Acidosis Y Alcalosis 354dr
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FISIOPATOLOGIA
Valores normales • pH:
• pCO2:
• HCO3:
7,40 ± 0,04
(7,36 – 7,44)
- Acidosis: - Alcalosis:
< 7,36 > 7,44
40 ± 5 mmHg
(35 – 45 mmHg)
- Acidosis: - Alcalosis:
> 45 mmHg < 35 mmHg
24 ± 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L) - Acidosis: - Alcalosis:
< 22 mmol/L > 26 mmol/L
• BE:
± 2 mmol/L
(-2 a + 2 mmol/L)
• Lactato:
< 2 mmol/L
(< 25 mg/L)
CONCEPTOS BASICOS • La [H+] es determinante para el funcionamiento de los sistemas enzimáticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las proteinas, cambiando su estructura terciaria y su función. V.N. = 7,40 ± 0,04
• Acido: • Base:
[H+] = 40 nmol/L IC 100 nmol/L EC
sustancia capaz de donar H+ sustancia capaz de captar un H+
• Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de compensar cualquier déficit o exceso de H+ • Principal sistema amortiguador: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+
CONCEPTOS BASICOS • TIPOS DE ACIDOS: • Ac. Volátiles: CO2 producido por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteinas. No se acumulan mientras los pulmones funcionen adecuadamente. Producción neta: 72 – 90 mmol/día.
• Ac. Fijos:
Aquellos que no pueden eliminarse con la respiración. Proceden de a.a. catiónicos (lisina, histidina, arginina) o neutros (metionina, cisteina), productos metabolizados incompletamente (ácido láctico, cuerpos cetónicos u otros), y a.a. aniónicos (glutamato, aspartato). Producción neta: 50 – 70 mmol/día.
CONCEPTOS BASICOS •
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO: A pesar de la elevada producción diaria de ácido fijo, se consigue la homeostasis mediante 3 mecanismos sucesivos:
1.
Amortiguación IC y EC
(en minutos)
2.
Compensación respiratoria
(en horas)
3.
Excreción renal del ácido
(en días)
CONCEPTOS BASICOS •
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
1.
Amortiguación IC y EC (en minutos)
Intracelular:
Anillo imidazólico (histidina) HCO3-/CO2 intracelular PO4H2-/PO4H - Asume el 60% de la amortiguación. La entrada de H+ a las células para ser amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de ella.
CONCEPTOS BASICOS •
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
1.
Amortiguación IC y EC (en minutos)
Extracelular:
HCO3-/CO3 extracelular H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O CO3Ca óseo CO3Ca + 2H+ → CO3H- + H+ + Ca++ → H2CO3 + Ca++ → CO2 + H2O + Ca++
CONCEPTOS BASICOS •
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
2.
Compensación respiratoria (en horas)
3.
Excreción renal del ácido (en días)
CONCEPTOS BASICOS •
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Mediante 4 funciones: a. Reabsorción del HCO3- filtrado (4500 mEq/día) b. Regeneración del HCO3- consumido (50-70 mEq/día) c. Eliminación del HCO3- generado en exceso
d. Eliminación de aniones (o cationes) orgánicos no metabolizables, aparecidos trás sobrecarga de ácido fijo (o base)
Mediante:
Regulación del FG. Secreción proximal H+ Amoniogénesis proximal Secreción distal de H+ Excreción neta de ácido
CONCEPTOS BASICOS •
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Regulación del FG. Durante la acidosis metabólica, se reduce. Durante la alcalosis metabólica, aumenta. * Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3-
Secreción proximal H+. La reabsorción proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante: 1) Secreción H+ a la luz. 2) Presencia de anhidrasa carbónica en la luz que cataliza: HCO3- filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O reabsorbidos
CONCEPTOS BASICOS •
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Amoniogénesis proximal
Cuando se metaboliza la glutamina, origina α-cetoglutarato + 2 NH3. El αCG + 2 H+ → 2CO2 + ½ Glucosa con producción 2HCO3- que entran al torrente sanguíneo. Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al torrente sanguíneo donde consumirán los 2 HCO3- previos para ser detoxificado en el hígado formando la urea. El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que será excretado La amoniogénesis está regulada por el pH intracelular: la acidosis IC la estimula y la alcalosis IC la inhibe.
CONCEPTOS BASICOS •
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Secreción distal de H+ A nivel del Túbulo colector cortical o medular, por medio de 2 tipos de bombas: 1) H+ vanadato insensibles. 2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona.
Excreción neta de ácido ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO360 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d
MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASE •
Fisiológicamente se mantiene un balance mediante 3 procesos compensadores sucesivos en el tiempo: - Amortiguación IC y EC. - Compensación respiratoria. - Excreción renal del ácido.
•
El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la producción de ácido o base y la capacidad del organismo para compensarla.
•
Esta alteración puede deberse a un exceso de velocidad en la producción o un defecto patológico de los mecanismos compensadores.
•
Además de los anteriores hay 3 elementos que participan: 1)el TGI, 2)el FG y 3)la regulación de volemia (eje ReninaAngiotensina-Aldosterona)
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA •
En el organismo se producen reacciones que involucran el HCO3-, algunas lo destruyen, otras lo crean. La AcMet sucede cuando la velocidad de destrucción del HCO3supera la velocidad de su producción; la AlcMet sucede en la situación inversa.
1)
Situaciones que destruyen el HCO3-: a) Metabolismo incompleto (anaerobio) de glúcidos. Produce pequeñas cantidades de ácido láctico, usado por el hígado, corazón y riñon. b) Metabolismo de a.g. y a.a. Producen acetil-CoA que se metaboliza con Oxaloacetato en CO2, pero en situaciones de ejercicio intenso, ayuno, intolerancia a CHs o déficit de insulina, el oxaloacetato se consume en gluconeogénesis y el exceso de acetil-CoA se desvía a la formación de: 1) Acetoacetato, 2) OHbutirato y 3) Acetona
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA 1)
Situaciones que destruyen el HCO3-: c) Metabolismo de metionina y cisteina. El metabolismo intermedio produce SO4H2, cuya disociación produce H+. - Ácido láctico
→
lactato-
+ H+ HCO3-
- Ácido acetoacético →
acetoacetato- + H+
H+ → CO2 + H2O - Cisteina y metionina →
SO4- -
+ 2H+
* Los ácidos fijos, endógenos o exógenos, orgánicos o inorgánicos, destruyen 200 – 220 mEq/día de HCO3-. * La mayoría son compuestos metabolizables y capaces de regenerar bicarbonato durante su combustión metabólica.
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA 2)
Situaciones que “fabrican” el HCO3-, que destruyen H+: a) Metabolismo de CHs con carga neta negativa y a.a. Diariamente se producen 150 mE por medio del metabolismo de CHs con carga negativa y del metabolismo de a.a. C3H5O3- + 3O2 + H2O → 3CO2 + 3H2O + OH(Lactato)
* En el resultado global hay una diferencia de 50-70 mEq/d de HCO3-, que será fabricado “de novo”.
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA 2)
Situaciones que “fabrican” el HCO3-, que destruyen H+: b) Compensación renal: sintesis “de novo” de bicarbonato. El túbulo colector cortical renal es el encargado de dicha síntesis, con participación indirecta del túbulo proximal y el filtrado glomerular. A nivel del túbulo colector cortical (TCD), la aldosterona facilita la actividad de las bombas de protones (H+ATPasa y K+H+ATPasa) necesarias para la regeneración de HCO3- después de la secreción de H+ a la luz tubular. Las bombas de H+ se inhiben cuando el pH de la luz tubular baja de 4,5. En esta situación se requiere de moléculas que atrapen H+ en la orina, amortiguandolo y evitando la caida excesiva del pH. Estas moléculas son: 1. Amoniaco (NH3). 2. Aniones de la acidez titulable.
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA 2)
Situaciones que “fabrican” el HCO3-, que destruyen H+: b) Compensación renal: sintesis “de novo” de bicarbonato. 1. Amoniaco (NH3). El NH3 filtrado al tubulo colector, con el pH 4,5 se vuelve afín al H+, formando amonio (NH4+) sustancia que no difunde libremente quedando atrapada en la luz y siendo eliminada por la orina.
2. Aniones de la acidez titulable. Los aniones orgánicos SO4- -, NO3- -, PO4H- - - y PO4H- procedentes del metabolismo de a.a., azúcares y nucleótidos son filtrados al tubo colector y cuando alcanzan el pH 4,5 se vuelven afines por los H+.
SITUACIONES EN RIESGO •
Hasta aquí hemos visto los cambios compensatorios. A continuación se detallan las situaciones de riesgo con relación a:
1. Metabolismo y la compensación renal. 2. El tubo digestivo. 3. El bicarbonato filtrado. 4. La regulación de la volemia.
SITUACIONES EN RIESGO 1. Metabolismo y la compensación renal. a. Respiración: Regulada por la ventilación/minuto. b. Dieta: Ingesta de alcoholes que se metabolizan en ácidos (etanol, metanol, etilenglicol); ingesta de ácidos con metabolismo lento (ácido D láctico del metabolismo bacteriano intestinal) y NPT en concentraciones inadecuadas
c. Metabolismo: Reducción de O2 a los tejidos (lactoacidosis A); reducción de degradación de ácidos producidos normalmente (lactoacidosis B: hepática); incremento en la producción de ácidos (ácido láctico) y reducción de la disponibilidad celular de glucosa (DM, ejercicio intenso, ayuno) d. Filtración glomerular: Por medio de la acidez titulable y eliminación de H+.
SITUACIONES EN RIESGO 1. Metabolismo y la compensación renal. e. Amoniogénesis proximal: Proceso que puede ser alterado por cambios en el pH intracelular. Alcalosis IC: acompaña a la HiperK+ Acidosis IC: acompaña a la depleción de K+ f. Acidificación distal: Como se ha visto la secreción distal de H+ es fundamental para sintetizar y enviar a la sangre HCO3- necesario . Sin embargo hay eventos que desequilibran este proceso: f.1. Lesión celular: de la célula intercalada. f.2. Mineralocorticoides: Hipoaldosteronismo (disminuye secreción de H+ y la síntesis distal de HCO3-. f.3. Reabsorción distal de Na+: Si aumenta a nivel distal disminuye la electronegatividad y se excreta más K+ e H+ produciendo alcalosis metabólica.
SITUACIONES EN RIESGO 2. Vinculadas al tubo digestivo. Estómago secreta 150mEq/d de HCl para digestión, que genera una carga de 150mEq/d de HCO3-. Como las secreciones pancreática, biliar y duodenal requieren un medio alcalino para funcionar, ellos segregan 200mEq/d de HCO3-, donde 150 equilibran el H+ gástrico y los 50 restantes son reabsorbidos en intestino. a. Aspiración del contenido gástrico (H+): alcalosis. b. Aspiración o derivaciones biliopancreáticas: acidosis. c. Yeyunostomía o ileostomía: acidosis.
d. Aceleración del tránsito intestinal: acidosis. e. Metabolismo bacteriano: puede producir cargas ácidas o alcalinas.
SITUACIONES EN RIESGO 3. Vinculadas al bicarbonato filtrado. .
SITUACIONES EN RIESGO 4. Vinculadas a la regulación de la volemia. .
COMO IDENTIFICAR EL TAB 1)
Interpretar el pH: 7,36 – 7,44:Eufemia ó Trastorno mixto. < 7,36: Acidemia. > 7,44: Alcalemia.
2)
Identificar el TAB primario: Pueden presentarse trastornos mixtos. HCO3-: pCO2:
3)
< 22 mmol/L > 45 mmHg Acidosis
Determinar el Anion GAP:
ó ó
> 26 mmol/L: Metabólico. < 35 mmHg: Repiratorio. Alcalosis Na+ -- (Cl- + HCO3-)
AG alto = > 12 3)
Determinar la compensación de acuerdo al trastorno primario identificado.
COMO IDENTIFICAR EL TAB
COMO IDENTIFICAR EL TAB
COMO IDENTIFICAR EL TAB
COMO IDENTIFICAR EL TAB
ALGUNOS EJEMPLOS ….
CASO CLINICO 1
Femenino de 14 años de edad, sin antecedentes de enfermedad crónica.
ITU desde 6 .d.a.i. en tratamiento con ATB VO x 4 días y desde hace 2 días Amikacina IM.
Traida a emergencia pediátrica por hiporexia y constipación desde hace 3 días, y desde hoy dificultad respiratoria y transtorno de la conducta.
E.F. TA 90/50 mmHg, FC 129 lxm,
Agitada, respiración de Kusmaul, ojos hundidos, mucosa oral reseca, cianosis distal, piel fría, llenado capilar < 2 segundos. Campos pulmonares bien ventilados. Abdomen N/E.
FR 32 rpm,
T 36.5°C
CASO CLINICO 1 pH: 7,00 (< 7,36) ACIDEMIA HCO3-: 1,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 7,2 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 42 (> 12) ANION GAP ALTO
HCO3cg: 32 (> 26 mmol/L) ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 7,2 (11 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.
CASO CLINICO 1 pH: 7,23 (< 7,36) ACIDEMIA HCO3-: 3,9 (< 22 mmol/L) pCO2: 9,0 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 17 (> 12) ANION GAP ALTO
HCO3cg: 9 (> 26 mmol/L) ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 9,0 (14 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ACIDOSIS METAB. NAG Y ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.
CASO CLINICO 1
Cetonuria Glucosuria
Proteinuria No bacteriuria, ni leucocituria
CASO CLINICO 2
Masculino de 70 años, antecedente de EPOC y fibrosis pulmonar, deambula sólo y vive sólo, usa broncodilatadores.
Acude por presentar desde hace 2 días, disminución de la fuerza a predominio distal, en las cuatro extremidades, asociado a ello tos productiva con secreciones verdosas que expectora.
EF: TA 140/90 mmHg, FC 96 lxp, FR 31 rpm, T 36,3°C
Despierto, cooperador, lúcido, disnea en reposo, no diaforético, no cianótico.
CsPs ventilados con crujidos y sibilantes finos bilaterales en todo el campo pulmonar.
Cuadriparesia distal, ROTs (-). Esfuerzo tusígeno débil.
CASO CLINICO 2 pH: 7,50 (> 7,44) ALCALEMIA HCO3-: 39,9 (> 26 mmol/L) pCO2: 49,7 (> 45 mmHg) ALCALOSIS METABOLICA A Gap: 12 (> 12) NO ANION GAP ALTO
HCO3cg: 40 (> 26 mmol/L) ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 49,7 ( ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.
CASO CLINICO 3
Femenino 71 años, antecedente de gastritis crónica en trtatamiento Ranitidina + Omeprazol. OA en tratamiento con Diclofenaco + Metamizol.
11 d.a.i. hospitalizada en Ascope por ITU + lumbociática, recibe Amikacina, Naproxeno, Tramadol y Dexamentasona.
2 d.a.i. presenta melena motivo por el cual es transferida a Chocope, recibe 01 unidad de PG y es referida al HVLE, ingresa por Emergencia donde se evidencia melena e hipoTA, se le realiza una EGD evidenciando ulcera con sangrado activo que impide el tratamiento endoscópico.
Vá a SOP para tratamiento quirúrgico.
CASO CLINICO 3 pH: 7,45 (7,4 ± 0.04 = 7,36 a 7,44) EUFEMIA BE: - 3,0 (< ± 2 mmol/L) HCO3-: 19,7 (< 22 mmol/L) pCO2: 27,6 (> 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA A Gap: 4 (> 12) ANION GAP NORMAL HCO3cg: 12 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 27,6 ( 38 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METAB. NO AG Y ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.
CASO CLINICO 3 pH: 7,24 (< 7,36) ACIDEMIA HCO3-: 19,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 42,9 (35 a 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 7 (< 12) ANION GAP NORMAL HCO3cg: 24 ( 22 a 26 mmol/L) NO ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 42,9 ( 36,5 ± 2 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA Y RESPIRATORIA NO AG.
CASO CLINICO 4
Masculino de 25 años sin antecedente de enfermedad crónica, ingresa a Emergencia por presentar falta de movimiento en la pierna izquierda, sensación de vértigo y naúseas, se agregó trastorno del sensorio con desviación de la mirada a la derecha.
TC cerebral ingreso a emergencia: No hemorragia, infarto ni desviación de línea media.
Al día siguiente presenta hemiplejía izquierda, despierto, parcialemente orientado y cooperador.
RMN cerebral: Infarto extenso territorio ACA y ACM con desviación de línea media. Inicia diurético osmótico.
Progresivamente deterioro del estado neurológico hasta el coma.
CASO CLINICO 4 pH: 7,55 (> 7,44) ALCALEMIA HCO3-: 25,7 (22 a 26 mmol/L) pCO2: 29,0 (< 35 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA En ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: pHc = 7,4 + 0,014(40 – pCO2m) = 7,55 CRON: pHc = 7,4 + 0,003(40 – pCO2m) = 7,43 ALCALOSIS RESPRATORIA AGUDA HCO3c: 24 – 0,2 (40 – pCO2m) = 26,2 ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA HCO3c:
24 – 45 (pHc AGUDO – pHm) ± 2 22 a 26 mmol/L.
ALCALOSIS MIXTA (RESPIRATORIA Y METABÓLICA).
CASO CLINICO 5
Masculino de 84 años, hipertenso desde hace 8 años en tratamiento regular con enalapril 10mg x 2.
Ingresa por presentar desde hace 14 días dolor tipo latido en hemiabdomen superior, no irradiado y sin posición antiálgica, además se palpa tumoración pulsátil en dicha zona.
Ingresa en el P.O.inmediato de excresión de aneurisma aórtico abdominal + prótesis + by femoral der.a izq.
CASO CLINICO 5 pH: 7,43 (7,36 a 7,44) EUFEMIA BE: - 4,8 (< -2 mmol/L) HCO3-: 18,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 25,9 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL
HCO3c: 14 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG pCO2c: 18,1 (35 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ALCALOSIS RESPIRATORIA
CASO CLINICO 6
Femenino de 32 años, lúpica en tratamiento con prednisona 10 mg/d; nefropatía lúpica; ingresa al HVLE por ITU extrahospitalaria. Además presenta cuadro confusional agudo, asociado a hipertermia, vómitos. En estudio para descartar meningoencefalitis.
Al EF, TA 90/60; FC 135x´, 37°C; FR 25 x´.
ECG: 4 /3 /5 = 12 puntos. Tendencia a dormirse. Rigidez de nuca +. CsPs ventilados con finos roncantes. Abdomen blando, depresible, RHA presentes. Flujo urinario disminuido.
CASO CLINICO 6 pH: 7,43 (7,36 a 7,44) EUFEMIA
BE: - 4,8 (< - 2 mmol/L) HCO3-: 18,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 25,9 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL? ALBUMINAs: 1,6 gr/dL (déficit 1,9 gr/dL) HCO3c: HCO3m + (AG – 12) HCO3c: 14 mmol/L (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS RESPIRATORIA.
CASO CLINICO 7
Femenino de 80 años, 3 días antes de su ingreso dolor abdominal asociado a distensión; desde hace 2 días se agrega tos no productiva; desde hace 4 horas sensación de alza térmica.
Evaluada y tratada en emergencia se evalúa RG borráceo con distensión gástrica persistente a pesar del sondaje gástrico alto. Desarrolla hipotensión arterial, dificultad respiratoria y es intervenida quirúrgicamente.
Dx: P.O.i. Obstrucción intestinal alta por adherencias duodenales.
CASO CLINICO 7 pH: 7,23 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA BE: - 8,9 (< -2 mmol/L) HCO3-: 17,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 41,0 (35 – 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 13 (> 12) ANION GAP ALTO HCO3c: HCO3m + (AG – 12) HCO3c: 19 mmol/L (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA pCO2c: [(1,5 x HCO3m) + 8] ± 2 pCO2c: 33 – 37 mmHg (< 41 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA AG ALTO Y RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA
CASO CLINICO 8
Femenino de 59 años, antecedente de HTA, EVC isquémico hace 2 años, insuficiencia arterial periférica operada hace 2 años.
Dos semanas antes de su ingreso presenta dolor abdominal tipo cólico de moderada intensidad con naúseas y vómitos, así como sensación de alza térmica de forma intermitente. 3 d.a.i. presenta nuevo cuadro de dolor con los síntomas mencionados que se hace constante. Ecografía abdominal evidencia Cálculo en vesícula biliar con edema de pared de las asas intestinales.
Se decide intervención quirúrgica, durante el preoperatorio presenta fibrilación ventricular y PCR, recibe maniobras de R y pasa a la UCI.
CASO CLINICO 8 pH: 7,03 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA BE: - 18,3 (< -2 mmol/L) HCO3-: 11,3 (< 22 mmol/L) pCO2: 41,7 (35 – 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 9 (< 12) ANION GAP NORMAL HCO3c: HCO3m + (AG – 12) HCO3c: 8 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG ASOCIADA pCO2c: 23 – 27 mmHg (41,7 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS MIXTA: ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ACIDOSIS MEABOLICA NAG ASOCIADA
CASO CLINICO 8 pH: 7,34 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA BE: - 10,5 (< -2 mmol/L) HCO3-: 12,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 23,3 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL? ALBUMINAs: 2,1 gr/dL (déficit 1,4 gr/dL)
HCO3c: HCO3m + (AG – 12) HCO3c: 9 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG ASOCIADA pCO2c: 23,3 (27,5 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ACIDOSIS METABOLICA NAG Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
Valores normales • pH:
• pCO2:
• HCO3:
7,40 ± 0,04
(7,36 – 7,44)
- Acidosis: - Alcalosis:
< 7,36 > 7,44
40 ± 5 mmHg
(35 – 45 mmHg)
- Acidosis: - Alcalosis:
> 45 mmHg < 35 mmHg
24 ± 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L) - Acidosis: - Alcalosis:
< 22 mmol/L > 26 mmol/L
• BE:
± 2 mmol/L
(-2 a + 2 mmol/L)
• Lactato:
< 2 mmol/L
(< 25 mg/L)
CONCEPTOS BASICOS • La [H+] es determinante para el funcionamiento de los sistemas enzimáticos IC y EC. Los H+ tienen avidez por las proteinas, cambiando su estructura terciaria y su función. V.N. = 7,40 ± 0,04
• Acido: • Base:
[H+] = 40 nmol/L IC 100 nmol/L EC
sustancia capaz de donar H+ sustancia capaz de captar un H+
• Sistema Amortiguador: Sistema que tiene las condiciones de compensar cualquier déficit o exceso de H+ • Principal sistema amortiguador: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+
CONCEPTOS BASICOS • TIPOS DE ACIDOS: • Ac. Volátiles: CO2 producido por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteinas. No se acumulan mientras los pulmones funcionen adecuadamente. Producción neta: 72 – 90 mmol/día.
• Ac. Fijos:
Aquellos que no pueden eliminarse con la respiración. Proceden de a.a. catiónicos (lisina, histidina, arginina) o neutros (metionina, cisteina), productos metabolizados incompletamente (ácido láctico, cuerpos cetónicos u otros), y a.a. aniónicos (glutamato, aspartato). Producción neta: 50 – 70 mmol/día.
CONCEPTOS BASICOS •
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO: A pesar de la elevada producción diaria de ácido fijo, se consigue la homeostasis mediante 3 mecanismos sucesivos:
1.
Amortiguación IC y EC
(en minutos)
2.
Compensación respiratoria
(en horas)
3.
Excreción renal del ácido
(en días)
CONCEPTOS BASICOS •
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
1.
Amortiguación IC y EC (en minutos)
Intracelular:
Anillo imidazólico (histidina) HCO3-/CO2 intracelular PO4H2-/PO4H - Asume el 60% de la amortiguación. La entrada de H+ a las células para ser amortiguada tiende a desplazar K+ fuera de ella.
CONCEPTOS BASICOS •
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
1.
Amortiguación IC y EC (en minutos)
Extracelular:
HCO3-/CO3 extracelular H+ + HCO3- → H2CO3 → CO2 + H2O CO3Ca óseo CO3Ca + 2H+ → CO3H- + H+ + Ca++ → H2CO3 + Ca++ → CO2 + H2O + Ca++
CONCEPTOS BASICOS •
RESPUESTA DEL ORGANISMO A PRODUCCION DE ACIDO:
2.
Compensación respiratoria (en horas)
3.
Excreción renal del ácido (en días)
CONCEPTOS BASICOS •
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Mediante 4 funciones: a. Reabsorción del HCO3- filtrado (4500 mEq/día) b. Regeneración del HCO3- consumido (50-70 mEq/día) c. Eliminación del HCO3- generado en exceso
d. Eliminación de aniones (o cationes) orgánicos no metabolizables, aparecidos trás sobrecarga de ácido fijo (o base)
Mediante:
Regulación del FG. Secreción proximal H+ Amoniogénesis proximal Secreción distal de H+ Excreción neta de ácido
CONCEPTOS BASICOS •
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Regulación del FG. Durante la acidosis metabólica, se reduce. Durante la alcalosis metabólica, aumenta. * Con ello disminuye o aumenta el FG de HCO3-
Secreción proximal H+. La reabsorción proximal de HCO3- se lleva a cabo mediante: 1) Secreción H+ a la luz. 2) Presencia de anhidrasa carbónica en la luz que cataliza: HCO3- filtrado + H+ segregado → CO2 + H2O reabsorbidos
CONCEPTOS BASICOS •
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Amoniogénesis proximal
Cuando se metaboliza la glutamina, origina α-cetoglutarato + 2 NH3. El αCG + 2 H+ → 2CO2 + ½ Glucosa con producción 2HCO3- que entran al torrente sanguíneo. Los 2 NH3 deben eliminarse por orina, pero pueden entrar al torrente sanguíneo donde consumirán los 2 HCO3- previos para ser detoxificado en el hígado formando la urea. El amoniaco en la luz se une a H+ formando amonio (NH4+) que será excretado La amoniogénesis está regulada por el pH intracelular: la acidosis IC la estimula y la alcalosis IC la inhibe.
CONCEPTOS BASICOS •
PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ACIDO BASE: Secreción distal de H+ A nivel del Túbulo colector cortical o medular, por medio de 2 tipos de bombas: 1) H+ vanadato insensibles. 2) K+, H+-ATPasas vanadato sensibles, regulada por la aldosterona.
Excreción neta de ácido ENA = Eu NH4+ + Eu AT + Eu HCO360 mEq/d = 40 mEq/d + 20 mEq/d + 0 mEq/d
MANTENIMIENTO DEL BALANCE ACIDO BASE •
Fisiológicamente se mantiene un balance mediante 3 procesos compensadores sucesivos en el tiempo: - Amortiguación IC y EC. - Compensación respiratoria. - Excreción renal del ácido.
•
El TAB surge cuando existe un desequilibrio entre la producción de ácido o base y la capacidad del organismo para compensarla.
•
Esta alteración puede deberse a un exceso de velocidad en la producción o un defecto patológico de los mecanismos compensadores.
•
Además de los anteriores hay 3 elementos que participan: 1)el TGI, 2)el FG y 3)la regulación de volemia (eje ReninaAngiotensina-Aldosterona)
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA •
En el organismo se producen reacciones que involucran el HCO3-, algunas lo destruyen, otras lo crean. La AcMet sucede cuando la velocidad de destrucción del HCO3supera la velocidad de su producción; la AlcMet sucede en la situación inversa.
1)
Situaciones que destruyen el HCO3-: a) Metabolismo incompleto (anaerobio) de glúcidos. Produce pequeñas cantidades de ácido láctico, usado por el hígado, corazón y riñon. b) Metabolismo de a.g. y a.a. Producen acetil-CoA que se metaboliza con Oxaloacetato en CO2, pero en situaciones de ejercicio intenso, ayuno, intolerancia a CHs o déficit de insulina, el oxaloacetato se consume en gluconeogénesis y el exceso de acetil-CoA se desvía a la formación de: 1) Acetoacetato, 2) OHbutirato y 3) Acetona
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA 1)
Situaciones que destruyen el HCO3-: c) Metabolismo de metionina y cisteina. El metabolismo intermedio produce SO4H2, cuya disociación produce H+. - Ácido láctico
→
lactato-
+ H+ HCO3-
- Ácido acetoacético →
acetoacetato- + H+
H+ → CO2 + H2O - Cisteina y metionina →
SO4- -
+ 2H+
* Los ácidos fijos, endógenos o exógenos, orgánicos o inorgánicos, destruyen 200 – 220 mEq/día de HCO3-. * La mayoría son compuestos metabolizables y capaces de regenerar bicarbonato durante su combustión metabólica.
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA 2)
Situaciones que “fabrican” el HCO3-, que destruyen H+: a) Metabolismo de CHs con carga neta negativa y a.a. Diariamente se producen 150 mE por medio del metabolismo de CHs con carga negativa y del metabolismo de a.a. C3H5O3- + 3O2 + H2O → 3CO2 + 3H2O + OH(Lactato)
* En el resultado global hay una diferencia de 50-70 mEq/d de HCO3-, que será fabricado “de novo”.
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA 2)
Situaciones que “fabrican” el HCO3-, que destruyen H+: b) Compensación renal: sintesis “de novo” de bicarbonato. El túbulo colector cortical renal es el encargado de dicha síntesis, con participación indirecta del túbulo proximal y el filtrado glomerular. A nivel del túbulo colector cortical (TCD), la aldosterona facilita la actividad de las bombas de protones (H+ATPasa y K+H+ATPasa) necesarias para la regeneración de HCO3- después de la secreción de H+ a la luz tubular. Las bombas de H+ se inhiben cuando el pH de la luz tubular baja de 4,5. En esta situación se requiere de moléculas que atrapen H+ en la orina, amortiguandolo y evitando la caida excesiva del pH. Estas moléculas son: 1. Amoniaco (NH3). 2. Aniones de la acidez titulable.
METABOLISMO Y PRODUCCION FISIOLOGICA 2)
Situaciones que “fabrican” el HCO3-, que destruyen H+: b) Compensación renal: sintesis “de novo” de bicarbonato. 1. Amoniaco (NH3). El NH3 filtrado al tubulo colector, con el pH 4,5 se vuelve afín al H+, formando amonio (NH4+) sustancia que no difunde libremente quedando atrapada en la luz y siendo eliminada por la orina.
2. Aniones de la acidez titulable. Los aniones orgánicos SO4- -, NO3- -, PO4H- - - y PO4H- procedentes del metabolismo de a.a., azúcares y nucleótidos son filtrados al tubo colector y cuando alcanzan el pH 4,5 se vuelven afines por los H+.
SITUACIONES EN RIESGO •
Hasta aquí hemos visto los cambios compensatorios. A continuación se detallan las situaciones de riesgo con relación a:
1. Metabolismo y la compensación renal. 2. El tubo digestivo. 3. El bicarbonato filtrado. 4. La regulación de la volemia.
SITUACIONES EN RIESGO 1. Metabolismo y la compensación renal. a. Respiración: Regulada por la ventilación/minuto. b. Dieta: Ingesta de alcoholes que se metabolizan en ácidos (etanol, metanol, etilenglicol); ingesta de ácidos con metabolismo lento (ácido D láctico del metabolismo bacteriano intestinal) y NPT en concentraciones inadecuadas
c. Metabolismo: Reducción de O2 a los tejidos (lactoacidosis A); reducción de degradación de ácidos producidos normalmente (lactoacidosis B: hepática); incremento en la producción de ácidos (ácido láctico) y reducción de la disponibilidad celular de glucosa (DM, ejercicio intenso, ayuno) d. Filtración glomerular: Por medio de la acidez titulable y eliminación de H+.
SITUACIONES EN RIESGO 1. Metabolismo y la compensación renal. e. Amoniogénesis proximal: Proceso que puede ser alterado por cambios en el pH intracelular. Alcalosis IC: acompaña a la HiperK+ Acidosis IC: acompaña a la depleción de K+ f. Acidificación distal: Como se ha visto la secreción distal de H+ es fundamental para sintetizar y enviar a la sangre HCO3- necesario . Sin embargo hay eventos que desequilibran este proceso: f.1. Lesión celular: de la célula intercalada. f.2. Mineralocorticoides: Hipoaldosteronismo (disminuye secreción de H+ y la síntesis distal de HCO3-. f.3. Reabsorción distal de Na+: Si aumenta a nivel distal disminuye la electronegatividad y se excreta más K+ e H+ produciendo alcalosis metabólica.
SITUACIONES EN RIESGO 2. Vinculadas al tubo digestivo. Estómago secreta 150mEq/d de HCl para digestión, que genera una carga de 150mEq/d de HCO3-. Como las secreciones pancreática, biliar y duodenal requieren un medio alcalino para funcionar, ellos segregan 200mEq/d de HCO3-, donde 150 equilibran el H+ gástrico y los 50 restantes son reabsorbidos en intestino. a. Aspiración del contenido gástrico (H+): alcalosis. b. Aspiración o derivaciones biliopancreáticas: acidosis. c. Yeyunostomía o ileostomía: acidosis.
d. Aceleración del tránsito intestinal: acidosis. e. Metabolismo bacteriano: puede producir cargas ácidas o alcalinas.
SITUACIONES EN RIESGO 3. Vinculadas al bicarbonato filtrado. .
SITUACIONES EN RIESGO 4. Vinculadas a la regulación de la volemia. .
COMO IDENTIFICAR EL TAB 1)
Interpretar el pH: 7,36 – 7,44:Eufemia ó Trastorno mixto. < 7,36: Acidemia. > 7,44: Alcalemia.
2)
Identificar el TAB primario: Pueden presentarse trastornos mixtos. HCO3-: pCO2:
3)
< 22 mmol/L > 45 mmHg Acidosis
Determinar el Anion GAP:
ó ó
> 26 mmol/L: Metabólico. < 35 mmHg: Repiratorio. Alcalosis Na+ -- (Cl- + HCO3-)
AG alto = > 12 3)
Determinar la compensación de acuerdo al trastorno primario identificado.
COMO IDENTIFICAR EL TAB
COMO IDENTIFICAR EL TAB
COMO IDENTIFICAR EL TAB
COMO IDENTIFICAR EL TAB
ALGUNOS EJEMPLOS ….
CASO CLINICO 1
Femenino de 14 años de edad, sin antecedentes de enfermedad crónica.
ITU desde 6 .d.a.i. en tratamiento con ATB VO x 4 días y desde hace 2 días Amikacina IM.
Traida a emergencia pediátrica por hiporexia y constipación desde hace 3 días, y desde hoy dificultad respiratoria y transtorno de la conducta.
E.F. TA 90/50 mmHg, FC 129 lxm,
Agitada, respiración de Kusmaul, ojos hundidos, mucosa oral reseca, cianosis distal, piel fría, llenado capilar < 2 segundos. Campos pulmonares bien ventilados. Abdomen N/E.
FR 32 rpm,
T 36.5°C
CASO CLINICO 1 pH: 7,00 (< 7,36) ACIDEMIA HCO3-: 1,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 7,2 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 42 (> 12) ANION GAP ALTO
HCO3cg: 32 (> 26 mmol/L) ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 7,2 (11 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.
CASO CLINICO 1 pH: 7,23 (< 7,36) ACIDEMIA HCO3-: 3,9 (< 22 mmol/L) pCO2: 9,0 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 17 (> 12) ANION GAP ALTO
HCO3cg: 9 (> 26 mmol/L) ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 9,0 (14 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ACIDOSIS METAB. NAG Y ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.
CASO CLINICO 1
Cetonuria Glucosuria
Proteinuria No bacteriuria, ni leucocituria
CASO CLINICO 2
Masculino de 70 años, antecedente de EPOC y fibrosis pulmonar, deambula sólo y vive sólo, usa broncodilatadores.
Acude por presentar desde hace 2 días, disminución de la fuerza a predominio distal, en las cuatro extremidades, asociado a ello tos productiva con secreciones verdosas que expectora.
EF: TA 140/90 mmHg, FC 96 lxp, FR 31 rpm, T 36,3°C
Despierto, cooperador, lúcido, disnea en reposo, no diaforético, no cianótico.
CsPs ventilados con crujidos y sibilantes finos bilaterales en todo el campo pulmonar.
Cuadriparesia distal, ROTs (-). Esfuerzo tusígeno débil.
CASO CLINICO 2 pH: 7,50 (> 7,44) ALCALEMIA HCO3-: 39,9 (> 26 mmol/L) pCO2: 49,7 (> 45 mmHg) ALCALOSIS METABOLICA A Gap: 12 (> 12) NO ANION GAP ALTO
HCO3cg: 40 (> 26 mmol/L) ALCALOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 49,7 ( ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS MIXTA ASOCIADA.
CASO CLINICO 3
Femenino 71 años, antecedente de gastritis crónica en trtatamiento Ranitidina + Omeprazol. OA en tratamiento con Diclofenaco + Metamizol.
11 d.a.i. hospitalizada en Ascope por ITU + lumbociática, recibe Amikacina, Naproxeno, Tramadol y Dexamentasona.
2 d.a.i. presenta melena motivo por el cual es transferida a Chocope, recibe 01 unidad de PG y es referida al HVLE, ingresa por Emergencia donde se evidencia melena e hipoTA, se le realiza una EGD evidenciando ulcera con sangrado activo que impide el tratamiento endoscópico.
Vá a SOP para tratamiento quirúrgico.
CASO CLINICO 3 pH: 7,45 (7,4 ± 0.04 = 7,36 a 7,44) EUFEMIA BE: - 3,0 (< ± 2 mmol/L) HCO3-: 19,7 (< 22 mmol/L) pCO2: 27,6 (> 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA A Gap: 4 (> 12) ANION GAP NORMAL HCO3cg: 12 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 27,6 ( 38 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METAB. NO AG Y ALCALOSIS RESP. ASOCIADAS.
CASO CLINICO 3 pH: 7,24 (< 7,36) ACIDEMIA HCO3-: 19,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 42,9 (35 a 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A Gap: 7 (< 12) ANION GAP NORMAL HCO3cg: 24 ( 22 a 26 mmol/L) NO ACIDOSIS METAB. NAG ASOCIADA pCO2c: 42,9 ( 36,5 ± 2 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA Y RESPIRATORIA NO AG.
CASO CLINICO 4
Masculino de 25 años sin antecedente de enfermedad crónica, ingresa a Emergencia por presentar falta de movimiento en la pierna izquierda, sensación de vértigo y naúseas, se agregó trastorno del sensorio con desviación de la mirada a la derecha.
TC cerebral ingreso a emergencia: No hemorragia, infarto ni desviación de línea media.
Al día siguiente presenta hemiplejía izquierda, despierto, parcialemente orientado y cooperador.
RMN cerebral: Infarto extenso territorio ACA y ACM con desviación de línea media. Inicia diurético osmótico.
Progresivamente deterioro del estado neurológico hasta el coma.
CASO CLINICO 4 pH: 7,55 (> 7,44) ALCALEMIA HCO3-: 25,7 (22 a 26 mmol/L) pCO2: 29,0 (< 35 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA En ALCALOSIS RESPIRATORIA: AGUDA: pHc = 7,4 + 0,014(40 – pCO2m) = 7,55 CRON: pHc = 7,4 + 0,003(40 – pCO2m) = 7,43 ALCALOSIS RESPRATORIA AGUDA HCO3c: 24 – 0,2 (40 – pCO2m) = 26,2 ALCALOSIS METABOLICA ASOCIADA HCO3c:
24 – 45 (pHc AGUDO – pHm) ± 2 22 a 26 mmol/L.
ALCALOSIS MIXTA (RESPIRATORIA Y METABÓLICA).
CASO CLINICO 5
Masculino de 84 años, hipertenso desde hace 8 años en tratamiento regular con enalapril 10mg x 2.
Ingresa por presentar desde hace 14 días dolor tipo latido en hemiabdomen superior, no irradiado y sin posición antiálgica, además se palpa tumoración pulsátil en dicha zona.
Ingresa en el P.O.inmediato de excresión de aneurisma aórtico abdominal + prótesis + by femoral der.a izq.
CASO CLINICO 5 pH: 7,43 (7,36 a 7,44) EUFEMIA BE: - 4,8 (< -2 mmol/L) HCO3-: 18,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 25,9 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL
HCO3c: 14 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG pCO2c: 18,1 (35 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ALCALOSIS RESPIRATORIA
CASO CLINICO 6
Femenino de 32 años, lúpica en tratamiento con prednisona 10 mg/d; nefropatía lúpica; ingresa al HVLE por ITU extrahospitalaria. Además presenta cuadro confusional agudo, asociado a hipertermia, vómitos. En estudio para descartar meningoencefalitis.
Al EF, TA 90/60; FC 135x´, 37°C; FR 25 x´.
ECG: 4 /3 /5 = 12 puntos. Tendencia a dormirse. Rigidez de nuca +. CsPs ventilados con finos roncantes. Abdomen blando, depresible, RHA presentes. Flujo urinario disminuido.
CASO CLINICO 6 pH: 7,43 (7,36 a 7,44) EUFEMIA
BE: - 4,8 (< - 2 mmol/L) HCO3-: 18,1 (< 22 mmol/L) pCO2: 25,9 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL? ALBUMINAs: 1,6 gr/dL (déficit 1,9 gr/dL) HCO3c: HCO3m + (AG – 12) HCO3c: 14 mmol/L (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA
TRASTORNO MIXTO: ACIDOSIS METABOLICA AG ALTO CON ALCALOSIS RESPIRATORIA.
CASO CLINICO 7
Femenino de 80 años, 3 días antes de su ingreso dolor abdominal asociado a distensión; desde hace 2 días se agrega tos no productiva; desde hace 4 horas sensación de alza térmica.
Evaluada y tratada en emergencia se evalúa RG borráceo con distensión gástrica persistente a pesar del sondaje gástrico alto. Desarrolla hipotensión arterial, dificultad respiratoria y es intervenida quirúrgicamente.
Dx: P.O.i. Obstrucción intestinal alta por adherencias duodenales.
CASO CLINICO 7 pH: 7,23 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA BE: - 8,9 (< -2 mmol/L) HCO3-: 17,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 41,0 (35 – 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 13 (> 12) ANION GAP ALTO HCO3c: HCO3m + (AG – 12) HCO3c: 19 mmol/L (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA pCO2c: [(1,5 x HCO3m) + 8] ± 2 pCO2c: 33 – 37 mmHg (< 41 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS MIXTA: METABOLICA AG ALTO Y RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METABOLICA NAG ASOCIADA
CASO CLINICO 8
Femenino de 59 años, antecedente de HTA, EVC isquémico hace 2 años, insuficiencia arterial periférica operada hace 2 años.
Dos semanas antes de su ingreso presenta dolor abdominal tipo cólico de moderada intensidad con naúseas y vómitos, así como sensación de alza térmica de forma intermitente. 3 d.a.i. presenta nuevo cuadro de dolor con los síntomas mencionados que se hace constante. Ecografía abdominal evidencia Cálculo en vesícula biliar con edema de pared de las asas intestinales.
Se decide intervención quirúrgica, durante el preoperatorio presenta fibrilación ventricular y PCR, recibe maniobras de R y pasa a la UCI.
CASO CLINICO 8 pH: 7,03 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA BE: - 18,3 (< -2 mmol/L) HCO3-: 11,3 (< 22 mmol/L) pCO2: 41,7 (35 – 45 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 9 (< 12) ANION GAP NORMAL HCO3c: HCO3m + (AG – 12) HCO3c: 8 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG ASOCIADA pCO2c: 23 – 27 mmHg (41,7 mmHg) ACIDOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS MIXTA: ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ACIDOSIS RESPIRATORIA Y ACIDOSIS MEABOLICA NAG ASOCIADA
CASO CLINICO 8 pH: 7,34 (7,36 a 7,44) ACIDEMIA BE: - 10,5 (< -2 mmol/L) HCO3-: 12,8 (< 22 mmol/L) pCO2: 23,3 (< 35 mmHg) ACIDOSIS METABOLICA A.GAP: 8 (< 12) ANION GAP NORMAL? ALBUMINAs: 2,1 gr/dL (déficit 1,4 gr/dL)
HCO3c: HCO3m + (AG – 12) HCO3c: 9 (< 22 mmol/L) ACIDOSIS METABOLICA NO AG ASOCIADA pCO2c: 23,3 (27,5 ± 2 mmHg) ALCALOSIS RESPIRATORIA ASOCIADA ACIDOSIS METABOLICA NO AG CON ACIDOSIS METABOLICA NAG Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
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