Avc Ischemic 441r6h

1/22/2013

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL Prof. Dr. Marcel Pereanu

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC, STROKE) 1. AVC ISCHEMIC - Infarctul cerebral (IC) - Atacul ischemic tranzitor (AIT) 2. AVC HEMORAGIC - Hemoragia cerebrală (HC) - Hemoragia subarahnoidiană (HSA) 3. TROMBOZA VENOASĂ CEREBRALĂ (TVC)

1.1. INFARCTUL CEREBRAL (IC) • Necroză ireversibilă a ţesutului cerebral datorită unei scăderi sau absenţe focale a debitului sanguin • Simptomele clinice au durata de peste 24 de ore sau se remit sub acest interval dar imagis-tica (RM prin difuzie) relevă o leziune ischemică acută în concordanţă cu tabloul clinic al ictusului • Scăderea debitului sanguin se poate face prin ocluzie sau spasm arterial • Ocluzia arterială poate fi de natură trombotică sau embolică

1

1/22/2013

EPIDEMIOLOGIE • AVC reprezintă prima cauză de invaliditate, a doua cauză de demenţă (după BA) şi a treia cauză de deces (după bolile cardiace şi neoplasme) • Mortalitatea anuală în Europa variază între 64274/100.000 de locuitori • In tara noastra este in jur de 250/100.000 de locuitori

INCIDENŢA IC Stroke: Incidence and Cost in the United States  700,000  #3

new cases yearly

cause of death

 $43

billion annual health cost (1998)

 4,400,000

stroke survivors at high risk for recurrence

Most strokes can be prevented

2

1/22/2013

Causes of Stroke 85% Infarction

15%

Hemorrhage - Intracerebral - Subarachnoid

60%

20%

15%

5%

Cerebrovascular atherosclerosis

Penetrating artery disease (lacunes)

Cardiogenic embolism

Other, unusual causes

ETIOLOGIE 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Ateroscleroza - macroangiopatie Lipohialinoza - microangiopatie Emboliile de origine cardiacă Arteritele Angiodisplaziile Traumatismele arterelor cervicale Hemopatiile Spasmul arterial Alte cauze

1. Ateroscleroza • Afectează vasele cu diametrul mare (macroangiopatie) • Apariţia şi evoluţia este facilitată de factorii de risc • În fazele iniţiale constă într-o depunere de lipide, reversibil prin procesul de remodelare vasculară expansivă şi constrictivă • Depunerea determină în timp o reacţie fibroconjunctivă progresivă care îngroaşe peretele arterial şi determină o îngustare progresivă a lumenului vascular. Rezultă, în final, obstruarea acestuia • Placa aterosclerotică poate determina apariţia unui tromb mural care se poate detaşa şi duce la apariţia emboliilor arterio-arteriale

3

1/22/2013

2. Lipohialinoza • Se evidenţiază la arteriolele cu diametrul sub 200 microni, aproape exclusiv la hipertensivi, rezultînd infarctul lacunar • Se constată prezenţa aproape simultană a ateromului cu necroza fibrinoidă alături de incluziuni lipidice şi eozinofilice în ţesutul conjunctiv al mediei • Peretele arterial apare subţiat, cu dilataţii focale şi frecvente dezintegrări

3. Emboliile cardiace • • • • • • • • • •

Tulburările de ritm (FiA, TPSV) Infarctul de miocard (fragmente necrozate) Valvulopatiile reumatismale (în special SM) Endocarditele infecţioase Tumorile cardiace (mixom) Cardiopatiile congenitale Chirurgia cardiacă Prolapsul de valvă mitrală Endocarditele vegetante (marastice) din cancer Emboliile paradoxale (persistenţa orif. Botallo)

Atrial Fibrillation (AF) Predisposes to Stroke

4

1/22/2013

4. Arteritele A. Arteritele infecţioase - sifilisul - TBC - febra tifoidă B. Arteritele inflamatorii - periarterita nodoasă - lupusul eritematos diseminat - arterita cu celule gigante Horton - angeita granulomatoasă Wegener - boala Takayasu

5. Angiodisplaziile • Angiodisplazia fibromusculară • Hipoplazia congenitală a carotidelor • Boala moya-moya

5

1/22/2013

6. Traumatismele arterelor cervicale • Contuziile în regiunea cervicală • Compresiunea carotidiană la persoanele în vârstă (terapeutic) • Arteriografia prin puncţie percutană directă

7. Hemopatiile • • • •

Poliglobulia esenţială (boala Vaquez) Sindroamele mieloproliferative (leucemii) Trombocitemiile (peste 500.000/mmc) Disglobulinemiile - macroglobulinemia Waldenstrom - crioglobulinemia

8. SPASMUL ARTERIAL • • • •

Migrenele (de exemplu migrena hemiplegica) Arteriografiile Encefalopatia hipertensiva Secundar rupturii anevrismelor cerebrale

6

1/22/2013

9. Alte cauze • Contraceptivele orale • Tromboflebitele cerebrale • Disecţia arterelor cervicale (carotide sau vertebrale) • Radioterapia

Disecţie timpurie de ACI

Disecţie tardivă de ACI

7

1/22/2013

Ischemia cerebrală focală acută - Fiziopatologie Infarctarea cerebrala are la baza doua procese fiziopatologice: 1. Modificarile la nivelul metabolismului celular si dezintegrarea membranelor, secundare prabusirii proceselor producatoare de energie 2. Aportul insuficient de oxigen si glucoza secundar ocluziei

Ischemia cerebrala focala acuta - Fiziopatologie Moartea neuronala indusa de ischemie se poate realiza prin:  necroza acuta  moartea celulara programata (apoptoza)

Ischemia cerebrală focală acută În ischemia focală acută se deosebesc două zone: “focarul ischemic”, in centrul ariei ischemice, in care prin depletia rezervelor energetice (DS<12 ml/100mg/ tesut/min) se produce moartea neuronala (necroza)  “penumbra ischemică”, la marginea focarului ischemic, conţine ţesut cerebral alterat funcţional dar încă viabil, irigat cu sânge prin vasele colaterale (“perfuzia de lux”).

8

1/22/2013

CONCLUZII Zona de penumbră – concept crucial pentru tratamentul AVC

Tratamentul prompt < 3 ore reduce considerabil aria cu leziuni ireversibile.

MECANISME PATOGENETICE ALE IC 1. Procese intrinseci la nivelul peretelui arterial 2. Embolia (cardiacă sau arterioarterială) 3. Diminuarea presiunii de perfuzie 4. Ruptura unui vas cerebral (spasm arterial secundar) 5. Mecanismul hemodinamic

1.Procese intrinseci în peretele arterial A. Ateroscleroza (placa de aterom) B. Lipohialinoză C. Leziuni inflamatorii D. Depozite de amiloid E. Disecţii arteriale

9

1/22/2013

A. Ateroscleroza • În fazele iniţiale constă într-o depunere reversibilă de lipide în peretele arterial. Prin procesul de remodelare vasculară extensivă şi restrictivă (dovedit prin ecografie intravasculară) se menţine constant diametrul lumenului arterial • În stadiile avansate se formează placa de aterom, care obstruează progresiv peretele • Apariţia unei soluţii de continuitate la acest nivel duce la apariţia trombusului alb apoi a celui roşu

a. Formarea trombusul alb şi roşu • Soluţie de continuitate la nivelul intimei - adeziune plachetară agregare plachetară - trombusul alb - embolii plachetare • La trombusul alb aderă fibrina care formează o reţea de care aderă hematiile - trombusul roşu (de stagnaţie) • Evoluţia trombusului roşu se face în 3 moduri: - creşte progresiv şi determină ocluzia - detaşare (parţială sau totală) în fluxul sanguin (embolie arterioarterială) - transformare locală cu acoperire de către intimă avînd ca rezultat apariţia unei cicatrici stenozante

Mechanisms of Ischemia

10

1/22/2013

2. Emboliile • De origine cardiacă (FiA, IM ş.a.) • De origine arterio-arterială, dintr-un vas cu diametrul mare (crosa aortei, arterele carotide şi vertebrobazilare)

3. Diminuarea presiunii de perfuzie a. Hipotensiune arterială la bolnavi cu leziuni aterosclerotice – infarctele de graniţă (“borderline”, “water-shead”) între teritoriile a 2 artere cerebrale mari (ACA, ACM, A) b. Creşterea vâscozităţii sanguine la un flux neadaptat (policitemie, hemoconcentraţie)

5. Mecanismul hemodinamic • Sindromul de furt sanguin (hemoabatere), de exemplu sindromul de furt subclavicular

11

1/22/2013

FACTORII DE RISC • Favorizează apariţia şi evoluţia aterosclerozei • Medicina modernă vizează combaterea lor timpurie, încercând să realizeze: - prevenţia primară (a apariţiei bolii) - prevenţia secundară (a evoluţiei bolii după apariţie, a complicaţiilor şi reîmbolnăvirilor) • Tendinţa actuală: depistarea lor încă din tinereţe şi încercarea de a forma un stil de viaţă sănătos

CLASIFICARE A. Factori de risc modificabili a. în legătură cu prezenţa unor afecţiuni - HTA - diabetul zaharat - dislipidemiile - obezitatea - contraceptivele orale b. în legătură cu stilul de viaţă - fumatul - consumul excesiv de alcool - stresul, sedentarismul B. Factori de risc nemodificabili - vârsta, sexul (cel feminin pare mai protejat) - personalitatea (tipul de comportament coleric)

A. Hipertensiune arterială (HTA) • Valorile ţintă: - sub 140/90 mm Hg (populaţia generală) - sub 120/80 (cu risc: DZ, BCaV) • Scaderea TA diminuă riscul de stroke ischemic cu 30-40% • Se recomandă trat. antihipertensiv pentru prevenţia secundară la bolnavii cu IC sau AIT (după faza hiperacută !) • Scăderea TA se face individualizat: - medicamentos – diuretic sau diuretic+IECA - modificarea stilului de viaţă

12

1/22/2013

RECOMANDĂRI PENTRU SCĂDEREA TA • Modificarea stilului de viaţă se face prin (JNC7): - scădere ponderală - dietă bogată în fructe, legume şi lactate cu conţinut scăzut de lipide - activitate fizică regulată - consum de alcool în cantitate redusă

B. Diabetul zaharat (DZ) • • • • •

Afectează 8% din populaţia adultă Frecvenţa DZ în etiologia IC = 15-33% Important determinant al IL multiple VN = a jeun sub 100 mg/dl (5,6 mM/l) Toleranţa alterată la glucoză = între 100-126 mg/dl (5,6-6,9 nM/l) • Glicemia a jeun peste 126 mg/dl sau o glicemie aleatorie de peste 200 mg/dl (11,1 mM/l) este echivalentă cu dg. de DZ

Valori ţintă ale glicemiei în DZ • Cât mai apropiate de cele normale pentru prevenţia secundară a IC şi AIT pentru reducerea incidenţei complicaţiilor microvasculare şi posibil a celor macrovasculare • Hemoglobina A1c – scăzută la valori de sub 7%

13

1/22/2013

HTA şi DZ • În DZ se recomandă un control mai riguros al TA • În DZ+HTA se indică IECA sau blocanţi ai receptorilor de angiotensină (ARB) care reduc progresia nefropatiei diabetice • În DZ blocantele canalelor de Ca pot fi folosite ca terapie hipotensoare de linia a doua • Majoritatea pacienţilor cu DZ necesită asocierea a cel puţin două medicamente hipotensoare

C. Lipidele serice • Valori normale: Colesterol LDL colesterol HDL colesterol Trigliceridele Col. total/HDL

sub 200 mg/dl sub 115 mg/dl peste 35-40 mg/dl sub 150 mg/dl sub 5

Dislipidemiile • Hipercolesterolemia se produce prin: - alimentaţie bogată în colesterol - producere excesivă în ficat (ereditar) • LDL-colesterol (“rău”) – se depune în pereţii vaselor producând ateroscleroza • HDL-colesterol (“bun”) – colesterol extras din peretele vascular şi alte ţesuturi pentru a fi eliminat • Creşterea LDL-colesterol sau scăderea HDL-colesterol favorizează apariţia şi evoluţia aterosclerozei, rezultând ischemie cerebrală, cardiacă şi a membrelor inferioare

14

1/22/2013

Relationship Between Changes in LDL-C and HDL-C Levels and CHD Risk

1% decrease in LDL-C reduces CHD risk by 1%

1% increase in HDL-C reduces CHD risk by 3%

Third Report of the NCEP Expert . NIH Publication No. 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm

D. FUMATUL • Factor de risc independent pentru IC • Dublează riscul de BCaV (chiar de 6 ori) • Riscul de IC este redus cu 50% la 2 ani de la întreruperea fumatului şi devine egal cu al nefumătorilor după 5 ani • Fumatul pasiv creşte, ca şi cel activ, riscul de BCaV, IC şi AIT • Căile patogenetice: - modificări ale hemodinamicii - inducerea stenozelor vasculare

Fumatul. Tratament • Trebuie încurajată puternic renunţarea la fumat la toţi pacienţii cu IC sau AIT care au fumat în ultimul an • Evitarea fumatului pasiv • Contra dependenţei de tutun nu există în prezent măsuri eficiente comportamentale sau farmacologice • Se poate încerca: - consilierea psihologică - tratament de substituţie nicotinică - medicaţie orală specifică

15

1/22/2013

E. CONSUMUL DE ALCOOL • Consumul mic sau moderat de alcool scade riscul de AVC ischemic • Mecanisme: - creşte HDL-col. seric - inhibă agregarea plachetară - scade concentraţia fibrinogenului plasmatic

Consumul de alcool • Consumul mare de alcool creşte riscul de AVC ischemic şi hemoragic • Mecanisme: - creşterea TA - hipercoagulabilitate sanguină - prevalenţa mare a FiA - reducerea fluxului sanguin cerebral - atrofie cerebrală

Recomandări de tratament • La pacienţii mari consumatori de alcool cu IC sau AIT: eliminarea sau reducerea consumului • Consumul a cel mult 2 “drink”-uri/zi pentru bărbaţi şi 1”drink”/zi pentru femeile negravide scade riscul de stroke • 1 drink = 12 g sau 15 ml de alcool: - 1 sticlă de bere (350 ml) - 1 pahar de vin (120 ml) - 1 coctail alcoolizat (45 ml) • Peste 5 drink-uri/zi riscul de AVC creşte cu 69%

16

1/22/2013

F. OBEZITATEA • Creşterea indicelui de masă corporală (IMC) la peste 30 kg/m2 • IMC = greutatea (kg)/înălţime(m la pătrat) • Factor de risc independent pentru AVC şi mortalitatea prematură • Prevalenţa este în creştere • La bărbaţi incidenţa IC creşte proporţional cu IMC • La femei asocierea este nerelevantă

Obezitatea • Scăderea ponderală: - îmbunătăţeşte controlul TA - scade valorile glicemiei - scade valorile lipidelor serice - creşte rezistenţa la efortul fizic • Obezitatea contribuie la apariţia şi evoluţia celorlalţi factori de risc asociaţi cu recurenţa AVC

Recomandări • La bolnavii cu IC sau AIT ţinta IMC este de 18,5-24,9 kg/m2 • Ţinta cicumferinţei abdominale este sub 102 cm la bărbaţi şi sub 88 cm la femei • Diminuarea obezităţii prin: - controlul bilanţului caloric - regim alimentar bogat în fructe şi legume (mediteranean) - activitate fizică

17

1/22/2013

G. ACTIVITATEA FIZICĂ • Relaţie lineară între cantitatea efortului fizic şi diminuarea riscului de AVC şi/sau IM • Activitatea fizică moderată scade riscul de stroke cu 20%, cea intensă cu 27% • Sedentarismul îngreunează procesul de recuperare neurologică şi creşte probabilitatea repetării stroke-ului

Mecanisme de acţiune • Efortul fizic determină: - scăderea valorilor TA - scădere ponderală - produce vasodilataţie - îmbunătăţeşte toleranţa la glucoză - ameliorează buna funcţionare a aparatului cardiovascular

Recomandări • Exerciţiul fizic regulat (cel puţin 3x30 min./săpt se asociază cu reducerea riscului de AVC) • Pacienţii cu IC sau AIT, capabili de activitate fizică: practicarea zilnică a cel puţin 30 min. de exerciţii fizice de intensitate moderată scade recurenţa AVC • Pacienţii cu handicap fizic post-stroke: program atent supravegheat de exerciţii fizice

18

1/22/2013

G. TRATAMENTUL HORMONAL SUBSTITUTIV • Tratamentul hormonal substitutiv (estrogeni/progesteron) la femei în perioada de menopauză produce o creştere a riscului de AVC (cu 7% la 1.000 de femei/an)

Stroke Prevention: High Risk Patients Relative Risk

• • • • •

Prior TIA or minor stroke Atrial Fibrillation Hypertension* Asymptomatic Stenosis Smoking*

X 10 X 6 X 5-10 X 3 X 2

*Patients who have both uncontrolled hypertension and who smoke have a 10-20 fold risk!

1.2. ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR • Instalarea bruscă a unor episoade de pertur-bare a funcţiei cerebrale, cu caracter adesea repetitiv, secundare unei insuficienţe temporale a irigaţiei sanguine într-o regiune encefalică li-mitată şi care dispare complet în 24 de ore • CT cranian este normal • 50% din AIT sub 24 de ore au modificări la RM prin difuzie • Noua definitie: episod scurt de disfuncţie neurologică produsă prin ischemie cerebrală sau retiniană cu durata sub 1 oră şi fără infarct constituit evidenţiabil prin imagistică

19

1/22/2013

ETIOLOGIA AIT • Emboli arterio-arteriali sau de origine cardiacă (cel mai frecvent) • Tromboza in situ a unei artere intracraniene (rareori)

TABLOU CLINIC A. Caracteristici comune ale AIT-urilor B. AIT în sistemul carotidian C. AIT în sistemul vertebrobazilar

A. CARACTERISTICI COMUNE • Sunt instalate în mod brusc • Durata de 5-15 min. (în medie 12 min.), obligatoriu sub 24 de ore • Simptomele sunt de tip deficitar (pareză, hipoestezie) • Reversibilitate totală a simptomatologiei clinice • Caracterul repetitiv al episoadelor, de obicei în acelaşi teritoriu arterial

20

1/22/2013

B. AIT ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN • • • •

Hemipareză (rareori hemiplegie) Tulburări senzitive (parestezii, hipoestezii) Tulburări afazice (emisferul dominant) Cecitatea monoculară tranzitorie (pierderea totală a vederii la un ochi) homolaterală, prin ocluzia a. oftalmice (amaurozis fugax) • Alte semne clinice: tulb. apraxoagnozice, hemianopsie laterală omonimă ş.a.

C. AIT VERTEBROBAZILAR • Vertijul girator, însoţit de alte semne evocatoare de trunchi cerebral (diplopie, deficit motor, ataxie ş.a.) • Tulburări de motilitate: mono- sau hemipareză (cu evoluţie “în basculă”), para- sau tetraplegie • Tulburări de sensibilitate: parestezii la faţă, membre, hemicorp, cheiro-orale • Tulburări de vedere: amauroză bilaterală, hemianopsie laterală omonimă • Deficite tranzitorii de nervi cranieni (dizartrie, disfagie, diplopii, pareze faciale) • Crize de “drop-attack”: cădere brutală în genunchi, fără pierdere de cunoştinţă, apărute la mers

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • Vertijul labirintic periferic, însoţit de hipoacuzie şi tulb. vegetative (paloare). Sindromul vestibular este de tip armonic • Crizele epileptice jacksoniene senzitive sau matorii. Au tendinţa la iradiere “în pată de ulei”, EEG cu modificări • Hipoglicemia – anamneza, glicemia sub 50 mg%, transpiraţii, agitaţie psihomotorie • Migrena – cefalee pulsatilă, aură vizuală, vărsături, fotofobie

21

1/22/2013

EVOLUŢIA AIT • Riscul de stroke după AIT este de aproximativ 10% în primele 3 luni, acesta fiind maxim în primele 2 zile după eveniment

TRATAMENT • AIT constituie o urgenţă medicală şi trebuie tratat ca atare • Este asemănător cu cel al IC: A. Medicamentos B. Chirurgical C. Afecţiunile cardiace concomitente

A. Tratamentul medicamentos • Antiagregante plachetare - aspirina - ticlopidina - clopidogrelul • Anticoagulante - heparina - antivitaminele K • Tromboliticele sunt contraindicate în AIT

22

1/22/2013

B. Tratamentul chirurgical • Este indicat în stenozele carotidiene semnificative (peste 70%) şi simptomatice (cu AIT-uri repetate) • Constă în: - Endarterectomie - Angioplastie - Stent

C. Tratamentul afecţiunilor cardiace concomitente • • • • •

Tulburări de ritm (FiA, TPSV) Valvulopatii Mixom cardiac Endocardite Insuficienţă cardiacă

Cervical Carotid and Vertebral Arteries

23

1/22/2013

Circle of Willis: Key Collateral Circulation

Vascular Territories of the Cerebral Hemisphere

Functional Anatomy

24

1/22/2013

TABLOUL CLINIC AL AVC ISCHEMIC 1. Sindroamele de arteră carotidă - sindromul de ACI - sindromul de ACA - sindromul de ACM (silviană) 2. Sindroamele vertebrobazilare - tromboza de a. bazilară - sindromul bulbar lateral (Wallemberg) - sindromul de A - sindromul talamic (Dejerine-Roussy) - sindromul de răspântie hipotalamică

Sindromul de ACI • Sindromul altern opticopiramidal • Homolateral: - simptome retiniene (cecitate monooculară) - sindrom Cl-B-H prin afectarea plexului simpatic pericarotidian • Heterolateral apar simptome cerebrale: - hemiplegie/pareză predominant faciobrahială sau crurală - tulb. de sensibilitate: hemihiopoestezie - afazie Broca (emisferul dominant) - hemianopsie laterală homonimă - crize epileptice jacksoniene motorii sau senzitive

Sindromul de ACA • Hemiplegie contralaterală predominant crurală • Reflexul grassping • Tulburări psihice (adinamie, apatie, indiferenţă afectivă) • Tulburări de motilitate oculară • Tulburări sfincteriene (incontinenţă urinară)

25

1/22/2013

Sindromul de ACM (ramolismentul silvian) • Sindromul de ACM superficial anterior • Sindromul de ACM superficial posterior • Ramolismentul silvian total

Sindromul de ACM superficial anterior • Hemiplegie/pareză contralaterală predominant faciobrahială • Paralizia mişcărilor conjugate ale GO ("bolnavul îşi priveşte leziunea”) • Sindrom de lob parietal nedominant (dr.) • Afazie motorie Broca, nonfluentă (stg.)

Sindromul de ACM superficial posterior • Hemianopsie laterală homonimă contralaterală • Sindromul de lob parietal nedominant + apraxia de îmbrăcare (dr.) • Sindromul Gerstmann + afazia senzorială Wernicke (fluentă) + tulburări praxice de tipul apraxiei constructive (stg.)

26

1/22/2013

Ramolismentul silvian total • Contralateral: - hemiplegie - hemianestezie - afazie mixtă (stg.) - sindromul de lob parietal nedominant (dr.) • Sindrom de HIC (edem cerebral) • Tulburări vegetative cardiovasculare (tahicardie, HTA) şi respiratorii (Cheyne-Stockes) • Poate evolua spre hernie de lob temporal cu compresiune pe trunchiul cerebral şi exitus • În caz de supravieţuire rămân sechele motorii şi afazice importante

Tromboza de arteră bazilară • Tetraplegie flască • Suferinţe de nervi cranieni (III, IV, VI, VII) • Modificări pupilare (mioză bilaterală, anizocorie, midriază bilaterală) • Crize de rigiditate prin decerebrare • Tulburări de conştienţă de la somnolenţă la comă • Tulburări vegetative cardiovasculare şi respiratorii, transpiraţii • Este adesea incompatibilă cu viaţa

Sindromul Wallemberg

27

1/22/2013

Sindromul Wallemberg • Homolateral: Structuri afectate - sindr. Cl-B-H, hipohidroză căi simpatice - sindr. neocerebelos tract spinocerebelos - anestezia hemifeţei nucleu spinal V - nistagmus nuclei vestibulari - dizartrie şi disfagie n. ambiguu (IX,X,XI) - hipoacuzie nucleii n. cohleari • Heterolateral: -disociaţie siringomielică tract spinotalamic anterior (termoalgică) • Alte semne: - sughiţ centrul respir. din SR

Sindromul de A • Tulburări vizuale de tip cortical: - halucinaţii vizuale - iluzii vizuale - anomalii de câmp vizuale (hemianopsie homonimă, altitudinală) - sindromul Balint - cecitate corticală - în leziunile bilaterale

DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL IC ŞI AIT 1. 2. 3. 4. 5.

Explorarea cordului şi a vaselor Examene de laborator Explorarea circulaţiei cervico-cerebrale Tomografia computerizată (CT) craniană Rezonanţa magnetică (RM) craniană

28

1/22/2013

1. Explorarea cordului şi a vaselor • • • •

Ascultarea arterelor carotide şi a cordului Măsurarea TA EKG Ecocardiografia transtoracică şi/sau transesofagiană • Oscilometria • Pulsoximetria

EKG • La pacienţii cu AVC se constată o incidenţă crescută a patologiilor cardiace • Poate evidenţia prezenţa concomitentă a unei cardiopatii ischemice cronice, infarct miocardic sau tulburare de ritm (FiA, TPSV, extrasistole)

Examene de laborator A. De rutină - glicemie - hematologie (Hb, Ht, Nr. eritrocite, leucocite, trombocite) - electroliţi - funcţia renală (uree, creatinină) - funcţia hepatică (transaminaze, CK) - lipidograma (col., LDL-col., HDL-col., trigliceride) - enzime cardiace - teste de coagulare (testul Quick, INR) - VSH, proteina C reactivă

29

1/22/2013

2. Examene de laborator • B. Speciale (pentru pacienţi selecţionaţi) - proteine C şi S - anticorpi anticardiolipinici - homocisteină - teste screening pentru vasculită - examen LCR

3. Explorarea circulaţiei cervicocerebrale A. Metode neinvazive - velocimetrie Doppler – prezenţa unei stenoze - ecotomografie Doppler în mod B – grosimea peretelui arterial, gradul stenozelor, ocluziile, plăcile de aterom, recanalizarea arterelor şi evaluarea colateralelor - Doppler transcranian – prezenţa vasospasmului, stenozelor, ocluziilor intracraniene şi a microemboliilor cerebrale B. Metode invazive - arteriografia carotidiană şi vertebrală pe cale directă, percutană sau prin metoda Seldinger

Carotid Ultrasound Internal carotid artery

Common carotid artery

30

1/22/2013

Arteriografia Seldinger

Stroke

Nonstenotic Ulcerated Plaque

31

1/22/2013

Critical Internal Carotid Stenosis

Critical Internal Critical Internal Carotid Stenosis Carotid Stenosis

CT cranian • Localizarea leziunii, mărimea ei, efectul edemului asupra ţesuturilor din jur • Decelarea semnelor de ischemie începând cu a doua oră de la debut (EUSI) • Face rapid diagnosticul dif. cu HC şi HSA • Se face înainte de instituirea trat. în deficitele neurologice de tip central instalate brusc • istrarea de substanţă de contrast ameliorează performanţele şi sprijină identificarea altor patologii (de ex. tumoră)

32

1/22/2013

CT cranian Obvious findings of cerebral infarction on CT scan. A CT scan of the brain shows a large left middle cerebral infarct, indicated by the hypodensity or dark color (a); the size of the infarct is indicated by the blue color (b). This infarct will be associated with a contralateral hemiplegia, homonymous hemianopsia, and a hemisensory defect, all of which likely will be permanent.

Stroke

CT Angiography

RM cranian • Mai sensibil decât CT, în special RM prin difuzie • Evidenţiază infarctele de dimensiuni mici, în special cele localizate în fosa posterioară • Angio-RM dă date asupra stării vaselor, inclusiv sistemul venos şi poate identifica anevrismele de peste 3 mm în diametru

33

1/22/2013

Magnetic Resonance Angiography (MRA) Cervical Carotid Artery

Middle Cerebral Artery

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC • Riscul de apariţie al unui IC, după un prim episod de AIT, este de 30-50% • Riscul este mai crescut în primul an după apariţia AIT-ului • Mortalitatea la bolnavii cu IC este de 12-40% şi este mai mare în primele 2 săptămâni de la debutul bolii

TRATAMENTUL IC 1. Profilaxia primară 2. Tratamentul IC acut 3. Profilaxia secundară 4. Recuperarea

34

1/22/2013

1. PROFILAXIA PRIMARĂ A. Identificarea şi tratamentul factorilor de risc B. Tratamentul medicamentos profilactic - antitrombotic - anticoagulant C. Tratamentul chirurgical profilactic

Tratamentul antitrombotic profilactic (EUSI) • Aspirina, clopidogrelul, ticlopidina, dipiridamolul nu reduc riscul de IC la bolnavii asimptomatici • Aspirina poate fi recomandată la subiecţii care prezintă cel puţin un factor de risc vascular • La subiecţii asimptomatici cu stenoză peste 50% se istrează aspirina

Tratamentul anticoagulant profilactic (EUSI) • In FiA warfarina reduce rata de IC cu 60-70% • Anticoagularea orală de lungă durată (INR 2-3, ţintă 2,5) la pacienţi cu FiA şi risc de embolie crescut: vârsta peste 75 de ani sau peste 65 de ani + factori de risc (HTA, BCaV, DZ) • peste 75 de ani warfarina poate fi utilizată cu INR mai scăzut (1,6-2,5, ţinta 2,0) pentru reducerea riscului hemoragic • La pacienţii cu FiA şi contraindicaţie la AVK se recomandă aspirina (325 mg/zi)

35

1/22/2013

Tratementul chirurgical profilactic • Endarterectomia poate fi indicată la pacienţi asimptomatici cu stenoză de ACI între 60-99% şi vârsta sub 80 de ani în centre cu risc de complicaţii sau deces de sub 3% • Angioplastia carotidiană, cu sau fără stent, nu este recomandată la pacienţii cu stenoză asimptomatică

Endarterectomie

Stent

36

1/22/2013

2. TRATAMENTUL IC ACUT • IC este considerat o urgenţă medicală (uneori şi chirurgicală) iar tratamentul său în faza acută este indicat să se facă în unităţi spitaliceşti specializate în patologia cerebrovasculară denumite unităţi neurovasculare (UNV) sau “stroke centers” • Nerecunoaşterea precoce a simptomelor de AVC şi consultarea unui medic în afara spitalului măreşte intervalul de timp între debutul bolii şi sosirea la spital (în UPU)

Supravegherea în urgenţă • Fereastra terapeutică pentru tratamentul pacienţilor în faza acută este mică (în caz de tromboliză de 3 ore) • Evaluarea în acut a funcţiilor vitale şi neurologice în paralel cu tratarea urgenţelor vitale • Factorul timp este esenţial, în special în minutele şi orele după instalarea AVC

Examene neurologice de urgenţă • Diferenţierea între diferite tipuri de AVC (examen clinic + CT cranian) • Cercetarea cauzei IC (factori de risc, antecedente cardiologice) • Monitorizarea de bază a pacientului cu IC • Identificarea patologiilor asociate şi a complicaţiilor legate de IC

37

1/22/2013

Monitorizarea de bază în IC A. Prelevarea de sânge pentru evaluarea parametrilor biochimici, hematologici şi ai coagulării B. Evaluarea statusului respirator C. Evaluarea statusului cardiovascular D. Tratamentul trombolitic E. Tratamentul edemului cerebral F. Alte măsuri terapeutice în IC acut

B. Evaluarea statusului respirator • Oxigenare adecvată (saturaţia cu O2 sub 92%) pentru a micşora zona de penumbră (pulsoximetrie) • Risc de inhalaţie şi obstrucţie la pacienţii cu paralizie pseudobulbară/ bulbară şi alterarea stării de vigilenţă (vărsături): poziţie laterala, protecţia căilor respiratorii • Intubaţia - în caz de insuficienţă respiratorie potenţial reversibilă

C. Evaluarea statusului cardiovascular • Monitorizare Holter în primele 48 de ore după IC în special în: - antecedente de aritmie - presiune atrerială instabilă - insuficienţă cardiacă - EKG de bază anormal - IC în cortexul lobului insulei • EKG de urgenţă • Ascultarea cordului şi arterelor carotide • Amplitudinea pulsului la arterele pedioase

38

1/22/2013

Monitorizarea TA • Dacă TA sistolică ≤ 220 mmHg şi diastolică ≤ 120 mmHg NU se tratează (in acut!!!) decât dacă exista: • • • •

Antecedente de HTA malignă/decompensare cardiacă Suspiciune de HC (midriază, comă) IM responsabil de AVC Disecţie de aortă

• Dacă TA sistolică ≥ 220 mmHg şi diastolică ≥ 120 mmHg • Nicardipină 1 mg IV în 5 min • Labetalol 1 mg/ml, 1-3 mg/min p.e.v. • Astm/diabet – enalapril 1 mg IV în 5 min NU se scade brutal TA !! Valorile ţintă în HTA cunoscută 180/100 mmHg

Monitorizarea TA • Tratament antihipertensiv imediat în caz de IC asociat cu insuficienţi cardiacă, disecţie de aortă, IM acut, IRAc, tromboliză • TA ţintă recomandată la pacienţii: - cu antecedente de HTA: 180/100-105 mmHg - fără antecedente de HTA: 160-180/90-100 mmHg • Evitarea nifedipinei şi a tuturor scăderilor brutale ale TA în acut !

hipoTA • Evitarea şi tratarea hipoTA cu canti-tăţi suficiente de lichide i.v. (ser fiziologic, soluţie Ringer) şi, dacă este necesar, catecolamine (epinefrină 0,1-2 mg/h plus dobutamină 5-50 mg/h)

39

1/22/2013

D. Tratamentul trombolitic • Tromboliza i.v. - rtPA – fereastra terapeutică de 3 maxim 4,5 ore - streptokinaza – în prezent este abandonată • Tromboliza i.a. - rtPA, urokinază, pro-urokinază – pacienţi selecţionaţi

ore,

la

Thrombolytic Therapy

E. Tratamentul edemului cerebral • Medical • Chirurgical

40

1/22/2013

Tratamentul medical al edemului cerebral • • • •

Ridicarea capului la 30 grade Înlăturarea durerii şi sedare Manitol i.v. 25-50g la 3-6 ore Glicerol 10% p.o. 4x50g sau i.v. 4x250 ml pentru 3060 min • Sol. saline hipertonice (3%) i.v. 5x100 ml • Nu se istrează soluţii hipotonice sau glucozate! • Dexametazona şi glucocorticoizii nu sunt utili în trat. edemului cerebral post-stroke

Tratamentul chirurgical al edemului cerebral • Chirurgia decompresivă: - infarct înlocuitor de spaţiu în fosa posterioară (scade mortalitatea de 80% la 30%) - infarct silvian malign • Derivaţie ventriculară: - infarct înlocuitor de spaţiu în fosa posterioară

la

F. Alte tratamente în acut • • • • • • •

Tratamentul antiagregant Tratamentul anticoagulant Managementul glicemiei Monitorizarea temperaturii Echilibrarea hidroelectrolitzică Tratamentul convulsiilor Tratament chirurgical: - decomprimare (volet) în edem important - revascularizare acută în primele 12 debutul obstrucţiei

ore de la

41

1/22/2013

Tratamentul antiagregant în acut • Aspirina 160-325 mg/zi se istrează în timp de 48 de ore după instalarea IC • Nu se istrează dacă este planificat tratamentul trombolitic şi nici timp de 24 de ore după acesta • Reduce semnificativ mortalitatea, depen-denţa şi recidiva de AVC

Tratamentul anticoagulant în acut • Heparina nefracţionată în doză hipocoa-gulantă se indică în cazul unei surse car-dioembolice cu risc crescut de reembo-lizare (de ex. FiA) sau o disecţie arterială severă în aşteptarea chirurgiei • Heparine s.c. în doză mică sau heparina cu greutate moleculară joasă – doar la pacienţi cu risc crescut de TVC sau EP

INDICAŢII DE TRATAMENT CU HEPARINĂ DUPĂ STROKE • Stroke datorat unor emboli cardiaci cu mare risc de reembolizare (valve artificiale, FiA, IM cu trombi murali, tromboză de atriu stâng) • Coagulopatii – deficienţa de proteine C şi S • Disecţii simptomatice ale arterelor extracraniene • Stenoze intra- şi extracraniene simptomatice: - stenoză simptomatică de ACI înainte de operaţie - AIT repetate sau stroke în progresie • Tromboza venoasă cerebrală

42

1/22/2013

CONTRAINDICAŢIILE TRATAMENTULUI CU HEPARINĂ • Infarctele mari (peste 50% din teritoriul ACM) • HTA necontrolabilă • Modificări microvasculare avansate (leucoaraioză)

Managementul glicemiei • Soluţiile glucozate nu sunt recomandate în acut deoarece cresc zona de infarct (acidoză metabolică) şi scad zona de penumbră • Tratamentul glicemiilor peste 10 mMol/l cu insulină • Corectarea rapidă a hipoglicemiei cu soluţii glucozate 10%-20% i.v.

Monitorizarea temperaturii • În IC febra influenţează negativ prognosticul neurologic • Experimental febra creşte mărimea infarctului • Hipertermia peste 37,5 oC trebuie cercetată (pulmonar, renal) şi tratată (antibiotice, paracetamol) • La pacienţii imunocompetenţi nu se recomandă terapie antibiotică, antimicotică şi antivirală

43

1/22/2013

ASPIRAŢIA ŞI PNEUMONIA • Pneumonia bacteriană este una dintre cele mai importante complicaţii din stroke • Se datorează în special aspiraţiei (prezentă în 50% din pacienţi în primele zile după stroke) • Alimentaţia orală trebuie oprită până ce se constată o deglutiţie intactă cu mici cantităţi de apă şi tuse eficientă la comandă • Pentru alimentaţia enterală de scurt termen se recomandă tub nazogastric • Dacă tulburările de deglutiţie persistă peste o lună se indică gastrostomie enterală percutană

INFECŢIA TRACTULUI URINAR • Apare la 40% din decesele prin stroke • Retenţia urinară necesită inserţia de cate-ter urinar sau suprapubian • Incontinenţa urinară se tratează cu cate-ter condom sau pamperşi • Infecţia urinară diagnosticată prin anti-biogramă se tratează cu AB • Pentru a preveni rezistenţa bacteriană nu se indică . profilactică de AB

Embolia pulmonară şi tromboza venoasă profundă • EP - cauza decesului în până la 25% după IC • Incidenţa EP şi TVP simptomatice este în prezent sub 5% • Profilaxia se face prin: - hidratare timpurie - mobilizare timpurie - şosete elastice - heparină subcutan (5.000 UI 2x1/zi) - heparină cu greutate moleculară joasă s.c.

44

1/22/2013

Echilibrarea hidroelectrolitică • Tulburările hidroelectrolitice severe sunt rare după un IC, frecvente după HC şi HSA • Se are în vedere evitarea hipo- sau hipervolemiei, ca şi creşterea Ht • Soluţiile hipotonice (glucoză 5%) nu sunt indicate din cauza riscului de creştere a edemului cerebral prin scăderea osmolarităţii plasmatice

Crizele convulsive • În faza acută a IC pot să apară crize epileptice focale (parţiale) sau secundar generalizate • Epilepsia vasculară apare la 3-4% din IC • Se tratează cu antiepileptice standard i.v. şi p.o. • Nu se recomandă istrarea profilac-tică de anticomiţiale în stroke recent

III. PROFILAXIA SECUNDARĂ 1. Tratamentul factorilor de risc 2. Tratamentul antiagregant 3. Tratamentul anticoagulant 4. Tratamentul chirurgical

45

1/22/2013

Antiagregantele • Aspirina (ASA): 50-325 mg, 1 tb/zi • Combinaţia aspirină (25 mg)+dipiridamol cu eliberare prelungită (200 mg) 2x1 tb/zi • Clopidogrelul (75 mg), 1 tb/zi. În prevenirea recidivelor de IC este semnficativ mai eficient ca ASA. Poate fi prescris ca primă intenţie când ASA sau ASA+dipiridamol nu sunt tolerate şi la pacienţi cu risc crescut • Asocierea ASA+clopidogrel se face la pacienţi cu IC sau AIT+ angor instabil sau IM nonQ

Anticoagularea • Anticoagularea orală (INR 2,0-3,0) se indică în IC cardioembolic (FiA), ateromul aortic, anevrismul fuziform de trunchi cerebral şi disecţia arterelor cervicale • La pacienţii cu valve cardiace protetice se recomandă timp îndelungat, cu INR 2,5-3,5 • Nu se recomandă la pacienţii cu căderi repe-tate, epilepsie, demenţă severă sau hemoragii digestive

Endarterectomia carotidiană (EAC) • La pacienţii simptomatici cu stenoză carotidiană ipsilaterală semnificativă (70-99%), după eve-nimente ischemice recente (sub 180 de zile) în centre cu complicaţii perioperatorii sub 6% • Poate fi indicată la pacienţi cu stenoză de 50-69%, bărbaţi, cu sindrom emisferic recent • Nu se recomandă în stenozele sub 50% • Înainte, în timpul şi după EAC se istrează tratament antitrombotic • În caz de AIT sau IC se recomandă efectuarea EAC în primele 2 săptămâni de la eveniment

46

1/22/2013

Angioplastia transluminală percutană (ATP)+/- stent • În cazuri cu contraindicaţie la EAC sau stenoză cu localizare inaccesibilă chirurgical • Avantaje: - spitalizare de scurtă durată - absenţa anesteziei generale şi inciziei chirurgicale • ATP+stent se face în restenoză post EAC sau stenoză postiradiere • Înainte, în timpul şi cel puţin o lună după stent se istrează clopidogrel+ASA

IV. RECUPERAREA • Faţă de metodele clasice (mobilizarea pasivă şi activă) sunt încurajate noile metode de recuperare (antrenament repetitiv, utilizarea forţată ş.a.) • Trebuie efectuată cât mai precoce şi individualizată pentru fiecare pacient de către o echipă multidisciplinară, de preferinţă într-o UNV

47

1/22/2013

INFARCTUL LACUNAR Prof. Dr. Marcel Pereanu

DEFINIŢIE • Mic infarct subcortical (cu diam. sub 15 mm) produs datorită ocluziei unei artere penetrante profunde (cu diam. sub 500 microni) cu originea directă dintr-o a. cerebrală mare. Clinic apare un sindrom vascular specific cu evoluţie cel mai adesea favorabilă

Causes of Stroke: Penetrating Artery Disease (Lacunes) 85% Infarction

15%

Hemorrhage - Intracerebral - Subarachnoid

60%

20%

15%

5%

Cerebrovascular atherosclerosis

Penetrating artery disease (lacunes)

Cardiogenic embolism

Other, unusual causes

48

1/22/2013

EPIDEMIOLOGIE • IL reprezintă 15-25% din infarctele cerebrale • Incidenţă: 31,7-53 la 100.000 de loc./an • Prevalenţă: frecvenţa creşte cu vârsta - la sexul masculin de 12,3 la 100.000 (40 de ani) şi de 398 la 100.000 (85 de ani) - la sexul feminin de 2,8 la 100.000 (30 de ani) şi de 186 la 100.000 (85 de ani) • Vârsta medie de apariţie: 65 de ani

ETIOLOGIE • • • • • • • • • • • •

HTA (microateroame, necroză fibrinoidă) DZ Dislipidemii Fumat Embolie (cardiacă sau arterioarterială) Microhemoragie (ruptură de anevrism miliar Charcot-Bouchard) Policitemie Vasculite Neurosifilis Neurocisticercoză Boală Lyme Abuz de droguri

LOCALIZARE CEREBRALĂ • Frecvent: ganglioni bazali (globus pallidus, putamen, nucleu caudat), talamus, capsulă internă, corona radiata (centrum semiovale), punte • Ocazional: cerebel, giri cerebrali, măduva spinării • Rar: substanţă gri (cortex), corp calos, radiaţii optice

49

1/22/2013

LOCALIZARE ARTERIALĂ • Ramurile perforante profunde ale: - ACM (a. lenticulostriate) - ACA (a. striate anterioare, a. lui Heubner) - ACoA - AB (ramuri paramediane) - A (a. talamoperforante) • Acesta sunt a. terminale neramificate mici care provin direct din ramurile mai mari, fără diminuarea gradată a lumenului, cum se observă la a. corticale distale

ARTERELE PERFORANTE PROFUNDE

ARTERELE PERFORANTE PROFUNDE

50

1/22/2013

IPOTEZA LACUNARĂ Susţine conceptul prin care IL se datorează unei anomalii intrinseci specifice la nivelul peretelui arteriolelor perforante, spre deosebite de stroke-ul ischemic cortical produs de obicei de un embol de la nivel cardiac sau al arterelor mari

MECANISME DE PRODUCERE 1. Lipohialinoza – depozit eozinofilic în ţesutul conjunctiv al peretelui vascular al arteriolelor 2. Necroza fibrinoidă – în HTA malignă, secundar afectării autoreglării circulaţiei cerebrale 3. Aterom la nivelul arterei de origine (blochează parţial/total orificiul a. penetrante = aterom luminal) sau ateromul afectează porţiunea proximală a a. perforante (aterom joncţional) 4. Microembolie (cardiacă, arterio-arterială) 5. Hemodinamic (hipoperfuzie în stenoze de a. perforante) 6. Microhematom (ruptură de anevrism Charcot-Bouchard la bolnavi cu HTA)

LACUNE GIGANTE (SUPERLACUNE) • Lacune profunde cu diametrul peste 1,5-2 cm • Sunt produse de obicei de un embol la nivelul trunchiului unei artere mari (ACM) cu ocluzia simultană a cîtorva artere perforante lenticulostriate

51

1/22/2013

PARTICULARITĂŢI IL reprezintă o manifestare locală a unei anomalii difuze, generalizate, a arteriolelor cerebrale (microangiopatie) produsă prin: 1. lipohialinoză şi/sau 2. microateromatoză

Aspect macroscopic al IL în teritoriul arterelor perforante

TABLOU CLINIC Au fost descrise 5 sindroame lacunare clasice: 1. Hemipareza pur motorie 2. Hemipareza ataxică 3. Dizartria/mâna inabilă 4. Sindromul senzitiv pur 5. Sindromul senzitivomotor 6. Alte sindroame lacunare

52

1/22/2013

1.HEMIPAREZA PUR MOTORIE • 33-66% din IL • Hemipareză/plegie care afectează egal faţa, membrele superior şi inferior • Uneori deficitul motor poate fi localizat (brahial, crural), pot fi asociate dizartria şi disfagia • Evoluţia clinică este uneori oscilantă, deficitul motor instalându-se progresiv pe o durată de câteva ore • Localizare: braţul posterior al capsulei interne, baza punţii, corona radiata, piramidele bulbare

2. HEMIPAREZA ATAXICĂ • 18% din IL • Combină un sindrom piramidal (pareză) cu un sindrom neocerebelos homolateral • Debutul simptomelor poate fi progresiv (ore, zile) • De obicei membrul inferior este mai afectat decât cel superior • Localizare: braţul posterior al capsulei interne, corona radiata, baza punţii • Evoluţia este favorabilă

3. DIZARTRIA/MÂNA INABILĂ • Frecvenţa 2-16% • Clinic: pareză facială de tip central, dizartrie severă, disfagie şi deficit motor brahial homolateral • La protruzia limbii se constată frecvent o deviere de partea deficitului facial • Sediul lacunei: porţiunea inferioară a punţii, capsula internă, corona radiata • Prognostic favorabil

53

1/22/2013

4. SINDROMUL SENZITIV PUR • Frecvenţă 6-7% • Parestezii şi/sau deficite senzitive obiective (faţă, membrele superior, inferior, trunchi) limitate exact pe linia mediană • Uneori bolnavul acuză deficit motor (neobiectivat prin probele specifice) • Localizarea lacunei: talamus, regiunea posteroventrală • Evoluţie: de obicei benignă. Poate persista durere post-stroke de tip central (hiperpatie)

5. SINDROMUL SENZITIVO-MOTOR • Clinic: asocierea unui sindrom piramidal (deficit motor, ROT vii, clonus, semnul Babinski prezent) cu un sindrom senzitiv (hemihipoestezie) • Localizare: talamus, braţul posterior al capsulei interne, porţiunea laterală a punţii

IMPORTANT • Din tabloul clinic al IL lipsesc: - simptomele corticale (afazie, apraxie) - defectele de câmp vizual

54

1/22/2013

EXAMINĂRI PARACLINICE 1. Ultrasonografie 2. Examinări de laborator 3. Studii imagistice 4. Angiografie cerebrală

1. EXAMINĂRI DE LABORATOR • Glicemia (hipo- sau hiperglicemie) • Tabloul sanguin (trombocitopenia: C.I. pentru tromboliză sau heparină) • Probele de coagulare (TQ peste 15 sec. sau INR peste 1,7: C.I. pentru anticoagulante) • EKG, monitorizare Holter

2. ULTRASONOGRAFIA • Ultrasonografia Doppler carotidiană: - velocimetria Doppler - date despre viteza fluxului sanguin - echotomografia Doppler - date funcţionale (velocimetria) şi structurale (aterom, stenoză) • Echocardiograma - poate evidenţia afecţiuni cardiace emboligene

55

1/22/2013

3. EXAMINĂRI IMAGISTICE A. CT CRANIAN - de obicei negativ în stadiul acut al IL - poate evidenţia un IL de dimensiuni mari, o lacună veche sau un proces expansiv intracranian - procedura de elecţie pentru a exclude în stroke-ul acut o hemoragie cerebrală

CT – IL ganglion bazal stâng

CT – IL talamic drept şi nucleu caudat stâng

3. EXAMINĂRI IMAGISTICE B. RM CRANIAN - mai sensibil ca CT

- identifică precoce leziunile acute (RM prin difuzie) - evidenţiază leziunile vechi, de dimensiuni mici, în special în fosa posterioară - angio-RM: pentru identificarea bolii arterelor mari Dezavantaje: - timpul de achiziţie mai lung decât CT - preţul de cost

56

1/22/2013

RM - IL talamic drept

RM – Lacunarism cerebral

Aspecte RM care relevă IL ca o zonă hipodensă

PROGNOSTIC • Mai favorabil decât infarctul cerebral non-IL • Rata de mortalitate la 30 de zile este de 3-5% • Procentul de supravieţuire tardivă (1 an) este de 85-90% la IL şi 65-70% pentru cel non-IL • Rata de recuperare (independenţa funcţională): 70-80% în IL şi 50% în infarctul non-IL • Rata de recurenţă după IL: 10%/an • Prognosticul este mai rezervat în caz de: - deficit sever - prezenţa de AIT în antecedente

RECOMANDĂRI DE TRATAMENT (AHA, 2006) • Pentru reducerea riscului combinat de stroke ischemic recurent şi alte evenimente cardiovasculare sunt re-comandate antiplachetarele în defavoarea anticoagu-lantelor orale • Studiul WARSS a comparat eficacitatea warfarinei (INR=1,4-2,8) cu aspirina (325 mg/zi) în prevenţia secundară a stroke-ului noncardioembolic (2.026 pacienţi) • Eficienţa celor 2 medicaţii a fost similară. Riscul crescut de sângerare şi costul ridicat al monitorizării trata-mentului cu warfarină face ca în concluzie studiul să recomande utilizarea aspirinei (ASA)

57

1/22/2013

RECOMANDĂRI DE TRATAMENT (AHA, 2006) • La pacienţii cu AVC-uri ischemice sau AIT-uri noncardioembolice pentru tratamentul iniţial se recomandă dintre medicamentele antiagregante plachetare: - ASA - combinaţia ASA+dipiridamol retard - clopidogrel

Antiplatelet Therapies for Stroke Prevention Agent

Mechanism

Daily Dose

Comment

Aspirin

Cyclo-oxygenase inhibition

50-1500 mg

25% stroke reduction

Ticlopidin e

ADP receptor blockade

250 mg bid

35% stroke reduction; expensive, rash, diarrhea, leukopenia (1%)

Clopidogr el

ADP receptor blockade

75 mg

30% stroke reduction; nontoxic

200 mg bid (25 mg bid)

35-40% stroke reduction; headache in 6%

Dipyridam ole Phosphodiesterase inhibition (with aspirin)

58