Gingivitis qs2d

Gingivitis •

Pengertian

Gingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung (Carranza, F. A., Newman, M. G. 2002. Clinical Periodontology. 10th ed. Tokyo: W. B.Saunders Company.). Faktor lokal penyebab gingivitis adalah akumulasi plak. Gingivitis mengalami perubahan warna gusi mulai dari kemerahan sampai merah kebiruan, sesuai dengan bertambahnya proses peradangan yang terus-menerus. Umumnya setiap individu mengalami peradangan gusi dengan keparahan dan keberadaannya yang sangat bervariasi sesuai dengan umur, jenis kelamin, status sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain sebagainya (Forrester, D. J., dkk. 1981. Pediatric Dental Medicine. Philadelphia:

Lea

&

Febiger.

Healthnotes.

2004.

Gingiv

itis.

Available

on.http://www.evitamins.com/healthnotes.asp?ContentID=1021004. Accessed on. March 26th, 2008.).

(http://medicastore.com/penyakit/143/Gingivitis_radang_gusi.html) •

Etiologi

Gingivitis hampir selalu terjadi karena penggosokan dan flossing (ihkan gigi dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetap ada disepanjang garis gusi. Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah satu atau disekitar gigi yang terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan mengeras dan membentuk karang gigi (kalkulus flossing (benang gigi)

Ada tiga factor utama penyebab timbulnya plak gigi, yaitu lingkungan fisik, waktu dan adanya nutrient. Lingkungan fisik yang mempengaruhi pembentukan plak gigi adalah anatomi dan posisi gigi, anatomi jaringan sekitar gigi, struktur permukaan gigi, gesekan oleh makanan dan jaringan sekitarnya, serta tindakan kebersihan mulut. Pengaruh waktu pada pembentukan plak gigi adalah semakin menumpukknya plak gigi seiring dengan waktu. Artinya, jika plak gigi tidak secepatnya dibersihkan, maka akan semakin banyak terdapat plak pada permukaan gigi Adanya pengaruh nutrient muncul dalam bentuk air ludah, cairan gusi, makanan atau minuman. Plak merupakan penyebab utama dari gingivitis. Faktor lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah : - Kehamilan - Pubertas - Pil kb Obat-obat tertentu bisa menyebabkan pertumbuhan gusi yang berlebihan sehingga plak sulit dibersihkan

dan

terjadilah

gingivitis.

Obat-obat

tersebut

adalah

:

-Fenitoin(obat anti kejang) -Siklosporin

(diminum

oleh

penderita

yang

menjalani

pencangkokan

organ

-Calcium channel blocker (misalnya nifedipin, obat untuk mengendalikan tekanan darah dan kelainan irama jantung. -Pil atau suntikan KB Kekurangan vitamin C bisa menyebabkan gingivitis, dimana gusi meradang dan mudah berdarah. Kekurangan Niasin (Pellagra) juga bias menyebabkan peradangan dan pendarahan gusi, serta mempermudah terjadinya infeksi mulut. Pada kehamilan, Gingivitis bisa semakin memburuk. Hal ini terutama disebabkan oleh perubahan hormonal. Keadaan ini didukung oleh kurangnya menjaga kebersihan mulut karena wanita hamil sering merasa mual di pagi hari. Selama kehamilan,iritasi ringan (yang paling sering adalah pembentukan karang gigi) bias menyebabkan pertumbuhan berlebihan dari jaringan gusi yang menyerupai benjolan. Keadaan ini disebut tumor kehamilan. Jika terluka atau pada saat makan, jaringan gusi yang membengkak ini mudah mengalami pendarahan. Jumlah karang gigi pada perokok cenderung lebih banyak dari pada yang bukan perokok. Karang gigi yang tidak dibersihkan dapat menimbulkan berbagai keluhan seperti Gingivitis atau gusi berdarah. Disamping itu hasil pembakaran rokok dapat menyebabkan gangguan sirkulasi peredaran darah ke gusi sehingga mudah terjangkit penyakit. (Laskaris, G. 2000. Color Atlas of Oral Diseases in Children and Adolescents. New York:Thieme.). Umumnya plak berakumulasi dalam jumlah yang sangat

banyak di regio interdental yang sempit, inflamasi gusi cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan menyebar dari daerah tersebut ke sekitar leher gigi. Respon setiap individu terhadap plak sebagai faktor penyebab bermacam-macam, beberapa anak mempunyai respon yang minimal terhadap faktor lokal (Pinkham, J. R. 2005. Pediatric Dentistry Infancy Infancy Through Adolescence. 4th ed.Tokyo: W. B. Saunders Company.). Gingivitis berawal dari daerah margin gusi yang dapat disebabkan oleh invasi bakteri atau rangsang endotoksin. Endotoksin dan enzim dilepaskan oleh bakteri Gram negatif yang menghancurkan substansi interseluler epitel sehingga menimbulkan ulserasi epitel sulkus. Selanjutnya enzim dan toksin menembus jaringan pendukung di bawahnya. Peradangan pada jaringan pendukung sebagai akibat dari dilatasi dan pertambahan permeabilitas pembuluh darah, sehingga menyebabkan warna merah pada jaringan, edema, perdarahan, dan dapat disertai eksudat. •

Klasifikasi

Menurut Carranza dan Glickman’s Clinical Periodontology (2002)( Carranza, F. A., Newman, M. G. 2002. Clinical Periodontology. 10th ed. Tokyo: W. B.Saunders Company.), gingivitis dibedakan berdasarkan perjalanan dan lamanya serta penyebarannya. Berdasarkan perjalanan dan lamanya diklasifikasikan atas empat jenis yaitu : 1. gingivitis akut (rasa sakittimbul secara tiba-tiba dan dalam jangka waktu pendek), 2. gingivitis subakut (tahap yang lebih hebat dari kondisi gingivitis akut), 3. gingivitis rekuren (peradangan gusi yang dapat timbul kembali setelah dibersihkan dengan perawatan atau hilang secara spontan dan dapat timbul kembali, 4. gingivitis kronis (peradangan gusi yang paling umum ditemukan, timbul secara perlahan-lahan dalam waktu yang lama, dan tidak terasa sakit apabila tidak ada komplikasi dari gingivitis akut dan subakut yang semakin parah). Berdasarkan penyebarannya gingivitis diklasifikasikan atas lima jenis yaitu: 1. localized gingivitis (membatasi gusi pada satu daerah gigi atau beberapa daerah gigi), 2. generalized gingivitis (meliputi gusi di dalam rongga mulut secara menyeluruh), 3. marginal gingivitis (meliputi margin gusi tetapi juga termasuk bagian batas gusi cekat), 4. papillary gingivitis (meliputi papila interdental, sering meluas sampai batas margin gusi, dan gingivitis lebih sering diawali pada daerah papila, 5. diffuse gingivitis (meliputi margin gusi, gusi cekat, dan papila interdental).

•

Dental Plak Induced

Terjadi pada periodontium dengan tidak ada attachment loss atau adaattachment loss yang menyeluruh dan tidak berkembang. -

Gingivitis associated with dental plaque only

Disebabkan karena interaksi antara mikroorganisme pada dental plak biofilm, jaringan, dan sel 4ecurrent4ry host.a. With local contributing factorFaktor local yaitu plaque-retentive calculus formation

pada

mahkota

danpermukaan

akar

yang

memiliki

kemampun

untuk

melekatkanmikroorganisme dan menghalangi pembersihannya dengan teknik controlplak.b. Without local contributing factor2. Gingival disease modified by systemic factor a. Associated with Endocrine system 1) Puberty associated gingivitisRespon gingivitis terhadap dental plak dan 4ecurre yang relative sedikitselama masa puber.2) Menstrual-cycle associated gingivitisRespon gingivitis terhadap dental plak dan 4ecurre sebelum ovulasi.3) Pregnancy associated- GingivitisRespon terhadap dental plak dan perubahan 4ecurre, biasanyaterjadi selama trimester 2 dan 3.- Pyogenic granulomaTerdapat mushroom-shaped 4ecurren pada margin gingival, tetapilebih umum terjadi pada interdental papil selama kehamilan. Bukantumor, tetapi merupakan respon terhadap iritasi yng diakibatkanhemangioma yang dapat mudah berdarah.4) Diabetes mellitus associated gingivitis b. Associated with blood dyscrasias 1) Leukemia associated gingivitisDisebabkan karena terganggunya keseimbangan sel darah putih yangmenyuplai periodonsium, sehingga terjadi peningkatan pendarahan danpembesaran gingival.2) LainnyaGingivitis yang berhubungan dengan keabnormlan fungsi atau jumlahsel darah. c. Gingival disease modified by medication (drug influenced gingivaldisease) 1) Drug influenced gingival enlargementSystemic medication :- Anticonvulsant : phenytoin- Ca channel blocker : nivedipine, verapamil, diltializem, sodiumvalporat.- Imunosupresant : cyclosporine- Adanya plak akan memperburuk kondisi.2) Drug influenced gingivitisOral contraceptive associated gingivitisYaitu yang dikonsumsi oleh wanita premenopause d. Gingival disease modified by malnutrition 1) Ascorbic acid deficiency gingivitisYaitu kekurangan asam askorbat (vitamin C) yang kronis. Manifestasi :bengkak, ulcer, mudah berdarah.

2) Lainnya - Deficiency nutrisi spesifik : •

vitamin a untuk menjaga kesehatan epitel sulkus

•

vitamin b untuk menjaga kesehatan mukosa

- Kelaparan mengeliminasi semua nutrient yang dibutuhkan untukkesehatan periodonsium. 2.2.4 Non-plak Induced 1. Disebabkan oleh bakteri a.Neisseria gonorrhoeae b. Treponema pallidum c. Streptooccus species 2. Disebabkan oleh virus Infeksi virus herpes- primary herpetic gingivostomatitis- 5ecurrent oral herpes- varicella zoster, dll. 3. Disebabkan oleh jamur a. Infeksi candida - Gingival candidiasis b. Linear gingival erythema c. Histoplasmosis e. Lainnya 4. Karena genetic a. Hereditary gingival b. Lainnya 5. Karena kondisi sistemik a. Kelainan mukokutaneus - Lichen planus - Pemphigus vulgaris - Pemphygoid - Erytheum multiforme - Lupus erythematosus - Drug induced - Lainnya b. Reaksi alergi 1) Dental restorative materials

- merkuri, nikel, aklirik, other 2) reaksi yang diakibatkan oleh - pasta gigi, obat kumur - permen karet aditif - makanan •

Patogenesis

Patogenesis - Gingivitis kronis mempunyai karakter atau ciri-ciri yaitu kemerahan,pembengkakan, perdarahan, perubahan kontur gingiva, kehilangan jaringan, danmeningkatkan aliran GCF - Perkembangan dari gingivitis kronis sangat tergantung pada akumulasi plak, yangdapat meningkatkan proses patologik yang dimediasi oleh sistem imun - Lesi awal secara histologi respon inflamasi akut ditandai dengan perubahanpembuluh darah, degradasi kolagen, perubahan sel epitel dan infiltrasi jaringanoleh netrofil - Diduga perubahan kemungkinan bisa akibat atraksi atau penarikan kemotatiknetrofil oleh bakti dan efeknya vasodilatasi langsung dari produk bakteri, sepertipada aktivasi host sistem imun seperti komplemen dan kinin, dan jalur asamarachinoc - Tanda dari lesi awal (early lesion) adalah adanya infliltrasi sel limfoid oleh limfositT dengan peningkatan kehilangan kolagen dan perubahan pada epitelium ke arahpermukaan akar - Jumlah limfosit B meningkat pada fase ini, mengakibatkan terbentuknya lesi yangdidominasi limfosit B, sel plasma dan fagosit, jumlah netrofil menginflitrasiepitelium- Inflamatori kronis menginflitrasi dan perubahan vaskular nampak dan bentuk lesi,dan perubahan jaringan yang dapat dilihat adalah destruksi kolagen danproliferatif epitel- Walaupun bukti langsung dari mekanisme spesifik kurang, kemungkinan besarproduk bakteri berinteraksi dengan fagosit, dan fibroblas untuk meningkatkansistem imun lokal dan jalur sitokin yang mempunyai semua elemen penting untukmengakibatkan perubahan pada jaringan - Sitokin bertanggung jawab untuk peningkatan, diferensiasi, dan perkembanganlimfositdan monosit sebagian besar untuk mediasi progress lesi dari T-cell menjadilesi dimana B-cell menonjol, meningkatkan faktor kemotaktik dari bakteri atau darihost seperti komplemen dan jalur asam arachinoc mengikat neutrofil untukmempertahankan dalam melawan perusakan bakteri - Perlu dilihat lesi akibat gingivitis dapat dipulihkan atau dicegah dengan penghilangan bakteri dental plaque dari permukaan gigi

TAHAPAN PATOGENESIS 1. Initial Lesion - Perubahan vaskular ditandai dengan dilatasi kapiler dan peningkatan flow darah  respon pertama disebut dengan gingivitis subklinis - Secara klinis belum tanpa tanda-tanda kelainan - Secara histologi : gambaran klasik keradangan akut pada jaringan ikat dibawahJE, dan peningkatan PMN pada jaringan ikat JE dan sulkus gingival - Akumilasi PMN mengakibatakan peningkatan aliran cairan gingival - Setelah 2 hari - 1 minggu akumulasi plak terjadi peningkatan netrofil padapembuluh darah 2. Early Lesion - Secara klinis : kemerahan dan proloferasi kapiler - Bleeding on probing - Secara histologi : •

Inflitrasi lekosit pada jaringan ikat di bawah JE, netrofil, makrofag, sel-selplasma dan mostosit

•

PMN keluar dari pembuluh darah

•

Respon keradangan lebih besar dari initial lesion

•

70% kolagen rusak oleh karena infiltrasi seluler

•

Pembentukan kolagen oleh fibroblas menurun

•

Serabut sirkular dan dentogingiva rusak3. Established Lesion- secara klinis perubahan warna, ukuran, tekstur, tanda dari gingivitis kronis- aliran darah lambat anoxemia gingiva yang terlokalisir kebiru-biruan- Gungiva merah gelap pecahnya hemoglobin dan ekstravasasi SDM ke jaringan- Secara histologis :

•

tampak reaksi keradangan yang lebih hebat antara lain meningkatnya sel-selplasma

•

ditemukan inflitrasi seluler yang merusak komponen jaringan

•

aktivitas kolagenolitik meningkat

•

keradangan moderate sampai dengan severe

4. Advanced Lesion - Sudah meluas ke tulang •

Gambaran Klinis dan Radiografi

1. Gambaran Klinis

a. Perdarahan gingiva (BoP) - Gejala awal: •

peningkatan aliran cairan krevikular gingival

•

perdarahan sulkus gingiva dengan probing (BoP)

- Perdarahan tampak lebih dulu daripada tanda keradangan yang lain - Warna juga dapat digunakan untuk diagnosa awal keradangan gingival b. Perubahan warna - Gingivitis kronis •

Merah gelap atau merah kebiruan

•

Karena proliferasi vaskuler kapiler dan berkurangnya keratinisasi karenatertekannya epitel oleh jaringan yang terinflamasi. Venous statis

•

warnakebiruan.

•

Dimulai dari papil interdental dan margin gingival

•

attached gingival

.- Gingivitis akut •

Merah terang pada marginal, diffuse atau seperti bercak. Parah:merah

•

abu-abu, mengkilat

c. Perubahan pada tekstur permukaan - Hilangnya stippling - Permukaan gingiva licin, mengkilap, padat atau keras dan bernodul-nodul  kronis  tergantung eksudat atau fibrotik - Gingivitis akut  pembengkakan difuse dan lunak, kadang disertaipseudomembran  warna abu-abu d. Perubahan posisi - Terjadi resesi - Etiologi: •

Fisiologis

•

8% pada anak-anak, 100% pada usia>50 tahun

•

Cara menggosok gigi

•

abrasi gingival

•

Malposisi gigi, keradangan, frenulum yang tinggi, trauma oklusi.

e. Perubahan konsistensi

- Kronis  konsistensi lunak - Tergantung sifat edematous atau fibrotikf. Perubahan kontur gingival - Berkaitan dengan pembesaran gingiva dan kondisi. 2. Gambaran Radiologi Terlihat gambaran kontinuitas lamina dura