Contoh Laporan Individu Tutorial 544w4f

Ilsyafitri Bonita 04011381520094 Beta PDU 2015

Laporan Skenario B blok 17 1) Tn. Dul Goni, laki-laki usia 59 th, pekerjaan petani dirujuk ke IGD RSMH dengan keluhan utama nyeri seluruh perut sejak +-2hari SMRS. Penderita mengeluh nyeri seluruh perut, mual (+), muntah (-), BAB (-), flatus (-). (***) b. Apa penyebab dan bagaimana mekanisme dari mual? 1) Pemeriksaan Fisik : (*) Kesadaran kompos mentis, TB 169 cm, BB 60 kg Tanda vital: TD 110/80 mmHg, Nadi 110x/menit, RR 22x/menit, suhu 37,9C PemeriksaanSpesifik Kepala : konjungtiva tidak anemis Leher : dalam batas normal Thoraks : dalam batas normal Regio abdomen : I = Cembung P = Defans muskuler (-) P = Timpani, pekak hati menghilang A = Bising usus (-) Ekstremitas = palmar eritema (-), akral pucat (-), edema perifer (-)

Colok dubur : Tonus Sphincter Ani baik, mukosa licin, ampula tidak kolaps Sarung tangan : Feses (+), darah (-) c. Bagaimana indikasi dan kontraindikasi dari pemeriksaan colok dubur? 2) Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 24-3-2017) (*) Hb : 12 g/dl Ht : 38 vol % Leukosit = 14.000/mm3 Trombosit = 188.000mm3 Natrium = 139 mmol/L Kalium = 6,0 mmol/L Ureum = 136 mg/dL Kreatinin = 4,41 mg/dL GDS = 62 MG/dL b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari pemeriksaan laboratorium? 2) Pemeriksaan penunjang (*) d. Apa indikasi dilakukannya pemeriksaan analisis gas darah pada kasus ini?

Template : 6. Patofisiologi 11. Pencegahan 7. Manifestasi klinis 15. SKDI

Learning Issue 1. Anatomi Peritoneum Terminologi abdomen akut telah banyak diketahui namun sulit untuk didefinisikan secara tepat. Tetapi sebagai acuan adalah kelainan nontraumatik mendadak dengan gejala utama di daerah abdomen dengan nyeri sebagai keluhan utama dan memerlukan tindakan bedah segera, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu: 1. Proses peradangan bakterial-kimiawi; 2. Obstruksi mekanis: seperti pada volvulus, hernia atau perlengketan; 3. Neoplasma atau tumor: karsinoma, polypus, atau kehamilan ektopik; 4. Kelainan vaskuler: emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis; 5. Kelainan congenital Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen. Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri. Namun adanya kontaminasi bakteri yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi tubuh yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, kesemua hal ini merupakan faktor-faktor yang dapat memudahkan terjadinya peritonitis (radang peritoneum). Peritonitis selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa inflamasi dan penyulitnya, juga oleh ileus obstruktif, iskemia dan perdarahan. Sebagian kelainan disebabkan oleh cidera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. DEFINISI Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang merupakan

pembungkus visera dalam rongga perut. Peritonitis dapat terjadi akibat suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.

ANATOMI Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Sedangkan kedua rongga mesoderm, bagian dorsal dan ventral usus saling mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian akan menjadi peritoneum.

Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu: 1. Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa). 2.

Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.

3.

Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.

Area permukaan total peritoneum sekitar dua meter persegi, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak menuju dua arah.

Molekul-molekul yang lebih besar kemudian akan dibersihkan ke dalam mesotelium diafragma dan sistem limfatik melalui stomata-stomata kecil. Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu:  Gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum);

 Pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum). ETIOLOGI Secara umum, infeksi pada abdomen dikelompokkan menjadi peritonitis infektif (umum) dan abses abdomen (lokal). Bila ditinjau dari penyebabnya, infeksi peritonitis terbagi atas:

1.

Penyebab primer : peritonitis spontan (pada pasien dengan penyakit hati kronik, dimana 10-30% pasien dengan sirosis hepatis yang mengalami asites akan mengalami peritonitis bakterial spontan)

2.

Penyebab sekunder : berkaitan dengan proses patologis dari organ visera (berupa inflamasi, nekrosis dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi ulkus peptikum atau duodenum, perforasi tifus abdominalis, perforasi kolon akibat divertikulitis, volvulus, atau kanker dan strangulasi kolon asenden).

3.

Penyebab tersier : infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang adekuat, timbul pada pasien dengan kondisi komorbid sebelumnya, dan pada pasien yang imunokompromais (riwayat sirosis hepatis, TB).

Bila dilihat dari organ yang menyebabkan peritonitis, maka penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1.

Esofagus: keganasan, trauma, iatrogenik dan sindrom Boerhaave;

2.

Lambung: perforasi ulkus peptikum, adenokarsinoma, limfoma, tumor stroma GIT, trauma dan iatrogenik;

3.

Duodenum: perforasi ulkus peptikum, trauma (tumpul dan penetrasi), dan iatrogenik;

4.

Traktus bilier: kolesistitis, perforasi kolelithiasis, keganasan,ta duktus koledokus, trauma dan iatrogenik;

5.

Pankreas: pankreatitis (alkohol, obat-obatan batu empedu), trauma dan iatrogenik;

6.

Kolon asendens: iskemia kolon, hernia inkarserata, obstruksi loop, penyakit crohn, keganasan, divertikulum meckel, dan trauma;

7.

Kolon desendens dan appendiks: iskemia kolon, divertikulitis, keganasan, kolitis ulseratif, penyakit crohn, appendisitis, volvulus kolon, trauma dan iatrogenik;

8.

Salping, uterus dan ovarium: radang panggul, keganasan dan trauma.

Sedangkan menurut agen-nya, peritonitis dapat dibedakan menjadi dua kelompok sebagai berikut: 1.

Peritonitis steril atau kimiawi Peritonitis yang disebabkan karena iritasi bahan-bahan kimia, misalnya getah lambung, dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk, tepung, barium) dan substansi kimia lain atau proses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (misalnya penyakit crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga abdomen

2.

Peritonitis bakterial: .

a) Peritonitis bakterial spontan, 90% disebabkan monomikroba, tersering adalah bakteri gram negatif, yakni 40% Eschericia coli, 7% Klebsiellapneumoniae, spesies Pseudomonas, Proteus dan lain-lain. Sementara bakteri gram positif, yakni Streptococcus pneumoniae 15%, Streptococcus yang lain 15%,

golongan Staphylococcus 3%, dan kurang dari 5% kasus mengandung bakteri anaerob.

.

b) Peritonitis sekunder lebih banyak disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas, dapat pula gram

negatif, atau polimikroba, dimana mengandung gabungan bakteri aerob dan anaerob yang didominasi bakteri gram negatif.

1

Peritonitis

Peritoneum merupakan bagian membran serosa terbesar diseluruh tubuh yang terdiri dari epitel pipih berlapis. Peritoneum terdiri dari peritoneum parietal yang memisahkan rongga abdominopelvic, dan peritoneum viseral yang langsung melekat pada organ-organ di dalam rongga peritoneum. Rongga peritoneum merupakan rongga yang berisi cairan serosa yang berfungsi sebagai pelumas di antara peritoneum parietal dan viseral. Peritoneum terdiri dari lima lipatan besar: omentum besar, ligamen falciformis, omentum kecil, mesenterium dan mesocolon. Omentum besar adalah lapisan peritoneal yang terbesar yang melekat pada kolon tranversus dan mengikat usus halus. Omentum besar normalnya terdiri dari kumpulan jaringan lemak. Ligamen falciformis adalah ligamen yang berbentuk seperti bulan sabit, yang menghubungkan hati ke bagian depan perut dan diafragma. Hati merupakan satu - satunya organ pencernaan yang melekat pada bagian depan perut. Omentum kecil ialah lipatan kecil yang menghubungkan lambung

dengan duodenum. Mesenterium ialah lapisan peritoneum yang berbentuk kip as dan mengikat jejunum dengan ileum ke bagian belakang perut, dan Mesocolon adalah lipatan peritoneum yang terpisah satu dengan yang lain dan mengikat kolon tranversus dan kolon sigmoid ke bagian belakang perut (Tortora, 2012).

Gambar 2.1 Anatomy Lapisan Peritonium Sumber: Tortora (2012) 1. Definisi Peritonitis merupakan suatu proses inflamasi membran serosa yang membatasi rongga abdomen dan organ -organ yang terdapat didalamnya. Peritonitis dapat bersifat lokal maupun generalisata, bakterial ataupun kimiawi. Penyebab peritonitis diantaranya disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, bahan kimia iritan, dan benda asing. Peritonitis sekunder merupakan infeksi y ang berasal dari intra abdomen yang umumnya berasal dari perforasi organ berongga. Peritonitis tersier terjadi akibat kegagalan respon inflamasi tubuh atau superinfeksi. Peritonitis sekunder yang telah dilakukan intervensi pembedahan ataupun medikamentosa juga dapat menyebabkan peritonitis tersier (Rotstein et al 2010). 2. Epidemiologi Kejadian peritonitis primer kurang dari 5% kasus bedah. Peritonitis sekunder merupakan jenis peritonitis yang paling umum, lebih dari 90% kasus bedah. Peritonitis tersier dapat terjadi akibat peritonitis sekunder yang telah delakukan interfensi pembedahan ataupun medikamentosa. Kejadian peritonitis tersier kurang dari 1% kasus bedah. 3. Etiologi

Tabel 2.1 Etiologi peritonitis

4. Patofisiologi Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus (Wilson et al,2008).

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan da n elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia (Schwartz at el,2009). Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus (Wilson et al,2008). 5. Klasifikasi Peritonitis A.Primary peritonitis Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) adalah infeksi bakteri akut pada cairan asites. Kontaminasi dari rongga peritoneal diduga hasil dari translokasi bakteri di dinding usus atau saluran limfatik mesenterika dan, lebih jarang, melalui paparan hematogen di hadapan bakteremia. SBP dapat terjadi sebagai komplikasi dari setiap keadaan penyakit yang menghasilkan sindrom klinis asites, seperti gagal jantung dan sindrom Budd-Chiari. Anakanak dengan nefrosis atau lupus eritematosus sistemik dengan asites memiliki risiko tinggi menderita SBP. Risiko tertinggi SBP terdapat pada pasien dengan sirosis yang dalam keadaan dekompensasi (Runyon BA,2004). Penurunan fungsi hati, kadar total protein yang rendah dan rendahnya kadar komplemen merupakan faktor resiko yang tinggi dalam kejadian peritonitis. Pasien dengan kadar protein rendah dalam cairan asites (<1 g / dL) memiliki risiko 10 kali lipat lebih tinggi mengalami SBP dibandingkan dengan tingkat protein lebih dari 1 g / dL. Sekitar 10-30% pasien dengan sirosis dan asites mengalami SBP. Insiden meningkat menjadi lebih dari 40% dengan asites isi

protein cairan kurang dari 1 g / dL (yang terjadi pada 15% dari pasien), mungkin karena penurunan Kegiatan opsonic cairan asites ( Lata J, Stiburek O, 2009). B.Secondary peritonitis Peritonitis sekunder (SP) terjadi akibat perforasi usus buntu, ulkus lambung dan duodenum, serta perforasi sigmoid yang disebabkan diverculitis, volvulus, kanker dan strangulasi. Necrotizing pancreatitis juga dapat dikaitkan dengan peritonitis dalam kasus infeksi pada jaringan nekrotik. Patogen yang terlibat dalam SP saluran pencernaan proksimal berbeda dengan saluran pencernaan distal. Organisme Gram-positif mendominasi dalam saluran pencernaan bagian atas, dengan pergeseran ke arah organisme gram negatif dalam saluran GI atas pada pasien asam lambung terapi supresif jangka panjang. Kontaminasi dari usus kecil distal atau sumber usus awalnya dapat mengakibatkan pelepasan beberapa ratus spesies bakteri (dan jamur), respon imun tubuh dengan cepat menghilangkan sebagian besar organisme ini. Hasil pemeriksaan bakteri peritonitis hampir selalu polymicrobial, berisi campuran bakteri aerobik dan anaerobik dengan dominasi organisme gram negatif. Sebanyak 15% pasien yang mengalami sirosis dengan asites yang awalnya dianggap memiliki SBP memiliki SP. Pada banyak pasien, tanda dan gejala klinis saja tidak sensitif atau cukup spesifik untuk andal membedakan antara 2 entitas. Sejarah menyeluruh, evaluasi dari cairan peritoneal, dan tes diagnostik tambahan diperlukan untuk melakukannya, indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan (Barretti et al,2009). C.Tertiary peritonitis Berkembang lebih sering pada pasien immunocompromised dan pada orang dengan yang sudah ada sebelumnya kondisi komorbiditas yang signifikan. Meskipun jarang diamati pada infeksi peritoneal tanpa komplikasi , insiden peritonitis tersier pada pasien yang membutuhkan perawatan ICU untuk infeksi perut yang parah mungkin setinggi 50-74%. D.Peritonitis kimia Peritonitis kimia dapat disebabkan oleh iritasi empedu, darah, barium, atau bahan lain atau oleh peradangan transmural dari organ visceral (misalnya, Crohn’s disease) tanpa inokulasi bakteri rongga peritoneal. Tanda dan gejala klinis bisa dibedakan dari SP atau abses peritoneal, dan pendekatan diagnostik dan terapeutik harus sama (Nouri-Majalan N, Najafi I,et al , 2010).

E.Abses peritoneal Abses peritoneal menggambarkan pembentukan koleksi cairan yang terinfeksi dienkapsulasi oleh eksudat fibrinosa, omentum, dan / atau organ viseral yang berdekatan. Mayoritas abses terjadi setelah SP. Pembentukan abses dapat merupakan komplikasi operasi. Insiden pembentukan abses setelah operasi perut kurang dari 1-2%, bahkan ketika operasi dilakukan untuk proses inflamasi akut. Risiko abses meningkat menjadi 10-30% pada kasus perforasi pra operasi dari organ berongga, kontaminasi tinja yang signifikan dari rongga peritoneal, iskemia usus, diagnosis tertunda dan terapi dari peritonitis awal, dan kebutuhan untuk operasi kembali , serta pengaturan imunosupresi . Pembentukan abses adalah penyebab utama infeksi persisten dan pengembangan peritonitis tersier. 6. Manifestasi Klinis Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus (Wilson et al,2008) . Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok (Wilson et al,2008). Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peri tonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya (Hoyt,2009). 7. Diagnosis Diagnosis dari peritonitis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium dan X -Ray. A. Gambaran klinis Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lo kal, menyebar, atau umum. Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada

peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri abdominal yang akut. Nyeri ini tiba -tiba, hebat, dan pada penderita perforasi (misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen. Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula -mula dikarenakan penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan secara klasik bising usus melemah atau menghilang. Gambaran klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial (Schrock. T. R,2008). Peritonitis bakterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya keringat malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal; sedang peritonitis granulomatosa menunjukkan gambaran klinis nyeri abdomen yang hebat, demam dan adanya tanda -tanda peritonitis lain yang muncul 2 minggu pasca bedah (Schrock. T. R,2008). B. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang meningkat dan asidosis metabolik. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat (Schrock. T. R,2008). C. Pemeriksaan X-Ray Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan usus besar berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus -kasus perforasi (Schrock. T. R,2008). 8. Penatalaksanaan Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri (Anonim,2008).

Resusitasi dengan larutan saline isotonik sangat penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksige n, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi (Schwartz et al,2009). Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian diubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase beda h. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi (Schwartz et al,2009). Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertik al digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokas i dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi (Rotstein et al 2010). Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain (Schrock. T. R,2008). Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat direseksi (Schrock. T. R,2008). 1. Tukak Gaster 1. Definisi

Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris (Tarigan, 2001). Tukak gaster adalah luka pada lapisan perut. Tukak gaster dapat diobati. Sebagian kecil dari tukak ini mungkin menjadi kanker (McCoy, 2010). 2. Anatomi Epitel Gaster Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits atau lekukan yang berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel-sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5 % kelenjar gaster mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%) terletak didalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief, endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel-sel endokrin (termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum. Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati di daerah leher atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, mempunyai sitoplasma dan kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukuran pendek sepanjang permukaan atas. Enzim H+, K+-ATPase didapati didaerah membran tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran ini dan membran atas/apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli intraseluler apikal yang mengandung mikrovili ukuran panjang (Tarigan, 2001). Gambar 2.1 Susunan dari sel oksintik kelenjar lambung 3. Epidemiologi Di Amerika Serikat, peptic ulcer disease (PUD) mempengaruhi sekitar 4,5 juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi tukak gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11% (Anand et al, 2011). Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008). Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin aspirin, dan penggunaan steroid yang lama

menyebabkan tukak gaster. Faktor genetik memainkan peranan penyebab tukak gaster (Kurata JH, Haile BM). 4. Etiologi Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya tukak gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan makanan. 1. Helicobacter pylori Telah lama diketahui tukak gaster mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam penyakit ulserasi yang tidak komplek. (Anand et al, 2011). Menurut suatu penelitian, 70% tukak gaster adalah karena infeksi kuman H. pylori (Wannmacher, 2011). 2. NSAID Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif jangka panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID harus dikurangkan.Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis (Anand et al, 2011). Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster. Risiko

perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan spironolactone diuretic atau serotonin reuptake inhibitor (Anand et al,2011). 3. Genetik Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster (Anand et al, 2011). 4. Tambahan faktor etiologi Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak gaster yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun. Lain-lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter, herpes simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis, mucormycosis, dan anisakiasis (Anand et al, 2011). 5. Faktor Risiko Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya adalah faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih cenderung terkena tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan tukak gaster (McCoy, 2010). 6. Patofisiologi Menurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif (Tarigan, 2001). Tukak gaster terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen (obat- obatan, alkohol, infeksi). Faktor defensive meliputi mukus bikarbonat dan prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya barier mukosa.

H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu merusak lapisan kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi tukak gaster (Tarigan, 2001). 7. Tanda dan Gejala Gejala bergantung pada lokasi tukak dan usia penderita, khususnya penderita usia lanjut sering mempunyai sedikit atau bahkan tanpa gejala. Nyeri paling umum sering berupa nyeri epigastrium dan berkurang dengan adanya makanan atau pemberian antasida. Rasa sakit dapat berupa rasa terbakar, atau kadang-kadang sebagai sensasi rasa lapar. Rasa sakit ini biasanya kronik dan berulang. Hanya sekitar setengah dari penderita datang dengan gejala khas. Gejala tukak lambung sering tidak mengikuti pola yang konsisten. Hal ini terutama berlaku untuk ulkus di saluran pilorus, yang sering dikaitkan dengan gejala obstruksi misalnya, kembung, mual, muntah-muntah yang disebabkan oleh edema dan parut (Cohen, 2007). 8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Diagnosis tukak gaster dapat ditegakkan dengan endoskopi. Endoskopi dapat juga digunakan untuk biopsi untuk mendiagnosis H. pylori. Gambaran endoskopi suatu tukak gaster dapat berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak (Cohen, 2007). Gambar 2.2 Gambaran endoskopi tukak gaster (Shah et al.,2010) 9. Penatalaksanaan Tujuan terapi adalah untuk menghilangkan keluhan atau simptom,dan

menyembuhkan tukak serta mencegah kekambuhan dan komplikas tukak. Terapi terdiri dari terapi non medikamentosa, medikamentosa dan tindakan operasi (Tarigan, 2001). 1. Non Medikamentosa Istirahat yang cukup dapat mengurangkan refluks empedu dan stress. Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit tukak. Walaupun masih ada silang pendapat mengenai hubungan stress dengan asam

lambung, sebaiknya pasein hidup sehat dan menerima stress dengan wajar. Selain itu, diet juga dapat membantu menghilangkan dan mencegah kekambuhan tukak gaster. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu adalah makanan yang baik karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada beberapa pasien tukak. Dalam hal ini, dianjurkan pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut. Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat kesembuhan luka tukak serta meningkatkan angka kematian oleh karena efek tidak langsung dalam peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernapasan dan penyakit jantung koroner. Selain itu, penggunaan obat-obatan NSAID juga sebaiknya dihindari. Bila diperlukan dosis NSAID bisa diturunkan (Tarigan, 2001). 2. Medikamentosa Antasida sering digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit. Antasida tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek samping sehingga tidak terjadi diare ataupun konstipasi. Sukralfat adalah suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Sukralfat melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin, menambah sekresi bikarbonat dan mukus,

meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. Juga tidak dianjurkan pada pasien gagal ginjal kronik. Prostaglandin mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Tidak dianjurkan pada wanita yang bakal hamil dan mengininkan kehamilan. Antagonis Reseptor H2 (ARH2) yaitu simetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Proton pump inhibitor (PPI) yaitu Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol dan Esomesoprazol. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+ATPase yang akan memecah K+H+ATP menghasilkan energy yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung. Pada terapi infeksi Helicobacter pylori diberikan terapi dual dengan antibiotik. Tidak dianjurkan memberikan terapi dual antara PPI/ARH2 dengan salah satu antibiotic karena efek eradikasi sangat minimal kurang dari 80% dan cepat menimbulkan resisten kuman. Regimen terapi diberikan terapi tripel. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah Bismuth, Metranidazol, Tetrasiklin. Rejimen terbaik dengan gabungan PPI 2x1 + Amoxicilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500. Bila elergi terhadap klaritromisin diberikan PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500. Terapi kuadrel diberikan jika gagal terapi tripel yaitu PPI 2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250, Tetrasiklin 4x500. Bila Bismuth tidak tersedia diganti dengan terapi tripel. Tindakan operasi dilakukan bila pengobatan gagal, terdapat komplikasi seperti pendarahan dan perforasi dan dicuriga tukak gaster dengan keganasan. Tidakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa dan endoskopi terapi (Tarigan, 2001). 2. Perforasi Lambung Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut.

Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah. 1. Anatomi Gaster Merupakan bagian dan saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma di. depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri. Bagian lambung terdiri dari: a.

Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas.

b.

Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardiun, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.

c.

Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus.

d.

Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai ke pilorus.

e.

Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

f.

Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Susunan lapisan dari dalam keluar, terdin dari:  Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae.

 Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis).

 Lapisan otot miring (muskulus obliqus).

 Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal).

 Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium).

 Hubungan antara pilorus terdapat spinter pilorus. Fungsi lambung. terdiri dari: a) Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan

oleh peristaltik lambung dan getah lambung.

b) Getah cerna lambung yang dihasilkan;

•

Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

•

Asam garam (HCl) fungsinya; Mengasamkan makanan, sebagai anti septik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.

•

Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen dan protein susu).

•

Lapisan lambung. Jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.

•

Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimiawi yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.

2. Penyebab Perforasi Gaster .

a) Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau)

.

b) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anakanak dibandingkan orang dewasa.

.

c) Obat aspirin, NSAID, steroid. Sering ditemukan pada orang dewasa

.

d) Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akuta, divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

.

e) Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.

.

f) Benda asing ( tusuk gigi) dapat menyebabkan

perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis. 3. Patofisiologi Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan

mikroorganisme lainnya karena keasaman yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki masalah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut. 4. Gejala Klinis Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan diertai nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil. 5. Pemeriksaan fisik .

a) Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti papan.

.

b) Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa.

.

c) Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum

.

d) Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan tachycardi,

Penyakit ulkus peptikum Pancreatitis acuta Endometriosis PID Appendicitis acuta Colitis iskemik Inflamatory bowel disease febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistens sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

e) Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi. 6. Diagnosis Banding Gastritis Cholecystitis, colik bilier Torsi ovarium Salpingitis acuta Demam typoid Crohn’s disease Colitis 7. Penatalaksanaan Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomi explorasi dan penutupan perforasi dan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya 8. Prognosis Prognosis untuk peritonitis general yang disebabkan oleh perforasi gaster adalah mematikan akibat organisme virulen. Prognosis ini bergantung kepada Lamanya peritonitis; .

a) < 24 jam = 90% penderita selamat;

.

b) 24-48 jam = 60% penderita selamat;

.

c) 48 jam = 20% penderita selamat.

.

d) Adanya penyakit penyerta

.

e) Daya tahan tubuh

.

f) Usia Makin tua usia penderita, makin buruk prognosisnya.