Alteracion De La Presion Arterial 1a21t
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- Words: 1,014
- Pages: 39
PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN SANGUINEA
En realidad la presión sanguínea es, la fuerza ejercida por la sangre contra la pared del vaso sanguíneo.
Cuando la presión en un vaso s. es de 50 mmHg quiere decir, que la fuerza ejercida es suficiente para empujar una columna de mercurio contra la gravedad hasta una altura de 50mmHg. Si la presión es de 100 mmHg, empujará la columna de mercurio a 100 mm.
PRESIONES DE LAS DIFERENTES PORCIONES DE LA CIRCULACIÓN
Debido a que el corazón bombea la sangre a la aorta de forma continua , la presión en este vaso es de 100 mmHg de media.
Debido a que el bombeo cardiaco es pulsátil la presión arterial fluctúa entre una presión sistólica de 120 mmHg y una presión diastólica de 80 mmHg.
CONCEPTO DE TENSIÓN ARTERIAL LA TA o PA DEPENDE DE:
GASTO CARDÍACO (GC) RESISTENCIA PERIFÉRICA (RP)
Por lo tanto:
PA = GC x RP
RECORDEMOS:
Corazón tiene una OFERTA de sangre y un DEBITO de sangre. El Débito es = Gasto Cardíaco GC normal es de 5 l/m
El GC depende de:
DEBITO SISTÓLICO (DS) o volumen de expulsión sistólico. FRECUENCIA CARDÍACA (FC)
Por lo tanto:
GC = DS x FC
El DS depende de:
Volumen sanguíneo total. Distribución del volumen sanguíneo. determinado por: Posición corporal. Presión intratorácica Presión intrapericárdica. Tono venoso Acción de bomba de los músculos esqueléticos.
Contracción auricular. “determinan el volumen sanguíneo previo al sístole”.
Estado contráctil del miocardio. Actividad simpática. Cantidad de miocardio contráctil. Drogas o sustancias que alteran la fuerza contráctil. “determinan la contractilidad cardiaca”.
Resistencia a la expulsión de sangre desde el corazón.
La FC depende: Acción del SNA sobre el marcapaso cardiaco o Nódulo sinusal
La RP depende de:
Longitud de los vasos sanguíneos (l). Viscosidad de la sangre (v). Radio del lúmen de los vasos sanguíneos(r).
Por tanto:
RP =
8vl ----r4
El radio del lumen de vasos sanguineos: Puede variar con mayor facilidad que la longitud y la viscosidad de la sangre. Depende fundamentalmente del grado de CONTRICCIÓN ARTERIOLAR.
La CA está determinada por:
Tono simpático vasomotor. Agentes circulantes neurohumorales. Presión parcial de los gases sanguíneos. Liberación de metabolitos locales. Propiedades miogénicas intrínsecas del músculo liso de la pared vascular. Contenido de Na+ de la pared vascular.
La PA que genera la contracción cardíaca alcanza: Su máximo durante la sístole :PRESIÓN MÁXIMA o SISTÓLICA Su mínimo al final de la relajación diastólica: PRESIÓN MÍNIMA o DIASTÓLICA “esto porque la presión ejercida sobre el árbol arterial NO es constante”.
Sobre la PAS influyen:
Volumen o débito sistólico La resistencia elástica de los grandes vasos.
Sobre la PAD influyen:
Volumen en diástole Resistencia periférica en las arterias.
En normotensos:
El aumento del GC se acompaña de disminución suficiente de la RP
EQUILIBRIO La PA es el resultado de ese equilibrio que se produce en los lechos vasculares y en el que intervienen muchos sistemas de ajuste.
PRESIÓN DIFERENCIAL: Es la diferencia aritmética entre PS y PD
PRESIÓN MEDIA: Promedio de presión que se está ejerciendo durante el ciclo cardíaco. Su magnitud sirve en la determinación del daño producido por cifras elevadas de PA. Su cifra es más cercana a la PD.
MANTENIMIENTO DE LA PA 1. 2. 3. 4.
LECHOS VASCULARES SISTEMA NERVIOSO RIÑÓN SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
1. Regulación por Lechos Vasculares.
1.Regulación por Lechos Vasculares
Regulación local ENDOTELIO Regulación central: Barorreceptores del arco aórtico, conectados a los núcleos vasomotores.
1. Regulación por Lechos Vasculares
Mecanismos de control liberados por el Endotelio:
ON: disminuye la tonicidad músculo liso vascular vasodilatación. Endotelina: contracción vascular, que disminuye calibre del vaso aumento de la RP
1. Regulación por Lechos Vasculares
Prostaglandinas vasculares: Prostaciclina, produce vasodilatación músculo liso vascular disminuye RP y aumenta el GC Cininas: Bradicinina, favorece la producción de prostaciclina.
2. Regulación por el Sistema Nervioso.
2. Regulación por el Sistema Nervioso
Por la acción del CENTRO VASOMOTOR. Recoge estímulos:
Corticales (influencias psíquicas) Humorales (niveles de PO2 y PCO2) Mecánicos (de los barorreceptores del seno carotídeo y cayado aórtico).
La respuesta es por terminaciones nerviosas simpáticas de los vasos.
2. Regulación por el Sistema Nervioso
Liberan CATECOLAMINAS. Se produce contracción y aumento de las resistencias periféricas. Actúa regulando GC por medio de la FC.
BARO® AÓRTICOS Y CAROTÍDEOS
CENTRO VASOMOTOR
CATECOLAMINAS
Modifican: TONO ARTERIOLAR ACTIVIDAD CARDIACA
2. Regulación por el Sistema Nervioso
Opera primordialmente frente a cambios agudos de PA (hemorragia, ejercicio, cambios posturales).
DISMINUCIÓN PRESION ARTERIAL
HEMORRAGIA AGUDA
INHIBICION BARO®
Disminuyen sus impulsos Aumentando las descargas del CENTRO VASOMOTOR
↑ DESCARGAS NORADRENALINA
TAQUICARDIA ↑ CONTRACTILIDAD
↑ DC
VASOCONTRICCIÓN
AUMENTO PA
↑ RP
AUMENTO PA
MAYOR DESCARGA PRESO®
INHIBICIÓN CENTRO VASOMOTOR
DISMINUYE DESCARGA SIMPATICA
DISMINUYE DC y RP
DISMINUYE PA
3. Regulación Renal
3. Regulación Renal
1.
2.
3.
4.
Participa mediante cuatro mecanismos: El volumen circulante: en relación con cantidad de líquido y sal ingeridos. La Síntesis de Renina en el aparato yuxtaglomerular. Producción de sustancias vasodilatadoras por la médula renal.(prostaglandinas y bradicinica). La vasopresina y el péptido natriurético auricular.
SI DISMINUYE PA
DISMINUYE VELOCIDAD FG
DISMINUYE FLUJO RENAL
Sin alterarse La reabsorción tubular
AUMENTO RESISTENCIA PERIFERICA
AUMENTA PRESION ARTERIAL
RETENCION DE SODIO
DESBALANCE GLOMERULO-TUBULAR
PRIMER MECANISMO
SI DISMINUYE PA
(+) APARATO YUXTAGLOMERULAR
(+) liberación ALDOSTERONA
Potente vasoconstrictor
Retención AGUA y SODIO
AUMENTA RP
SEGUNDO MECANISMO
AUMENTA PRODUCCION
RENINA AUMENTA PRESION ARTERIAL
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
AngiotensinaAldosterona
HORMONAS SUPRARRENALES: Secretadas en forma local y general por acción fibras simpáticas vasoconstrictoras. aumentan FC, contractilidad cardiaca y RP. PRESION BAJA
AUMENTA
PA
AngiotensinaAldosterona
ALDOSTERONA
Actúa reteniendo SODIO
AUMENTO SECUNDARIO VOLUMEN SANGUINEO
AUMENTO PRESION ARTERIAL
VASOPRESINA/HORMONA ANTIDIURETICA Estimula reabsorción H2O
Aumenta volumen sanguíneo total
AUMENTA PRESION ARTERIAL
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON PRESION ARTERIAL
HIPERTENSION ARTERIAL HIPOTENSION ARTERIAL
PRESIÓN SANGUINEA
En realidad la presión sanguínea es, la fuerza ejercida por la sangre contra la pared del vaso sanguíneo.
Cuando la presión en un vaso s. es de 50 mmHg quiere decir, que la fuerza ejercida es suficiente para empujar una columna de mercurio contra la gravedad hasta una altura de 50mmHg. Si la presión es de 100 mmHg, empujará la columna de mercurio a 100 mm.
PRESIONES DE LAS DIFERENTES PORCIONES DE LA CIRCULACIÓN
Debido a que el corazón bombea la sangre a la aorta de forma continua , la presión en este vaso es de 100 mmHg de media.
Debido a que el bombeo cardiaco es pulsátil la presión arterial fluctúa entre una presión sistólica de 120 mmHg y una presión diastólica de 80 mmHg.
CONCEPTO DE TENSIÓN ARTERIAL LA TA o PA DEPENDE DE:
GASTO CARDÍACO (GC) RESISTENCIA PERIFÉRICA (RP)
Por lo tanto:
PA = GC x RP
RECORDEMOS:
Corazón tiene una OFERTA de sangre y un DEBITO de sangre. El Débito es = Gasto Cardíaco GC normal es de 5 l/m
El GC depende de:
DEBITO SISTÓLICO (DS) o volumen de expulsión sistólico. FRECUENCIA CARDÍACA (FC)
Por lo tanto:
GC = DS x FC
El DS depende de:
Volumen sanguíneo total. Distribución del volumen sanguíneo. determinado por: Posición corporal. Presión intratorácica Presión intrapericárdica. Tono venoso Acción de bomba de los músculos esqueléticos.
Contracción auricular. “determinan el volumen sanguíneo previo al sístole”.
Estado contráctil del miocardio. Actividad simpática. Cantidad de miocardio contráctil. Drogas o sustancias que alteran la fuerza contráctil. “determinan la contractilidad cardiaca”.
Resistencia a la expulsión de sangre desde el corazón.
La FC depende: Acción del SNA sobre el marcapaso cardiaco o Nódulo sinusal
La RP depende de:
Longitud de los vasos sanguíneos (l). Viscosidad de la sangre (v). Radio del lúmen de los vasos sanguíneos(r).
Por tanto:
RP =
8vl ----r4
El radio del lumen de vasos sanguineos: Puede variar con mayor facilidad que la longitud y la viscosidad de la sangre. Depende fundamentalmente del grado de CONTRICCIÓN ARTERIOLAR.
La CA está determinada por:
Tono simpático vasomotor. Agentes circulantes neurohumorales. Presión parcial de los gases sanguíneos. Liberación de metabolitos locales. Propiedades miogénicas intrínsecas del músculo liso de la pared vascular. Contenido de Na+ de la pared vascular.
La PA que genera la contracción cardíaca alcanza: Su máximo durante la sístole :PRESIÓN MÁXIMA o SISTÓLICA Su mínimo al final de la relajación diastólica: PRESIÓN MÍNIMA o DIASTÓLICA “esto porque la presión ejercida sobre el árbol arterial NO es constante”.
Sobre la PAS influyen:
Volumen o débito sistólico La resistencia elástica de los grandes vasos.
Sobre la PAD influyen:
Volumen en diástole Resistencia periférica en las arterias.
En normotensos:
El aumento del GC se acompaña de disminución suficiente de la RP
EQUILIBRIO La PA es el resultado de ese equilibrio que se produce en los lechos vasculares y en el que intervienen muchos sistemas de ajuste.
PRESIÓN DIFERENCIAL: Es la diferencia aritmética entre PS y PD
PRESIÓN MEDIA: Promedio de presión que se está ejerciendo durante el ciclo cardíaco. Su magnitud sirve en la determinación del daño producido por cifras elevadas de PA. Su cifra es más cercana a la PD.
MANTENIMIENTO DE LA PA 1. 2. 3. 4.
LECHOS VASCULARES SISTEMA NERVIOSO RIÑÓN SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
1. Regulación por Lechos Vasculares.
1.Regulación por Lechos Vasculares
Regulación local ENDOTELIO Regulación central: Barorreceptores del arco aórtico, conectados a los núcleos vasomotores.
1. Regulación por Lechos Vasculares
Mecanismos de control liberados por el Endotelio:
ON: disminuye la tonicidad músculo liso vascular vasodilatación. Endotelina: contracción vascular, que disminuye calibre del vaso aumento de la RP
1. Regulación por Lechos Vasculares
Prostaglandinas vasculares: Prostaciclina, produce vasodilatación músculo liso vascular disminuye RP y aumenta el GC Cininas: Bradicinina, favorece la producción de prostaciclina.
2. Regulación por el Sistema Nervioso.
2. Regulación por el Sistema Nervioso
Por la acción del CENTRO VASOMOTOR. Recoge estímulos:
Corticales (influencias psíquicas) Humorales (niveles de PO2 y PCO2) Mecánicos (de los barorreceptores del seno carotídeo y cayado aórtico).
La respuesta es por terminaciones nerviosas simpáticas de los vasos.
2. Regulación por el Sistema Nervioso
Liberan CATECOLAMINAS. Se produce contracción y aumento de las resistencias periféricas. Actúa regulando GC por medio de la FC.
BARO® AÓRTICOS Y CAROTÍDEOS
CENTRO VASOMOTOR
CATECOLAMINAS
Modifican: TONO ARTERIOLAR ACTIVIDAD CARDIACA
2. Regulación por el Sistema Nervioso
Opera primordialmente frente a cambios agudos de PA (hemorragia, ejercicio, cambios posturales).
DISMINUCIÓN PRESION ARTERIAL
HEMORRAGIA AGUDA
INHIBICION BARO®
Disminuyen sus impulsos Aumentando las descargas del CENTRO VASOMOTOR
↑ DESCARGAS NORADRENALINA
TAQUICARDIA ↑ CONTRACTILIDAD
↑ DC
VASOCONTRICCIÓN
AUMENTO PA
↑ RP
AUMENTO PA
MAYOR DESCARGA PRESO®
INHIBICIÓN CENTRO VASOMOTOR
DISMINUYE DESCARGA SIMPATICA
DISMINUYE DC y RP
DISMINUYE PA
3. Regulación Renal
3. Regulación Renal
1.
2.
3.
4.
Participa mediante cuatro mecanismos: El volumen circulante: en relación con cantidad de líquido y sal ingeridos. La Síntesis de Renina en el aparato yuxtaglomerular. Producción de sustancias vasodilatadoras por la médula renal.(prostaglandinas y bradicinica). La vasopresina y el péptido natriurético auricular.
SI DISMINUYE PA
DISMINUYE VELOCIDAD FG
DISMINUYE FLUJO RENAL
Sin alterarse La reabsorción tubular
AUMENTO RESISTENCIA PERIFERICA
AUMENTA PRESION ARTERIAL
RETENCION DE SODIO
DESBALANCE GLOMERULO-TUBULAR
PRIMER MECANISMO
SI DISMINUYE PA
(+) APARATO YUXTAGLOMERULAR
(+) liberación ALDOSTERONA
Potente vasoconstrictor
Retención AGUA y SODIO
AUMENTA RP
SEGUNDO MECANISMO
AUMENTA PRODUCCION
RENINA AUMENTA PRESION ARTERIAL
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
AngiotensinaAldosterona
HORMONAS SUPRARRENALES: Secretadas en forma local y general por acción fibras simpáticas vasoconstrictoras. aumentan FC, contractilidad cardiaca y RP. PRESION BAJA
AUMENTA
PA
AngiotensinaAldosterona
ALDOSTERONA
Actúa reteniendo SODIO
AUMENTO SECUNDARIO VOLUMEN SANGUINEO
AUMENTO PRESION ARTERIAL
VASOPRESINA/HORMONA ANTIDIURETICA Estimula reabsorción H2O
Aumenta volumen sanguíneo total
AUMENTA PRESION ARTERIAL
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON PRESION ARTERIAL
HIPERTENSION ARTERIAL HIPOTENSION ARTERIAL
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