Anestesicos Endovenosos 5s4m3p

ANESTESICOS NO VOLATILES ANESTESIOLOGIA

Alumno : Guzman Moral Yair

 Las

necesidaddes para la anestesia general y la cirugia pueden requerir la istracion de diversos farmacos intravenosos con efectos diferentes, para garantizar hipnosis, analgesia, relajacion y control de reacciones reflejas viscerales.

 Se

derivan del acido barbiturico.  Actúan como sedantes del sistema nervioso central y producen un amplio esquema de efectos, desde sedación suave hasta anestesia total.

 Absorción  Se

istran sobre todo por vía intravenosa para inducción de anestesia general en adultos y niños.

 Tiopental

y metohexital rectal – inducción en

niños.  Pentobarbital y secobarbital intramuscular – medicación preanestesica.

 Distribución  La

duración de acción de los barbitúricos muy liposolubles se determina por redistribución.

 El

tiopental se une a proteínas en grado muy alto aunque su elevada solubilidad en lipidos y su fracción no ionizada causan captación encefálica máxima en un plazo de 30 seg.

 La

redistribución disminuirá las concentraciones plasmáticas a un 10% de las concentraciones máximas en 20 a 30 minutos.

 Las

dosis de inducción del tiopental depende del peso corporal y de la edad.

 La

istración repetida de barbitúricos satura los compartimentos periféricos, en forma tal que no puede producirse redistribución y la duración de acción depende mas de la eliminación.

 Biotransformacion  Oxidación

hepática hidrosolubles inactivos.

 El

a

metabolitos

metohexital se metaboliza mas rápidamente y la función psicomotora se recupera antes que con otros barbitúricos.

 Excreción  La

elevada unión a proteínas disminuye la filtración glomerular de los barbitúricos, mientras la alta solubilidad en lípidos tiende a incrementar la resorción tubular renal.

 Deprimen

el sistema reticular activador, que controla varias funciones vitales, entre ellas la conciencia.  Incrementan la conductancia del cloruro inducida por el GABA y deprimen la corriente de Ca activada por voltaje  Suprimen

la transmisión de neurotransmisores excitadores y aumentan la transmisión de neurotransmisores inhibidores.

 Cardiovascular  Descenso

de la presión arterial  Aumento de la frecuencia cardiaca  El gasto cardiaco se mantiene por aumento de la frecuencia cardiaca

 Respiratorio  Hipercapnia

e hipoxia por disminución de respuesta ventilatoria.  Producen obstrucción de vías aéreas superiores.

 Cerebral  Reducción

del flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal.

 La

presión de perfusión cerebral suele aumentar.  No es perjudicial la disminución de flujo cerebral ya que los barbitúricos inducen una declinación aun mayor en el consumo cerebral de oxigeno.

 El

grado de depresión del sistema nervioso central varia desde la sedación hasta la perdida de la conciencia, según la dosis istrada.

 Desafortunadamente

pronto surgen tolerancia aguda y dependencia funcional.

 Renal  Reducen

flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular en proporción a la reducción de la presión arterial.

 Hepático  Flujo

sanguíneo reducido

 Inmunitario  Son

raras las reacciones alérgicas anafilácticas y anafilactoides.  Los tiobarbituricos que contienen azufre producen liberación de histamina de las células cebadas mientras que los oxibarbituricos no lo hacen.

 Son

psicofármacos sintéticos ansiolíticos  Son ansiolíticas, sedativas, hipnóticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes, son útiles en la medicación preanestésica y con dosis mayores como inductores de la anestesia general y para el mantenimiento de la misma (en realidad producen amnesia de la memoria reciente o anterógrada).

 Absorción  Vía

oral, intravenosa e intramuscular.

 Diacepam

y loracepam absorben bien en tubo

digestivo  Midazolam por vía nasal (0.2 a 0.3 mg/kg), bucal (0.07 mg/kg) y sublingual (0.1mg/kg) brinda sedación preoperatoria eficaz.

 Distribución  La

redistribución es bastante rápida para las benzodiacepinas.  Aunque el midazolam se usa como agente inductor, ninguna de las benzodiacepinas iguala el inicio rápido y duración de acción corta del tiopental.  Se unen a proteínas en alto grado 90%

 Bitransformacion  en

hígado son biotransfomados a glucoronidos hidrosolubles.

 El

midazolam tiene una eliminación de 2 horas debido a su elevada velocidad de extracción hepática.

 Excreción  Los

metabolitos de la biotransformacion de las benzodiacepinas se excretan sobre todo por orina.

Las benzodiazepinas potencian el efecto inhibitorio del ácido aminobutírico (GABA) en las neuronas del SNC en los receptores benzodiazepina. Estos receptores están localizados cerca de los receptores del GABA dentro de la membrana neuronal

MECANISMO DE ACCION La combinación del GABA ligando/receptor mantiene un canal de cloro abierto ocasionando hiperpolarización de la membrana haciendo a la neurona resistente a la excitación

 Cardiovascular  Producen

efectos depresores cardiovasculares mínimos.  A presión arterial, gasto cardiaco y resistencia vascular periférica se reducen un poco, mientras la FC a veces aumenta.

Respiratorio  Deprimen la respuesta ventilatoria al CO2, este es insignificante al menos que se istren IV o con otros fármacos depresores respiratorios. 

La apnea es menos común en comparación con los barbituricos, aun dosis pequeñas han producido paro respiratorio.  Se requiere una titulación cuidadosa.  La ventilación debe vigilarse en todos los pacientes y tener a la mano el equipo de reanimación. 

 Cerebral  Reducen

el consumo de oxigeno así como el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal, pero no al grado de los barbitúricos.  Dosis sedantes por vía oral producen amnesia anterograda.  Los efectos ansiolíticos, amnésicos y sedante progresan hasta estupor e inconsciencia con dosis de inducción.

DESCRIPCION

La ketamina es un agente anestésico no volatil que se introdujo en la práctica clínica en el año 1970.

Hoy se utiliza frecuentemente como agente de inducción en pacientes pediátricos. La ketamina es un derivado liposoluble de la fenciclidina

Absorción  Vía IV o IM  Las concentraciones plasmáticas máximas suelen alcanzarse 10 a 15 min después de la aplicación IM. 

Distribución  En comparación con tiopental es mas liposoluble, se fija menos a proteínas y se ioniza de igual forma a pH fisiológico.  Captación encefálica y redistribución subsecuente rápidas 

(vida media de distribución = 10 a 15 min)

 La

ketamina parece deprimir selectivamente la función normal de asociación de la corteza límbica y el tálamo.

 Se

ha demostrado que ketamina es un antagonista del receptor N-metil-Daspartato.

 Biotransformacion  En

hígado, en varios metabolitos, y algunos de los cuales tienen actividad anestésica.  Tiempo de eliminación de la ketamina de 2 horas.

 Excreción  Metabolitos

finales se excretan por riñón

 Cardiovascular  Aumenta

presión

arterial,

FC

y

gasto

cardiaco.  Respiratorio  Impulso

ventilatorio se afecta en grado mínimo con las dosis de inducción de ketamina acostumbradas.  Broncodilatador potente, lo cual lo hace buen agente de inducción para pacientes asmáticos.

 Cerebral  Aumenta

el consumo de oxigeno cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.

 Anestésico

“completo” ya que induce un estado de analgesia, amnesia e inconsciencia.

 El

etomidato es un anestésico intravenoso no barbitúrico conocido por su estabilidad cardiovascular.

   

 

 

Absorción Intravenosa Distribución Alta fijación a proteínas pero tiene un inicio de acción muy rápido debido a su gran liposolubilidad y aumentada fracción no ionizada a pH fisiológico. Biotransformacion Las enzimas microsomicas hepáticas y las esterasas plasmáticas lo hidrolizan con rapidez a un metabolito inactivo. Excreción Principalmente por orina

 El

mecanismo o mecanismos por los que el etomidato produce hipnosis en el SNC no son conocidos con seguridad. El etomidato aumenta las vías inhibitorias del GABA en el SNC.

 Cardiovascular  Efectos

mínimos sobre el aparato cardiovascular.  Ligera baja de a presión arterial  Contractibilidad miocardica y el gasto cardiaco permanecen inalterados.  Respiratorio  Menos

afección de la ventilación que con barbitúricos o benzodiacepinas.

Cerebral  Disminuye el flujo de sangre cerebral y la depresión intracraneal al mismo grado que el tiopental.  Es un hipnótico sedante pero carece de propiedades analgésicas. 

Endocrino  Inhibe de manera transitoria las enzimas implicadas en la síntesis de cortisol y aldosterona. Las infusiones prolongadas causan supresión corticosuprarrenal que puede relacionarse con un incremento en el índice de mortalidad en pacientes enfermos. 

 Es

el un agente hipnótico intravenoso con propiedades farmacocinéticas muy rápidas, que se usa para procedimientos de corta y larga duración.

 Su

solvente es una emulsión lipídica de a base de aceite de soja de fosfátidos de huevo y glicerol.

 Absorción  istración

IV, anestesia general.

para

inducción

de

 Distribución  Elevada

liposolubilidad, inicio de acción casi tan rápido como tiopental.  El desertar también es rápido debido a la vida media de distribución inicial muy corta (2 a 8 min).

 Biotransformacion  La

depuración del propofol excede al flujo sanguíneo hepático, lo que implica la existencia de metabolismo extrahepatico, la conjugación en hígado produce metabolitos inactivos que son eliminados por depuración renal

 Excreción  Principalmente

en orina