Fisiopatologia De La Parvovirosis 25384v

FISIOPATOLOGÍA DE LA PARVOVIROSIS CANINA Tania Castañeda 14171014 Mª Fernanda López 14171175

Introducción ◦ ◦

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Se presentó por primera vez en EEUU, 1977, actualmente diseminada prácticamente en todo el mundo. La parvovirosis canina es un síndrome infeccioso viral ◦ gastroenteritis o enteritis y miocarditis. La forma gastroentérica se observa con mayor frecuencia en cachorros y en animales adultos ◦ vómitos y diarrea ◦ disentería hemorrágica, subaguda o severa, frecuentemente mortal.

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La miocarditis solamente cuando afecta a cachorros en el período perinatal Como regla general, los perros que presentan síndrome gastroentérico no cursan con miocarditis y viceversa

Agente etiológico Parvoviridae, parvovirus. ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

Isométrico Sin envoltura PIC: 4 a 6 dias Autónomo (No requiere ayuda de otro virus para su replicación) Cadena sencilla de DNA Aislado en: Bovinos,porcinos, perras, conejos, gansos, minks, gatos y posiblemente de hamsters y ratas Resistente a: éter, cloroformo, al calor y los ácidos Agentes oncogénicos (se asocia a tumores ya que requiere de células de alta replicación) La infecciones en animales adultos se consideran benignas

Dos tipos: Parvovirus canino tipo 1 o MVC ◦ ◦ ◦

Apatogénico Aislado por primera vez a través de hisopos rectales en 1970. No se conoce su causa

Parvovirus canino tipo 2 ◦ ◦

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Patogénico Capaz de aglutinar los glóbulos rojos de porcinos y de monos. Fuerte interacción antigénica entre virus de la panleucopenia felina, parvovirus canino y virus de la enteritis de los minks.

Apareció de forma simultánea en los 5 continentes

En 1978 - se originó una panzootia mundial Sabana de Bogotá (2000)

Fue introducido en América

Colombia – 1980

Por fómites

Alta morbilidad y alta mortalidad sorprendió propietarios, criadores y médicos veterinarios

Caninos procedentes de diferentes localidades

El PVC- 2 (finales de la década de los 70)

Sufrió alteraciones genéticas en el perro, con el desarrollo de nuevas cepas

Historia de vómito incoercible y diarrea

Heces con sangre

Resultados: Afectados positivos 44%

1980 – PVC 2a

EEUU

1984 – PVC 2b

Europa y Asia

2000 - PVC 2c

Adaptación entre PVC-2 y FPV

56% enfermedades diferenciales

Cepa PVC 2c primera vez en Colombia

Fisiopatología

vía feco -oronasal

primeros días

Tej. linfoide (timo, bazo, nódulos linfáticos y placas de peyer)

predilección

viremia 2-3 días post infección

-orofaringe -tejido linfoide local

replicación viral

diseminación linfoblastos afectados

incapacidad de generar SIRS

tejidos de rápida división celular

respuesta inmune rápida

médula ósea

más afectado en cachorros

corazón

mayores a 2 semanas

necrosis de la mucosa y tej. linfoide

shock sistémico

Miocarditis

proliferación en útero

epitelio intestinal multiplica en criptas

rara aparición los primeros días

deshidratación

adecuada inmunidad de la madre

pierde proteínas

pérdida de vellosidades colapso del epitelio intestinal

pirógenos liberados de los linfocitos

asociada ACs circulacion

perdida capacidad absorción

pirexia moderada

diarrea hemorrágica

viremia termina 5 días después

5-7 días después

linfopenia

casos severos panleucopenia

Patología Lesiones micro: ◦

En su forma entérica: ◦ Necrosis de las células epiteliales de la cripta ◦ Presencia de cuerpos de inclusión intranucleares ◦ Vellosidades y lámina propia afectadas a consecuencia de la descamación del epitelio ◦ Deficiencias en la absorción ◦ Desbalance electrolítico ◦ Choque endotóxico por bacterias gram- que atraviesan la mucosa lesionada ◦ Sobre órganos retículo endoteliales, se caracteriza por necrosis y reducción del número de linfocitos en los centros germinales de ganglios linfáticos mesentéricos, placas de peyer y en el bazo

Lesiones macro: ◦ ◦

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Alteraciones en el íleon y yeyuno (Flácidos, congestionados o con hemorragias subserosas) Superficie de la mucosa tiende a estar congestionada Ganglios linfáticos mesentéricos - aumentados de tamaño y edematosos ◦ En fase aguda, presencia de hemorragias petequiales en zona cortical Necrosis en médula ósea En cachorros que mueren por la forma cardiaca: ◦ Flacidez de pared del miocardio ◦ Edema pulmonar ◦ Hidropericardio, hidrotórax y ascitis

Signos clínicos •Vómitos

de consistencia espesa con espuma blanquecina verdes u otro tipo de tonalidad inicialmente que pasan a ser acuosos y abundantes con sangre. •Falta

de apetito y deshidratación a ritmo rápido debido a la diarrea y vómito. •En

casos graves, problemas en el corazón (sobre todo en cachorros menores a 6 meses). •Diarreas

con o sin sangre (normalmente con sangre) y muy olorosas (sanguinolenta).

http://parvovirusudlamvz.blogspot.com/2016/06/res umen-e-introduccion.html

•Una

gran decaída anímica, tristeza, pocas ganas en la deambulación. Decaimiento. •Debilidad

secos.

generalizada, problemas respiratorios o jadeos, ojos

•Fiebre

alta (ésta es una de las claves para detectar la enfermedad con respecto a otras con los mismos síntomas) https://www.barkibu.com/blog/como-se-contagia-elparvovirus-canino-cuanto-dura

Diagnóstico Ø Sintomatología Ø Microscopía

electrónica directa (observación de suspensiones de materia fecal, diferenciar entre parvovirus, coronavirus y retrovirus) Ø Inmunocromatográfica Ø ELISA Ø PCR

(detectar anticuerpos Ig M)

Diagnóstico diferencial ● ● ● ● ● ●

Distemper canino (fase intestinal) Gastroenteritis Parasitaria Gastroenteritis Bacteriana Intoxicación Intususcepción Obstrucción intestinal

http://www.hillcountrynews.com/stories/families-flocking-tolocal-animal-hospital-for-distemper-treatment,39888

https://www.votamascotas.com/mi-perro-vomita-por-que-sucede/

Tratamiento ◦ ◦

Fluidoterapia (Hospitalización)solución hipertónica, posterior, istrar coloides (proteinas). Tratamiento farmacológico: Tratar signos y evitar infecciones o traslocaciones bacterianas MEDICAMENTO

DOSIS

DESCRIPCIÓN

Metoclopramida

1mg/kg/24h

Clorpromacina

0,2 a 0,5 mg/kg/ 6 a 8 h

No tiene efecto procinético, no istrar en pacientes deshidratados puesto que genera vasodilatación y por tanto hipotensión.

Ondansetron

0,1 mg/kg/12h

Mejor alternativa

Tiene efecto procinético

Se puede istrar también protectores gástricos como cimetidina y ranitidina

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Antibioterapia: La leucopenia (neutropenia y linfopenia) severa que presentan estos pacientes (mayor riesgo de sufrir infecciones secundarias) y el riesgo de traslocación bacteriana hace necesario instaurar una terapia antibiótica de amplio espectro. El tratamiento antibiótico ideal es el que combina un β lactámico de amplio espectro como penicilinas (amoxicilina – clavulánico) o cefalosporinas, con un aminoglucósido que cubre gram – como la amikacina. Si se quiere cubrir además anaerobios istrar metronidazol.

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Nutrición: ◦ Uso de dietas parenterales como Duphalite® o Periplasmal 3,5 G ® ◦

Dieta enteral 24h después ◦ Comenzando con agua en pequeñas cantidades y después dieta blanda, de alta digestibilidad y baja en grasa y proteína

Prevención 1. Vacunar al cachorro contra la enfermedad 2. Realizar la revacunación 3. Minimizar riesgos de contaminación a. Los cachorros son propensos a contraer el virus a través de las heces, por lo tanto, evitar exponerlos con otros perros hasta no terminar sus vacunas

4. Tomar precauciones sobre uno mismo si se sabe que el virus está por la zona 5. Desinfectar toda zona que esté potencialmente contaminada

http://www.zotal.com/wp-content/s/2018/12/vacunasparvovirus.jpg

Referencias Flores, R. (1987). Parvovirosis canina y aspectos de inmunización. [Versión de PDF]. Obtenido de http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol4/CVv4c5.pdf Araya, O., Del campo, H. & Hervé, M. (1984). Archivos de medicina veterinaria. Revista oficial de la asociación Nacional de escuelas de medicina veterinaria, 16(1), 56. Puentes, F. (2012). Parvovirosis canina: situación actual y protección de las vacunas contra las nuevas variantes virales circulantes en la región. Veterinaria (Montevideo), 48(185), 5-10. Parrish, C., O'connell, P., Evermann, J. & Carmichael, L. (1985). Natural variation of canine parvovirus. Science, 230(4729), 1046-1048. Buonavoglia, C., Martella, V., Pratelli, A., Tempesta, M. & Buonavoglia, D. (2001). Evidence canine parvovirus. Journal of general virology , 83, 3021-3025. Goddard, A. & Leisewitz, A. (2010). Canine parvovirus. Vet clin small anim , 40, 1041-1053. Leal, M. (2012). Parvovirosis canina. (Informe práctica rotatoria). Universidad de la Salle, Bogotá D.C., Colombia.

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