Asuhan Keperawatan Syok Sepsis 3u16

ASUHAN KEPERAWATAN SYOK SEPSIS

KONSEP DASAR MEDIS A. DEFINISI SYOK Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Apabila sel tidak dapat menghasilkan energi secara adekuat, maka sel tidak akan berfungsi dengan baik sehingga pada gilirannya akan menimbulkan disfungsi dan kegagalan berbagai organ, akhirnya dapat menimbulkan kematian. B. SYOK DISTRIBUTIF Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskular

seperti ketika darah

berkumpul dalam pembuluh darah perifer. C. ETIOLOGI Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosikondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu 1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal 2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah 3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi D. KLASIFIKASI SYOK DISTRIBUTUF 1. Syok Neorugenik Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis. Kondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf. Syok ini juga dapat terjadi

sebagai akibat kerja obat-obat depresan atau kekurangan glukosa (misalnya : reaksi insulin atau syok). Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardi. Penatalaksanaan : Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya. Jika penyebabnya Hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian cepat glukosa. Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapakan anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur 15 – 20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke medula spinalis. Pada Kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan medula spinalis lebih lanjut. Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko terhadap pembentukan trombus. Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada tungkai dapat mencegah pembentukan trombus. 2. Syok Anafilaktik Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik. Penatalaksanaan : Pemberian obat-obat yang akan memulihkan tonus vaskuler, dan mendukung kedaruratan fungsi hidup dasar. Contoh : epinefrin ,aminofilin. Epinefrin

diberikan

vasokonstriktifnya.

secara

intravena

Difenhidramin

diberikan

untuk secara

menaptkan

efek

intavena

untuk

melawan efek histamin dengan begitu mengurangi efek permeabilitas kapiler.

Aminofilin

diberikan

secara

intravena

untuk

melawan

bronkospasme akibat histamin. Jika terdapat ancaman atau terjadi henti jantung dan henti napas, dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) 3. Syok Septik Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme

menyerang

jaringan

tubuh,

pasien

akan

menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

SYOK SEPSIS A. Definisi

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh

dan

menyebabkan

respon

inflamasi

sitemik.

Respon

yang

ditimbulkan sering menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006) Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus trauma, syok septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasienpasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. B. Etiologi Mikroorganisme

penyebab syok

septik

adalah

bakteri

gram

negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi. Bakteri gram negatif menyebabkan infeksi sistemik

yang

mengakibatkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan

oleh

penurunan

perfusi

jaringan

melainkan

karena

ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikardia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar. C. Manifestasi klinis

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran

darah

ke

otak.

Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun. Pernafasan menjadi cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam darah menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik. Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat. Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan: Ginjal : produksi air kemih berkurang Paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah Jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darah di dalam pembuluh darah. D. Patofisiologis Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya

hipovolemia

relatif,

sedangkan

peningkatan

peningkatan

permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau

hampir normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar. E. Pemeriksaan diagnostic 1.

Biakan: dari darah, sputum, urine, luka operasi atau non operasi

dan

aliran invasif (selang atau kateter) hasil positip tidak perlu untuk diagnosis. 2.

Lekositosis atau lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, CRP (+), LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).

3. Gas-gas darah arteri: alkalosis respiratorik terjadi pada sepsis (PH > 7,45, PCO2 < 35) dengan hipoksemia ringan (PO2 < 80) F. Penatalaksanaan Pasien dengan syok septic memerlukan pemantauan cepat dan agresif

serta

penatalaksanaan

dalam

unit

perawatan

kritis

penatalaksanaannya melibatkan seluruh sistem organ yang memerlukan pendekatan tim dari bebagai disiplin antara lain: Terapi-terapi definitif  Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi  Multipel antibiotik spektrum luas Terapi-terapi if  Pulihkan volume intra vaskuler  Pertahankan curah jantung yang adekuat  Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat  Berikan lingkungan metabolik yang sesuai Terapi-terapi penelitian  Anti histamin  Nalokson  Inhibitor neutrofil  Inhibitor prostagladin (obat-obat anti inflamatori nonsteroidal)  Steroid

KONSEP DASAR KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Pengkajian Primer Selalu menggunakan pendekatan ABCDE. Airway  Yakinkan kepatenan jalan napas  Berikan alat bantu napas jika perlu  Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU Breathing  Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan  Kaji saturasi oksigen  Periksa gas darah

arteri

untuk

mengkaji

status

oksigenasi

dan

kemungkinan asidosis  Berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask  auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada  Periksa foto thorak Circulation  Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan  Monitoring tekanan darah, tekanan darah <>  Periksa waktu pengisian kapiler  Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar  Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel  Pasang kateter  Lakukan pemeriksaan darah lengkap  Catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 360C  Siapkan pemeriksaan urin dan sputum  Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

Disability Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU.

Exposure Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. 2. Pengkajian Sekunder a. Aktivitas dan istirahat Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia b. Sirkulasi Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/by cardiopulmonary, -

fenomena embolik (darah, udara, lemak) Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya

-

hipoksemia), hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock) Heart rate : takikardi biasa terjadi Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat

-

terjadi disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa

terjadi (stadium lanjut) c. Integritas Ego - Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian - Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental. d. Makanan/Cairan - Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya e. -

bowel sounds Neurosensori Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, disfungsi motorik

f. -

Respirasi Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal

diffuse, kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger” - Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting g. Rasa Aman Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode anaplastik h. Seksualitas - Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia

B. Diagnosa keperawatan b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 , edema paru. c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload. d. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi e. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi. f. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan g.

kebutuhan oksigen. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

C. Intervensi a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 edema paru. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Airway Managemen :  Buka jalan nafas keperawatan selama ... x 24  Posisikan pasien untuk jam . pasien akan : memaksimalkan ventilasi  TTV dalam rentang normal  Menunjukkan jalan napas ( fowler/semifowler)  Auskultasi suara nafas , catat adanya yang paten  Mendemostrasikan suara suara tambahan  Identifikasi pasien perlunya napas yang bersih, tidak ada pemasangan alat jalan nafas buatan sianosis dan dypsneu.  Monitor respirasi dan status O2  Monitor TTV. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload dan preload.

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Cardiac care :  catat adanya tanda dan gejala keperawatan selama ... x 24 penurunan cardiac output jam . pasien akan :  monitor balance cairan  Menunjukkan TTV dalam  catat adanya distritmia jantung rentang normal  monitor TTV  Tidak ada oedema paru dan atur periode latihan dan istirahat 

tidak ada asites Tidak ada

untuk menghindari kelelahan penurunan monitor status pernapasan yang

kesadaran menandakan gagal jantung.  Dapat mentoleransi aktivitas dan tidak ada kelelahan.

c. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Fever Treatment : keperawatan selama ... x 24 Observasi tanda-tanda vital tiap 3 jam . pasien akan : jam.  Suhu tubuh dalam rentang Beri kompres hangat pada bagian normal lipatan tubuh ( Paha dan aksila ).  Tidak ada perubahan warna Monitor intake dan output  Monitor warna dan suhu kulit kulit dan tidak ada pusing  Berikan obat anti piretik  Nadi dan respirasi dalam rentang normal

Temperature Regulation  Beri

banyak

minum

(

±

1-1,5

liter/hari) sedikit tapi sering  Ganti pakaian klien dengan bahan tipis menyerap keringat. d.

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output yang tidak mencukupi. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Management sensasi perifer:  Monitor tekanan darah dan nadi keperawatan selama ... x 24 apikal setiap 4 jam

jam . pasien akan :   Tekanan sisitole dan diastole

Instruksikan

keluarga

untuk

mengobservasi kulit jika ada lesi dalam rentang normal  Monitor adanya daerah tertentu yang  Menunjukkan tingkat hanya peka terhadap panas atau kesadaran yang baik dingin  Kolaborasi obat antihipertensi.

e.

Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy keperawatan selama ... x 24 Kaji hal-hal yang mampu dilakukan jam . pasien akan : klien.  Berpartisipasi dalam aktivitas Bantu klien memenuhi kebutuhan fisik

tanpa

disertai aktivitasnya sesuai dengan tingkat

peningkatan tekanan darah keterbatasan klien  Beri penjelasan tentang hal-hal yang nadi dan respirasi  Mampu melakukan aktivitas dapat membantu dan meningkatkan sehari-hari secara mandiri  TTV dalam rentang normal  Status sirkulasi baik

kekuatan fisik klien.  Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL klien  Jelaskan pada keluarga dan klien tentang

pentingnya

bedrest

ditempat tidur. f.

Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Tujuan & Kriteria hasil Intervensi ( NOC) (NIC) Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction keperawatan selama ... x 24 Kaji tingkat kecemasan  Jelaskan prosedur pengobatan jam . pasien akan :  Mampu mengidentifikasi dan perawatan.  Beri kesempatan pada keluarga mengungkapkan gejala untuk bertanya tentang kondisi cemas  TTV normal pasien.

 Menunjukkan teknik untuk mengontrol cemas.

Beri

penjelasan

tindakan

yang

terhadap

pasien

tiap

prosedur/

akan dan

dilakukan manfaatnya

bagi pasien.  Beri dorongan spiritual.

DAFTAR PUSTAKA Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoteran. Jakarta: EGC. Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern,(2012), Diagnosa Keperawatan Nanda NIC NOC, Jakarta, EGC Nurarif, Amin Huda % Kusuma, Hardhi, (2013), Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA NIC-NOC, Jakarta, Medi Action Publishing. Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC. Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock 2. Tujuan Khusus

Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock

bab II tinjauan teori ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK A. Pengertian Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005) Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005) Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996) Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. B. Stadium Syock 1. Kompensasi Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

2. Dekompensasi Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail. 3. Irreversibel Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

C. Patofisiologi Terjadinya Syok D. Tanda Dan Gejala 1. Sistem Kardiovaskuler  Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.  Nadi cepat dan halus.  Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.  Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.  CVP rendah. 2. Sistem Respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. 3. Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. 4. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. 5. Sistem Saluran Kencing Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam). E. Manifestasi Klinis Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul 1. Menurunnya filtrasi glomerulus 2. menurunnya urin out put 3. meningkatnya keeping darah 4. asidosis metabolic 5. hyperglikemi F. Jenis Syok 1. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri,

pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. b. Patofisiologi Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian

dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ c. 1)   2)   3)    

Tahap Syok Hipovolemik Tahap I : terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan Tahap II : terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat. Tahap III bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat terjadi iskemik pada organ terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik a. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) b. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :  Penyakit jantung iskemik (IHD)  Obat-obatan yang mendepresi jantung  Gangguan Irama Jantung. c. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :  Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk-batuk  Sianosis  Suara serak  Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax  Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia  BMR mungkin naik  Kelainan pada foto rontgen d. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan

jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

e.           

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Pemeriksaan Diagnostik Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : Electrocardiogram (ECG) Sonogram Scan jantung Kateterisasi jantung Roentgen dada Enzim hepar Elektrolit oksimetri nadi AGD Kreatinin Albumin / transforin serum HSD

3. Syock Distributif a. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. b. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : 1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera

pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

b)      c)

2) a)

b)



Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Etiologi Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Syock anafilaktik Pengertian Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang



masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gramnegative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:  Demam  Berkeringat  Sakit kepala  Nyeri otot G. Penatalaksanaan Syock Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip) 1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia. Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO 2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara : a. Membebaskan jalan nafas. b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg. c. Kurangi rasa sakit & auxietas. 2. cadiovaskuler sistem. a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload  pasang akses vaskuler secepatnya.  resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik. Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).  cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.  therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur. b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.  Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.  Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.  Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.  Dobtanine : meningkatkan cardiak output.  Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.

BAB III KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi : a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi) c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP) d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5 f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat m. Sangat kehausan n. Mual, muntah o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen urea serum meningkat p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal 2. Diagnosa keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung. b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard) c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

3. Intervensi Keperawatan a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung 1) Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria : o Tekanan darah dalam batas normal o Haluaran urine normal o Kulit hangat dan kering o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh 2) Rencana tindakan o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume o Ukur intake dan output setiap jam o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas o Pertahankan klien hangat dan kering b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard) 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria : o Tanda-tanda vital dalam batas normal o Curah jantung dalam batas normal o Perbaikan mental 2) Rencana tindakan o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) o Pantau EKG secara kontinu o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis o Berikan oksigen sesuai dengan terapi o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi o Pertahankan klien hangat dan kering o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali o Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur o Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal 1) Tujuan Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria : o Klien bernafas tanpa kesulitan o Paru-paru bersih o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal 2) Rencana tindakan o Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali o Pantau seri AGDA o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien o Lakukan penghisapan bila ada indikasi o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial 1) Tujuan Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria : o Klien mengungkapkan penurunan ansietas o Klien tenang dan relaks o Klien dapat beristirahat dengan tenang 2) Rencana tindakan o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya o Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien o Antisipasi kebutuhan klien o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

bab IV penutup A. Kesimpulan 1. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok. 2. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi) B. Saran 1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang seorang perawat professional agar dapat lebih peka terhadap ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga pertolongan segera. 2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.

nantinya menjadi tanda dan gejala dapat melakukan untuk melakukan

DAFTAR PUSTAKA Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Course for Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94 Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care. London: Chapman and Hall, 1981; 18-29. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413 Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499. Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002. Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4. Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku: Fundamental Critical . Society of Critical Care Medicine, 1997.