app. de los pacientes aún tiene alguna debilidad después de tres años.
•
El 40% reinicia la marcha antes de 1 mes tras el inicio de la fase de recuperación. Otro 40% en los dos meses siguientes
PRONÓSTICO •
El pronóstico de un paciente probablemente será muy alentador cuando los síntomas desaparezcan dentro de un período de tres semanas después de haber comenzado por primera vez
Signos de mal pronóstico (Kahn, 2004): •
Edad superior a 60 años,
•
la progresión de tetraplejia con plazo de una semana Instalación.
•
Requerimiento de soporte ventilatorio.
•
Progresión a cuadriplejia.
•
Infección por Campylobacter jejuni.
•
Una reducción de la amplitud de los potenciales motores a menos del 20% de lo normal.
OPINIÓN PERSONAL •
Grupos de apoyo: Guillain-Barre Syndrome Foundation International: www.gbs-cidp.org
•
Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados en una unidad de cuidados intensivos, especialmente en la fase aguda.
•
Ellos y sus familiares se les deben ofrecer información clara y suficiente sobre la enfermedad, así como el asesoramiento psicológico
BIBLIOGRAFÍA •
1. (AMIR), MANUAL A MIR NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA (3ª edición), ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR S.L., MADRID 2008.
•
2. FARRERAS NEUROLOGIA, Sección 12: Neurología, Enfermedades del sistema nervioso periférico, A. Urbano -Márquez, J. Casademont Pou y J. Berciano Blanco
•
3. Rohkamm, Color Atlas of Neurology ©2004 Thieme
•
4. Samuel Ignacio Pascual Pascual SINDROME DE GUILLAIN-BARRE Tomo 1 NEUROLOGÍA. Coordinador: Dr. Carlos Casas (Presidente de la Sociedad de Neurología Pediátrica, de la A.E.P.)
•
5 SINDROME DE GUILLAIN BARRE María Inés Acosta, María José Cañizá, Martín Fidel Romano.
•
Dr. Ezequiel Mateo Araujo. The French Cooperative Group on Plasma Exchange in Guillain-Barré Syndrome. Appropiate number of plasma exchanges in Guillain-Barré Syndrome. Ann Neurol 1997;41:298-306.
•
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000684.htm
•
http://www.efisioterapia.net/articulos/sindrome-guillain-barre-protocolo-actuacion-fisioterapico
•
Yanina Jaña
• Reinaldo Astudillo • Eduardo Moreno
DEFINICIÓN •
Es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas inmunológicamente.
•
Es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana anterior
•
Se define como una polineuropatia segmentaria desmielinizante, de forma aguda y ascendente, siendo arreflexica con predominio motor, precedida de parestesias ligeras en manos y pies. Afecta a todas las edades y sexos.
HISTORIA •
Fue descrito en 1916 por Guillain y cols. con sus características de debilidad
muscular, arreflexia, y disociación albumino-citológica. •
En 1969 Asbury . Describió una desmielinización multifocal inflamatoria
de las raíces espinales y los nervios periféricos. •
La confirmación electrofisiológica de la desmielinización la obtuvo Comblath en
1990.
ETIOLOGÍA •
No se conoce con exactitud su etiología.
•
en los dos tercios de los casos es por infecciones virales respiratorias o gastrointestinales
PATOGENIA a.- Se reconoce un antígeno
b.- Se activan linfocitos T que cruzan la barrera hemato neural. Esto es mediado por quimioquinas, moléculas de adhesión celular y metaloproteinasas c.- Dentro del sistema nervioso periférico los linfocitos T activan macrófagos que aumentan la producción de citoquinas, NO y TNF alfa. Este fenómeno aumenta la permeabilidad de la barrera y así pasan los anticuerpos antimielina.
La terminación de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y TGF beta.
CLÍNICA Debilidad ascendente aguda y rápidamente progresiva simétrica.
Arreflexia Alteraciones sensoriales relativamente leves (parestesias) El dolor muscular, sobre todo en el inicio Déficit de pares craneales ( VII a menudo bilateral; III, IV, VI, IX y X)
Debilidad respiratoria Debilidad autonómica (bradicardia o taquicardia; hipotensión o hipertensión) todos los cuales frecuentemente causan complicaciones.
DIAGNOSTICO Pruebas de laboratorio, son de poca ayuda al inicio del proceso (examen LCR)
Estudios neurofisiológicos Potenciales denervaciones Biopsia de nervio
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO 1.- criterios requeridos para el diagnostico: Debilidad progresiva Arreflexia osteotendinosa universal Rasgos que apoyan fuertemente el diagnostico
Rasgos clínicos: 1. Progresión de la debilidad 2. Afectación relativamente simétrica 3. Síntomas y signos sensitivos leves 4. Afectación de nervios craneales 5. Recuperación 6. Disfunción autonómica 7. Ausencia de fiebre al comienzo
•
Rasgos clínicos variantes:
1. Fiebre al comienzo 2. Perdida sensorial severa, con dolor 3. Progresión mas allá de 4 semanas 4. Cese de la progresión sin recuperación con secuelas permanente
5. Afectación de esfínteres 6. Afectación del SNC •
Criterios de LCR :
1. Proteínas aumentadas tras la primera semana 2. 10 células/mm 3 o menos (leucocitos mononucleares) •
Criterios electrofisiológicos:
1. 80% tiene disminución de la velocidad de conducción 2. 20% puede tener normal la VC y con frecuencia puede tardar en enlentecerse
RASGOS QUE HACEN EL DIAGNOSTICO DUDOSO Asimetría durante toda la evolución.
Disfunción vesical o rectal al comienzo. Mas de 50 leucocitos polinucleares en LCR. Nivel sensorial nitido. Fiebre alta al inicio
RASGOS QUE DESCARTAN EL DIAGNOSTICO •
Intoxicación por hexacarbonados, porfiria, difteria, poliomelitis, botulismo, parálisis histérica.
•
Síndrome sensitivo aislado.
•
Progresión de la afección por mas de 2 meses.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Síndrome de Miller-fisher: triada de oftalmoplejia, ataxia y arreflexia.
Polineuritis craneal: Afección Exclusiva de los pares craneales. Pandisautonomia. Formas recidivantes de SGB crónico. Botulismo
Mielitis aguda Difteria Enfermedad de Lyme.
VARIANTES CLÍNICAS DE SGB •
1- SGB Agudo Desmielinizante (90%)
•
2- SGB Agudo Axonal
•
A) Motor sensitivo
•
B) Motor
EVOLUCIÓN DEL SINDROME • Debe llegarse al diagnóstico y tomar la decisión de tratar lo antes posible. • Se pueden considerar 2 tipos de evolución precoz de la enfermedad:
ESCALA FUNCIONAL (Modificada de van der Merché y van Doorn, 1952): •
0.- sano, normal. Debe llegarse al diagnóstico y tomar la decisión de tratar lo antes posible.
•
Se pueden considerar 2 tipos de evolución precoz de la enfermedad:
•
1.- síntomas y signos leves, pero que le permiten hacer las actividades de andar, correr aún con dificultad, actividades de vestido, comida y aseo.
•
2.- puede caminar más de 10 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar o actividades para su cuidado personal.
•
3.- puede caminar más de 10 metros pero con ayuda o apoyo.
•
4.- está confinado en cama.
•
5.- con ventilación asistida.
EVOLUCIÓN DEL SINDROME 1.
FASE DE LATENCIA:
•
Su duración se ha establecido entre 1-3 semanas en el 60% de los casos y hasta en 4 semanas en casos relacionados con eventos quirúrgicos.
2. FASE DE EXTENSIÓN: •
Aparecen los primeros síntomas en forma de parestesias distales , Algias diversas y finalmente parálisis. Progresiva no regular. Puede durar desde 2 días hasta varias semanas, siendo la media de unos 12 días.
3. FASE DE ESTABILIZACIÓN: •
Ya no progresan las lesiones. En el territorio afectado existe arreflexia. Las parestesias predominan en los . La magnitud de la afectación motriz es muy variable, pero siempre bilateral y simétrica. En los casos más severos suelen aparecer afectados los pares craneales. Duración variable, de algunos días a algunas semanas.
4. FASE DE RECUPERACIÓN: •
Se inicia la regresión de los trastornos de una forma espontánea y puede prolongarse de 3 a 6 meses en los casos más leves, aunque lo más frecuente es de 1 a 2 años.
TRATAMIENTO • No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré. Sin embargo, hay disponibilidad de muchos tratamientos para reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación. • 1. Medico
2. Kinésico
TRATAMIENTO MEDICO 1.
PLASMAFERESIS:
Debe realizarse cuanto antes. Se utiliza para extraer los anticuerpos de la sangre. El proceso implica sacar sangre del cuerpo, generalmente del brazo, bombearla a una máquina que extrae los anticuerpos y luego enviarla de nuevo al cuerpo. 2. INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA: Las inmunoglobulinas se le agregan a la sangre en grandes cantidades, bloqueando los anticuerpos que causan inflamación. Las inmunoglobulinas intravenosas a altas dosis han demostrado tener igual o mayor eficacia que la plasmaféresis, pero estudios recientes parecen detectar un mayor número de recidivas.
TRATAMIENTO KINESICO La fisioterapia sera acorde a la evolucion del sindrome:
FISIOTERAPIA EN LA FASE DE LATENCIA • Dura de una a tres semanas en el 60% de los casos. Aún no tiene lugar el tratamiento fisioterápico.
TRATAMIENTO KINÉSICO •
FISIOTERAPIA EN LA FASE DE EXTENSIÓN:
Empieza el tratamiento fisioterápico encaminado a la prevención de retracciones y complicaciones ortopédicas. El principal Impedimento terapéutico será la fatiga típica de estos pacientes: sesiones cortas y repetidas a lo largo de la jornada: 1.
MANTENER UNA POSTURA CORRECTA DEL PACIENTE
2.
MANTENER LA MOVILIDAD Y AMPLITUD ARTICULAR
3.
MOVILIZACIONES PASIVAS
4.
ESTIRAMIENTOS
5.
MANTENER EL CONTROL MOTOR, COORDINACIÓN Y ESQUEMA CORPORAL
6.
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
7.
MANTENER LA CIRCULACIÓN Y FAVORECER EL DRENAJE
TRATAMIENTO KINESICO FISIOTERAPIA EN LA FASE DE ESTABILIZACIÓN La afectación siempre será bilateral y simétrica, en casos graves se afectarán los pares craneales (puede aparecer parálisis facial de Bell o trastornos en la deglución, según los pares craneales afectados) y trastornos neurovegetativos (hipertensión, trastornos en la repolarización cardíaca, alteraciones en la glucemia, etc.). Duración variable de días a semanas.
1.
MANTENER LAS VÍAS RESPIRATORIAS
2.
MANTENIMIENTO MUSCULOARTICULAR Y REDUCIR LA SENSACIÓN DE CALAMBRE
3.
DISMINUIR LOS PROBLEMAS DEL DECÚBITO
4.
MANTENER LA CIRCULACIÓN Y REALIZAR DRENAJE
5.
ESTIMULAR LA SENSIBILIDAD Y LOS SENTIDOS
6.
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
7.
SENSIBILIDAD PROFUNDA
8.
MANTENER LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL
TRATAMIENTO KINESICO •
FISIOTERAPIA EN LA FASE DE RECUPERACIÓN
Se inicia cuando el paciente puede mantener su propia vía aérea y empieza la recuperación motriz. Se requiere una evaluación de sus problemas para determinar las prioridades del tratamiento. Las modalidades terapéuticas empleadas se elegirán en función del estado general del paciente. •
Los pacientes se recuperan a diferentes velocidades, por tanto es imposible delinear un curso de tratamiento que se adecue a todos. Sin embargo, hay ciertos principios básicos comunes:
1.
MANTENER LA VÍA AÉREA Y LA CAPACIDAD VENTILATORIA
2.
MANTENER Y MEJORAR LA MOVILIDAD ARTICULAR
3.
FORTALECER Y REEDUCAR LA FUNCIÓN MUSCULAR
4.
FACILITACIÓN NEUROMUSCULAR PROPIOCEPTIVA O PNF
5.
REEDUCAR LA ATENCIÓN SENSITIVA
6.
REEDUCAR LA SENSIBILIDAD PROFUNDA: PROPIOCEPCIÓN
7.
PREPARAR AL PACIENTE PARA LA MARCHA
8.
REINICIAR LA MARCHA DEL PACIENTE
9.
REEDUCAR LOS SUPERIORES
10.
REEDUCAR LA MUSCULATURA FACIAL
11.
ENTRENAR LA CAPACIDAD FÍSICA
COMPLICACIONES POSIBLES •
Contracturas de las articulaciones u otras deformidades
•
Trombosis venosa profunda (coágulos de sangre que se forman cuando alguien está inactivo o confinado a la cama)
•
Aumento del riesgo de infecciones respiratorias
•
Presión arterial baja o inestable
•
Parálisis permanente
•
Daño a la piel (úlceras)
•
Broncoaspiración de alimentos o líquidos (aspiración)
•
Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar) SOLUCION VM.
PRONÓSTICO •
El pronóstico vital dependerá en gran medida de la extensión de la enfermedad a los músculos respiratorios y de la deglución, lo que requerirá ingreso en UCI.
•
Favorable es de 85% recuperación completa o casi completa.
•
La tasa de mortalidad está entre el 3 y el 4%.
•
El 10% de los pacientes queda con secuelas permanentes.
•
El 30% app. de los pacientes aún tiene alguna debilidad después de tres años.
•
El 40% reinicia la marcha antes de 1 mes tras el inicio de la fase de recuperación. Otro 40% en los dos meses siguientes
PRONÓSTICO •
El pronóstico de un paciente probablemente será muy alentador cuando los síntomas desaparezcan dentro de un período de tres semanas después de haber comenzado por primera vez
Signos de mal pronóstico (Kahn, 2004): •
Edad superior a 60 años,
•
la progresión de tetraplejia con plazo de una semana Instalación.
•
Requerimiento de soporte ventilatorio.
•
Progresión a cuadriplejia.
•
Infección por Campylobacter jejuni.
•
Una reducción de la amplitud de los potenciales motores a menos del 20% de lo normal.
OPINIÓN PERSONAL •
Grupos de apoyo: Guillain-Barre Syndrome Foundation International: www.gbs-cidp.org
•
Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados en una unidad de cuidados intensivos, especialmente en la fase aguda.
•
Ellos y sus familiares se les deben ofrecer información clara y suficiente sobre la enfermedad, así como el asesoramiento psicológico
BIBLIOGRAFÍA •
1. (AMIR), MANUAL A MIR NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA (3ª edición), ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR S.L., MADRID 2008.
•
2. FARRERAS NEUROLOGIA, Sección 12: Neurología, Enfermedades del sistema nervioso periférico, A. Urbano -Márquez, J. Casademont Pou y J. Berciano Blanco
•
3. Rohkamm, Color Atlas of Neurology ©2004 Thieme
•
4. Samuel Ignacio Pascual Pascual SINDROME DE GUILLAIN-BARRE Tomo 1 NEUROLOGÍA. Coordinador: Dr. Carlos Casas (Presidente de la Sociedad de Neurología Pediátrica, de la A.E.P.)
•
5 SINDROME DE GUILLAIN BARRE María Inés Acosta, María José Cañizá, Martín Fidel Romano.
•
Dr. Ezequiel Mateo Araujo. The French Cooperative Group on Plasma Exchange in Guillain-Barré Syndrome. Appropiate number of plasma exchanges in Guillain-Barré Syndrome. Ann Neurol 1997;41:298-306.
•
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000684.htm
•
http://www.efisioterapia.net/articulos/sindrome-guillain-barre-protocolo-actuacion-fisioterapico
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