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CIRUGIA BARIATRICA

Evolución de comorbilidades metabólicas asociadas a obesidad después de la cirugía bariátrica.

NUTRICION BARIATRICA

Re ganancia de peso post Cirugía Bariátrica CIRUGIA REPARADORA POST BARIATRICA

Entrevista: Dr. Marcelo Cuadrado

Año 4 - Nº 016 - febrero de 2015 Medio de difusión del universo bariátrico

editorial EN ESTA EDICION 3 4

EDITORIAL CIRUGIA BAIRATRICA

Evolución de comorbilidades metabólicas asociadas a obesidad después de cirugía bariátrica

BIENVENIDOS A LA EDICION Nº 16 DE BARIATRICA REVISTA. Manteniendo los puentes comunicacionales activos entre profesionales, pacientes y empresas y tratando de reflejar el ritmo que la evolución de la especialidad bariátrica está desarrollando. Es un número que nos enorgullece particularmente ya que contamos con reconocidos profesionales argentinos y latinoamericanos que aportan sus trabajos e investigaciones sobre los diversos temas que ateñen al universo bariátrico. Nuestro agedecimiento especial al Cirujano Plástico y Reparador Dr. Marcelo Cuadrado, por responder las preguntas que le ralizamos sobre su especialidad y adelantando lo que será su participación como coordinador del área específica en el IX CONGRESO INTERNACIONAL DE CIRUGIA BARIATRICA Y METABOLICA que se realizará en Mendoza durante la primera semana de mayo, como cada año.

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CIRUGIA REPARADORA POST BARIATRICA

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PSICOLOGIA BARIATRICA

Además de investigaciones muy interesantes sobre cirugías metabólicas y psicología de los pacientes bariatricos.

CLINICA BARIATRICA

Seguimos trabajando y difundiendo con las mismas ganas de siempre y aportando en la medida de nuestras posibilidades.

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Entrevista: Dr. Marcelo Cuadrado

Aspectos psicológicos en el período post-quirúrgico del paciente bariátrico Vitamina D y Diabetes Tipo 2 NOTICIAS DESDE SACO

Aspectos psicológicos en el período post-quirúrgico del paciente bariátrico NUTRICION BARIATRICA

Re ganancia de peso post Cirugía Bariátrica PSICOLOGIA BARIATRICA

Imagen corporal distorcionada en personas obesas

Y también a la Licenciada en Nutrición Romina Diaz, por el exclente trabajo que realizó especialmente para nuestra BARIATRICA Revista sobre reganacia de peso.

Gracias.. MONICA VILLARREAL Editora Responsable WALTER VEGA Director Creativo

CIRUGIA BARIATRICA

Evolución de comorbilidades metabólicas asociadas a obesidad después de la cirugía bariátrica. y sus respectivos tratamientos. Los pacientes fueron clasificados como diabéticos cuando se encontraban en tratamiento dietético o farmacológico para la diabetes o cumplían los criterios diagnósticos de la Asociación Americana de Diabetes5; portadores de HTA, si recibían terapia antihipertensiva o tenían presión sistólica ≥140 mm/Hg o diastólica ≥90 mm/ Hg6, y dislipidémicos, aquellos que recibían fármacos hipolipemiantes o tenían niveles de colesterol total ≥200 mg/dl o triglicéridos ≥150 mg/ dl7. Los pacientes fueron sometidos a cirugía de by, empleando técnica de gastrecto- mía de 95%, con gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux8. Treinta días después del alta se realizó el primer control nutricional postoperatorio (PO), continuando cada 3 meses durante el primer año y seguimiento posterior cada 6 meses. En cada control se realizó examen clínico, registro de peso, IMC y bioquímica sanguínea para comparación de los parámetros evaluados en el preoperatorio. Se consignó la evolución de las comorbilidades pre- viamente existentes como “Mejoría de la comorbilidad”, cuando se redujo la cantidad o dosis de los medicamentos empleados para su tratamiento y “Resolución de la comorbilidad”, cuando el paciente alcanzaba indicadores de normalidad sin necesidad de fármacos. En los pacientes diabéticos se midió hemoglobina glicosilada (HbA1c) a partir del segundo control postoperatorio. Todos los pacientes recibieron indicación dietética desde el alta, que incluyó restricción de carbohidratos refinados y grasa saturada y se prescribió suplemento vitamínico y mineral. El análisis estadístico de los datos incluyó pruebas de correlación, ANOVA para muestras seriadas y t de Student para muestras pareadas; considerando significativo un p <0,05. Los datos en las Tablas se presentan como promedio ± desviación estándar.

En el paciente obeso se ha demostrado alta prevalencia de diabetes mellitus 2, hipertensión arterial y dislipidemia1. Estas patologías comparten la característica de la insulinorresistencia y forman parte del síndrome metabólico, actualmente reconocido como predictor de enfermedad cardiovascular precoz2. También se ha demostrado que la disminución del peso corporal puede mejorar o disminuir la severidad de aquellas patologías, que cuando se encuentran en un paciente obeso se las reconoce como comorbilidades metabólicas de la obesidad. En los obesos de alto grado (III), la cirugía bariátrica es el único método que permite una importante reducción del exceso de peso en corto tiempo3. El objetivo del presente estudio fue evaluar, después de la cirugía bariátrica, la evolución de la diabetes mellitus 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA), dislipidemia e insulinorresistencia (IR) presentes en un grupo de obesos mórbidos.

Material y método

En el Hospital Clínico de la Universidad de Chile, se estudiaron prospectivamente pacientes con indicación de cirugía bariátrica, entre los meses de enero de 2000 y de 2003. Para la indicación de cirugía bariátrica, se consideró la evaluación médica, nutricional y siquiátrica, realizadas previamente. En el presente estudio se incluyeron los pacientes con seguimiento postoperatorio de un año o más. La muestra incluye 232 pacientes (de un total de 250 operados en dicho período): 198 mujeres y 34 hombres. Antes de la cirugía, todos los pacientes fueron evaluados, consignando: presión arterial, peso, talla e índice de masa corporal (IMC). En condición de ayuno, se obtuvo muestras de sangre para perfil lipídico, glicemia e insulinemia y cálculo de HOMA (Homeostatic Model Assessment), como indicador de resistencia insulínica4 (HOMA >2,5). Se consignó el antecedente de DM2, HTA, dislipidemia

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Resultados

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En los 232 pacientes (edad promedio 40 años, rango 16 a 70), durante la evaluación preoperatoria, se encontró que 66% (153/232) eran portadores de alguna de las patologías en estudio: DM2 en 17,3% (40/232), de los cuales 24 (60%) recibía hipoglicemiantes orales, 2 eran insulinorrequirentes y 14 eran tratados sólo con medidas dietéticas. Dislipidemia en 49,1% (114/232), siendo 10% de estos pacientes de drogas hipolipemiantes. El 24,6% (57/232) eran hipertensos, encontrándose 80% en tratamiento con drogas antihipertensivas. Cuarenta y seis pacientes (19,8%) padecían más de una comorbilidad en forma concomitante (12 con DM2 + dislipidemia, 7 con DM2 + HTA, 15 con HTA + dislipidemia y 12 con DM2 + HTA + dislipidemia). El IMC promedio preoperatorio de los pacientes fue de 44±6 kg/m2. Todos bajaron de peso después de la cirugía, logrando una reducción promedio de 68,3% de su exceso de peso durante el primer año PO. El IMC promedio a los 12 meses había disminuido a 29,3±4 kg/m2 (p <0,001). Después del primer año post cirugía (rango de seguimiento del grupo: 12 a 46 meses), no se observó pérdida de peso significativa (Figura 1). Ningún paciente desarrolló desnutrición calórica o proteica (IMC mínimo 22 kg/m2; albúmina promedio 4,0±0,3 g/dL). La evolución de la glicemia, hemoglobina glicosilada e insulinorresistencia en los diabéticos se muestra en la Tabla 1. Después del alta, sólo un paciente insulinorrequirente necesitó 2,5 mg/día de glibenclamida para mantener buen control metabólico, ningún otro paciente requirió fármacos hipoglicemiantes ni insulina. La hemoglobina glicosilada se mantuvo en rangos normales a partir del sexto mes PO. La evolución del perfil lipídico de los pacientes dislipidémicos se muestra en la Tabla 2. Los niveles séricos de colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos, disminuyeron significativamente desde el tercer mes PO (p <0,001). Los niveles de

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50 40

*

30 20 10

preop

1año

>1año

FIGURA 1. Evolución del IMC en obesos sometidos a by gástrico en evaluación preoperatoria (preop), a 12 meses y más de un año post cirugía (*) p <0,001.

colesterol HDL, en cambio, aumentaron significativamente, sólo después del sexto mes PO. Todos los portadores de HTA experimentaron reducción de los niveles de hipertensión, logran- do 30 (52,6%) de ellos suspender los medicamen- tos antihipertensivos y reducir su dosis en el resto de los s de estos fármacos. La insulinorresistencia se encontró en 148 de los 153 pacientes portadores de comorbilidad metabólica (96,7%). En el análisis de correlación múltiple, la insulinorresistencia correlacionó directamente con los niveles preoperatorios de glicemia en los diabéticos y con los triglicéridos en los portadores de cualquiera de las comorbilidades en estudio (r=0,7, p <0,05), sin embargo, la insulinorresistencia no se correlacionó con IMC, colesterol total, LDL ni HDL preoperatorios. En el postoperatorio, la insulinorresistencia cayó precozmente, mostrando correlación directa y significativa con la disminución de los triglicéridos y aunque hubo correlación con la elevación del

Tabla 1. Evolución de parámetros metabólicos en diabéticos obesos sometidos a by gástrico

Glicemia (mg/dl) HOMA HbA1c (%) *Preoperatorio

Preoperatorio

3er mes PO

6º mes PO

1 año PO

162,4±39* 11,7±7* 6,8±3Δ

99,3±20* 2,2±1* 6,2±2Δ

92,7±19* 1,9±1* 5,5±1Δ

90,7±12* 1,45±0* 5,5Δ±1

v/s PO p <0,001, Δpreoperatorio v/s PO p <0,005.

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Tabla 2. Evolución del perfil de lípidos sanguíneos e insulinorresistencia en obesos dislipidémicos sometidos a by gástrico.

Colesterol total (mg/dl) Colesterol HDL (mg/dl) Colesterol LDL (mg/dl) Triglicéridos (mg/dl) HOMA *Preoperatorio

Preoperatorio

3er mes PO

6ºmes PO

1 año PO

230±38* 44±9Δ 140±33* 232±107* 6,3±5,6*

178±34* 44±10 109±28* 124±52* 1,8±1,0*

173±32* 47±9Δ 103±25* 115±43* 1,6±0,9*

174±30* 57±16Δ 96±27* 93±38* 1,3±0,6*

v/s PO p <0,001, Δpreoperatorio v/s PO p <0,005.

colesterol HDL, ésta no fue significativa. Las cifras de HOMA disminuyeron significativamente a partir del tercer mes PO, pero no hubo correlación entre insulinorresistencia y pérdida de peso. Todas las patologías metabólicas estudiadas experimentaron mejoría o resolución después de la cirugía (Tabla 3). La mayoría de los diabéticos y dislipidémicos resolvieron su patología, en los portadores de HTA, este efecto se observó en 52,6% de los casos.

insulinorresistencia, la cual correlacionaba con los niveles de glicemia en los diabéticos y con los niveles de triglicéridos de todo el grupo, pero no con su IMC. Después del by, la insulinorresistencia cayó precozmente, mostrando correlación con la disminución de los triglicéridos. En concordancia con otras publicaciones, en este grupo la insulinorresistencia no fue un parámetro predictor de pérdida peso12,13. En los pacientes diabéticos sometidos a cirugía bariátrica, se ha reportado consistentemente disminución de la hiperglicemia9 y, debido a las importantes repercusiones de la neuropatía diabética (neuropatía, retinopatía, etc), la mejoría en la diabetes se considera una de las contribuciones más importantes de la cirugía bariátrica. MacDonald y cols14, en un estudio de seguimiento, compararon 172 pacientes con DM2 sometidos a cirugía de by, con 72 obesos diabéticos tipo 2 no operados, encontrando una mortalidad 5 veces inferior en los diabéticos operados. En nuestra serie, se verificaron cifras mayoritariamente euglicémicas a partir del tercer mes postoperatorio, con resolución de la diabetes en más de 95% de los casos. Ningún paciente previamente de drogas hipoglicemiantes requirió de ellas después de la cirugía. La estabilidad del control metabólico fue avalada por cifras normales de HbA1c, mante- nidas en el tiempo. Schauer, después del by, reportó

Discusión

En concordancia con la alta prevalencia de comorbilidades metabólicas asociadas a obesidad, descrita en la literatura, en esta serie hubo 66% de pacientes portadores de DM2, dislipidemia o HTA, encontrándose que 20% padecía, más de una de estas patologías. La cirugía bariátrica con by, permitió una rápida y significativa pérdida de peso, logrando en la mayoría de los casos sacar al paciente de la condición de obeso (IMC <30 kg/m2). La reducción del peso en el obeso produce mejoría en los parámetros metabólicos3,9,10, efecto que también se observó en este estudio. La presencia de insulinorresistencia en el obeso, se ha descrito como predictor independiente para enfermedad cardiovascular, DM2 e HTA2,11. Antes de la cirugía, 96,7% de nuestros pacientes portadores de comorbilidad metabólica tenían

Tabla 3. Evolución de comorbilidades metabólicas en obesos sometidos a by gástrico.

Resuelto n (%) Diabetes Dislipidemia Hipertensión arterial

39 101 30

Mejoría n (%)

(97,5) (88,6) (52,6)

1 13 27

(2,5) (11,4) (47,4)

Total

40 114 57

Resuelto: Suspensión de la terapia farmacológica. Mejoría: Reducción en la dosis requerida de fármacos.

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mejoría en el perfil de lípidos sanguíneos (disminución de lípidos aterogénicos y aumento del HDL) y la disminución de la insulinorresistencia, sugieren que la cirugía bariátrica con by puede disminuir el riesgo cardiovascular asociado a la obesidad de alto grado.

85% de resolución de la diabetes y 80% de suspensión de hipoglicemiantes15. En la regulación de la glicemia del paciente diabético someti- do a cirugía con by, se ha propuesto que además de la menor capacidad de ingesta de carbohidratos, pueden influir factores como la disminución de su absorción a nivel intestinal y la participación de factores hormonales como el aumento en la secreción del péptido 1 glucagonlike (GLP-1)16. El aumento de los lípidos sanguíneos aterogénicos (especialmente TG), la disminución de los niveles de colesterol HDL y la insulinorresistencia, participan en el elevado riesgo de enfermedad cardiovascular del obeso8. En todos nuestros pacientes, después de la cirugía, se comprobó una significativa mejoría en el perfil lipídico, caracterizada por disminución de los niveles de colesterol total, colesterol LDL, triglicéridos y aumento del colesterol de HDL. A nivel renal, se ha demostrado una relación directa entre el IMC y retención de sodio y agua. En la HTA causada por la obesidad participan factores hormonales dependientes de la activación del sistema renina-angiotensina, aumento en la actividad del sistema nervioso central e hiperinsulinismo. Existe una respuesta natriurética disminuida a la carga salina, generándose cambios adaptativos a nivel glomerular, que causan pérdida funcional de nefrones y daño renal que perpetúa la HTA, generando un circulo vicioso donde es difícil diferenciar la causa del efecto. Sjostrom3, en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, a 2 años de seguimiento, reportó disminución en la incidencia de HTA. Con la disminución de peso, se pueden revertir total o parcialmente los mecanismos hipertensivos que operan en el obeso17. En nuestra serie, después de la cirugía, todos los hipertensos en tratamiento farmacológico pudieron disminuir sus dosis y 52,6% logró suspender los antihipertensivos.

Referencias

1. RESIDORI L, GARCIA-LORDA P, FLANCBAUM L, PI-SUNYER FX, LAFERRERE B. Prevalence of co-morbidities in obese patients before bariatric surgery: effect of race. Obes Surg 2003; 13: 333-40. 2. ZAVARONI I, BONINI L, GASPARINI P, BARILLI AL, ZUCCARELLI A, DALL’AGLIO E ET AL. Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of non- insulin-dependent diabetes mellitus, hyperten- sion and coronary heart disease: the Barilla factory revisited. Metabolism 1999; 48: 989-94. 3. SJOSTROM CD, LISSNER L, WEDEL H, SJOSTROM L. Reduction in incidence of diabetes, hypertension and lipid disturbances after intentional weight loss induced by bariatric surgery: the SOS Inter- vention Study. Obesity Research 1999; 7: 477-84. 4. MATTHEWS DR, HOSKER JP, RUDENSKI AS, NAYLOR BA, TREACHER DF, TURNER RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell func- tion from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985; 28: 412-9. 5. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes mellitus. Diabetes Care 1977; 20: 1183-97. 6. t National Committee on Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The sixth report of the t National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46. 7. ILIB Internacional Lipid Information Bureau. Ma- nual ILIB sobre cifras para la práctica clínica. Ed Waberly Hispánica Argentina. 1998. 8. CSENDES A, BURDILES P, DÍAZ JC, MALVENDA F, BURGOS A, RECIO M Y COLS. Resultado del tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida. Análisis de 180 pacientes. Revista Chilena de Cirugía 2002; 54: 3-9. 9. POLYZOGOPOULOU EV, KALFARENTZOS F,

Conclusiones

Después de la cirugía bariátrica con by, las comorbilidades metabólicas de la obesidad, precozmente, experimentan mejoría o resolución. En esta serie, el porcentaje de resolución fue de 97% en DM2, 88% en dislipidemia y 52,6% en HTA. La significativa reducción del exceso de peso y de la resistencia insulínica son importantes factores que participan en los cambios observa- dos. Además del beneficio observado en las comorbilidades, la

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VAGENAKIS AG, ALEXANDRIDES TK. Restoration of euglycemia and normal acute insulin response to glucose in obese subjects with type 2 diabetes following bariatric surgery. Diabetes 2003; 52: 1098-103. 10. PONTIROLI AE, PIZZOCRI P, LIBRENTI MC, VEDANI P, MARCHI M, CUCCHI E ET AL. Laparoscopic adjustable gastric banding for the treatment of morbid (grade 3) obesity and its metabolic complications: a three years study. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 355561. 11. YIP J, FACCHINI FS, REAVEN GM. Resistance to insulin-mediated glucose disposal as a predictor of cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Me- tab 1998; 83: 2773-6.
 12. REAVEN G, ABBASI F, MCLAUGHLIN T. Obesity, Insulin Resistance and Cardiovascular Disease. Recent Progress in Hormone Research 2004; 59: 207-23. 13. STUBBS RS, WICKREMESEKERA SK. Insulin resistance in the severely obese and links with metabolic comorbidities. Obes Surg 2002; 12: 343-8.
 14. MACDONALD KG JR, LONG SD, SWANSON MS, BROWN BM, MORRIS P, DOHM GL ET AL. The gastric by operation reduce the progression and mortality of non-insulin dependent-diabetes mellitus. Jour-nal of Gastrointestinal Surgery 1997; 1: 213-20. 15. SCHAUER PR, BURGUERA B, IKRAMUDDIN S, COTTAM D, GOURASH W, HAMAD G ET AL. Effect of laparoscopic Roux-en Y gastric by on type 2 diabetes mellitus. Ann Surg 2003; 238: 467-84. Discussion 84-5. 16. MASON EE. Ileal [correction of ilial] transposition and enteroglucagon/GLP-1 in obesity (and diabetic?) surgery. Obes Surg 1999; 9: 223-8. 17. ANEJA A, EL-ATAT F, MCFARLANE SI, SOWERS JR. Hypertension and Obesity. Recent Progress in Hormone Research 2004; 59: 169-205.

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CIRUGIA REPARADORA POST BARIATRICA

Entrevista: Dr. Marcelo Cuadrado M.C. Este tipo de cirugías son exitosas tanto en hombres como en mujeres.

Para esta edición retomamos la forma de entrevista personal, en este caso al Dr. MARCELO CUADRADO, Especialista en Cirugía Estética y Reparadora, Htal Británico de Buenos Aires. Especialista en cirugía post bariátrica, Universidad de Iowa, Estados Unidos. Nos recibió en su consultorio del Hospital y aquí la transcripción de una charla muy interesante.

B.R. ¿Qué pasa con la cicatrices en este tipo de cx dadas las características especiales que tenemos los pacientes post bariátricos? ¿Se pueden tratar y mejorar con el paso del tiempo? M.C. La calidad de la cicatriz no está relacionada con el tipo de procedimiento sino que depende en su totalidad del tipo de piel de cada paciente. Utilizamos novedosos sistemas de cierre de piel durante la cirugía, así como cremas en el post operatorio que mejoran la calidad de las mismas.

B.R. ¿Podemos decir que hoy la CIRUGIA REPARADORA POST BARIATRICA es parte del tratamiento de recuperación de la obesidad por cirugía bariátrica?? M.C. La cirugía post bariátrica definitivamente es la etapa final en el proceso de la lucha contra la obesidad de los pacientes, es cuando finalmente pueden ver los resultados de muchos meses o años de esfuerzo.

B.R. Existe una fantasía extendida de que entramos a quirófano y en una sola cx podemos dejar TODOS LOS COLGAJOS y salir perfectas. ¿Es así? ¿es conveniente realizar cirugías masivas en el caso de los obesos que hemos perdido mucho peso?

B.R. Ud. es uno de los pocos profesionales que realiza la llamada dermolipectomía circunferencial. Por favor coméntenos el procedimiento, porqué la prefiere y cuáles son las condiciones que debe tener el (la paciente) para realizársela.

M.C. Una mayor cantidad de cirugías implica más tiempo de anestesia y una recuperación mucho más extendida. Es por ello que lo recomendable es realizar un procedimiento a la vez ya que son cirugías largas y la probabilidad de posibles complicaciones se incrementa.

M.C. Existen distintas técnicas de dermolipectomias circunferenciales, particularmente me forme realizando dermolipectomia en “belt”. Este procedimiento revierte los vectores de caída por la flacidez de la piel y la grasa, manteniendo las zonas de adherencias de la piel intactas y garantizando simetría tanto en la parte anterior como en la posterior del cuerpo. Para poder realizar este tipo de procedimiento el/la paciente debe permanecer estable en el peso indicado de acuerdo con su índice de masa corporal.

B.R. ¿Cuánto tiempo es conveniente dejar pasar entre uno y otro procedimiento? M.C. Esto dependerá del tiempo de recuperación de la cirugía previa, pero habitualmente son dos meses.

B.R. ¿Cómo es actualmente el manejo de las obras sociales y prepagas a la hora de las autorizaciones de las cx reparadoras?? M.C. Aun depende mucho de cada Obra Social o Medicina Prepaga. No hay una tendencia definida ya que en general se sigue considerando a este tipo de cirugías estéticas y no reparadoras.

B.R. ¿Es una cx solamente indicada a mujeres o se hace también en varones?

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¿Es conveniente tratarlos por nuestra cuenta? B.R. ¿Por dónde empezamos cuando decidimos “empezar a sacarnos de encima los colgajos”?

M.C. Jamás se deben tratar los inconvenientes sin consultar al cirujano. Algunas señales pueden ser abultamiento, dolor agudo en la zona operada, sangrado o hematoma espontaneo, calor y rubor en la zona.

M.C. Por la región abdominal anterior y posterior.

B.R. ¿Los obesos, somos pacientes difíciles?

B.R. Sabemos que es el Director de la Sesión de Cx. Reparadoras del IX Congreso Internacional de Cirugía Bariátrica y Metabólica de Mendoza. Coméntenos un poco el tema por favor.

M.C. En mi experiencia profesional y personal son los pacientes más agradecidos que he tenido.

B.R. Una preocupación que ha aparecido en los últimos dos años, también en los bariátricos, es la reganancia de peso ¿que pasa cuando un obeso al que se le han realizado reparadoras engorda?

M.C. Entre el 7 y el 9 del mes de Mayo estaré coordinando junto al comité organizador varias charlas sobre las últimas técnicas y avances en cirugía post bariátrica. Contaremos con profesionales especializados en la temática a nivel internacional. Asimismo aquellos pacientes a quienes les resulte interesante podrán participar también.

M.C. Como primera medida deben volver a ar con el equipo del tratamiento contra la obesidad. Respecto de la cirugía post bariátrica, el efecto es el mismo que en cualquier persona que sube de peso.

MUCHAS GRACIAS DOCTOR.

B.R. ¿Hay nuevas técnicas en cx reparadoras post bariátricas? Coméntenos las que más utiliza y cuáles son los resultados. M.C. Existen técnicas definidas para pacientes post bariátricos. Son variaciones de las técnicas clásicas de cirugías plásticas que por la laxitud de la piel y grandes colgajos no aplicarían en estos casos. Un ejemplo de esto es la reconstrucción completa del torso alto en la cual se reparan los brazos, dorso y mamas a la vez.

B.R. Por favor, indíquenos 5 pautas que sí o sí debemos realizar para una buena recuperación post operatoria. M.C.: • No realizar esfuerzos o levantar peso durante las primeras semanas • Ser paciente con los drenajes • Tomar mucho líquido • Asistir a los controles periódicos • Ante cualquier síntoma llamar al cirujano

DR. MARCELO ALEJANDRO CUADRADO ww.drcuadrado.com.ar Medico recibido en la UBA, Buenos Aires. Especialista en Cirugía Estética y Reparadora, Htal Británico de Buenos Aires. Especialista en cirugía post bariátrica, Universidad de Iowa, Estados Unidos.

B.R. ¿Cuales son las señales que debemos tener en cuenta para consultar inmediatamente apenas operados?

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PSICOLOGIA BARIATRICA

Aspectos psicológicos en el período post-quirúrgico del paciente bariátrico − 70% Episodio depresivo • Alta incidencia de trastornos de Ansiedad 12 a 17% • Trastornos de la conducta alimentaria Trastorno Impulsivo − Comedores nocturnos − Comedores emocionales − Sobreingesta en las comidas − Binge Eating Desorder (2,5%) Gerbrand et al.Obes Surg, 2004;14:579-88

PSICOPATOLOGÍA

_______________________________________

PREJUICIOS SOCIALES

MALA CALIDAD DE VIDA BAJA AUTOESTIMA

CULTURA ALIMENTARIA

IMAGEN CORPORAL

4% 2% 4% 2% 3% 2% 2% 3%

PSICOPATOLOGÍA

ESTILOS PERSONALIDAD MANEJO DE PROBLEMAS NEGACIÓN

PACIENTE

DINÁMICA FAMILIAR ESTILO DE VIDA

Dg Eje I San Jorge + San Joaquín (Oct03'-May04') n=66

ANSIEDAD COMIDA

Sin Dg Mayor Trastorno del Ánimo T.del Ánimo + Ant.Intento suicidio

41%

2%

DISTORCIÓN COGNITIVA

T.del Ánimo + TANE NES + T. Del Ánimo BED + T.Ánimo BED T.del Ánimo + Bulimia T.Ansiedad + T.Ánimo BED + T.Adaptativo Mixto

2%

T.Adaptativo Mixto Abuso de Alcohol + T.Adaptativo Mixto Trastorno de Ansiedad

3%

MOTIVACIONES

PROCESO PRE-OPERATORIO

5%

Evaluación Post Quirúrgica

25%

PERCEPCIONES SOBRE ENFERMEDAD

PRATO, J.,REYES,B,CROVARI,F.;2004

EXPECTATIVAS CIRUGÍA

Etapas post operatorias

• Etapas de Descubrmiento (0-3meses) − Dieta líquida − Dieta papilla − Picados • Etapa de Exploración (4 a 6 meses) − Incorporación progresiva de nuevos alimentos • Etapa de Reconocimiento (7 a 9 meses) − Mayor libertad en la elección de alimentos

PROCESO POST-OPERATORIO

Psicopatologia

• 40 o 50% presenta psicopatología psiquiátrica. • Alta incidencia de trastornos depresivos − Obesos Mórbidos: 29 a 56% Trastorno Depresivo Mayor − Población general: 17%

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• Cambios de humor • Mejora de la calidad de vida: Ropa, espacio en lugares físicos, mejora de la movilidad • Mejora de exámenes médicos. Disminuyen medicamentos. • 2º oportunidad de educar hábitos: estómago de recién nacido con mentalidad de adulto • Homología con proceso vivido por recién nacido: apego al equipo, ansiedad, gran demanda

PROCESO PRE-OPERATORIO

CIRUGÍA CONDUCTA ALIMENTARIA

TRASTORNO ALIMENTARIOS

RELACIONES INTERPERSONALES

PSICOPATOLOGIA

PROCESO POST-OPERATORIO

Exploración (4 a 6 meses)

ESTILO DE VIDA

• Incorporación progresiva de nuevos alimentos/ percepción de los otros del cambio • Deseos de autocuidado y logros • Más conciencia de sí mismo • Mayor integración cuerpo-alma • Cuestionamiento de “quien soy y que quiero” • “Como me paro en el mundo y como me ven” • Mejora la autoestima, ya no las conductas compensatorias por sentirse poco atractivos • Mejora la sociabilidad • Imagen corporal: Confusión. ¿soy flaco? ¿gordo? • Miedo a engordar nuevamente, a perder el control de la cirugía • Existe menor dependencia del equipo multidisciplinario • Bienestar psicofísico -----> baja adherencia (todo o nada)

IMAGEN CORPORAL CALIDAD DE VIDA

PROCESO DE ADAPTACIÓN

_______________________________________ CIRUGÍA BARIÁTRICA.

FASE 1. AJUSTE 0-6 MESES ETAPA DESCUBRIMIENTO 0-3 MESES ETAPA EXPLORACIÓN 4-6 MESES

FASE 2.

ACOMODACIÓN. 6-9 MESES

ETAPA RECONOCIMIENTO 7-9 MESES

FASE 3. ASIMILACIÓN. 10 MESES +

Reconocimiento (7 a 9 meses)

AUTO-EVALUACIÓN 10 MESES +

• Existe libertad en elección de alimentos. Flexibilidad • Reconocimiento de logros y antiguos sistemas de funcionamiento/ replanteo • Re-descubrirse a sí mismo, conocer límites internos (intereses), límites externos • Satisfacción corporal, disminuye inestabilidad emocional, inseguridad y dependencia • Estrategia de autocuidado/límites • Desapego progresivo del equipo multidisciplinario: destete

Descubrimiento (0-3 meses)

• Marcada por una gran pérdida de peso inicial • Reafirma creencias de efecto mágico de la operación • Sensación de límites físicos, entrega sensación de límites psíquicos. • Reencuentro con el cuerpo y sus señales: saciedad; cansancio; baño; huesos; partes del cuerpo. • Pérdida de la sensación de hambre • Distinguir mal nutrición, deshidratación con síntomas anímicos • Dificultades iniciales en la reinserción social

Asimilacion – Evolucion

• Paciente es capaz de evaluar los logros obtenidos • Mejora de co-morbilidades • Integra nueva imagen corporal • Evaluación

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Guisado, J. Nutr. Hosp., 2001;5 170-74. Kalarchian, M. Obes Surg., 2002;12, 270-75.

− Aceptación de nueva imagen − Posibilidad de realización de cirugía plástica (Reinicio de ciclo-negación de aspectos psíquicos)

Otras consideraciones

Ps. Bernardita Reyes M. Centro De Tratamiento de la Obesidad Facultad de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.

• Sistemas tienden a mantenerse-resitencia al cambio − Boicot familiar: porqué no bajan o bajan mucho − Presión familiar: repetición de los mismos patrones • Cambio en las dinámicas relacionales/pareja − Inestabilidad matrimonial. Idealismo de las relaciones. − Comprensión de rol del síntoma-comida − Vida sexual − No excusa de “obesidad” para fracasos

Psicopatologia

Gran parte de la psicopatología puede ser reversible con la baja de peso Trastornos conductuoales + psicopatología puede reaparecer. BED (sensación de pérdida de control), bulimia, picoteo. Comer nocturno. 2 años post operatorios. 18 meses post operatorio: 40% de trastorno psiquiátrico. 75% trastornos afectivos 40% trastorno de ansiedad 25% trastorno alimentario 5% dependencia del alcohol 50% problemas de pareja INTEGRACIÓN DEL YO

_______________________________________

PENSAMIENTOS EMOCIONES

CONDUCTA

CUERPO

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CLINICA BARIATRICA

Vitamina D y Diabetes Tipo 2 importantes avances en el estudio de la Vitamina D. Su rol en el mantenimiento de la homeostasis del calcio y el fósforo y en la regulación del metabolismo del hueso ha sido ampliamente estudiado, pero está creciendo la evidencia que sugiere que la Vitamina D presenta una bioactividad no esquelética. El déficit se asociaría con un amplio rango de enfermedades crónicas, incluyendo cáncer de diverso origen y enfermedades autoinmunes. Desde hace varios años se investiga la relación entre Vitamina D y los diversos componentes del síndrome metabólico, incluyendo insulinoresistencia, DBT2 y enfermedad cardiovascular5, 6, 7, 8, 9, 10, 11. La deficiencia de Vitamina D y la DBT2 presentan factores de riesgo en común y su prevalencia ha ido incrementándose en forma paralela, en relación con los cambios en el estilo de vida. La deficiencia de Vitamina D intervendría en la patogénesis de la disglicemia y la suplementación podría jugar un rol en la prevención6, 7,12. Se ha observado que los bajos niveles de Vitamina D se asocian con mayores niveles de glucemia y de hemoglobina glicosilada 13, 14, tanto en la población general como en diabéticos. Se ha sugerido que los bajos niveles de Vitamina D predicen el futuro desarrollo de diabetes15, 16, 17 y de eventos macrovasculares18. De todos modos queda por definir si la presencia de bajos niveles de Vitamina D son el factor causal o se trata de un marcador de estado de salud deteriorada19. Diversos estudios observacionales sostienen que existe una asociación potencial entre el estatus de Vitamina D y DBT 216,17,20,21,22,23,24,25,26. En un estudio reciente que incluyó individuos mayores de 70 años se observó que la deficiencia de Vitamina D duplica el riesgo de padecer DBT2, y que además, los mayores niveles de Vitamina D se asocian con HbA1C más bajas27. Otros estudios longitudinales que investigaron esta relación observaron que los niveles basales más bajos de 25(OH)D predicen el desarrollo de DBT2. En todos estos estudios los resultados se obtuvieron luego de

En las últimas décadas se han logrado importante avances en el estudio de la Vitamina D y sus acciones no esqueléticas. La deficiencia de Vitamina D y la diabetes tipo 2 (DBT2) presentan factores de riesgo en común y su prevalencia ha ido incrementándose paralelamente, en relación con los cambios en el estilo de vida. La Vitamina D podría jugar un rol en la patofisiología de la DBT2. Su deficiencia afectaría la homeostasis de la glucosa y la suplementación tendría efectos beneficiosos en la prevención y el tratamiento de la DBT2. Esta relación potencial entre ambas patologías tiene importantes implicancias en la salud pública. 

Introducción

La diabetes es una enfermedad crónica de alta prevalencia que se asocia a una elevada morbimortalidad. Su incidencia se está incrementando de manera alarmante en todo el mundo. En EEUU han sido diagnosticados 1,9 millones de nuevos casos en el año 20101. La mayoría, 9 de cada 10 casos, pertenecen a diabetes tipo 2 (DBT2). Se estima que su prevalencia alcanzará el 4.4%, incluyendo todos los grupos etáreos, en la población mundial en el año 20302. La enfermedad cardiovascular (CVD) es la principal causa de morbimortalidad en individuos diabéticos y el mayor contribuyente del costo directo e indirecto ocasionado por la diabetes. Se logran importantes beneficios cuando abordamos los múltiples factores de riesgo cardiovascular en DBT23. La obesidad y el sobrepeso son patologías que incrementan el riesgo de DBT2. En los trabajos de investigación, los cambios en el estilo de vida han demostrado reducción de riesgo de progresión a DBT2. En el Programa de Prevención de Diabetes (DPP) el riesgo se redujo un 58%, pero a pesar de la pérdida de peso existe un riesgo residual significativo4. En las últimas décadas se han logrado

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atenuar la inflamación y la insulinoresistencia, mediante la regulación en menos (down regulation) de la producción de citoquinas proinflamatorias46. La expresión de VDR en macrófagos y células dendríticas sugiere que la Vitamina D juega un importante rol en estas células, y se ha observado que 1,25(OH)2D3 también modula la respuesta inflamatoria en macrófagos49. En tejidos de pacientes diabéticos la incubación de monocitos con 1,25(OH)2D3 atenua la expresión de citoquinas proinflamatorias vinculadas con insulinoresistencia50. La deficiencia de Vitamina D se asocia con disminución de la secreción de insulina mediada por VDR en células pancreáticas, regulación en menos de receptores de insulina e incremento de insulinoresistencia51. Se ha observado que la Vitamina D estimula la liberación de insulina por las células ß pancreáticas52, 53 Existe también evidencia de que la Vitamina D incrementa la secreción de insulina glucosa dependiente, posiblemente como resultado de la síntesis de novo de proteínas en el islote de langerhans, y que acelera la conversión de proinsulina a insulina, sin afectar la secreción de glucagon54, 55. El déficit de Vitamina D es compensado por HPT 2º con aumento del calcio intracelular que inhibe la respuesta celular a la insulina y deteriora su acción post receptor, impidiendo la defosforilación de la glucógeno sintetasa y la translocación del transportador de glucosa GLUT456,57. El HPT 2º también puede provocar un deterioro de la liberación de insulina por la células ß pancreáticas58. También se encontró una asociación de PTH con incremento de la presión arterial, calcificación vascular, inflamación y activación del sistema renina angiotensina aldosterona59. En un estudio de prevalencia de síndrome metabólico realizado por nuestro grupo en el Centro de Urología, en una población de pacientes con litiasis renal (n= 270), observamos una asociación significativa entre hiperglucemia, HPT,hipertriglicerid emiayunatendenciaamenor Vitamina D, mayor IMC e HTA30.

ajustar a diferentes variables incluyendo cambios en estilo de vida, como dieta, actividad física y pérdida de peso16, 22, 23, 24, 26, 28, aunque otros estudios observaron que al ajustar por BMI esta relación no persiste17, 29.

Diversos mecanismos pueden explicar la asociación entre Vitamina D y DBT2

Los receptores de Vitamina D (VDR) se expresan en las células ß pancreáticas y en los tejidos periféricos que responden a insulina, incluyendo músculo esquelético y tejido adiposo, que juegan un importante rol en la insulinosensibilidad34,35, 36. Estudios en ratones con mutación de VDR han mostrado deterioro en la secreción de insulina y disminución de la tolerancia a la glucosa37. Además el polimorfismo del gen de VDR se ha asociado con variaciones en la secreción de insulina y su sensibilidad en los tejidos periféricos38, 39, 40. Se ha demostrado que 1,25(OH)2D estimula en tejido muscular el transporte de glucosa mediado por insulina33. También se observó que 1,25(OH)2D activa directamente la transcripción del gen del receptor de insulina humana41, y del receptor PPARß, un factor de transcripción que regula el metabolismo de los ácidos grasos en músculo esquelético y en tejido adiposo42. La Vitamina D activa puede penetrar la membrana celular para unirse a receptores nucleares que interactuan con receptores X de ácido retinoico. Este complejo actua como un factor de transcripción que regula directa o indirectamente el 3% del genoma humano. Algunos de los genes incluyen el control del metabolismo de la glucosa, la regulación de la presión arterial, la proliferación y la modulación inmunológica. Todos estos procesos están involucrados en el mecanismo de aterogénesis43, 44. La evidencia sugiere que la fisiopatología de la DBT2 se asocia con una condición de inflamación subclínica45. La obesidad también se relaciona con inflamación crónica de bajo grado que favorece el desarrollo de insulinoresistencia, que a su vez incrementa el riesgo de DBT2. La primera asociación entre obesidad, inflamación e insulina fue descripta en ratones obesos con incremento de TNFœ, que al ser neutralizado mejoraban la captación de glucosa por acción de la insulina47. Otras citoquinas elevadas en obesidad son IL-1ß, IL-6 y M-148. Se ha observado que 1,25 (OH) 2 D3 posee propiedades inmunomoduladoras que pueden

Suplementación con Vitamina D

La importancia del calcio y la Vitamina D en el mantenimiento de la resistencia ósea es bien conocida, pero en los últimos años se ha observado

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falla cardíaca congestiva (FCC), enfermedad renal crónica y osteoporosis, la suplementación con Vitamina D parece atenuar la respuesta inflamatoria. En un grupo de pacientes con FCC (n=123) aleatorizados a 50 μg de Vitamina D3 + 500 mg de calcio por día o calcio sólo durante 9 meses, se observó que el grupo con Vitamina D3 mejoraba el perfil de citoquinas, incrementando IL 10 (antiinflamatoria) y previniendo el incremento de TNF œ (proinflamatoria). La supresión de PTH era además más pronunciada en el grupo Vitamina D3 + calcio que en el grupo con calcio sólo. En ambos grupos se observaba mejoría de las variables hemodinámicas68. En individuos con alto riesgo de desarrollo de DBT2 y niveles basales de 25OHD de 11 ng/ ml la suplementación con Vitamina D 2000 UI/ día se asoció con mejoría de la función de las células ß pancreáticas, y con una tendencia a la atenuación de la elevación de la HbA1C que habitualmente ocurre en esta población, aunque la corta duración fue una limitación de este estudio69. La ingesta diaria de yogur fortificado con Vitamina D (con o sin calcio agregado) mejoró los niveles séricos de 25OHD y el perfil de glucemia en pacientes con DBT2 y niveles basales de 25OHD de 18 ng/ml. También se observó una correlación inversa entre los cambios de 25OHD y el HOMA70. Un estudio doble ciego, aleatorizado con grupo control, mostró que en individuos insulinoresistentes con 25OHD basal < 20 ng/ ml, la suplementación con 4000 UI/día durante 6 meses reducían la insulinoresistencia, pero no hallaron efecto sobre la secreción de insulina, el perfil lipídico, ni PCR71. Otro estudio que incluyó pacientes con DBT2 y concentraciones de 25OHD < 20 ng/ml mostró resultados similares. Luego del tratamiento con una dosis única de colecalciferol 100.000 o 200.000 UI, ambos grupos mostraron menor presión arterial en comparación con controles pero sólo en el grupo que recibió 200.000 UI de Vitamina D se redujo el HOMA72. En el año 2007 Pittas y col en un metanálisis, en el que incluyeron seis estudios prospectivos, revisaron el efecto de la Vitamina D sobre el control glucémico, pero no observaron en ese momento cambios significativos en la tolerancia a la glucosa12. Más recientemente, en el año 2010, revisaron este tema nuevamente incluyendo objetivos cardiovasculares. Nuevamente no pudieron hallar

también que la ingesta de calcio y Vitamina D se podría asociar con prevención de DBT221. Se ha sugerido que la ingesta de calcio puede disminuir los depósitos de grasa e incrementar la lipólisis, así como preservar la termogénesis y disminuir la absorción de grasa60. La dieta rica en calcio se ha asociado inversamente con la incidencia de componentes del síndrome metabólico61,62. En el estudio NHANES también se demostró que incluso en individuos no diabéticos los niveles más bajos de Vitamina D se asociaban con prediabetes, luego del ajuste por diferentes variables, incluyendo edad, sexo, raza, región geográfica, época del año, BMI y actividad física63, 64. Se ha ido acumulando evidencia, proveniente de estudios prospectivos, sobre la asociación entre Vitamina D e insulinoresistencia. En el estudio Ely, que incluyó una cohorte del EPIC (estudio europeo de cáncer) en 524 adultos no diabéticos la 25(OH)D se correlacionó inversamente con el índice HOMA de insulinoresistencia, en un seguimiento de 10 años. Incluso, cada 10 ng/ ml de incremento de Vitamina D se asociaba con una reducción de 0.16 unidades del HOMA a los 10 años22. También se demostró en el Estudio Australiano de Diabetes. Obesidad y Estilo de vida, una asociación positiva significativa entre 25(OH)D e insulinosensibilidad luego de 5 años de seguimiento26. Estas observaciones sugieren que existe una relación patofisiológica entre la insuficiencia de Vitamina D y la resistencia a la insulina. En relación con la respuesta inflamatoria, hace algunos años estudios en animales de experimentación han demostrado que una dieta rica en calcio y la suplementación con Vitamina D reducen la producción de TNF œ en ratones y suprime la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal65. En individuos con glucemia normal o deterioro de la glucosa de ayuno, la suplementación combinada de calcio 500 mg + colecalciferol 700 UI por día durante 3 años, no tuvo efecto sobre marcadores de inflamación como CRP o IL-666. En cambio, en individuos obesos con glucemia normal, que participaban en un programa de reducción de peso, la suplementación con colecalciferol ≥3000 UI/ día durante 12 meses mostró disminución de los niveles de TNF œ, sin efecto sobre IL-6 ni CRP comparado con placebo67. Además se ha observado que en algunas enfermedades asociadas a inflamación, tales como

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metabólicos y cardiovasculares que acompañan a la DBT2, incluyendo HTA y disfunción endotelial. Sugieren que se requieren estudios más amplios que enfoquen a objetivos micro y macrovasculares más que al control glucémico77. Es necesario desarrollar nuevos trabajos de investigación que investiguen el rol de la suplementación con mayores dosis de Vitamina D en poblaciones más amplias y por períodos más prolongados. De esta forma se podrá proveer mayor evidencia sobre los beneficios de la Vitamina D en la prevención y el manejo de la DBT2, investigando también la respuesta inflamatoria y los cambios hemodinámicos. A pesar de la falta de consenso sobre los niveles adecuados de Vitamina D para el manejo del control glucémico, algunos trabajos nos muestran efectos positivos cuando se logran concentraciones de Vitamina D ≥ 32 ng/ ml70, 72. Las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad de Endocrinología sugieren para adultos entre 19 y 50 años al menos una dosis diaria de Vitamina D 600 UI/día para maximizar la salud ósea y la función muscular. Para lograr elevar los niveles de 25(OH)D por encima de 30 ng/ml se requerirían al menos 1500 a 2000 UI/día78. Es fundamental fomentar en la población cambios en el estilo de vida con aumento de ingesta de productos ricos en calcio, incremento de la exposición solar, ejercicio y caminatas al aire libre. Debemos tener en cuenta algunas de las causas de deficiencia de Vitamina D, como las variaciones estacionales, las personas con impedimentos para la exposición solar y la ingesta de medicamentos que reducen su disponibilidad.

beneficios sobre el control glucémico, sin embargo observaron que existían diferencias entre estudios, con grupos de distintas características (insulinoresistentes, intolerantes, diabéticos) no comparables entre estudios, no todos referían los niveles basales de Vitamina D, además de ser muy variada la dosis y el tipo de Vitamina D utilizada en cada estudio73. En un estudio intervencionista prospectivo recientemente realizado en Arabia Saudita, para evaluar el efecto de la suplementación con Vitamina D como terapia coadyuvante en pacientes con DBT2, el aporte de 2000 UI de Vitamina D3 vía oral luego de 18 meses no logró alcanzar niveles por encima de valores normales, pero incluso con valores subóptimos la suplementacion favoreció el perfil lipídico, con incremento del ratio HDL/LDL y mejoró la insulinosensibilidad, y estos efectos fueron más pronunciados en mujeres74. Existe evidencia que muestra que la deficiencia de Vitamina D y de calcio contribuyen al desarrollo de DBT221. De todos modos, aún es necesario definir su rol en la génesis y la progresión de esta patología. Sería útil el desarrollo de estudios amplios observacionales y estudios control aleatorizados que midan las concentraciones de 25OHD y tengan como objetivo el control glucémico clínicamente relevante76. Basándonos en los datos epidemiológicos y clínicos disponibles, los efectos positivos de la Vitamina D se relacionan primariamente con sus acciones sobre la secreción y sensibilidad a la insulina y en segundo lugar con sus acciones antiinflamatorias. La istración de dosis subóptimas y la duración de la suplementación es una limitación de la mayoría de los estudios. Se estima que los niveles séricos de 25(OH)D óptimos para reducir el riesgo de fractura, incrementar la densidad mineral ósea, mejorar la función de inferiores, mejorar salud dental y prevenir el cáncer de colon se inician en 30 ng/ml y que las mejores concentraciones se encuentran entre 36 a 40 ng/m75. Algunos autores opinan que aún nos es suficiente la evidencia para recomendar la suplementación con Vitamina D con el objetivo de prevenir el desarrollo de DBT2 o mejorar el control glucémico en individuos con DBT2 o intolerancia a la glucosa, pero que la suplementación podría tener otras implicancias como la modificación de aspectos

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Effects of vitamin D and calcium supplementation on pancreatic b cell function, insulin sensitivity, and glycemia in adults at high risk of diabetes: the Calcium and Vitamin D for Diabetes Mellitus (CaDDM) randomized controlled trial1–4 Am J Clin Nutr 2011;94:486– 94 70.Nikooyeh, B.; Neyestani, T.R.; Farvid, M.; AlaviMajd, H.; Houshiarrad, A.; Kalayi, A.; Shariatzadeh, N.; Gharavi, A.; Heravifard, S.; Tayebinejad, N.; et al. Daily consumption of vitamin D- or vitamin D + calcium- fortified yogurt drink improved glycemic conrol in patients with type 2 diabetes: A randomized clinical trial. Am. J. Clin. Nutr. 2011, 93, 764– 771. 71. Von Hurst, P.R.; Stonehouse, W.; Coad, J. Vitamin D supplementation reduces insulin resistance in South Asian women living in New Zealand who are insulin resistant and vitamin D deficient—A randomized, placebo-controlled trial. Br. J. Nutr. 2010, 103, 549–555. 72.Witham, M.D.; Dove, F.J.; Dryburgh, M.; Sygden, J.A.; Morris, A.D.; Struthers, A.D. The effect of different doses of vitamin D3 on markers of vascular health in patients with type 2 diabetes: A randomised controlled trial. Diabetologia 2010, 53, 2112–2119. 73.Pittas, A.G.; Chung, M.; Trikalinos, T.; Mitri, J.; Brendel, M.; Patel, K.; Lichtenstein, A.H.; Lau, J.; Balk, E.M. Systematic review: vvitamin D and cardiometabolic outcomes. Ann. Intern. Med. 2010, 152, 307–314. 74.Al-Daghri N M, Alkharfy K M,, Al-Othman A z, El- Kholie E, Moharram O, Alokail , Al-Saleh Y , Sabico S , Kumar S , Chrousos G P Vitamin D supplementation as an adjuvant therapy for patients with T2DM: an 18-month prospective interventional study Cardiovascular Diabetology

Dra Laura Lapides Médica Especialista en Endocrinología. Centro de Diagnóstico Urológico (CDU) Ciudad Autónoma de Bs. As.

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Noticias desde S.A.C.O.

Sociedad Argentina de Cirugía de la Obesidad

Comunicado a los asociados 3) asociados (Licenciadas en Nutrición y Licenciadas en Psicología) Opción A: Membresía de SACO + IFSO sin revista Obesity Surgery: $ 850 (SACO $ 650 + $ 200) Opción B: Membresía de SACO + IFSO + revista Obesity Surgery: $ 1650 (SACO $ 650 + $ 1000) Para quienes deseen SOARD deben ingresar a: asmbs.org/ifso-soard

Estimados socios, Nos dirigimos a ustedes ya que nos encontramos en obligación de comunicarles que después de numerosas gestiones con abogados, contadores y de toda la comisión directiva. lamentablemente no se pudo resolver aun los conflictos fiscales e impositivos de la sociedad por lo que se están iniciando acciones legales a partir del mes próximo para poder concluir definitivamente con toda esta problemática. La sociedad puede y debe seguir su curso en paralelo a las gestiones contables y legales. Asimismo, se rediseñó la página http://www. sacobariatrica.org a la cual deberán ingresar todos los para actualizar su perfil, esto incluye especialidad, dirección de consultorio, dirección legal que es donde quieren que les llegue la revista, CV, etc. Esta página web tiene como objetivo que los pacientes ingresen para obtener información de cirugía barbárica y puedan elegir un profesional acreditado por la SACO. También existe en la página un área de donde encontrarán libros para poder descargar, artículos, vídeos, opiniones de expertos, testimonios de afiliados, entre otros. El objetivo de la misma es de que todos los afiliados participen activamente en este área. En cuanto a la cuota correspondiente al año 2015, los aranceles difieren del año paso porque desde ahora IFSO no ofrece al revista SOARD con lo cual son los siguientes: 1) regulares, cirujano afiliado o miembro extranjero. Incluye: ía de SACO + IFSO (US$ 20) + Obesity Surgery (US$ 80). $ 2250 (SACO $ 1250 + $ 1000). 2) Médico afiliado (Clínicos, Nutricionistas, Endocrinólogos, Psiquiatras, etc.) Opción A: Membresía de SACO + IFSO sin revista Obesity Surgery: $ 1100 (SACO $ 900 + $ 200) Opción B: Membresía de SACO + IFSO + revista Obesity Surgery: $ 1900 (SACO $ 900 + $ 1000)

Muy importante: Fecha límite de pago Como es de vuestro conocimiento, es engorroso enviar el pago a la IFSO. Para poder recibir su revista impresa a partir de febrero del 2015, deberán hacer el pago de la cuota societaria antes de enero de 2015. La segunda fecha para que lleguen sus revistas en marzo, la fecha límite será del 15 de febrero de 2015. Y la última fecha límite será el 15 de marzo de 2015 para recibir su revista a partir de abril. Les rogamos quienes puedan que realicen el pago en el primer vencimiento para poder hacer la transferencia lo antes posible.

Depósito en banco: 1. Depositar el importe de la cuota según corresponda a su categoría de socio en la cuenta corriente en el Banco Francés (Sucursal San Martín) a nombre de SACO, Cuenta Nº 015-14532/3 2. El comprobante de depósito deberes escaseado o fotografiado y enviado por correo electrónico a la cuenta: [email protected], aclarando el nombre del socio, su categoría y si desea o no la suscripción a la revista. 3. Una vez recibido el correo (aclarando su categoría de socio) con todos los datos se podrá imputar el pago. Home Banking: Datos necesarios Denominación de la cuenta SOCIEDAD ARGENTINA DE CIRUGIA DE OBESIDAD Banco Francés Sucursal 015 San Martín (Bs. As.) Número de cuenta es 015-14523/3 C.C. PESOS

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IFSO Secretariat Rione Sirignano, 5-80121 Naples, ITALY Ph. +39 (0)81 7611085 Fax +39 (0)81 664372 [email protected] www.ifso.com www.ifso2015.com

CUIT de la SACO es 30-70765184-5 CBU de la SACO es 0170015220000001453234 Enviar una copia de la operación efectuada a [email protected]. Una vez recibido el correo con todos los datos del depositante se podrá imputar el pago.

A continuación transcribimos el mail recibido por IFSO:

Special Offer for IFSO ASMBS invites you to subscribe to our journal, Surgery for Obesity and Related Diseases (SOARD), at a discounted subscription rate. We're offering a special discount to regions of the world (e.g. Europe, Middle East, South America, etc.) that subscribe a significant number of their to SOARD. How it Works • Go to asmbs.org/ifso-soard and complete the subscription form to indicate your interest in receiving SOARD as an international member. • If we receive more than 100 member registrations form your region, you will be subscripted to SOARD for $72 per year (for online access), or $92 per year (for print and online editions) of SOARD. • If fewer than 100 from your region sign up, your payment will not be processed. We ail you about alternate methods to subscribe to SOARD in the future. We're excited to be able to offer this special deal to IFSO , and hope you'll take advantage of this unique opportunity!

The fees for 2015 stay the same as last year, but pease note the following important specifications: - IFSO Regular Member: 100 $ The IFSO Regular Member fee includes compñlimentaryu subscription to the official journal of the Federation Obesity Surgery (12 print issues + online access). - IFSO Integrated Health Member: 20 $ The Integrated Health Member fee is only for the non-surgeons an doesn't include subscription to Obesity Surgery. The I.H. receive an I.H. hip certificate and a I.H. badge at IFSO Congresses. I.H. Member are not entitled to submit an abstract to be presented in the surgical sessions of the Congress. They can however submit abstracts to be presentd in the I.H. sessions. hip Benefits include: • An official IFSO Certificate of hip • Use of the new website to national society activities • Complimentary subscription rate to Obesity Surgery (not for I.H. ) • Links to national society websites on IFSO website • Reduced entrance fees to international and regional meetings • hip in a professional global network • Regular E-Newsletters • Listing in the surgeons registry on the IFSO website • IFSO Scholarships • Eligibility to IFSO Endorsement for your meeting/workshop/course Looking forward to receiving your list of , I remain at your disposal for any further information you may need. Best regards, sco Carignanin

Saludamos a ustedes muy cordialmente Dr. Oscar Brasesco Presidente SACO Dr. Pedro Martínez Duartez Tesorero SACO

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NUTRICIÓN BARIATRICA

Re ganancia de peso post Cirugía Bariátrica Más allá del momento del post operatorio en el que nos encontremos o del preparatorio para la cirugía, es inevitable no tener el siguiente interrogante “¿Puedo volver a recuperar el peso perdido?”. Para los que ya están operados o para aquellos que están en preparación y escucharon los relatos de otros pacientes es un hecho que SI, existe la posibilidad de volver a recuperar parte del peso perdido. Sin embargo, ¿Cuánto se puede volver a recurar? , ¿Todos los pacientes van a recuperar peso en el largo plazo?

Re ganancia de peso. Definiciones Podemos definir la re ganancia de peso como: • Aumento gradual y progresivo de peso que se da después de haber alcanzado un peso mínimo como resultado de la cirugía Bariátrica. O • Diferencia entre el menor peso alcanzado después de la cirugía y el existente en el momento de la evaluación actual. Esta evaluación deberá realizarse a partir del 1 ½ a 2 años después de la cirugía, tiempo donde se considera que el paciente ha alcanzado el peso esperable.

Los estudios con seguimiento de largo plazo de pacientes operados muestran que un porcentaje importante de estos pacientes recupera parte del peso perdido. Observándose más frecuentemente entre el 3er y 6to año del postoperatorio. Existen cambios anatómicos y factores dependientes de la técnica quirúrgica que pueden explicar la re ganancia de peso, como por ejemplo, el aumento en la capacidad del estómago remanente, es decir, la expansión del remanente gástrico (frecuente en técnicas restrictivas), el aumento del diámetro de las anastómosis y la adaptación intestinal. Sin embargo, son los factores conductuales y psicológicos, los principales factores de riesgo para que un paciente que ha reducido exitosamente su exceso de peso vuelva a aumentarlo. Varios de estos aspectos, son detectables en la etapa preoperatoria, lo que confirma que la cirugía Bariátrica debe ser realizada en centros que cuenten con equipo multidisciplinario.

¿Cuándo se puede esperar la re ganancia de peso? En la mayoría de los pacientes la re ganancia de peso se comienza a producir entre el 2do y 3er ano del post operatorio. Algunos autores hablan de re ganancia precoz ubicando a los pacientes que comienzan a recuperar peso a partir del ano del post operatorio o tardía después del 3er ano.

Principales causas de la re ganancia de peso Se podría considerar que es multifactorial. Donde participan factores: • Anatómicos o propios de la cirugía • Psicológicos y conductuales. • Estilo de vida. Cuando el paciente llega a la estabilidad en su peso, suele olvidarse de las indicaciones que recibieron y que pusieron en práctica durante los primeros meses del post operatorio y vuelven a aparecer los viejos hábitos, aquellos que nos acompañaron durante tantos años de tratamiento, de lucha y que creíamos enterrados… Sin embargo, las conductas obesas vuelven a aparecer.

¿A que nos referimos cuando hablamos de re ganancia de peso? Si bien la literatura habla de un aumento esperable del peso perdido, eso no significa que todos los pacientes lo vayan a recuperar, ni tampoco significa que existe un límite esperable de aumento. Sabemos que la cirugía Bariátrica no cura la obesidad sino que es una herramienta que ayuda al descenso de peso y al control del mismo.

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tiempo (porque la mejoría de su peso le permitió tener mayor actividad social o laboral) o bien los dolores osteoarticulares o debilidad muscular o falta de ganas. • Hábitos alimentarios: o Consumo de alimentos con alto aporte calórico. En un estudio de Brolin, se reportó que los pacientes 6 meses después de un BPG ingerían aproximadamente 900 Cal/día y después de 2,5 años aumentaban a 1.400 Cal/día. Aunque esta cantidad no justificaría un aumento de peso, hay que recordar que los pacientes pueden subestimar su ingesta real hasta en un 40%.

Algunos de las causas potenciales de la re ganancia de peso pueden ser: • Una inadecuada preparación previa. Evaluada según la pérdida de peso previa a la cirugía y los cambios en el estilo de vida que haya iniciado el paciente. Este punto guarda una relación directa con la mayor re ganancia de peso. • Estilo de vida sedentario. Falta de movimiento, regreso a actividades sedentarias. El paciente deja las caminatas o el gimnasio (si es que en algún momento del post operatorio adhirió a este cambio) y vuelve a su rutina sedentaria. En muchas oportunidades las excusas pueden ser la misma falta de

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Y de esta forma se vuelve a cerrar el círculo, en donde los hábitos que nos llevaron a la obesidad, vuelven a aparecer. La pregunta es: ¿Cómo volver a bajar de peso con un estómago operado y una mente enojada? ¿Cómo regresar a un control nutricional/médico cuando la cirugía no fue lo que esperábamos? Es fundamental no usar palabras que puedan ser contraproducentes para una mente herida. Tanto el paciente consigo mismo como el profesional tratante. Evitar pensar en fracaso terapéutico y pensar por un lado que el éxito de la cirugía Bariátrica no se mide solamente en el descenso de peso, sino que además de la pérdida ponderal de peso, también se deben evaluar parámetros como por ejemplo la desaparición de comorbilidades tales como dislipemia, diabetes mellitus tipo 2, hiperuricemia, enfermedad cardiovascular, infertilidad, osteoartropatía grave y síndrome de hipoventilación. Y, por otra parte, abordar el problema desde el momento cero, es decir desde la identificación del primer aumento de peso.

o Aumento del fraccionamiento. La restricción gástrica genera intolerancia a grandes volúmenes alimentos (a los que estaba acostumbrado antes de la cirugía), ante esta situación el paciente busca la forma de compensar el volumen y la ingesta calórica. Y en contraposición involuntaria, aumenta la cantidad de comidas diarias, realizando consumos cada 2 horas o incluso hora y media con bajo volumen y alta densidad. Un claro ejemplo de esto es • 7:00 café con leche con 2 tostaditas • 8:30 1 factura o galletita o alfajor • 11:00 1 empanada • 12:15 1 porción de tarta y un bollito de acelga • 14:00 2 tostadas • 16:00 … o Regresar a hábitos alimentarios previos a la cirugía: Inadecuada o nula ingesta de verdura, frutas y exceso de grasas y productos industrializados. o Soft calorie syndrom: Retraso en la inclusión de alimentos sólidos. Elección de alimentos de menor consistencia y mayor aporte calórico, disminución en la variedad o Bebidas azucaradas. Reemplazo por las bebidas sin azúcar. o Mezcla de sólidos & líquidos: podría relacionarse en una mayor velocidad transición a la tolerancia a mayor volumen disminuyendo la sensación de saciedad o Snacking (picoteos frecuentes de alimentos o bebidas calóricamente más densas) o Aumento de alimentos de alto índice glucémico. o Realizar ingestas en relación al estado emocional y utilización de la comida como recompensa. Los trastornos ansiosos motivados por eventos de estrés como duelos, divorcios o pérdida del trabajo, los trastornos de personalidad o enfermedades siquiátricas como la depresión, son una causa frecuente de pérdida del control o Desorden en los horarios de comida con incorporación frecuente de snacks (picoteos) • Pérdida del sentido de autocuidado. • No cumplimiento de las pautas alimentarias pre y post operatorias. • No realizar controles nutricionales o con otros profesionales.

ABC de la prevención y el tratamiento. 1. Reconocer y trabajar en la re ganancia de peso. Hablar de la re ganancia con el paciente durante los primeros meses del post operatorio. 2. Evitar la re aparición de las comorbilidades controladas por el descenso de peso.

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ejemplo: tartas, pastel de papa, hamburguesas, productos industrializados. Olvidando las pautas previas a la cirugía.

3. Evitar la deficiencia de micro nutrientres. 4. Fomentar la actividad física. Recordar, que después del ano del post operatorio hay una reducción de la tasa metabólica en función de la reducción del peso, de ahí la importancia de la actividad física. Buscar con el profesional que nos esté atendiendo la mejor forma de vencer el sedentarismo para cada situación. Consultar con kinesiólogos o deportologos o cardiólogos cual es la mejor opción y no quedarnos en el NO puedo porque… 5. Educar al paciente para que realice su propio automonitoreo. El paciente DEBE controlar su peso. 6. Realizar los controles con el profesional pertinente. Después del año post-operatorio los controles no son tan seguidos, pero cuando se detecta la re-ganancia de peso es indispensable por lo menos hacer un control mensual. 7. Conocimiento de los siguientes datos. El profesional deberá calcular y trabajar con el paciente los siguientes parámetros antropométricos. Estos permitirán identificar potenciales riesgos. o Peso actual (al momento de la consulta) si el paciente no concurre a controles DEBE tener una balanza, en lo posible siempre la misma, donde pesarse al menos 2 veces al mes. o Peso inicial o Peso mínimo o IMC o Porcentaje de re ganancia de peso (%RGP) = peso re ganado x 100 / Peso inicial o Peso re ganado: Peso actual – peso mínimo o Máximo peso perdido: Peso inicial – peso mínimo alcanzado 8. Repasar en cada consulta la conducta alimentaria del paciente y re educar en función de los potenciales riesgos identificados.

Conclusiones Los factores no quirúrgicos, los sicológicos y conductuales son más relevantes que los factores quirúrgicos en la re ganancia de peso del paciente con cirugía bariátrica, porque los cambios anatómicos postoperatorios también tienen relación con la conducta alimentaria del paciente y sobretodo porque hay pacientes que mantienen el peso reducido a pesar de tener cambios anatómicos. Recordar siempre que la cirugía es una herramienta, el éxito a largo plazo depende del compromiso del paciente. Los hábitos, la conducta, el estilo de vida saludable. Son elecciones diarias, una restricción en la capacidad gástrica sólo permite una ayuda. Es fundamental mantener los controles con los médicos y/o nutricionista para prevenir la re ganancia de peso o identificarla a tiempo y tratarla.

Lic. Romina F. Díaz M.N. 3953 AlimentArte 4503.2729 / 4501.7263 San Martín 5298

Priorizar las proteínas: Una de las principales causas de la re ganancia de peso es el aumento de los alimentos de alta densidad calórica y volumen reducido, como por ejemplo: helados, facturas, alfajores, bebidas azucaradas, preparaciones de consistencia blanda que son fáciles de digerir. Como la tolerancia a una porción de carne (bife o pollo) resulta dificultosa, el paciente comienza a elegir preparaciones de más fácil digestibilidad como por

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PSICOLOGIA BARIATRICA

Imagen corporal distorsionada en personas obesas • El registro del contenido corresponde a las percepciones interoceptivas o propioceptivas, cenestésicas, habitualmente preconcientes y a las necesidades; como son los registros de hambre-saciedad, tensión-distensión, frío-calor, dolor, cansancio, etc.

La imagen corporal es una representación psicológica subjetiva que puede llegar a ser sorprendentemente diferente de la apariencia real (cash & Pruzinsky, 1990). La imagen corporal clásicamente (Slade 1994) se la define como la representación que se tiene del tamaño, contornos y forma del cuerpo y el sentimiento que trae aparejado sus características y las de sus diferentes partes constitutivas. Según Zukerfeld la imagen corporal definida como la representación conciente e inconsciente del propio cuerpo se realiza a nivel de tres registros: forma, contenido y significado.

• El registro del significado se corresponde con el concepto de cuerpo erógeno e incluye las representaciones inconscientes del deseo y sus vicisitudes, la capacidad de comunicar y simbolizar y de crear relaciones vinculares (intersubjetivas). (social). La imagen corporal está íntimamente ligada a la autoimagen, a la autoestima y al sentimiento de sí o identidad.

• El registro de la forma o figura, clásicamente conocido por esquema corporal, hace referencia a las percepciones conscientes vinculadas al tamaño y límites corporales en cuanto aspecto, postura, dimensiones(ancho, alto, espesor y peso) ubicación en el espacio, movimiento y superficie corporal, accesible a los órganos de los sentidos.

Estas tres esferas están íntimamente relacionadas en la constitución de la imagen corporal y los componentes de cada una de ellas son más problemáticos en los individuos obesos. Con respecto al registro de la forma, las personas con obesidad tienen distorsión en cuanto al tamaño corporal, están insatisfechas y preocupadas con su apariencia física. La alteración en este componente en los obesos es la subestimación, donde el cuerpo se percibe en dimensiones inferiores a las reales. Los trastornos a nivel de la percepción interoceptivacontenido-se expresan como dificultad en percibir, discriminar y nominar los afectos (sensaciones interoceptivas y

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• Timidez y vergüenza en situaciones sociales. • Incomodidad, angustia, cuando la apariencia es percibida por otras personas. • Excesiva importancia dada a la apariencia en la autoevaluación. • Autovaloración negativa debido a la apariencia y evitación de actividades por vergüenza por la apariencia física.

sentimientos) fundamentalmente los registros de hambre y saciedad, ya que el alimento puede adquirir un valor atractivo y peligroso, generador y evacuador de tensiones endosomáticas o psicobiológicas como una defensa frente al impacto de emociones que no pueden ser manejadas y/o toleradas por un aparato psíquico con predominancia de un modo de funcionamiento que tiende a la descarga de las mismas. Según Hilde Bruch, de producirse una exclusión de las necesidades corporales del niño en la relación precoz madre-hijo prevaleciendo arbitrariamente las emociones corporales de la madre sobre las del niño o al no haber una madre “suficientemente buena” (Winnicot) capaz de cualificar adecuadamente las necesidades del bebe (le da de comer según sus propios deseos y no espera los signos de inquietud del bebe), esto podría derivar en un desconocimiento de los límites del yo, de la imagen del propio cuerpo y del sentido de identidad. Con respecto al registro del significado, en la sociedad actual sobrepreocupada por la apariencia física, la persona con obesidad es juzgada como físicamente menos atractiva, carente de voluntad y conducta, esto lleva a que muchas personas con sobrepeso desarrollen una imagen corporal negativa(Rosen, 1996) cuyas características son:

La insatisfacción con la imagen corporal en la obesidad no solo es una motivación frecuente para intentar bajar de peso sino también puede ser motivo de un importante y significativo impedimento y malestar crónico ya que influye en los pensamientos, sentimientos y conductas repercutiendo además notablemente en la calidad de vida de quien la padece.

• Preocupación estresante, dolorosa por la apariencia, más perturbadora e inhibitoria que una simple insatisfacción.

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