Bolile Ficatului Si Cailor Biliare 2f2s5e

BOLILE FICATULUI ŞI CĂILOR BILIARE A. PRINCIPALELE SIMPTOME ŞI SEMNE I. ASCITA II. FICATUL GRAS III. ICTERUL Ficatul este organul cel mai complex din punct de vedere metabolic. I. ASCITA Ascita reprezintă prezenţa de lichid liber în cavitatea peritoneală. Etiologie Cauza cea mai frecventă este hipertensiunea portală. Ascita este un semn al suferinţei hepatice cornice, nu acute:  Ciroza  Hepatita cronică  Hepatita alcoolică severă Cauzele extrahepatice:  Insuficienţa cardiacă  Sindrom nefrotic  Peritonita infecţioasă sau carcinomatoasă Simptome şi semne  Cantităţi moderate de lichid ascetic determină creşterea circumferinţei taliei şi câştig în greutate  În ascitele masive poate apărea o presiune abdominală difuză, dar durerea este mai rară.  Dacă ascita determină ridicarea diafragmului, poate apărea dispneea. Diagnosticul se bazează pe:  examenul fizic  paracenteza în scop diagnostic trebuie efectuată când cauza ascitei este incertă. Tratament:  repaus la pat  restricţia de Na alimentar  diuretice (spironolactonă, furosemid)  paracenteza terapeutică II. FICATUL GRAS Ficatul gras (steatoza hepatică) reprezintă acumularea excesivă de lichide în hepatocite, cea mai frecventă modalitate de răspuns al ficatului la agresiuni. Cauze:  ficatul gras din sarcină  din alcoolism  steatoza hepatică nealcoolică Steatohepatita nonalcoolică – este un sindrom ce apare la persoanele care nu consumă alcool şi care produc leziuni hepatice histologic identice cu cele din hepatita alcoolică. Cel mai frecvent apare la femei de vârstă medie supraponderale sau care au hiperglicemie şi hiperlipidemie. Rezultatele de laborator arată creşterea nivelului transaminazelor. Pentru confirmarea diagnosticului este necesară biopsia. 1

Tratamentul include eliminarea cauzelor şi a factorilor de risc. III. ICTERUL Icterul reprezintă coloraţia galbenă a pielii, sclerelor şi a altor ţesuturi datorită excesului de bilirubină circulantă. Etiologie Icterul poate apărea ca urmare a:  creşterii formării de bilirubină  unei boli hepatobiliare (icterul hepatobiliar)  unei disfucnţii hepatocelulare sau colestază. Colestaza poate fi intra- sau extrahepatică.

B. PRINCIPALELE AFECŢIUNI ALE FICATULUI ŞI CĂILOR BILIARE I. II. III. IV. V. VI.

HEPATOPATIILE PROVOCATE DE ALCOOL CIROZA HEPATITA MEDICAMENTELE ŞI FICATUL TUMORILE HEPATICE AFECŢIUNILE VEZICULEI BILIARE ŞI ALE CĂILOR BILIARE

I. HEPATOPATIILE PROVOCATE DE ALCOOL Alcoolul produce o gamă largă de leziuni hepatice care pot evolua de la ficat gras la hepatită alcoolică şi la ciroză. Ficatul gras se caracterizează prin acumularea de macrovezicule de grăsimi. Hepatita alcoolică (steatohepatita) este o combinaţie de ficat gras, inflamaţie hepatică difuză şi necroză hepatică în diferite grade de severitate. Ciroza reprezintă stadiul avansat al hepatopatiei caracterizată prin fibroză extensivă care distruge arhitectura normală a ficatului. Simptome şi semne Simptomele se corelează cu stadiul şi severitatea bolii. Devin manifeste la pacienţii după vârsta de 30 de ani. Pacienţii prezentând o steatoză hepatică sunt de obicei asimptomatici. În cazuri moderate, pacientul este de obicei malnutrit, prezentând oboseală, febră, icter, dureri în hipocondrul drept, hepatomegalie dureroasă. În cazurile severe pot apărea icter, ascită, hipoglicemie, modificări electrolitice, insuficienţă hepatică cu coagulopatie sau encefalopatie porto-sistemică. Tratament  Abstinenţa este măsura terapeutică esenţială.  Tratamentul general presupune tratament iv. Aportul nutritiv adecvat şi suplimentele vitaminice (în special vitaminele complexului B).  În caz de sevraj trebuie istrate benzodiazepine (de exemplu, diazepam).  Valoarea corticosterozilor în hepatita alcoolică este discutabilă, dar aceste medicamente pot fi de ajutor pacienţilor cu boli mai severe. 2

 

Remediile antioxidante cum sunt silimarina şi vitaminele A şi E nu şi-au dovedit eficienţa. Transplantul hepatic are o rată de supravieţuire la 5 ani.

II. CIROZA Ciroza este fibroza care evoluează spre dezorganizarea difuză a structurii hepatice normale, caracterizată prin noduli de regenerare, înconjuraţi de ţesut fibros dens. Simptome Poate fi asimptomatică timp de ani, iar simptomele sunt frecvent nespecifice:  Anorexia  Oboseala  Scăderea în greutate. Manifestările tardive includ:  Hipertensiune porală  Ascită  Insuficienţă hepatică Diagnosticul se bazează pe biopsia hepatică. Tratamentul este unul de susţinere şi include:  eliminarea agenţilor toxici;  atenţia acordată nutriţiei (inclusiv suplimentele vitaminice);  tratamentul complicaţiilor şi al afecţiunilor subiacente;  trebuie evitate toate medicamentele hepatotoxice şi alcoolul;  dozele medicamentelor care se metabolizează în ficat trebuie reduse;  pacienţii cu varice esofagiene au nevoie de tratament pentru a preveni sângerarea;  transplantul hepatic trebuie efectuat în caz de insuficienţă hepatică în stadii terminale la cazuri selecţionate. III. HEPATITA Hepatita este inflamaţia ficatului. Cauzele majore:  virusurile hepatice specifice  medicamentele  mai puţin frecvente: alte virusuri (mononucleoza infecţioasă),  infestaţiile parazitare (malaria)  TBC Etiologie HAV pare a fi determinată de cel puţin cinci virusuri specifice. Caracteristicile virusurilor hepatice

Acidul nucleic Diagnostic serologic Cale de transmitere majoră Perioada de incubaţie (zile) Epidemie

Virusul hepatitei A ARN IgM anti-HA Fecal-oral

Virusul hepatitei B ADN AgHbs Sânge

Virusul hepatitei C ARN Anti VHC Sânge

Virusul hepatitei D * Anti VHD Ace

Virusul hepatitei E ARN Anti VHE Apă

15-45

40-180

20-120

30-180

14-60

Da

Nu

Nu

Nu

Da 3

Cronicizare Cancer hepatic

Nu Nu

Da Da

Da Da

Da Da

Nu Nu

AgHbs – antigen de suprafaţă al VHB *ARN incomplet; necesită prezenţa VHB pentru replicare

Virusul hepatic A (VHA) este cauza cea mai frecventă a hepatitelor virale acute, în special la copii şi la adulţii tineri. Se răspândeşte primar prin fecal-oral. Nu există purtători cronici de VHA şi, de aceea, nu produce hepatită cronică sau ciroză. Virusul hepatic B (VHB) este cel mai cunoscut. VHB este a doua cauză, ca frecvenţă, a hepatitei acute virale. Se transmite frecvent parenteral, în general prin sânge sau produse de sânge contaminate. Un risc crescut au pacienţii sub dializă renală şi cei din serviciile de oncologie, precum şi personalul spitalicesc care vine în cu sângele, toxicomanii. Transmiterea pe cale neparenterală este caracteristică pentru partenerii heterosexuali sau cei homosexuali bărbaţi, precum şi pentru pacienţii instituţionalizaţi (de exemplu, stabilimente pentru handicapaţi mintali sau închisori). Rolul transmiterii prin insecte hematofage nu este clar. Purtătorii cronici de VHB reprezintă un rezervor mondial de infecţie. Virusul hepatic C (VHC) . Infecţia cu VHC:  Se transmite cel mai frecvent prin sânge, în primul rând prin acele utilizate în comun de toxicomani, dar şi prin tatuaje sau boby piercing.  Transmiterea sexuală şi cea verticală de la mamă la făt sunt relativ rare.  Transmiterea prin transfuzie de sânge a devenit foarte rară odată cu testarea screening a donatorilor de sânge. Virusul hepatic D (VHD) . Infecţia cu VHD se realizează fie sub formă de coinfecţie cu hepatita acută B, fie ca o suprainfecţie peste hepatita cronică B. Toxicomanii sunt expuşi unui risc relativ crescut. Virusul hepatic E (VHE) este responsabil de epidemii sporadice de hepatită acută, transmise adesea prin apă, apărute în China, India, Mexic, Pakistan, Peru, Rusia. Aceste epidemii sunt similare din punct de vedere epidemiologic cu cele provocate de infecţia cu VHA. VHE nu produce hepatită cronică sau ciroză şi nu există purtători cronici. Simptome şi semne  Infecţia începe cu o perioadă de incubaţie, virusul se multiplică şi se răspândeşte, fără a determina simptome.  Faza prodromală sau preicterică, cu apariţia de simptome nespecifice  Anorexie severă  Alterarea stării generale  Greţuri şi vărsături  Frecvent febră sau dureri în hipocondrul drept  După 3-10 zile urina se închide la culoare  Apoi apare icterul (faza icterică). Simptomele sistemice se remit în acest moment şi pacientul se simte mai bine în ciuda accentuării icterului.  Icterul atinge maximul de intensitate în 1-2 săptămâni, apoi se diminuează progresiv în faza de convalescenţă care durează 2-4- săptămâni. Adeseori, hepatita acută virală se vindecă spontan după 4-8- săptămâni.  Uneori, singura manifestare este o hepatită anicterică, o formă psaudogripală fără icter, în special la copiii infectaţi cu VHA şi în cazul infecţiei cu VHC.  Frecvent VHA nu produce icter şi este asimptomatică. Se vindecă aproape întotdeauna, deşi poate recidiva precoce.  VHB produce un spectru larg de afecţiuni hepatice. Carcinomul hepatocelular poate apărea în final într-o infecţie cu VHB, chiar neprecedat de ciroză.  VHC poate fi asimptomatică în timpul fazei acute. VHC are cea mai înaltă rată de cronicizare. Carcinomul hepatocelular poate apărea în ciroza indusă de VHC. Tratament 4

Nu există un tratament care să atenueze hepatitele acute virale, cu excepţia, uneori, a imunoprofilaxiei postexpunere.  Alcoolul trebuie evitat  Restricţiile excesive ale regimului alimentar sau ale activităţii fizice inclusiv prescrierea frecventă a repausului la pat, nu sunt fundamentate ştiinţific.

Profilaxie Deoarece tratamentele au eficacitate limitată, profilaxia hepatitei virale este foarte importantă. Igiena personală previne răspândirea, în special cea fecal-orală, aşa cum se întâmplă în HVA şi HVE. Imunoprofilaxia presupune imunizarea activă (utilizând vaccinuri) şi pasivă. VHA: profilaxia preexpunere la VHA trebuie efectuată la persoanele care călătoresc în zonele endemice, la militari, salariaţii centrelor de îngrijire, cei care lucrează în laboratoare şi pacienţilor cu boli hepatice cronice. Există mai multe vaccinuri împotriva VHA. Imunoglobulinele standard trebuie istrate prentru profilaxia postexpunere. VHB: vaccinarea în zonele endemice. Imunizarea preexpunere a fost mult timp recomandată persoanelor cu risc crescut. Sunt disponibile două vaccinuri recombinate. VHD, VHC, VHE: nu există produse pentru imunoprofilaxie. HEPATITA CRONICĂ Hepatita cronică este o hepatită care durează peste 6 luni. Cauzele frecvente includ virusurile hepatitice B şi C, mecanisme autoimune (hepatita autoimună) şi medicamente. Mulţi dintre pacienţi nu au un istoric de hepatită acută, primul semn fiind creşterea asimptomatică a nivelurilor transaminazelor. Unii pacienţi prezintă iniţial ciroză sau complicaţiile acesteia (de exemplu, hipertensiune portală). Biopsia este necesară pentru confirmarea diagnosticului şi pentru stabilirea gradului şi stadiului bolii. Tratamentul este direcţionat spre complicaţii şi cauzele subiacente (de exemplu, corticosteroizii pentru hepatita autoimună, terapie antivirală pentru hepatita virală – interferonul). Transplantul hepatic este adesea indicat pentru stadiile finale ale bolii. IV. MEDICAMENTELE ŞI FICATUL Interacţiunea dintre ficat şi medicamente poate fi clasificată astfel: 1. efecte ale bolii hepatice asupra metabolismului medicamentelor 2. agresiunea hepatică provocată de medicamente 3. metabolizarea medicamentelor la nivel hepatic Efectele bolilor hepatice asupra metabolismului medicamentelor Bolile hepatice pot avea efecte complexe asupra biotransformării medicamentelor. Efectul net al unui anumit medicament este imprevizibil şi nu poate fi precis corelat cu tipul de leziune hepatică, cu severitatea acesteia. De aceea, nu există reguli generale de ajustare a posologiei medicamentoase la pacienţii cu o afecţiune hepatică. Efectele clinice pot varia independent de biodisponibilitatea medicamentului, în special în boala hepatică cronică; de exemplu, sensibilitatea cerebrală la narcotice şi sedative este adesea crescută la pacienţii cu boală cronică hepatică. Afecţiunile hepatice induse de medicamente Mecanismul prin care medicamentele afectează ficatul sunt complexe:  Efecte toxice directe: tulburările.  Alte medicamente determină doar rar leziuni la persoanele susceptibile; leziunile apar în decurs de câteva săptămâni, dar uneori pot apărea chiar la câteva luni după expunerea la medicament; aceste leziuni nu sunt dependente de doză. Aceste reacţii sunt rareori alergice, termenul de reacţie idiosincrazică este preferabil pentru acest tip de răspuns. Deşi nicio clasificare a afecţiunilor hepatice induse de medicamente nu este absolut satisfăcătoare, acestea pot fi clasificate astfel: 5

Medicament Acetaminofen Alopurinol Anestezice legate de halotan Antibiotice (variate) Antidepresive triciclice Aspirină Chinidină Contraceptive orale Diclofenac Eritromicină estolat Fenilbutazonă Fenitoin Indometacin Izoniazidă Metiltestosteron Metotrexat Tetraciclină, doză mare i.v.

Reacţii Toxicitate hepatocelulară directă, acută Reacţii acute diferite Toxicitate hepatocelulară idiosincrazică, acută Reacţii acute diferite Colestază acută, tip fenotiazinic Reacţii acute diferite Reacţii acute diferite Colestază acută, steroidic Toxicitate hepatocelulară idiosincrazică, acută Colestază acută, tip fenotiazinic Colestază acută, tip fenotiazinic Toxicitate hepatocelulară idiosincrazică, acută Toxicitate hepatocelulară idiosincrazică, acută Toxicitate hepatocelulară idiosincrazică, acută; toxicitate cronică Colestază acută, tip steroidic Toxicitate cronică Toxicitate hepatocelulară directă, acută

În general, tratamentul pentru hepatotoxicitata indusă de medicamente constă în oprirea istrării medicamentului şi tratament de susţinere. V. TUMORILE HEPATICE Tumorile hepatice includ:  Chisturile  Tumorile benigne  Cancerele hepatice primare şi metastazele hepatice Chisturile hepatice Chisturile izolate sunt frecvent detectate accidental la ecografie sau CT abdominală.  Ficatul polichistic congenital, rar întâlnit  Chistul hidatic. Echinococoza (Boala hidatidară) – este infestaţia cu larve de Echinococcus granulosus sau E.multilocularis (boala hidatidară alveaolară). Echinococcus granulosus este frecvent în zonele cu turme de oi din regiunile Mediteranei, Orientului Mijlociu, Australiei, Noii Zeelande, Africii de Sud şi Americii de Sud. Necesită prezenţa câinilor ca gazde definitive şi erbivorelor (de exemplu, oi, cai, cerbi) sau oameni ca gazde intermediare. Tumorile hepatice benigne 6

Majoritatea sunt asimptomatice dar unele produc hepatomegalie, disconfort în hipocondrul drept sau hemoragie intraperitoneală. Multe sunt descoperite accidental prin ecografie sau alte tehnici imagistice. Testele funcţionale hepatice sunt de obicei uşor alterate. Diagnosticul este stabilit prin tehnici imagistice, dar poate fi necesară şi biopsia. De obicei tratamentul nu este necesar. Adenomul hepatocelular apare în general la femei în perioada fertilă, în special la cele care iau contraceptive orale. Hiperplazia nodulară focală poate semăna cu ciroza macronodulară. Rareori este necesar tratamentul. Alte tumori benigne includ:  Hemangioamele  Adenomul ductelor biliare Cancerul hepatic primar Cel mai frecvent tip de cancer hepatic primar este carcinomul hepatocelular. Carcinomul hepatocelular (hepatomul) apare de obicei la pacienţii cu ciroză şi este frecvent în zonele în care hepatita cu virus B sau C este prevalentă. Simptomele şi semnele sunt de obicei nespecificate. Diagnosticul se bazează pe nivelul a-fetoproteinei (AFT), teste imagistice şi, uneori, pe biopsia hepatică. Tumorile mici, localizate pot fi uneori vindecate prin rezecţie chirurgicală sau transplant hepatic. Metastazele hepatice sunt frecvente în multe tipuri de cancere, în special cele de tract GI, de sân, plămâni şi pancreas. Primele simptome sunt nespecifice (de exemplu, pierdere în greutate, disconfort în hipocondrul drept), dar metastazele reprezintă adesea manifestările clinice iniţiale ale cancerului localizat la distanţă. Metastazele hepatice sunt suspectate la pacienţii care prezintă scăderea în greutate, hepatomegalie şi la cei cu tumori primare cu risc de metastazare hepatică. Diagnosticul se bazează pe rezultatele testelor imagistice, cum ar fi ecografia sau CT cu contrast. Tratamentul implică de obicei chimioterapie paliativă. Metastazele hepatice sunt mai frecvente decât cancerul primar hepatic. VI. AFECŢIUNILE VEZICULEI BILIARE ŞI ALE CĂILOR BILIARE Litiaza biliară Litiaza biliară reprezintă prezenţa unuia sau mai multor calculi în vezicula biliară. Simptome şi semne 80% dintre calculi nu produc simptome; în 20% dintre cazuri, simptomele variază:  Colică biliară  Colecistită  Colangită Obstrucţia tranzitorie a ductului cistic produce caracteristic durere (colica biliară). Durerea poate fi:  localizată în hipocondrul drept;  difuză sau localizată în alte zone ale abdomenului;  poate iradia în spate sau în braţ;  debutează brusc;  este de obicei severă;  se asociază greaţă şi vărsături;  sensibilitate moderată în hipocondrul drept sau epigastru. Tratament Calculii biliari asimptomatici. Majoritatea pacienţilor cu calculi asimptomatici vor considera că inconvenientele, cheltuielile şi riscurile intervenţiei chirurgicale „la rece” nu merită efortul de îndepărtare a unui organ care poate să nu producă niciodată o boală clinică. Calculii biliari simptomatici: excizia veziculei biliare (colecistectomia) este indicată. 7

 





Colecistectomia deschisă, care implică laparotomie, este sigură şi eficientă Colecistectomia laparoscopică a devenit tratamentul de elecţie. Această tehnică scurtează convalescenţa, scade disconforul postoperator, nu lasă cicatrice şi nu creşte morbiditatea şi mortalitatea. Colecistectomia laparoscopică este convertită în operaţie deschisă în aproximativ 5% din cazuri din cauza dificultăţii de evidenţiere a anatomiei vezicii biliare sau pentru rezolvarea complicaţiilor. Pentru pacienţii care refuză tratamentul chirurgical sau pentru aceia care nu ar putea a o intervenţie, calculii biliari pot fi uneori dizolvaţi istrând acizi biliari per os timp de mai multe luni. Calculii trebuie să fie colesterolici iar vezicula biliară să funcţioneze normal. Ursodiolul (acidul ursodeoxicolic) reduce secreţia biliară de colesterol şi scade saturaţia în colesterol a bilei.80% dintre calculii < 0,5 cm se dizolvă în mai puţin de 6 luni. Metodele alternative de dizolvare a calculilor (introducerea de metil – terţ – butil eter direct în vezicula biliară) sau de fragmentare a lor (litotripsia extracorporeală cu unde de şoc) nu se mai folosesc astăzi pe scară largă datorită acceptării colecistectomiei laparoscopice de către un număr tot mai mare de pacienţi.

Colecistita Colecistita, adică inflamaţia veziculei biliare, poate fi acută sau cronică. Colecistita acută este inflamaţia veziculei biliare care apare în câteva ore, de obicei ca rezultat al obstrucţiei canalului cistic de către un calcul. Simptome şi semne  Majoritatea pacienţilor au avut o colică biliară sau colecistită acută în antecedente.  Durerea din colecistită are aceleaşi caracteristici ca cea din colica biliară, dar o durată mai lungă (>6 ore).  Vărsăturile sunt frecvente.  Sensibilitatea subcostală dreaptă.  În câteva ore semnul Murphy (inspirul profund exacerbează durerea în timpul palpării hipocondrului drept).  Apărarea la nivelul muşchilor abdominali de pe partea dreaptă.  La început febra este scăzută. Dacă boala nu se tratează, 10% dintre pacienţi prezintă perforaţie localizată, iar 1% dezvoltă perforaţie liberă şi peritonită.  Icter sau colestază. Tratament  internarea în spital;  istrarea de lichide i.v. şi opioide  nu se alimentează bolnavul per os şi se montează o sondă nazogastrică dacă sunt prezente vărsăturile;  antibiotice parenteral pentru a trata o posibilă infecţie; antibioterapia istrată empiric se adresează microorganismelor enterice gram-negative cum ar fi Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella, Enterobacter: ampicilină/sulbactam;  colicistectomia produce vindecarea colecistitei acute şi ameliorează durerea biliară. Când diagnosticul este clar şi pacientul este la risc chirurgical standard, operaţia este efectuată cel mai bine în primele 24-48 de ore. Colecistita cronică Colecistita cronică este inflamaţia veziculei biliare de lungă durată, datorată aproape întotdeauna unei litiaze. Aproape întotdeauna calculii biliari sunt cauza. Un alt factor favorizant este colecistita acută. Simptome Inflamaţia din colecistita cronică, uneori cu afectare extinsă, poate apărea făără a produce colică biliară. Totuşi, majoritatea pacienţilor prezintă colici biliare recurente. Se recomandă colecistectomia laparoscopică.

8