Abses Hepar 6sq3r

BAB I Ilustrasi Kasus 1. Identitas Pasien Nama

: Tn. DC

Umur

: 27 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Pekerjaan

: Pedagang pasar

No. Rekam Medik

: 85 98 05

Alamat

: Jl. Soekarno Hatta No.45A

Tanggal masuk RS

: 31 Desember 2015 via IGD

2. Anamnesis Tipe anamnesis : Autoanamnesis Keluhan utama : Nyeri perut kanan atas memberat sejak 2 hari SMRS. 

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengeluhkan nyeri perut kanan atas yang mulai dialami sejak ± 1 minggu yang lalu SMRS, dirasakan terus menerus seperti ditusuk-tusuk sampai tembus kebelakang dan makin memberat sejak 2 hari terakhir. Nyeri memberat bila batuk dan bergerak. Bila berjalan pasien lebih merasa nyaman dengan posisi membungkuk dan posisi terlentang saat tidur. Demam (+) dialami sejak 4 hari yang lalu SMRS, hilang timbul namun tidak tinggi, menggigil (-), kejang (-), berkeringat malam (-) Batuk (+) sesekali, sesak nafas (+) kadang-kadang, nafsu makan berkurang (+), nyeri dada (-), mual (-) muntah (-) nyeri ulu hati (-), BAK nyeri (-), BAK seperti teh pekat (+), BAB cair (+) 2x/hari, BAB seperti dempul (-). 

Riwayat penyakit dahulu Pasien belum pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat

penyakit kuning (-) Riwayat penyakit gula (-) 

Riwayat keluarga Tidak ada keluarga atau orang serumah yang mengalami hal serupa.

1



Riwayat pengobatan Pasien berobat ke RS Swasta dan telah dilakukan USG Abdomen yang

hasilnya adalah pembengkakan hati. Pasien dianjurkan dirawat namun pasien menolak. Selain itu pasien juga telah mendapatkan obat penurun demam. 

Riwayat kebiasaan dan sosial ekonomi Pasien belum menikah dan bekerja sehari-hari sebagai pedagang kaki lima

di pasar, riwayat merokok disangkal, riwayat minum alkohol disangkal. 3. Pemeriksaan Fisik Kesadaran

: komposmentis, GCS E4V5M6 (15)

VAS

:8

BB /TB

: 48 kg/164 cm; IMT : 19,6 kg/m2 (Normal)

TTV

: TD 130/90 mmHg

Kepala leher

: konjungtiva tidak anemis, sklera subikterik (+/+), bibir kering (-)

nafas 20x/i

nadi 100x/i

suhu 36,60C

kandidiasis oral (-) pembesaran KGB (-). Thoraks

: gerakan simetris kiri dan kanan, vokal fremitus simetris kiri dan kanan, sonor D/S, vesikuler D/S, ronki (-), wheezing (-) S1 – S2 reguler dbn, bunyi jantung tambahan (-).

Abdomen

: tampak asimetris dinding perut, tampak tegang, bising usus (+) normal, timpani. Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae, nyeri tekan (+) di regio hipokondrium dekstra, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi padat, nyeri ketok (+) di regio hipokondrium dekstra, lien tidak teraba.

Ekstremitas

: akral hangat, CRT<2”,palmar eritem (-), edema (-/-)

RT

: Spingter menjepit kuat, mukosa licin. Handschoen : feses (-), darah (-), lendir (-)

4. Pemeriksaan penunjang Darah (31/12/2015): Hb

:13,5 gr/dL (N)

Leu

:33.800/µL

Ht

:38,2% (N)

Plt

:159.000/µL (N)

2

Kimia (31/12/2015) GDS

: 146 mg/dL (N)

Ureum

: 26 mg/dL (N)

Kreatinin

: 0,3 mg/dL (N)

SGOT

: 69 U/L

SGPT

: 55 U/L

Bilirubin Total : 1,8 mg/dL Bil Direk

: 0,3 mg/dL

Bil Indirek

: 1,5 mg/dL

HbSAg

: Negatif -Hepar : ukuran membesar, Sistem bilier dan vaskuler tidak melebar. Tampak

massa

heterogen

dengan

komponen padat dan kistik. Dilobus USG Abdomen I (31/12/2015) :

kanan hepar. Batas tidak tegas. Ukuran sekitar 10,7 x 10,8 x 8,9 cm -Tidak tampak efusi pleura dan asites - Kandung empedu : Bentuk dan ukuran normal, dinding tidak menebal. Tidak tampak batu/SOL -Pankreas

:

Bentuk

dan

ukuran

normal,tidak tampak lesi fokal/SOL. Tidak tampak kalsifikasi -Kedua ginjal, buli buli dan prostat: bentuk dan ukuran normal Kesan : Kesan hepatomegali Susp. Abses hepar DD/massa Tidak tampak kelainan intraabdomen lainnya

3

organ

Hepar : ukuran membesar, Sistem bilier dan vaskuler tidak melebar. Tampak massa heterogen dengan komponen padat dan kistik. Dilobus kanan hepar. Batas tidak tegas. Ukuran sekitar 10,8 x 10,7 x 8,5 cm -Tidak tampak efusi pleura dan asites USG Abdomen II (05/1/2016) :

- Kandung empedu : Bentuk dan ukuran normal, dinding tidak menebal. Tidak tampak batu/SOL -Pankreas

:

Bentuk

dan

ukuran

normal,tidak tampak lesi fokal/SOL. Tidak tampak kalsifikasi -Kedua ginjal, buli buli dan prostat: bentuk dan ukuran normal Kesan : Dibandingkan dengan USG abdomen tanggal 31/12/2015. Ukuran massa lobus kanan hepar stqa Kesan tidak tampak kelainan pada jantung dan paru saat ini Elevasi hemidiafragma kanan ec suspek proses subdiafragma

Foto Thorax PA (5/1/2015):

Resume Seorang laki – laki umur 27 tahun yang bekerja sebagai pedagang kaki lima datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang mulai dialami 1 minggu SMRS, nyerinya terus menerus seperti ditusuk- tusuk sampai tembus kebelakang dan dirasakan makin memberat dalam 4 hari terakhir. Demam (+) dialami sejak 4 hari yang lalu SMRS, hilang timbul namun tidak tinggi. Batuk (+) sesekali, sesak nafas (+) dirasakan kadang-kadang.Nafsu makan berkurang

4

(+), BAK seperti teh pekat (+) dan BAB cair 2 x/hari. Pasien berobat dan mendapat obat demam dan sakit kepala. Dari pemeriksaan fisik, pasien komposmentis, VAS 8, gizi baik. Tanda vital didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg dan nadi 100 x/menit. Pada pemeriksaan kepala didapatkan subikterik. Pemeriksaan thoraks dalam batas normal, pada abdomen didapatkan tampak asimetris dinding perut, tampak tegang. nyeri tekan dan nyeri ketok (+) regio hipokondirum dextra, hepar teraba 3 jari, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi padat dan timpani (+) Dari hasil pemeriksaan darah rutin ditemukan leukositosis. Pada pemeriksan kimia darah ditemukan peningkatan SGOT dan SGPT serta total bilirubin, direk dan indirek. Hasil USG abdomen didapatkan kesan abses hepar. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium yang ada, pasien didiagnosa dengan penyakit abses hepar. Diagnosis Susp. Abses Hepar Terapi Saat di IGD dilakukan terapi awal : IVFD RL 20 tpm Inj. Ketorolac 1 amp Inj. Ranitidin 1 amp Dengan rencana USG Abdomen Bedrest Diet makan lunak (ML) tinggi karbohidrat dan protein (TKTP) Konsul dr.Arjunaidi,Sp.PD : Advice : IVFD RL 20 tpm makro

Inj Ketorolac 1 amp/8 jam

Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam

5

Magalat(magaldrate

dan

Rencana USG Abdomen

simethicone) 3 x 1 CI

6

Follow Up Tanggal 31/12/201

Subject pasien

Object Kes : CM

5

mengeluhkan

TD: 120/80 mmHg

14.03

nyeri perut

HR : 85 x/menit

(Hari I )

kanan atas,

RR : 20 x/menit

mual (+)

T : 36,50C

Batuk (+)

PF : nyeri tekan

yang

epigastrium (+) nyeri tekan perut

dirasakan membuat perut sakit

Assesment Abses hepar  

: 1 20 tpm makro Inj. Ceftriaxone 1 gr/12jam  Inf.Metronidazol 

500mg/12jam Intunal tab (Parasetamol,Fenilpro panolamin HCL, Desklofeniramin

kanan atas (+) hepar teraba 3 jari dibawah

Planning IVFD D5% + Aminoleban 2

maleat,

arcus

Desktrometorfan dan

costae kanan

Gliseril guaiakolat)/8    

jam Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam Magalat syr 3 x 1 CI Bedrest Diet lunak TKTP

Hasil USG Abdomen I

Abses hepar 

1/1/2016

pasien

Kes : CM

10.30

mengeluhkan

TD: 120/60 mmHg

(Hari II )

nyeri perut

HR : 102 x/menit

kanan atas,

RR : 22 x/menit

mual (+)

T : 36,50C

Batuk (+)

PF : nyeri tekan epigastrium (+) nyeri tekan perut



   

IVFD D5% + Aminoleban 2 : 1 20 tpm makro Inj. Ceftriaxone 1 gr/12j  Inf.Metronidazol 500mg/12j  Intunal tab/8 jam Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam Magalat syr 3 x 1 CI Bedrest Diet lunak TKTP

kanan atas (+) hepar teraba 3 jari dibawah

arcus

costae kanan 2/1/2016

pasien

Kes : CM

Abses hepar 

IVFD D5% + Aminoleban 2

13.30 (Hari III )

mengeluhkan

TD: 113/65 mmHg

nyeri perut

HR : 75 x/menit

kanan atas,

RR : 24 x/menit

mual (+)

T : 360C

Batuk (+)

PF : nyeri tekan epigastrium (+) nyeri tekan perut



   

: 1 20 tpm makro Inj. Ceftriaxone 1 gr/12j  Inf.Metronidazol 500mg/12j  Intunal tab KP Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam Magalat syr 3 x 1 CI Bedrest Diet lunak TKTP

kanan atas (+) hepar teraba 3 jari dibawah

arcus

costae kanan 3/1/2016 15.30

Abses hepar 

pasien

Kes : CM

mengeluhkan

TD: 130/70 mmHg

(Hari IV ) nyeri perut

HR : 74 x/menit

kanan atas,

RR : 26 x/menit

mual (-)

T : 370C

menyesak ke

PF:

bagian atas,

epigastrium (-)

batuk (+)

nyeri tekan perut

nyeri

tekan



   

IVFD D5% + Aminoleban 2 : 1 20 tpm makro Inj. Ceftriaxone 1 gr/12j  Inf.Metronidazol 500mg/12j  Intunal tab KP Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam Magalat syr 3 x 1 CI Bedrest Diet lunak TKTP

kanan atas (+) hepar teraba 3 jari dibawah 4/1/2016 14.20 (Hari V )

Rencana USG Abdomen II

arcus

pasien

costae kanan Kes : CM

mengeluhkan

TD: 120/80 mmHg

nyeri perut

HR : 70 x/menit

kanan atas,

RR : 22 x/menit

pusing (+),

T

Batuk (+)

PF:

menyesak (+)

epigastrium (-)

Abses hepar  

: 36,30C nyeri

tekan

nyeri tekan perut

   

IVFD D5% + Aminoleban 2 : 1 20 tpm makro Inj. Ceftriaxone 1 gr/12j  Inf.Metronidazol 500mg/12j  Intunal tab KP Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam Magalat syr 3 x 1 CI Bedrest Diet lunak TKTP

kanan atas (+) hepar teraba 3 jari

Rencana USG Abdomen II

dibawah 5/1/2016 11.00

arcus

pasien

costae kanan Kes : CM

mengeluhkan

TD: 120/70 mmHg

(Hari VI ) nyeri perut

Abses hepar  

HR : 80 x/menit

kanan atas (+)

RR : 20 x/menit

batuk (+)

T : 36,50C PF:

nyeri

   

tekan

epigastrium (-) nyeri tekan perut

IVFD D5% + Aminoleban 2 : 1 20 tpm makro Inj. Ceftriaxone 1 gr/12j  Inf.Metronidazol 500mg/12j  Intunal tab KP Inj. Ranitidin 1 amp/ 8 jam Magalat syr 3 x 1 CI Bedrest Diet lunak TKTP

kanan atas (+) hepar teraba 3 jari dibawah 6/1/2016 12.05 (Hari VII )

arcus

pasien

costa kanan Kes : CM

mengeluhkan

TD: 120/80 mmHg

nyeri perut

HR : 74 x/menit

kanan atas,

RR : 20 x/menit

batuk (+)

T : 36,70C

rasa menyesak PF: (-)

Nyeri

Hasil USG Abdomen II

Abses hepar     

tekan

epigastrium (-)

Pasien diizinkan pulang dan

Nyeri tekan perut

kontrol

kanan atas (+) Hepar teraba 3 jari dibawah

arcus

costae kanan

BAB II Tinjauan Pustaka 2.1. Definisi

Metronidazol tab 3x1 Levofloxacin tab 2 x 500mg As.Mefenamat tab 3 x 1 Ranitidin tab 2 x 1 Magalat syr 3 x CI I

Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna kekuningan disebabkan oleh bakteri, protozoa atau invasi jamur ke jaringan tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi, tulang, dan organ tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak area yang terjadi abses berwarna merah dan menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat.4 Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu.1 2.2. Etiologi Abses hati amebik disebabkan oleh strain virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi. Sebagai host definitif, individu-individu yang asimptomatis mengeluarkan tropozoit dan kista bersama kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah meminum air atau memakan makanan yang terkontaminasi kotoran yang mengandung tropozoit atau kista tersebut. Dinding kista akan dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar terutama sekum. strain Entamoeba hystolitica tertentu dapat menginvasi dinding kolon. Strain ini berbentuk tropozoit besar yang mana di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah dan juga sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.1,2,3 Abses piogenik disebabkan oleh Enterobactericeae, Microaerophilic streptococci, Anaerobic streptococci, Klebsiella pneumoniae, Bacteriodes, Fusobacterium, Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus, Eikenella corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonella thypii, Brucella melitensis dan fungal.1 2.3. Patogenesis Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa mekanisme seperti faktor investasi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell mediated. Secara kasar, mekanisme terjadinya amebiasis didahului dengan penempelan E.Histolytica pada mukus usus, diikuti oleh perusakan sawar intestinal, lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E.histolytica kemudian penyebaran amoeba ke hati melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulumatosa. Lesi membesar bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Hal tersebut memakan waktu berbulan-bulan setelah kejadian amebiasis intestinal.1,2 Abses hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Oleh karena peredaran darah hepar yang sedemikian rupa, maka hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan

bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Lobus kanan hati lebih sering terkena abses dibandingkan dengan lobus kiri. Hal ini berdasarkan anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior dan aliran limfatik.1 Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses hati piogenik. Obstruksi pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu, striktura empedu, penyakit obstruktif congenital ataupun menyebabkan adanya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena porta dan arteri hepatika sehingga akan terbentuk formasi abses pileplebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi bakterimia sistemik.1 Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada parenkim hati sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerus akan dari kanalukuli. Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai pembentukan pus. Abses hati yang disebabkan oleh trauma biasanya soliter.1 2.4. Manifestasi Klinis Demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinis yang paling utama, anoreksia, malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma, anemia, hepatomegali teraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcus-costa. Ikterus terdapat pada 25 % kasus dan biasanya berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktus biliaris, abses biasanya multipel, massa di hipokondrium atau epigastrium, efusi pleura, atelektasis, fluktuasi pada hepar, dan tanda-tanda peritonitis.2,3 2.5. Diagnosis Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulit ditegakkan karena gejalanya yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti yang sangat penting dalam pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat disembuhkan. Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas dan mortalitasnya.3,4,5 a. Anamnesis - Demam/panas tinggi - Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, seperti ditusuk atau di tekan, rasa sakit akan -

berubah saat berubah posisi dan batuk-batuk sebagai gejala iritasi diafragma Rasa mual dan muntah

-

Berkurangnya nafsu makan Penurunan berat badan yang unintentional Sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan

membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya - Urin berwarna gelap b. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat didapatkan pada inspeksi asimetris dari dinding perut, tampak tegang, pada palpasi didapatkan hepatomegali yang bisa teraba 3-6 jari di bawah arcus costae, nyeri tekan. Pada perkusi didapatkan nyeri ketuk, splenomegali dapat terjadi pada kasus yang sudah kronik, selain itu bisa didapatkan asites, ikterus serta tanda-tanda hipertensi portal. Adanya ikterus pada 24-52 % kasus biasanya menunjukkan adanya penyakit sistem bilier yang disertai kolangitis dengan prognosis yang buruk. c. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hati. Abnormalitas tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada abses hati amebik dibanding abses hati piogenik. Hiperbilirubinemia didapatkan hanya pada 10 % penderita abses hepar. Karena pada abses

hepar

amebik

terjadi

proses

destruksi

parenkim

hati,

maka

PPT

(plasmaprotrombin time) meningkat. Pada rontgen dada bisa didapatkan peninggian kubah diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan juga abses paru. USG memiliki sensitivitas yang sama dengan CT scan dalam mengidentifikasi abses h e p a r.

Pemeriksaan ultrasonografi merupakan

pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya. Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah: 1. Bentuk bulat atau oval 2. Tidak ada gema dinding yang berarti 3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal. 4. Bersentuhan dengan kapsul hati 5. Peninggian sonik distal (distal enhancement) Beberapa kriteria diagnostik untuk abses hepar: Kriteria Sherlock 1. Hepatomegali yang nyeri tekan

Kriteria Ramachandran 1. Hepatomegali yang nyeri

Kriteria Lamont & Pooler 1. Hepatomegali yang nyeri

2. Respon baik terhadap obat amoebisid 3. Leukositosis 4. Peninggian diafragma

2. 3. 4. 5.

Riwayat disentri Leukositosis Kelainan radiologis Respon terhadap terapi amoebisid

kanan dan pergerakan yang kurang 5. Aspirasi pus 6. Pada USG didapatkan

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Kelainan hematologis Kelainan radiologis Pus amoebik Tes serologic positif Kelainan sidikan hati Respon yang baik dengan terapi amoebisid

rongga dalam hati 7. Tes hemaglutinasi

*Bila didapatkan 3 atau *Bila didapatkan 3 atau lebih dari gejala di atas

positif

lebih dari gejala di atas Perbedaan Abses hati piogenik dan abses hati amebik6 Abses hepar piogenik Abses hepar amebik Demografi Usia 50-70 tahun Usia 20-40 tahun Laki-laki = perempuan Laki-laki > perempuan Faktor risiko Infeksi bakteri akut, khususnya Berpergian atau menetap/ pernah mayor Gejala klinis

Tanda klinis

intraabdominal menetap di daerah endemik Obstruksi bilier/manipulasi Diabetes mellitus Nyeri perut kanan atas Akut: demam, menggigil, nyeri Demam, menggigil, rigor, lemah, abdomen, sepsis malaise, anoreksia, Subakut: nyeri abdomen relatif penurunan berat badan, diare, jarang, batuk, nyeri dada pleuritik Khas: tidak ada gejala kolonisasi Hepatomegali

disertai

usus dan kolitis nyeri Nyeri tekan perut kanan atas

tekan, massa abdomen, ikterus bervariasi Laboratorium Leukosistosis, anemia, Leukosistosis bervariasi, anemia, peningkatan enzim hati (alkali tidak ditemukan eosinofilia, alkali fosfatase

melebihi fosfatase biasanya meningkat dan

aminotransferase), hiperbilirubinemia,

Pencitraan

hipoalbuminemia Kultur darah positif (50%-60%) Abses multifocal (50%) Biasanya lobus dextra Tepi irregular

aminotransferase normal Serologi amuba positif (70%95%) Khas: abses tunggal (80%) Biasanya lobus dextra “Rounded” atau oval, bersepta “wall enhancement” pada CT Scan dengan kontras intra vena

Cairan aspirasi

Purulen Tengguli (achovy paste) Berbau busuk Tidak berbau Tampak kuman pada pewarnaan Ditemukan tropozit gram Kultur positif (80%)

2.6. Penatalaksanaan Abses hepar amoebik tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah : 7,8,9 a. Metronidazole Metronidazole merupakan obat pilihan untuk semua infeksi amoeba. Pemberian metronidazole untuk abses hepar amoebik bisa tunggal atau dikombinasikan dengan klorokuin. Metronidazole termasuk derivat nitroimidazole. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hepar amoebik adalah 3 x 750 mg atau 800 mg per hari selama 3-10 hari. Pemberian ini dapat membantu kesembuhan 90-95% pasien. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg per hari selama 5 hari. Gejala klinik umumnya mengalami perbaikan dalam 1-3 hari. Metronidazol dosis rendah biasanya efektif pada penyakit invasif namun dapat gagal mengeliminasi amoeba pada infeksi intraluminal sehingga dapat terjadi relaps. b. Dehydroemetine (DHE) Dehydroemetine (DHE) merupakan derivat diloxanite furoate. Dosis yang direkomendasikan sebesar 3 x 500 mg per hari selama 7-10 hari. Emetin efektif mengatasi serangan amubiasis (terutama invasi ke hati) dengan cara pemberian injeksi intramuskular namun memiliki efek samping yang berat terhadap jantung. Diloxanite furoate merupakan obat luminal yang berguna untuk mengatasi karier amubiasis dan mengeliminasi amoeba intestinal. c. Kloroquin Dosis klorokuin yang dianjurkan adalah 1 gr/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari selama 20 hari atau 4 x 250 mg tiap hari selama 21 hari. Klorokuin masih kurang efektif untuk mengatasi abses hepar amoebik. Klorokuin dapat diberikan bersama metronidazole. 2. Aspirasi Tindakan aspirasi dianjurkan bila pengobatan medikamentosa (kemoterapi) tidak berhasil dalam 3-5 hari, terdapat kontraindikasi pada penggunaan metronidazol seperti kehamilan, atau abses yang beresiko mengalami ruptur. Abses yang berdiameter lebih 5 cm

dan abses yang terlokalisasi dalam lobus kiri memiliki resiko besar mengalami ruptur. Aspirasi dapat pula dikombinasikan dengan metronidazol. Kombinasi ini dapat lebih mempercepat pengurangan keluhan pasien seperti demam, nyeri abdomen, memperpendek lama opname dan mencegah relaps. 3. Drainase Perkutan Drainase abses perkutan merupakan prosedur yang dilakukan oleh dokter untuk mengangkat atau mengeluarkan kumpulan cairan infeksi (abses) dari bagian tubuh. Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial. Drainase juga berguna untuk mengurangi nyeri abdomen. Selama prosedur, jarum halus dimasukkan ke dalam cairan abses dibawah panduan radiologis seperti CT-Scan. 4. Drainase Bedah Drainase bedah dilakukan pada kasus komplikasi termasuk ruptur abses. Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan pengobatan. Juga diindikasikan untuk perdarahan yang mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa ruptur abses. Termasuk penderita dengan septikemia karena abses amoeba yang mengalami infeksi sekunder, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. Laparoskopi digunakan untuk mengevaluasi terjadinya ruptur abses amoeba intraperitoneal. Penatalaksanaan untuk abses hepar piogenik yaitu : 1. Antibiotik Antibiotik spektrum luas secara parenteral harus segera diberikan setelah dicurigai adanya abses hepar pyogenik. Ini bertujuan untuk mencegah bakteriemia dan komplikasi lainnya. Antibiotik sendiri hanya efektif pada beberapa pasien. Penanganan antibiotik tanpa tindakan drainase memiliki angka mortalitas tinggi (59% -100%). Antibiotik berupa kombinasi obat seperti ampisilin/penisilin, aminoglikosida dan metronidazol atau kombinasi antara sefalosporin generasi ketiga dengan metronidazol. Kombinasi tersebut efektif melawan E. coli, K. pneumonia, bakteroides, enterokokus dan streptokokus anaerobik. Pasien yang berusia tua dan menderita kelemahan fungsi ginjal, sefalosporin generasi ketiga lebih dipilih daripada aminoglikosida. Pilihan obat nantinya harus disesuaikan dengan hasil kultur. Lama pengobatan antibiotik belum memiliki standar yang pasti dan bergantung pada keberhasilan drainase. Namun umumnya direkomendasikan selama 2-4 minggu. Antibiotik harus tetap diteruskan selama masih ada tanda infeksi seperti demam, rasa dingin, atau leukositosis atau tergantung ukuran abses, respon klinik, dan potensi toksik dari pilihan pengobatan. 2. Drainase Bedah Terbuka Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara operasi dan pemberian antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat didalam

cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa melakukan aspirasi cairan abses 3. Drainase Kateter Perkutaneus Penatalaksanaan saat ini menggunakan drainase perkutaneus abses intra abdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi komputer. Drainase yang dipandu CTScan menggambarkan rongga abses dan menuntun tindakan drainase perkutaneus. Persentase keberhasilan drainase kateter perkutaneus pada abses hepar pyogenik antara 69% hingga 90%. Kelebihannya terdapat pada kesederhanaan terapi (umumnya dilakukan pada saat melakukan diagnosis radiologi), tidak menggunakan anestesi umum, laparotomi, mencegah komplikasi luka dari tindakan bedah terbuka dan mengurangi lama opname. Kontraindikasi relatif dari drainase kateter perkutaneus adalah asites, koagulopati atau dekat dengan organ vital. Drainase perkutaneus pada abses multipel memiliki angka kegagalan yang tinggi. Pembedahan harus dipersiapkan pada pasien yang membutuhkan penanganan bedah akibat proses patologi primer (misalnya apendisitis) atau pada penanganan teknik perkutaneus yang mengalami kegagalan. Prosedur drainase laparoskopi telah dilaporkan banyak mengalami kesuksesan. 4. Aspirasi Perkutaneus Indikasi aspirasi yaitu risiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses yang didefinisikan dengan ukuran kavitas >5 cm, abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas yang tinggi dengan frekuensi tinggi perforasi ke peritoneum dan perikardium serta tidak ada respon klinis terhadap terapi konservatif dalam 5-7 hari. 6 Angka keberhasilannya antara 60% sampai 90%, hampir sama dengan angka keberhasilan drainase kateter perkutaneus. Kebanyakan aspirasi, bagaimanapun juga, membutuhkan lebih dari 1 kali aspirasi dan seperempat pasien memerlukan 3 kali atau lebih tindakan aspirasi. 5. Reseksi Hepar Adakalanya reseksi hati diperlukan pada abses hepar. Tindakan ini dapat dilakukan pada infeksi hepar yang malignan, hepatolitiasis, atau striktur biliaris intrahepatik. Jika destruksi hati akibat infeksi ini berat, beberapa pasien dapat lebih beruntung keadaannya setelah tindakan reseksi. 2.7. Komplikasi Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses ke berbagai rongga tubuh (pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal) dan ke kulit, sebesar 5-5,6%. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insiden perforasi ke rongga pleura adalah 10-20%, akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga

didapatkan sputum yang berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa hati selain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung (perikarditis konstriktiva).2,3 Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut menyebabkan peritonitis umum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi melalui sinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses amuba otak.3 2.8 Prognosis Prognosis abses hepar amoebik tergantung dari: 1. Virulensi parasit dan daya tahan host 2. Derajat dari infeksi 3. Adanya infeksi sekunder dan komplikasi lainnya 4. Terapi yang diberikan. Tanpa terapi, abses dapat mengalami ruptur dan menyebar ke organ lain. Pasien yang menerima terapi memiliki kemungki nan besar sembuh atau hanya mengalami komplikasi ringan.

BAB III Pembahasan 1.

Diagnosis awal Pasien berumur 27 tahun bekerja sebagai pedagang masuk dengan keluhan nyeri

perut kanan atas seperti ditusuk dan tembus sampai kebelakang yang mulai dirasakan sejak 1 minggu yang lalu dan makin memberat sekitar 2 hari yang lalu, Bila berjalan pasien lebih merasa nyaman dengan posisi membungkuk dan posisi terlentang saat tidur. Demam yang hilang timbul mulai dirasakan 4 hari yang lalu, nafsu makan berkurang, BAK sepeerti teh pekat dan BAB cair sebanyak 2x/hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera subikterik dan pada abdomen didapatkan tampak asimetris dinding perut, tampak tegang. Nyeri tekan dan nyeri ketok (+) regio hipokondirum dextra, hepar teraba 3 jari, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi padat dan timpani (+). Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin dan kimia didapatkan leukositosis dan peningkatan SGOT dan SGPT serta bilirubin total. Diperkuat dengan pemeriksaan USG abdomen yang ditemukan adanya massa heterogen dengan komponen padat dan kistik yang mengarahkan pada diagnosis abses hepar amoebik. 2.

Penatalaksanaan Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah

dilakukan pada pasien, pasien cenderung masuk pada klasifikasi abses hepar amoebik. Pada penatalaksanaan abses hepar amoebik diberikan antibiotik seperti metronidazol yang merupakan obat pilihan untuk semua infeksi amoeba. Pada kasus, pasien diberikan terapi infus D5% + Aminoleban 2 : 1 20 tpm makro dan antiamebisid metronidazol dan ceftriaxone. Selain itu diberikan terapi simptomatik seperti ranitidin, magalat (magaldrate dan simethicone), intunal (paracetamol, dektromethorphan, gliseril guaiakolat, desklorfeniramin maleat dan fenilpropanolamin HCl). 3.

Follow up Pasien dirawat selama 7 hari. Rawatan hari pertama pasien mengeluhkan nyeri

pada perut kanan atas disertai keluhan lain seperti mual dan batuk. Dalam pemeriksaan fisik suhu tubuh pasien dalam batas normal, didapatkan nyeri tekan perut kanan atas dan hepatomegali. Pada hasil laboratorium didapatkan leukositosis dan peningkatan enzim hari

SGOT dan SGPT serta bilirubin total. Pada rawatan pertama pasien telah direncanaakan untuk USG Abdomen dan telah diberikan terapi anti amoeba dan antibiotik. Hasil USG Abdomen didapatkan adanya massa heterogen dengan komponen padat dan kistik. Dilobus kanan hepar dengan batas tidak tegas yang berukuran sekitar 10,7 x 10,8 x 8,9 cm. Pada hari rawatan kedua, ketiga dan keempat keluhan nyeri perut kanan atas masih dominan namun keluhan lain yang ada sebelumnya telah berkurang namun diketahui BAK pasien pekat seperti teh. Terapi untuk pasien masih melanjutkan terapi rawatan hari pertama sambil mengobservasi keluhan yang ada dan keadaan umum pasien. Pada hari keempat rawatan, pasien telah disarankan untuk dilakukan pemeriksaan USG abdomen kedua untuk mengevaluasi respon pemberian terapi, namun hasil USG abdomen baru terlampir pada hari rawatan keenam. Hasil USG didapatkan tampak massa heterogen dengan komponen padat dan kistik. Dilobus kanan hepar dengan batas tidak tegas. Ukuran sekitar 10,8 x 10,7 x 8,5 cm. Ukuran untuk massa heterogen ini bila dibandingkan dengan hari rawatan pertama mengalami sedikit pengurangan. Pada hari rawatan kelima dan keenam, keluhan nyeri perut kanan atas sudah mulai berkurang, rasa menyesak pernah dikeluhkan hanya terjadi sesekali. Pada hari rawatan ketujuh, keluhan nyeri perut kanan berkurang dan keluhan – keluhan lain juga sudah mulai berkurang. Pada pasien tidak dilakukan aspirasi cairan abses karna pasien respon terhadap terapi yang diberikan dan selain itu ukuran massa yang lebih dari 5 cm membuat faktor resiko untuk terjadinya ruptur saat dilakukan aspirasi cairan. Dalam mengurangi rasa nyeri dari pasien untuk tata laksana rawat inap, pasien dapat diberikan tambahan injeksi analgetik seperti ketorolac 1amp/8 jam. 4.

Prognosis Jika diterapi dengan antibiotika yang sesuai,angka kematian dapat ditekan mejadi 10

– 16%. Pada pasien yang memiliki abses yang single pada lobus kanan dan respon terhadap pemberian antibiotik selama rawatan membuat prognosis pasien dubia ad bonam. Diharapkan pasien dapat melakukan kontrol ulang untuk dapat mengevaluasi gejala serta respon terhadap pengobatan rawat jalan yang telah diberikan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Wenas, Nelly, Tendean. Waleleng, B, J. 2007. Abses hepar Pyogenik. Dalam Sudoyo, Aru, W. Setyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. K, Simadibrata, Marcellus. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 460-1. 2. Junita A, Widita, Soemohardjo S. Beberapa kasus abses hati amuba. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unud. Denpasar. Diunduh dari : www.ejournal.unud.ac.id. 3. Sjamsuhidaja R & deJong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 2004. 4. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica:www.emedicine.medscape.com. 2008. 5. Kortz, Warren J. & Sabiston, David C. Sabiston Buku Ajar Bedah, Bagian 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.1994. 6. Nusi IA. Abses hati. Divisi Gastroentero-Hepatologi FK Unair. Surabaya. 7. Brailita, Daniel, Matei. 2008. Amebic Hepatic Abscesses. Divition of Infectious Diseases. Mary Lanning Memorial Hospital. Updated : September 19th, 2008. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/183920 8. Gene D. Branum. George S. Tyson. Mary A. Branum. William C. Meyers. 2000. Hepatic Abscess : Changes in Etiology, Diagnosis, and Management. Department of Surgery, Duke

University

Medical

Center,

Durham,

North

Carolina.



from:http://journal.uii.ac.id/index.php/media-informatika/article/viewFile /112/75. 9. Nickloes, Todd. A., 2009. Pyogenic Hepatic Abscess. Available from: Http://emedicine/193182.htm. Accessed on : november 1st, 2012. 10. Gultom IN. Hubungan beberapa parameter anemia dengan derajat keparahan sirosis hepatis. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU. 2003.