1. Lp Dan Askep Umum Hf 3f4a2b

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

HEART FAILURE (HF) Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 28 RSSA Malang

Oleh : Nindia Setyaningrum NIM. 135070200111016

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG

2017

HALAMAN PENGESAHAN

HEART FAILURE (HF) DI RUANG 28 RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG

Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 28 RSSA Malang

Oleh : NINDIA SETYANINGRUM NIM. 135070200111016

Telah diperiksa dan disetujui pada : Hari

:

Tanggal :

Pembimbing Akademik

(

Pembimbing Lahan

)

(

)

HEART FAILURE

DEFINISI Menurut Price (2005), gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan, di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada kelianan fungsi miokardium yang mengakibatkan gagal jantung. Namun adanya mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda berkembangnya kegagalan jantung dalam hal memompa. Sedangkan istilah gagal sirkulasi lebih bersifat menyeluruh atau sistemik. Gagal sirkulasi menunjukan ketidakmampuan sister kardio vaskular untuk melakukan perfusi jaringan yang memadai. Sedangkan gagal jantung kongesif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya (Price, 2005) Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan

kemampuannya

ada

kalau

disertai

peninggian

volume

diastolic

secara

abnormal.(Mansjoer, 2001). Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri. KLASIFIKASI Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas fungsional, yaitu : 

Functional Class I ( FC I )

: timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.



Functional Class II ( FC II )

: timbul gejala sesak pada aktivitas sedang



Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan



Functional Class IV (FC IV) istirahat.

: timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau

Menurut Price (2005), berdasarkan mekanismenya, ada 3 klasifikasi penyakit gagal jantung: 

Gagal Jantung Kiri Terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan terakhir diastolek dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.



Gagal Jantung Kanan Dapat terjadi karena gangguan / hambatan pada daya pompa ventrikel kanan, sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri sehingga tekanan dan volume akhir diastolek ventrikel kanan akan meningkatkan dan keadaan menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolik.



Gagal Jantung Kongestive (CHF) Suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial). Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 2001). Menurut Price (2005), terdapat beberapa penyebab terjadinya gagal jantung, yaitu : Penyebab Seluruh Kegagalan Pompa Jantung A. Kelainan Mekanik a. Peningkatan Beban Tekanan i. Sentral (Stenonsis aorta, dll) ii. Perifer ( Hipertensi sistemik, dll) b. Peningkatan beban volume i. Regugitasi katup ii. Pirau iii. Peningkatan beban awal, dll

c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel i. Stenosis mitral ii. Stenonsis trikuspidal d. Temponade perikardium e. Pembatasan miokardium atau endokardium f.

Dissinergi ventrikel

B. Kelainan Miokardium (Otot Jantung) a. Primer i. Kardiomiopati ii. Miokarditis iii. Kelainan metabolik iv. Toksisitas (alkohol, kobalt) v. Presbikardia b. Kelainan Disdinamik Sekunder (Akibat kelainan mekanik) i. Dprivasi oksigen (penyakit jantung koroner) ii. Kelainan metabolik iii. Peradangan iv. Penyakit sistemik v. Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) C. Perubahan Irama jantung atau Urutan Hantaran a. Tenang (Standstill) b. Fibrilasi c. Takikardi atau bradikardi ekstrim d. Asinkronitas listrik atau gangguan konduksi Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : 

Disritmia Disritmia akan menggangu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis, respon mekanis yang sinkron dan afektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.



Infeksi sistemik dan infeksi paru Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk ememnuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat



Emboli paru Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan yang menyebabkan terjadinya gagal jantung kanan (Price, 2005).

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis gagal jantung antara lain adalah : 

Sesak nafas ( dyspneu) Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.



Ortopneu ( sesak saat berbaring ) Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital juga menurun saat posisi berbaring.



Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) Sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.



Takikardi dan berdebar- debar Peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik.



Batuk- batuk Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah.



Mudah lelah Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.



Sianosis Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis.



Adanya suara jantung S2 , S3, S4 Menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.



Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.



Hepatomegali ( pembesaran hepar )

secara

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites. 

Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen



Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari ) Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

Berdasarkan mekanismenya, gagal jantung dapat ditandai dengan : 





Gagal jantung kiri . •

Keluhan badan lemah, cepat lelah

•

Berdebar-debar

•

Sesak napas terutama saat beraktifitas

•

Batuk

•

Anorexia

•

Berkeringat dingin

•

Takikardia

•

Dipsnea (dyspnea d’effort, orthopnae atau paroxysmal noctural dyspnae).

•

Bunyi jantung III, pulsus alternans.

Gagal jantung kanan. •

Oedem tumit dan dan tungkai bawah.

•

Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).

•

Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis.

•

Gangguan gastrointestinal ~ kembung, anorexia, nausea.

•

BB meningkat (oedem)

•

Asites

Gagal jantung kongestive. Merupakan kumpulan gejala atautanda gangguan jantung kiri / kanan secara bersamaan, misalnya : •

Pembesaran jantung.

•

Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop).

•

Dan tanda-tanda lain yang sudah disebutkan di atas.

PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR/Heart Rate) volum sekuncup (SV/Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload. CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas. Pada

respon

berdampak

perbaikan

terhadap

kardiak,

namun

selanjutnya

meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer. Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload pada waktu jangka panjang. Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat

mengalami kegagalan.

Gejala-gejala kegagalan jantung

merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996).

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 

Laboratorium : o

Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

o

Elektrolit

: K, Na, Cl, Mg

Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. o

Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.

o

Gula darah

o

Kolesterol, trigliserida Mungkin

mengalami

peningkatan

yang

mengakibatkan

terjadinya

arteriosklerosis. o 



Analisa Gas Darah

Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : o

Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

o

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

o

Aritmia

o

Perikarditis

Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : o

Edema alveolar

o

Edema interstitiels

o

Efusi pleura

o

Pelebaran vena pulmonalis

o

Pembesaran jantung

o

Echocardiogram ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

o

Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung

o

Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.





Radionuklir o

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

o

Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan untuk :

o

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

o

Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

o

Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

o

Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

o

Mengetahui beratnya lesi katup jantung

o

Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

o

Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri )

o

Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

PENATALAKSANAAN Respon fisiologis pada gagal jantung membuentuk dasar rasional untuk tindakan sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk menurunkan kerja jantung untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktivitas miokard untuk menurunkan retensi garam dan air. Penatalaksanaan yang biasa dilakukan adala tirah diuretik hormon, reduksi, volume darah sirkulasi, terapi nitral dan casadilator digitalis dan inotrofik positif (Hundak, 1997) Menurut Price (2005), penanganan untuk gagal jantung adalah sebagai berikut : 

Terapi farmakologis o

Diuretik Diuretik akan mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini bergunamengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural paroksimal.Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload jantung.Inimengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen.Diuretik juga menurunkanafterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yangtermasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop diuretik. Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat.Sebagai terapi awal sebaiknya digunakan kombinasidengan ACEI.Pada pasien dengan tandatanda retensi cairan hanya sedikit pasien yang dapatditerapi secara optimal tanpa

diuretik.

Tetapi

diuresis

berlebihan

dapat

menimbulkan

ketidakseimbangan elektrolit dan aktivasi neurohormonal. Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian ventrikeltetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting secara klinis,terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisianventrikel kiri, kecuali jika

terjadi natriuresis parah dan terus menerus yang menyebabkanturunnya volume intravaskular yang cepat. Diuretik digunakan pada relieve pulmonary dan peripe heral oedemaakibat

masuknya

natrium

dan

ekskresi

kloridadengan

cara

menghambat reabsorbsi natrium ditubula renal. Diuretik menghilangkan retensinatrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal.Bumetamid, furosemid,dan torsemid bekerja pada tubulus distal ginjal. Diuretik harus dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari). Pasien tidak beresponterhadap diuretik dosis tinggi karena diet natrium yang tinggi, atau minum obat yang dapatmenghambat efek diuretik antara lain NSAID atau penghambat siklooksigenase-2 ataumenurunya fungsi ginjal atau perfusi. Pasien dengan gagal jantung yang lebih berat sebaiknya diterapi dengan salah satu loopdiuretik, obat-obat ini onsetnya cepat dan durasi aksinya cukup singkat.Pada pasien denganfungsi cadangan ginjal yang masih baik, lebih disukai pemberian dosis tunggal dalam 2 dosisatau lebih. Pada keadaan akut atau jika kondisi absorbs gastrointestinal diragukan, sebaiknyaobat-obat ini diberikan intravena. Loop diuretik menghambat absorbsi klorida asendenloop of henlemenyebabkan natriuresis, kaliuresis, dan alkalosis metabolik. Obat ini aktif terutama padakeadaan insufisiensi ginjal berat, tetapi mungkin perlu dosis yang lebih besar. Manfaat terapi diuretik yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer dalam beberapahari bahkan jam.Diuretik merupakan satu-satunya obat yang dapat mengontrol retensi cairan pada gagal jantung. Meskipun diuretik dapat mengendalikan gejala gagal jantung dan retensicairan, namun diuretik saja belum cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang lama.Resiko dekompensasi klinik dapat diturunkan apabila pemberian diuretic dikombinasikan denganACEI dan Bloker. Mekanisme aksinya dengan menurunkan retensi garamdan air, yang karenanya menurunkan preload ventrikuler. o

Antagonis Aldosteron Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.Aldosteron berhubungan dengan retensiair dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik.Hal tersebut merupakanefek yang

merugikan

pada

pasien

dengan

gagal

jatung.Spironolakton

meniadakan

efek

tersebutdengan

penghambatan

langsung

aktifitas

aldosteron o

Obat-obat inotropik Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap kasus kerjainotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung.

o

Digitalis Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturankonsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium natrium.Kadar

kalsium

intrasel

yang

meningkat

itu

menyebabkan

peningkatan kekuatan kontraksi sistolik.Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata. Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu efek langsung dan tidak langsung. Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif).Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium ke intrasel.Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter.E fek elektro fisologi dapat memperlambat konduksi melalui nodus AV, dan pada dosis toksik dapatmenyebabkan aritma atrium dan ventrikel.Indikasi untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium, takikardia atrium proksimal dan flutter atrium.Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung .Pemberian glikosidadigitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volumedistribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yanghebat setelah terapi diuretik dan vasodilator.Obat yang termasuk dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin.Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+K +- ATPase didalam jaringan ini.

Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium

dalam

serum

seringditemukan

pada

pasien-pasien

yang

mendapatkan thiazid atau loop diuretik dan biasanya dapatdicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia danhipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung, pusing, meningkatnya respons ventilasiterhadap hipoksia, aritmia ektopik atrium

dan

ventrikel,

dan

gangguan

konduksi

nodus

sinoatrialdan

atrioventrikel. o

Vasodilator Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh peningkatan kompensasi padapreload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole)danafterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol).Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload danafterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah

vena

menyebabkan

berkurangnyapreload

jantung

dengan

meningkatkankapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik

dan menurunkanafterload.Obat-obat yang

berfungsi sebagai

vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat,hidralazin o

Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE) Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan jugamengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah,menyebabkan peningkatan curah jantung. Pengobatan

ini

sangat

menurunkan

morbiditas

dan

mortalitas.Penggunaan inhibitor ACEawal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, denganatau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah 10 infark miokard.Terapi dengan obatgolongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil.Obat-obat yang termasuk dalamgolongan inhibitor enzim pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril



Terapi nonfarmakologis Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: o

Diet rendah garam,

o

Mengurangi berat badan,

o

Mengurangi lemak,

o

Mengurangi stress psikis,

o

Menghindari rokok,

o

Olahraga teratur.

KOMPLIKASI Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Umumya, berat badan akan mengalami hambatan yang lebih berat dari pada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan akibat dari pada kompensasi jantung dan selanjutnya menimbulkan dispnea.Pada gagal jantung kanan dapat terjadinya hepatomegaly, asites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. Menurut Brunner & Suddarth, potensial komplikasi mencakup syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi pericardium dan tamponade pericardium.

ASUHAN KEPERAWATAN HEART FAILURE

PENGKAJIAN Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung antara lain adalah dengan melakukan pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter. 

Pernafasan Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.



Jantung Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.



Tingkat kesadaran



Perifer Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).



Haluaran Urine ukur dengan teratur.

Data dasar pengkajian pasien : 

Pernafasan o

Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.

o

Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).

o

Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.



Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan



Warna kulit : Pucat atau sianosis



Nutrisi o

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.

o

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.



Eliminasi o

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.



Personal Hygiene o

Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan diri.



Gerak dan keseimbangan o

Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.



o

Istirahat dan tidur

o

Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

Temperatur suhu dan sirkulasi o

Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.



Rasa aman dan nyaman o

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.



Berkomunikasi dengan orang lain o



Bekerja o



Marah, ketukan, mudah tersinggung

Dyspnea pada saat beraktifitas

Rekreasi o

Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 

Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard



Gangguan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.



Nyeri akut b.d agen cedera biologis yaitu iskemia jaringan jantung



Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.

RENCANA KEPERAWATAN 

Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard o

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan curah jantung kembali normal

o

Kriteria Hasil Didapatkan skor NOC sesuai target

o

NOC : Cardiac Pump Effectiveness NO

Indikator

1.

Tekanan darah sistolik

2.

Tekanan darah diastolik

3.

Nadi perifer

4.

Ukuran jantung

5.

Output urine

6.

Balance cairan dalam 24 jam

7.

CVP

8.

Disritmia

9.

Suara nafas abnormal

10.

Angina

11.

Edema pulmonar

12.

Edema perifer

13.

Kelelahan

14.

Sesak saat istirahat

15.

Sesak saat aktivitas ringan

16.

Intoleran aktivitas

1

2

3

Keterangan : 1. Gangguan parah/severe deviation 2. Gangguan berat/subtantial deviation 3. Gangguan sedang/moderate deviation 4. Gangguan ringan/mild deviation 5. Tidak ada gangguan/no deviation o

NIC : Cardiac care 

Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung



Catat bunyi jantung



Palpasi nadi perifer



Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat

4

5





Monitor status kardio vaskular



Monitor adanya disritmia



Catat jika terdapat disritmia



Monitor RR sebagai tanda gagal jantung



Monitor EKG dan perubahan ST segmen



Monitor balance cairan



Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang

Gangguan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru. o

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan pertukaran gas kembali normal

o

Kriteria Hasil Didapatkan skor NOC sesuai target

o

NOC : Respiratory Status : Gas Exchange NO

Indikator

1.

PaO2

2.

PaCO2

3.

pH arteri

4.

SaO2

5.

Sesak saat istirahat

6.

Sesak saat aktivitas ringan

1

2

3

4

5

Keterangan : 1. Gangguan parah/severe deviation 2. Gangguan berat/subtantial deviation 3. Gangguan sedang/moderate deviation 4. Gangguan ringan/mild deviation 5. Tidak ada gangguan/no deviation o

NIC : Respiratoty Monitoring 

Kaji kedalaman, irama nafas



Monitor status oksigenasi, misalnya SpO2, PaO2, PaCO2, dll



Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.



Anjurkan pasien untuk batuk efektif



Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut



Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.



Nyeri akut b.d agen cedera biologis yaitu iskemia jaringan jantung o

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan nyeri dapat terkontrol

o

Kriteria Hasil Didapatkan skor NOC sesuai target

o

NOC : Pain Level NO

Indikator

1.

Melaporkan nyeri

2.

Lama nyeri

3.

Ekspresi wajah saat nyeri

4.

Menangis

5.

RR

6.

TD

1

2

3

4

5

Keterangan : 1. Gangguan parah/severe deviation 2. Gangguan berat/subtantial deviation 3. Gangguan sedang/moderate deviation 4. Gangguan ringan/mild deviation 5. Tidak ada gangguan/no deviation o



NIC : Pain Management 

Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.



Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).



Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.



Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.



Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.



Kolaborasi dalam:



Pemberian oksigen.



Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik. o

Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan klien dapat melakukan aktivitas untuk ADL secara mandiri / bantuan minimal

o

Kriteria Hasil Didapatkan skor NOC sesuai target

o

NOC : Activity Tolerance NO

Indikator

1.

Saturasi O2 dengan aktivitas

2.

Nadi dengan aktivitas

3.

RR dengan aktivitas

4.

TD dengan aktivitas

5.

Kemudahan bernafas saat aktivitas

6.

Kemampuan melakukan ADL

1

2

3

4

5

Keterangan : 1. Gangguan parah/severe deviation 2. Gangguan berat/subtantial deviation 3. Gangguan sedang/moderate deviation 4. Gangguan ringan/mild deviation 5. Tidak ada gangguan/no deviation o

NIC : Activity Theraphy 

Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretic.



Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.



Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.



Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.



Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.

DAFTAR PUSTAKA Barbara C long. 2006. Perawatan Medikal Bedah. Pajajaran Bandung. Hudack & Galo. 2000. Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik., volume I Jakarta : EGC. Mansjoer, Arief, dkk. 2010. Kapita Selekta Kedokteran Media Aescalapius Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC Price Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC