Adolfo Inda Álvarez. Conducción saltatoria. El proceso de conducción saltatoria ocurre en los axones cubiertos por una capa, o vaina de mielina. La vaina de mielina actúa como aislante al impedir el de iones a través de la membrana. Sin embargo, existe una excepción de ciertas zonas a lo largo del axón, que no están cubiertas por la vaina de mielina. Dichas zonas se denominan nodos de Ranvier, en estas zonas, se establece o entre el líquido extracelular y la membrana del axón. Durante el proceso de conducción saltatoria, el potencial de acción se transporta de un nodo a otro, simulando un proceso de saltos entre cada nodo de Ranvier. La conducción saltatoria aumenta la rapidez de conducción nerviosa, sin incrementar el diámetro del axón de manera significativa, al contrario del proceso de potencial de acción en conducción continua, el cual aumenta considerablemente el diámetro del axón. La conducción saltatoria realiza un proceso en cuyos sistemas nerviosos necesitan transmitir rápidamente potenciales de acción a largas distancias. Cuando la conducción saltatoria no se presenta, la velocidad de conducción necesaria, requiere aumentos considerables en el diámetro del axón, dicho aumento podrían resultar en la procesión de sistemas nerviosos excesivamente grandes para los organismos que los alojaran. La velocidad de la conducción saltatoria, es mayor a la velocidad de la conducción continua, viéndose una transmisión 50 veces más veloz en un axón mielinizado a diferencia de un axón no mielinizado. A su vez, la conducción saltatoria gasta menos energía que la conducción continua, ya que la reubicación de los iones efectuada por la bomba de sodio-potasio, es un proceso de transporte activo, el cual se limita únicamente
a los nodos de Ranvier. En la conducción continua este mecanismo sucede a lo largo de la membrana del axón. Proceso de la regeneración axonal posterior a lesión. Al producirse una lesión en el axón, es decir, el aplastamiento o seccionamiento de un axón, este inicia un proceso degenerativo que se extiende hacia el soma, lo cual desencadena un proceso inmediato de reparación en el cual se presenta la aparición de nuevos brotes axonales. Mientras tanto, la parte distal incluyendo sus prolongaciones, degeneran completamente, por lo cual la vaina de mielina se fragmenta y se absorbe. A este proceso se le ah llamado degeneración walleriana o anterógrada. Dentro del sistema nervioso central, el tejido de cicatrización proviene de las células gliales. Cuando sucede la regeneración axonal, la cromatólisis (respuesta de las neuronas tras una lesión, forma en la que un axón seccionado se regenera) se detiene y comienza un proceso recuperativo, de tal forma que los cuerpos de Nissl (gránulos cuya función es reemplazar las proteínas celulares) llegan a ser más abundantes que los ya existentes. El axoplasma (citoplasma contenido dentro del axón) perdido puede constituir hasta 200 veces el volumen del cuerpo celular, y al presentarse un esfuerzo metabólico para recuperarlo, este puede durar meses en lograrse y es posible que la neurona muera en el intento. Durante la cromatólisis al cabo de una lesión del axón, los cuerpos de Nissl se movilizan e incluso desaparecen del citoplasma. Esto se realiza para lograr la reparación del citoesqueleto. En casos más avanzados de lesión, se presenta una pérdida de los cuerpos de Nissl desde el derredor hasta el centro del soma. Este proceso no ocurre en neuronas con sección axonal, sin embargo se presenta en fases de degeneración axonal.
Referencias Berk, A. y Harvey, L. (5 ª Ed.). (2005). Biología celular y molecular. Recuperado de http://www.books.google.com.mx/books?id=YdyMSxY2LjMC&dq Guyton, A. y Hall, J. (10ª Ed.). (2006). Fisiología medica. Recuperado de http://www.books.google.com.mx/books?id=K8-d-KzxvTYC&dq Kolb, B. y Whishaw, Q. (5 ª Ed.). (2006). Neuropsicología humana. Recuperado de http://www.books.google.com.mx/books?id=-vxlWKmXMmsC&dq Nogales, G. (2ª Ed.). (2006). Tratado de neurología clínica. Recuperado de http://books.google.com.mx/books?id=89L2Fl-Fs3MC&dq